NEOVASKULAR GLAUKOMA

I. Fisiologi Humor aquos

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos

merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.

Volume humor aquos sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya 2,5

µL/menit. Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi plasma,

yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa.

Tabel 2. Perbandingan komposisi plasma dan humor aquos

Komponen Plasma Humor aquos

mmol/ KgH2O

Na 146 163

Cl 109 134

HCO3 28 20

Askorbat 0,04 1,06

Glukosa 6 3

Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem

pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar

melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris.

 Gambar 1. Aliran humor aquos normal

Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris

masuk melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui

pupil. Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju

trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm

yang akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan melewati

jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos

keluar dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk

selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini

disebut juga jalur uveosklera (10-15%).

II. Glaukoma

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

galukoma. Kelainan mata pada glaukoma ditandai dengan meningkatnya

tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan

bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan atau berkurangnya

pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

(glaukoma hambatan pupil).

Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer

 Galukoma sudut terbuka

 Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma kongenital

 Glaukoma kongenital primer

 Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan

mata lain

 Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan

ekstraokular

3. Glaukoma sekunder

 Glaukoma pigmentasi

 Sindrom eksfoliasi

 Akibat kelainan lensa (fakogenik)

 Akibat kelainan traktus uvea

 Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

 Trauma

 Pasca operasi
  Glaukoma neovaskular

 Peningkatan tekanan vena episklera

 Akibat steroid

4. Glaukoma absolut

III. Glaukoma Neovaskular

A. Definisi

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang

terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan

anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan

meningkatkan tekanan intraokuler.

Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah

baru pada permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata

depan dan menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman

trabekulum. Retina yang hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang

buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi terjadinya glaukoma

neovaskular ini.

B. Epidemiologi

Weiss dan kawan-kawan membuat istilah glaukoma neovaskular pada

tahun 1963 berdasarkan diagnosis dan hadirnya pembuluh darah baru pada

iris dan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokular. 36%

dari semua kasus glaukoma neovaskular berasal dari oklusi vena sentral
retina, 32% dari retinopati diabetic proliferative, dan 13% dari penyakit

oklusif arteri karotid.

C. Etiologi

Penyebab glaukoma neovaskular antara lain:

1. Retinopati diabetik

Asosiasi glaukoma neovaskular dengan retinopati diabetik telah

diulas di beberapa literatur. Glaukoma neovaskular merupakan

manifestasi dari retinopati diabetik

2. Oklusi vaskular retina

Glaukoma neovaskular mungkin terjadi pada iskemi vena sentral

retina, oklusi cabang multipel vena retina melibatkan area yang

besar dari retina, atau ketika oklusi vena ditumpangkan ke dasar

retinopati diabetik nonproliferatif

3. Sindrom iskemik okular

Sindrom iskemik okular merupakan kondisikebutaan yang serius

akan tetapi jarang terjadi. Visual prognosis dan hasil pengobatan

buruk. Belum ada pengobatan yang baik untuk kondisi ini.

4. Radiasi okular

Ada beberapa laporan perkembangan glaukoma neovaskular yang

disebabkan oleh radiasi untuk beberapa lesi orbital dan okular.

Pada radiasi okular, pada kebanyakan mata, faktor utama yang

bertanggung jawab untuk perkembangan glaukoma neovaskular

adalah radiasi retinopati sekunder.

 5. Tumor okular

Glaukoma neovaskular telah dilaporkan berhubungan dengan

pengobatan pada ring melanoma uvea anterior, adenokarsinoma

epitel silia nonpigmentasi, meduloepitelioma, hemangioma

koroidal tersirkumsasi, retinoblastoma, dan limfoma maligna

metastasis.

D. Patofisiologi dan patogenesis

Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis

akan terlihat membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh

darah yang terbentuk. Membran tersebut mengandung miofibroblas yang

memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas menarik

lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan

terjadinya ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata

depan dan menyebabkan sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya

menghambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan

intraokular.

Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya

glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina (Brown,1984) yang

akan melepaskan faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth

factor (VEGF), fibroblast growth factor (FGF) dan lain-lain yang

berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan menyebabkan

pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata depan.
Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui

memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler,

neovaskularisasi kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor

angiogenik yang diketahui paling banyak berperan adalah vascular

endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi

yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan

glaukoma neovaskular.

Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan

beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain

mengenai gambaran awal rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil,

yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari retina menuju

bilik mata depan melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada

daerah tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis

iridis dan glaukoma neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi

ekstraksi katarak dan vitrektomi. Lensa dan vitreus merupakan barier

mekanis yang menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik,

dan humor vitreus juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap

angiogenesis. Lensa dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina dengan

cara mencegah keluarnya oksigen dari segmen posterior menuju segmen

anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan katarak

menyebabkan inflamasi,yang kemudian akan menstimulasi terjadinya

neovaskularisasi.
 Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis,

faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah

abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga

menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi

seperti angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki

peranan dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling,

sejalan dengan peranan dalam proses inflamasi.

E. Manifestasi klinis

Glaukoma neovaskular terjadi melalui 3 stadium:

1. Stadium preglaukoma (rubeosis iridis)

Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit

neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil,

terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah

tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris),

terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi

dengan atau tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil jelek,dan

terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada

periokular atau periorbita karena iskemia

2. Stadium glaukoma sekunder sudut terbuka

Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular,

neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular pada

sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut

 bilik mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang

berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan

memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus

kabur namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa

terjadi antara 8 – 15 minggu .

3. Stadium glaukoma sekunder sudut tertutup

Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan

beberapa hal berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala,

nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan

(hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan

intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea,

hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia,

rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau

perdarahan retina

F. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang

dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti

tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan

tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan

tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan

lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian

dengan kedua jari tangan

2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang

terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut

terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior

dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya

terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah

lebar (terbuka), sempit atau tertutup, menimbulkan dampak

penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan gonioskopi ini

juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer

ke depan (peripheral anterior sinechia)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut

(goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal

anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling

sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat

3. Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma

adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak

spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas

serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus,

tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan

 hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas

untuk penyakit ini.

4. Uji lain pada glaukoma

a. Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan

bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit

menunjukkan adanya glaukoma.

b. Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan

kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan

bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15

mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien

menderita glaukoma.

c. Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama

dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan

betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan

bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma

maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

d. Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam

 sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi

harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada

glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

e. Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan

kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90

menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien

glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik

8 mmHg.

f. Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita

diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian

diukur tekanannya.

G. Diagnois

Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari

anamnesa ditemukan keluhan seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan

penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis

terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting

untuk membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan fisik

khususnya pemeriksaan fisik mata dengan menggunakan slit-lamp dan

gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare,

hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COA. Pemeriksaan

penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia darah

untuk melihat profil gula darah dan lipid.

Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry

dapat melihat gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai

dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas pupil dan

terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat

terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan

pembuluh darah iris akan melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup

trabekulum yang menyebakan terjadinya hambatan aliran cairan aquos

humour dan peningkatan TIO.

Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya

komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma,

iris bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea, katarak dan ptisis bulbi

yang berakibat dengan kebutaan.

H. Diagnosis banding

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma

neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar

dan lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan

sudut serta ekteropion uvea.

 2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan

ini didapatkan sinekia posterior total, dan tidak didapatkan

neovaskularisasi pada iris.

3. Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis Syndrome

didapatkan kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan

intraokuler yang meningkat tapi tidak disertai neovaskularisasi iris.

I. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk

mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi

lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang

akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan

dapat dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.

Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan

midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman

pada mata terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia

dan melepaskan perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan ß-

blocker, α-agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan

aquos. Terapi farmakologik lain diberikan untuk mengontrol faktor resiko

seperti pemberian obat hipoglikemia dan hipolipodemik.

Jika tekanan intra okular tdak dapat diturunkan dengan terapi topikal

dan terdapatnya ancaman ablasio retina maka pembedahan adalah langkah

yang harus diambil. Ada beberapa pilihan, yaitu:

 1. Aquous drainase

Penggunaaan suatu saluran yang disebut drainage tube shunt

dimana tingkat keberhasilannya sangat tinggi untuk kasus akut

atau kasus-kasus dengan PRP yang tidak menurun atau terdapat

pemburukan glaukoma neovaskular iris. Implan dari tube shunt

dilakukan untuk meningkatkan pengeluaran cairan intra okuler.

2. Prosedur siklodestruktif.

Pada prosedur ini korpus siliaris yang memproduksi aquos humor

diberikan laser sehingga produksinya berkurang, biasanya

dilakukan dengan anastesi lokal. Prosedur ini dapat dilakukan

ketika tekanan intra okuler penderita glaukoma neovaskuler gagal

dikontrol.

3. Pembedahan filter (trabekulektomi)

Trabekulektomi dilakukan pada pasien dengan glaukoma

neovaskuler yang sudah gagal dengan terapi lain dan glaukomanya

meningkat secara progresif. Selain itu adakalanya dilakukan

bersamaan dengan operasi katarak.

J. Prognosis

Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat

ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit

(diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik

yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk.

Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis

yang terlambat dibuat, tidak responnya terhadap terapi farmakologik dan

bedah akan memperburuk prognosis dari glaukoma neovaskular.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3.

Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212
2. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi
Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 228
3. Probo IGN, Glaukoma Neovaskular. Semarang. 2013
4. Zulmaini, Glaukoma Neovaskuler. Padang: FK Univ. Andalas. 2009
5. Putri IP, Glaukoma Neovaskular. Medan: FK Univ. Sumatera Utara. 2017