GENERALIDADES

CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO :
 Cual
Cualqu
quie
ierr sust
sustanc
ancia
ia que
que al entr
entrar
ar en cocont
ntact
acto
o co
con
n el organ
organis
ismo
mo
produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial.

TOXICIDAD

Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen

una INTOXICACIÓN
INTOXICACIÓN,, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el
trat
tratam
amie
ient
nto
o de las
las into
intoxi
xica
caci
cion
ones
es en el homb
hombre
re se la deno
denomi
mina
na
TOXICOLOGÍA
TOXICOLOGÍ A CLÍNICA.

LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
  Terapéutica
  Tóxica
 Letal

DOSIS LETAL (DL)

 Cantidad de tóxico que puede producir la muerte
DOSIS LETAL 50 (DL50)
 Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población
expuesta
DOSIS AGUDA:
 Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en
muy corto tiempo.
DOSIS CRÓNICA:
 Cuan
Cuando
do ele
ele leme
lement
nto
o tóxi
tóxico
co ingr
ingres
esa
a al orga
organi
nism
smo
o en vece
vecess
repetidas.

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES SEGÚN SU ORIGEN

 SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria.

SUICIDIAS:
 ENDÉMICA:: problemas en el ambiente o subsuelo
ENDÉMICA
 PROFESIONAL
 IATROGÉNICA::
IATROGÉNICA inadecuado uso de fármacos,
automedicación, dosis erróneas, edad.
 ACCIDENTAL:: Inv
ACCIDENTAL Involun
olunta
tari
ria,
a, co
conf
nfus
usiión de envasnvasees, se
ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido,
ignorancia y no conllevan , como las homicidias.
 SOCIALES:: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y drogas).
SOCIALES
  RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas.
 DOPING: entre
entre deport
deportist
istas
as son sustan
sustancia
ciass que aument
aumentan
an
rendimiento y capacidad fija
 POR ABORTO:
ABORTO: para impedir embarazo
 HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de acción
de otro

VIAS DE INTOXICACIÓN
 Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y
IM

ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS

ALMACENAMIENTOS
 Sangre, vísceras
  Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado)
  Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos)
VÍAS DE ELIMINACIÓN
 Orina
 Bilis
 Heces
 Exalación de aire
 Leche y sudor, saliva, uñas, pelo

MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función
de tres factores básicos:
básicos:
 Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico
 Dosis absorbida
 Presencia de complicaciones

DIAGNOSTICO

El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de

otras especialidades médicas:
1. An
Anam
amne
nesisis
s
2. Exp
Explor
loraci
ación
ón física
física
3. Expl
Explorac
oraciones
iones compl
complement
ementaria
aria
 ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA, PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE
SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO DESTACAN LAS:

1. Anal
Analít
ític
icas
as genera
generall
2. To
Toxi
xico
colólógi
gica
ca
3. Ra
Radi
diog
ograf
rafía
ía y el
el ECG
ECG

EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU

ABSORCIÓN.

 ABSORCIÓN DIGESTIVA
 Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya que
en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la
vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo.
VACIADO GÁSTRICO

 Los dos
Los dos mé
méto
todo
doss disp
dispon
onib
ible
less son
son los
los em
emét
étic
icos
os y el lava
lavado
do
gástrico.

Uso de equi
Uso equipo
po de prot
protec
ecci
ción
ón:: masc
mascar
aras
as,, guan
guante
tes,
s, elem
elemen
ento
toss aisl
aislan
ante
tess y
enseñanza alpersonal para que este consciente de los riesgos

 El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,

Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros

hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes
de sust
sustan
anci
cias
as má
máss tóxi
tóxica
cas)
s),, barn
barnic
ices
es o puli
pulime
ment
ntos
os de mueb
mueble
les,
s,
pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o
niños menores de 6 meses.

CATÁRTICOS
 Loss ca
Lo catá
tárt
rtic
icos
os má
máss ut
util
iliz
izad
ados
os soson
n el su
sulf
lfat
ato
o só
sódi
dico
co,, el su
sulf
lfat
ato
o
magnésico, el manitol y el sorbitol.
  Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de
divers
diversos
os me
mecan
canism
ismos,
os, impide
impiden,
n, mejoran
mejoran o hacen
hacen desapar
desaparece
ecerr
algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.

DEPURACIÓN EXTRARENAL
 Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración
extrarrenal en una intoxicación.

 El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se

depu
de purar
rarán
án aq
aque
uell
llos
os en es
esta
tado
do mu
muyy gr
grav
ave
e (c
(com
oma
a pr
prof
ofun
undo
do,,
hipoventila-ción, convulsiones) .

 Campañas de prevención ilustrando con

asesoramiento

Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y

medi
me dica
came
ment
ntos
os no ututil
iliz
izad
ados
os,, de
debe
berá
rán
n se
serr ut
util
iliz
izado
ados,
s, de
debe
berán
rán ser
ser
eliminados vaciándolos en el desague.

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA

La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la

ingesta de fármacos con efecto sedante e hipnótico.

Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la

práctica clínica, como:
 Ansiolíticos, relajantes musculares
 Anticonvul
Anticonvulsionan
sionantes
tes (benzodiaz
(benzodiazepinas
epinas,, barbitúrico
barbitúricos,
s, clormetiaz
clormetiazol,
ol,
metacualona, meprobamato)

 EFECTOS:
 Depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma
que
que la ob
obse
serv
rvac
ació
ión
n de un
una
a fo
foca
cali
lidad
dad ne
neur
urol
ológ
ógic
ica
a de
debe
be hac
hacer
er
reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia
de un problema neurológico focal concomitante.
El grado de afectación
afectación neurológica
neurológica dependerá
dependerá de la cantidad
cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al fármaco.

Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por

efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de
etanol.

Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones

respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y,
en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.

Pueden det
Pueden determ
ermina
inarr hip
hipote
otensi
nsión
ón por efe
efecto
cto neu
neurol
rológi
ógico
co cen
centra
tral,
l, por
depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.

BENZODIACEPINAS
ORIGEN:

Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina.

AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO:

Ansiolíticos, relajantes
  Tranq
Tranquil
uiliz
izante
antess y antico
anticonvu
nvulsi
lsiona
onante
ntes,
s, han ree
reempl
mplaza
azado
do a los
barbit
barbitúri
úricos
cos como
como causa
causa más frecue
frecuente
nte de intoxi
intoxicac
cacion
iones
es agudas
agudas
farmacológicas.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINA

BENZODIACEPINAS
S

 Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos:

1. Ansi
Ansiol
olít
ític
ico,
o,
2. Anti
Antico
conv
nvululsi
sivo
vo
3. Mior
Miorre
rela
laja
jant
ntee
4. Sedante
Sedante-hi-hipnó
pnótic
tico
o

MECANISMO DE ACCIÓN
 La ac
acci
ción
ón pr
prin
inci
cipa
pall de la be
benz
nzod
odia
iace
cepi
pina
na es
está
tá
relacionada con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor
inhibidor del sistema nervioso central.

Existen sustancias
sustancias no benzodiacepínicas,
benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos.

TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con
frec
frecue
uenc
ncia
ia o bien
bien dosi
dosiss tera
terapé
péut
utic
icas
as de form
forma
a co
cont
ntin
inua
uada
da y que
que
suprimen las tomas son:
Inso
Insomn
mnio
io de re rebo
bote
te,, ir
irri
rita
tabi
bili
lidad
dad,, te
temb
mblo
lor,
r, sud
sudor
orac
ació
ión,
n, es
espa
pasm
smos
os
musculares, intolerancia a la luz y ruidos.

TRATAMIENTO:
Ent
Entre las medida didass terap
erapé
éuti
utica
cass se incl
ncluye
uyen la vigilgilanc
ancia
respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de
las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión
se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gástrico y el carbón activado.
El flumazenilo es el antídoto específico.

BARBIRTURICOS
CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS

1. Acción ultrac
Acción ultracort
orta
a (tiopent
(tiopental)
al)
2. Corta (pent
(pentobarbi
obarbital,
tal, cicl
ciclobarbi
obarbital)
tal)
3. Media (butabarbital, amilobarbital)
4. Prolongada
Prolongada (barbi
(barbital,
tal, fenoba
fenobarbital
rbital

LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN:

 Deprimiendo el SNC
 Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con
escasa
 respuesta a la luz
 Los reflejos pueden quedar abolidos

DOSIS LETAL:
Barbitúricos de acción corta: 3 g


Barbitúricos de acción larga: 5 g



SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acido-

básico.
 Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia,
es posible encontrar midriais.
  El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la
administración de carbón activado por vía digestiva y en dosis
repetidas cada 4 hrs.

MEPROBAMATO

Las into
Las intoxi
xica
caci
cion
ones
es por
por este
este fárma
fármaco
co,, co
con
n ca
capa
paci
cida
dad
d hipn
hipnos
osed
edan
ante
te,,
miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida
utilización clínica actual.
DOSIS TOXICA:
 Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g.
 Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma
profundo.

DOSIS TÓXICA
Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos
Dosis letal: 8 gramos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor

con coma que persiste 2-4 días.
 A alta
altass dosi
dosiss apare
aparece
cenn deli
deliri
rio,
o, hipe
hiperr
rref
efle
lexi
xia,
a, fasc
fascic
icul
ulac
acio
ione
ness
musculares, mioclonías y convulsiones.
 Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias
retinianas y gastrointestinales.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.

TTO:
 Vacia
Vaciado
do gást
gástri
rico
co,, con
con al admi
admini
nist
stra
ració
ciónn de carb
carbon
on activ
activad
adoo por
por vía
vía
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 h.

ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
 Las drog
drogas
as prot
protot
otip
ipo
os son
son la imipram
pramin
ina
a y la
amitriptilina.

Son los fármacos más prescritos en el tratamiento

tra tamiento de la depresión,
y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutil
fá cilmenteutilizados
izados en el
intento de suicidio.
CLASIFICACION
   Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,
 protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina)
  Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina,
zimel-dina) de segunda generación
 La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza
por su capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5-
HT)

MECANISMOS DE ACCIÓN:
 Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el
espaci
espacioo sinápt
sináptico
ico,, y tambié
también
n bloque
bloquean
an al recept
receptor
or presin
presinápt
áptico
ico
alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.
 Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.

EFECTOS ADVERSOS:

1. Sed
Sedac
aciión que
que pued
puedee pers
persis
isti
tirr luego
uego de apar
apare
ece
cerr el efe
efecto
cto
antidepresivo. Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al
efecto H1.
2. Sudoración
Sudoración excesiv
excesiva
a paradójica
paradójica (ya que son antimuscarín
antimuscarínicos)
icos)..

3. Su acción bloqueado
bloqueadora
ra colinérgica
colinérgica muscaríni
muscarínica
ca se manifiesta
manifiesta con:

EFECTOS CENTRALES:
 Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.

EFECTOS PERIFÉRICOS:
 Boca seca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia,
constipación.

 DOSIS TOXICA:
 Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Producen una acción sistémica anticolinérgica:
 Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y
temblores.
A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:
 disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,
mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria,
liberación de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar
menos
de 8 h.
Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según

diversas series, presentan depresión neurológica.
Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión
respiratoria.

INHIBIDORES DE LAMONOAMONIOXIDAS
 Como agentes toxicológicos, estos fármacos
pueden formar parte de una intoxicación aguda
plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos
farmacológicos.
 Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa
(MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la
constituyen, determi-nando una inhibición de la
desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina,
serotonina y dopamina).

 A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener

una t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden
persistir durante unas 2 semanas.

DOSIS TÓXICA:
 Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS:
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:
 Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.

EN CASOS GRAVES :
Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.


La aso
asoci
 ciac
ació
iónn coconn un si simp
mpati
atico
comi
mimé
méti
tico
co,, ant
antid
ide-
e-
presiv
pre sivo
o cíc
cíclic
lico,
o, met
metil
ildop
dopa,
a, gua
guanet
netidi
idina
na o tirtirami
amina
na
(quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede
dese
desencncad
aden
enarar ununaa crcris
isis
is hi
hipe
pert
rten
ensi
siva
va.. TaTamb
mbié
iénn
pue
puede pr prod
oducuciirs
rse
e ununa
a de depr
pres
esiión dedell sesens
nsor
oriio,
temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.

El diagnóstico es clínico.
TRATAMIENTO:
 El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la
extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolépticos o
tranquilizantes mayores más utilizado en
el tratamiento de las psicosis.
o Su efecto tóxico está ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminérgicos,
his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos,
muscarínicos y serotoninérgicos.

El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y

en medidas de apo apoyo. Para
ara las convulsio siones está indicada ada la
admi
admininist
strac
ració
ión
n de diaz
diazep
epam
am,, barbi
barbitú
túri
rico
coss o hidan
hidanto
toín
ínas
as.. Ha
Hay
y que
que
inte
intent
ntar
ar evit
evitar
ar los
los vaso
vasopr
pres
esor
ores
es y, si sonson nece
necesar
sario
ios,
s, admi
admini
nist
strar
rar
alfamiméticos. Están indicados el vaciado
gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y
el carbón activado.

La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden

util
utiliz
izars
arsee en el tr
trat
atam
amieient
nto
o de la
lass arr
arrit
itmi
mias,
as, pe
pero
ro la qu
quin
inid
idin
ina,
a, la
procainamida y la disopiramida están contraindicadas.
El trtrat
atam
amie
ient
nto
o co
cons
nsis
iste
te en reredu
duci
cirr la cocont
ntra
ract
ctur
ura
a mu
musc
scul
ular
ar cocon
n
dantroleno y/o bromocriptina.

SALICILATOS
ACIDO ACETILSAL
ACETILSALICILICO
ICILICO

Uso clínico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
Reduce
Reduce la inci
inciden
dencia
cia de
de ataque
ataquess de isquem
isquemia,
ia, la
la angina
angina
ines
inesta
tabl
ble,
e, trom
trombo
bosi
siss de las
las arte
arteri
rias
as co
coro
rona
nari
rias
as co
con
n infar
infarto
to al
miocardio.

FARMACODINAMIA:

Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:

Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX

Reduce la síntesis de mediadores eicosanoides
 Inhibición de la agregación plaquetaria
2.- Efecto analgésico:
Reduce el dolor de intensidad leve a moderada

3.- Efecto antipirético

Reduce la temperatura elevada
Inhibe al COX en el SNC y IL-1
4.- Efectos plaquetarios
Afec
Af ecta
ta he
hemo
mosta
stasi
siss en do
dosi
siss 80 mg
mg/d
/día
ía or
orig
igin
inan
ando
do ti
tiem
empo
po de
sangrado ,ligeramente prolongado.
El efecto antiplaquetario
Dosis letal:
letal: 0.02-0.5 g/kg
Efectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas
Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml.
Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2
años y medio de edad

DATOS CLINICOS
DOSIS TERAPEUTICA:
Obst
Obstac
acul
uliz
izaa la agre
agrega
gaci
ción
ón plaq
plaque
ueta
tari
riaa y prol
prolon
onga
ga el tiem
tiempo
po de
hemorragia
DOSIS TÓXICA:
Disminuyen la protrombina al dificultar la utilización de vitamina K en el
hígado.
En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente
 HALLAZGOS PATOLÓGICOS
PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A
CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:
Erosión


Congestión del aparato digestivo



Edema


Hemorragia


Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado,



pulmón

ENVENENAMIENTO AGUDO
LIGERO:
 Dolor
Dolor urente
urente en boca,
boca, faring
faringee Exaciti
Exacitibil
bilida
idad,
d, del
deliri
irio,
o, fiebre
fiebre,, Letarg
Letargia,
ia,
vómito
 Zumbidos de oídos, sordera
Vértigo
MODERADO:
 Letargia marcada, delirio,
 Excitabilidad, fiebre, diaferesis, deshidratación
inquietud, equimosis, falta de coordinación

GRAVE:
 Hiperpnea grave
 Coma , convulsiones
 Cianosis , oliguria, edema pulmonar
 Uremia , insuficiencia respiratoria
 Ocurren reacciones graves por rinorrea, colapso circulatorio

DATOS DE LABORATORIO

Disminución 8 mEq/l HCO 3-

Protenuria y hematuria
Protrombina cae 20%
Admón. crónica de salicilatos incrementa
contenido de células en orina y excreción de creatinina
Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día

PREVENCIÓN:
 No seden administrar salicilatos a niños con
varicela, influenza y otras infecciones virales
No aplicar repetidamente ungüentos que contengan ácido salicílico
sobre al superficie

ANTIPSICOTICOS:
LITIO
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+.
Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso
deprime la excitación neural y la transmisión sináptica.

DOSIS TOXICA:
 Mayor 1.5 mEq/L

MECANISMOS DE ACCIÓN

 Neurolépticos
 Los efectos anticolinérgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
 El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.
 Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos.

El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado

glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o
de intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando
ésta por el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal

DATOS CLINICOS:
Diarre
Diarrea,
a, vómito
vómito,, dolor
dolor abdomi
abdominalnal,, especi
especialm
alment
entee en la intoxi
intoxicac
cación
ión
aguda.
En form
formaa gradu
gradualal o insi
insidi
dios
osaa pued
pueden
en apare
aparece
cerr las
las ma
mani
nife
fest
stac
acio
ione
ness
nerviosas,
nerviosas, consiste
consiste en disartria,
disartria, somnolenci
somnolencia,a, irratibili
irratibilidad,
dad, confusión,
confusión,
inco
incohe
here
renc
ncia
ia,, apat
apatía
ía,, temb
temblolore
ress musc
muscul
ular
ares
es y otra
otrass diso
disoto
toní
nías
as e
hiperreflaxia, tinitus.

DIAGNÓSTICO LABORATO
LABORATORIO: RIO:
 Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.

TRATAMIENTO
  Medid
Medidasas de soporte
soporte genera
generall (prote
(protecci
cción
ón de la vía
vía aére
aérea,
a,
reposición de la volemia, etc.).
 Elim
Elimin
inac
ació
ión
n de liti
litio:
o: Diur
Diures
esis
is forz
forzad
ada,
a, hemo
hemodi
diál
ális
isis
is o
hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.
 Fluidoterapia + Diuresis forzada
 Hemodiálisis

INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas

mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de
muerte entre la juventud de 17 a 24 años.

METABOLISMO:

90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.

 La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible
calcularla si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire
respirado y de multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.
ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO:
 Es un depresor del sistema nervioso central

CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA ALCOHOLEMIA

Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede

prod
produc
ucir
ir gr
grad
ados
os di
dive
vers
rsos
os de de
depr
pres
esió
ión
n de
dell SN
SNC,
C, si
sien
endo
do lo
loss ef
efec
ecto
toss
proporcionales a la concentración en sangre.

Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes,
manifi
man ifiest
estan
an los efe
efecto
ctoss del
deleté
etéreo
reoss del eta
etanol
nol a con
concen
centra
tracio
ciones
nes de
sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores
esporádicos.

INTOXICACIÓN AGUDA

Se manifiesta inicialmente con grados variables de:

Excitación y pérdida de las inhibiciones
 Locuacidad, lenguaje pastoso
Ataxia e incoordinación motora

CUADRO DE INTOXICACIÓN
 Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia
de esfínteres,
esfínteres, estupor y grados variables
variables de inhibición
inhibición de la
conciencia.
 A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma
 Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) son
letales

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

 El consumo de grandes cantidades de etanol en pocos días o de

pequeñ
peq ueñas
as can
cantid
tidades
ades con
consum
sumida
idass fre
frecue
cuenet
neteme
emente
nte por per
períod
íodos
os
inducen dependencia física.

EL SÍNDROME
SÍNDROME DE A ABSTINENCIA
BSTINENCIA SE CARACTERIZA
CARACTERIZA POR:
  Temblores generalizados
 Trastornos de percepción, hiperactividad
autonó
autonómi
mica,
ca, náusea,
náusea, vómito
vómitos,
s, insomn
insomnio,
io, confus
confusión
ión mental
mental con
agitación.

SÍNTOMAS:
ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y
son máspronunciadas a las 24-36
24-36 hrs.
ϕ Pueden
Puede n desap
desaparece
arecerr al reiniciar
reiniciar la toma de etano
etanoll o con la
administración de benzodiazepinas.

PRIEMR PERIODO:
 Concentraciones de alcohol de 50-150 mg% y con efectos sobre la corteza
cerebral.
 Alteración de la memoria, coordinación de ideas y la atención.

SEGUNDO PERIODO:
 Valores de alcohol: 150-250 mg%
SIGNOS EVIDENTES DE EBRIEDAD:
 Logorr
Logorrea,
ea, incoord
incoordina
inació
ciónn del
delas
as palabr
palabras,
as, inesta
inestabil
bilida
idad
d de la postur
posturaa y
marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.
TERCER PERIODO:
PERIODO:
 Valores de alcohol: 250-350 mg%
CUARTO PERIODO
 Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg%
 La depresión producida por el alcohol afecta Los centros bulbares, se
deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el
paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda,
taquicardia,bradipnea y midriasis.

TRATAMIENTO
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la
estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá
una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es
posible para
un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las
posibles
posibles alter
alteracion
aciones
es metab
metabólic
ólicas
as (gluc
(glucosa,
osa, elect
electrólit
rólitos,
os, osmol
osmolaridad
aridad,,
equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia
respiratoria).

La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica

cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por
consumo de heroína.
Las principales consultas en los servicios de urgencias
son demandandas por síndrome de abstinencia e
información para tratamiento, admisiones por afección
orgá
orgáni
nica
ca asoci
asociad
ada,
a, espe
especi
cial
alme
ment
nte
e enfe
enferm
rmed
edade
adess
infecciosas y sobre-dosis.

 La intoxicación
intoxicación aguda por opiáceos
opiáceos o
sobredo
sobredosis
sis es una eme
emerge
rgenci
ncia
a vital
vital
que,
que, trat
tratad
adaa adec
adecua
uada
dame
ment
nte
e y a
tiempo, rara vez es causa de muerte.
 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Una
Una dosi
dosiss ma
masi
siva
va de la drog
droga
a es cacaus
usa
a
suficiente, aunque no siempre única, para
explicar el fenómeno de la sobredosis.

Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza

variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible
presencia de drogas de síntesis.
Loss adul
Lo adulte
tera
rant
ntes
es má
máss comomununes
es son
son azúc
azúcar
are
es, otros
tros prod
produc
ucto
toss
farmacológicamente inactivos y psicofármacos.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS Y QUE

ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE LA PERSONA
1. La afeafección orgáni ánica asoc
sociada puede consti stituir un factor
predisponente, y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada
incidencia de SIDA en los heroinómanos.
2. Ésto
Éstoss desa
desarr
rrol
olla
lann una
una gran
gran tole
tolera
ranc
ncia
ia,, de form
forma a que
que lleg
llegan
an a
autoadministrarse
3. cantidades
cantidades de principi
principioo activo que
que serían letales
letales para
para una persona
no dependiente.
4. Pe
Peri
riod
odic
icid
idad
ad en el co cons
nsum
umoo de hero
heroín
ína;
a; así,
así, los
los hero
heroin
inóm
ómananos
os
desin
desintox
toxica
icados
dos que recaen
recaen,, al haber
haber perdid
perdido o la tolera
toleranci
ncia
a que
habí
habían
an desa
desarr
rrol
olla
lado
do dura
durant
ntee la depe
depend
nden
enci
cia,
a, son
son much
muchoo mámáss
sensibles a las dosis habituales de heroína.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de
signos:
 Miosis puntiforme
 Depresión respiratoria
 Coma

El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del

ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco.
 La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis.
 La mios
miosis
is punt
puntif
ifor
orme
me cocons
nsti
titu
tuye
ye el sign
signo
o más precprecoz
oz para
para el
diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.
 No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o
en sobredosis por petidina , si bien ésta es una entidad muy rara.
DIAGNÓSTICO:
o Presencia de op opiá
iáce
ceos
os en sasang
ngre
re (m
(mor
orfi
fina
na en
sobredosis por heroína), aunque se trata de un
análisis químico que re-quiere tiempo y que no
está al alcance de todos los centros.

TRATAMIENTO
 La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento
de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis
central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro
cardíaco,
cardíaco, es priori
prioritario
tario recuperar al pacie
paciente
nte con vent
ventilaci
ilación
ón asisti
asistida
da
y manio-bras de soporte.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES:

INTRODUCCIÓN

El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica.

La droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo
se expande a todas las regiones europeas.

SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS:

Secuencia etiológica de las principales drogas ilícitas . Recientemente,
parece observarse un aumento en la casuística de las sobredosis por
cocaína y anfetamínicos.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULAN

PSICOSTIMULANTES
TES

Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación

con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por
tanto, la menor duración de sus efectos.
Entr
Entre
e los
los prin
princi
cipa
pale
less cuadr
cuadros
os de into
intoxi
xica
caci
ción
ón agud
aguda a dest
destac
acan
an las
las
reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.

FORMULA QUÍMICA

Es un alcaloide extraído de las hojas de la Erithroxilon

Coca, es una base aminoalcohólica relacionada con
La tropina
 EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE ADMINISTRACIÓN
DE COCAÍNA:
Se pueden inhalar o aspirar una línea o fumar la base libre
El más frecuente es el de uso intravenoso, en especial en adictos a
la heroína.

 La cocaína se suministra en forma de sal

clorhidratada y el crack, la base libre, la entrada por
los pulmones
pulmones es casi tan
tan rápida como la inyecci
inyección
ón
intravenosa, de modo que los efectos son aún más
acentuados.

CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana

producienco clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco)

DOSIS MORTAL:
Por vía endovenosa para el adulto es 1 g

DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
 30 mg

DOSIS DE ABUSO:
 La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía
oral es entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden
de los 200 mg.

La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos

posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La
experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso
del día por la noche.

ACCIONES Y EFECTOS:

Imparte sensación de bienestar

Aumenta la resistencia física, al disminuir la sensación de fatiga

La cocaína puede producir :

lesiones pulmonares
 Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,
miocarditis
Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes
vasculares cerebrales.

Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes

son más frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por
vía
vía intr
intrav
aven
enos
osa
a o pulm
pulmon
onar,
ar, ésta
éstass tamb
tambié
ién
n se han
han desc
descri
rito
to tras
tras su
consumo por vía intranasal.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de

las mucosas):
 Inquietud, excitibilidad,alucinaciones,
taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración
sensorial, dolorabdominal, vómito,
adormecimiento , espasmos,coma, convulsiones.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de

las mucosas)
 Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y
cambio de carácter.

TRATAMIENTO:

ENVENENAMIENTO AGUDO:
 Mantiene la respiración para retrasar la absorción
de la droga ingerida mediante
mediante la admin
administrac
istración
ión de
carbón activado y luego eliminarla mediante lavado
gástrico o emesis.
 Controle las convulsiones administrando diacepam.

ANFETAMINAS
La dext
dextro
roanf
anfet
etam
amin
ina
a es el prin
princi
cipal
pal miem
miembr
bro
o de la clas
clase,
e, aunq
aunque
ue
después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la
metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina.

 Estimulan el SNC.
 Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de
diferente forma y color.
 Su co cons
nsum
umoo prod
produc
ucee sen
sensaci
sacion
ones
es de aler
alertta,
conf
co nfia
ianz
nza
a y aume
aumentnta
a los
los nive
nivele
less de ener
energí
gía
a y
autoestima.
  Desaparece la sensación de hambre e inhiben el
sueño.

Las vías de administración son oral, fumada e inyectada.

FARMACOCINÉTICA::
 Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros
efectos aparecen a los 30 minutos.
 Se me
metatabo
boli
liza
za en el hí híga
gado
do poporr hi
hidr
drox
oxil
ilac
ació
ión,
n,
desm
desmet
etil
ilac
ació
ión
n y de desa
sami
mina
naci
ción
ón ox
oxid
idat
ativ
iva
a y se
excretan por la orina.
 Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hemato-
encefálica y llegan al cerebro.

DOSIS MORTAL:
 20-25 mg por kilogramo de peso.

El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya

que sus niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor
dosis para conseguir el mismo efecto.

LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON:

 Aumenta el estado de alerta.
alerta. Comportamiento agresivo
agresivo y violento
violento
 Aumento de energía y actividad motora.
 Sensación de bienestar
 Aumento en la seguridad y confianza
 Disminuye el sueño
 Disminuye la fatiga
 Aumenta la velocidad de pensamiento y lenguaje.
 Se suprime la sensación de apetito.
 Aumento en la presión arterial.
 Aumento en la frecuencia cardiaca.
 Aumento en la temperatura corporal.
 Estimulación de la corteza cerebral. Desincronización en el Electro
Encefalograma (E.E.G.)
 Disminución del sueño.


Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con

sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los
procesos de pensamiento.
 EL CONSUMO EXCESIVO DE ANFETAMINAS PUEDE GENERAR PSICOSIS:
las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o
que les vigilan (Estado de Paranoia).


Son
Son pote
potent
ntes
es agon
agonis
ista
tass de las
las Catec
Catecol
olam
amin
inas
as ya que
que aume
aumentntan
an la
libe
libera
raci
ción
ón,, bloq
bloque
uean
an la recrecaptu
aptura
ra y esti
stimul
mulan a los recrecept
eptores
ores
adrenérgicos, por lo que hay un aumento significati ativo de las
Catecolaminas en el espacio intersináptico.

LSD-25
ORIGEN
Es un co
comp
mpue
uest
sto
o quím
químic
ico
o semi
semisi
sint
ntét
étic
ico
o que
que no se da en la
natura
naturalez
leza,
a, esta
esta rel
relaci
aciona
onado
do con los alcalo
alcaloide
idess del cornez
cornezuel
uelo
o del
centeno.

MECANISMO DE ACCION

Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos

consiste en producir un:

Estado de hiperexcitación del SNC

El LSD interactúa con vario subtipos de receptores de
serotonina(5-HT) en encéfalo.

Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ]

ence
encefá
fáli
lica
cass aume
aument
ntad
adas
as de su prin
princi
cipa
pall me
meta
tabo
boli
lito
to,, el ác
ácid
ido
o 5-
hidroxiindolacético.

LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C

Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de
los receptores muscarínicos centrales.
Efec
Efecto
toss me
ment
ntal
ales
es simi
simila
lare
ress pued
pueden
en obse
observ
rvar
arse
se dura
durant
nte
e la
administración de sobredosis terapéutica.

CANNABIS

Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy

raras a pesar de la elevada prevalencia .
Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de
pánico autolimitados.
El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de
la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos
y síntomas más relevantes.

Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones
como
como co
conse
nsecu
cuen
enci
cia
a de la inge
ingest
sta
a oral
oral de alim
alimen
ento
toss co
coci
cina
na-do
-doss co
con
n
Cannabis.
Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico.

ORIGEN QUÍMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
 Canabinol(CBD)
 D9-tetrahidrocanabinol(THC)
 Canabinol (CBN)

TOXICIDAD

Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son.

Aumento de la frecuencia de pulso
Enrijecimiento de las conjuntivitis
Este
Este ulti
ultimo
mo se cocorre
rrela
laci
cion
onaa bien
bien la pres
presen
enci
cia
a de co
conc
ncen
entr
trac
acio
ione
ness
plasmáticas detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede
dismunuir la presión arterial en especial cuando está de pie.

Gas
Gas inco
incolo
loro
ro y insí
insípi
pido
do y ino
inodo
doro
ro y no irri
irrita
tant
nte,
e, pro
produ
duct
cto
o de la
combustión incompleta

La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1

ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100
ppm

Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina

menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma
de ca
carb
rbox
oxih
ihem
emog
oglo
lobi
bina
na),
), est
esta co
conc
ncen
entr
trac
ació
ión
n se ha atri
atribu
buid
ido
o a la
formación endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.
 EFECTOS CLINICOS

Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con

hipoxia y se presentan en la siguiente secuencia:

 Alteración psicomotora
 Cefalea y tensión en el área temporal
 Confusión y perdida de la agudeza visual
  Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma
 Coma
Co ma prprof
ofun
undo
do,, co
conv
nvul
ulsi
sion
ones
es,, ch
choq
oque
ue e
insuficiencia respiratoria

Las [ ] de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina

síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60%
puede sobrevivir de la muerte.
La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar
daño irreversible residual al encéfalo y miocardio.
Los efe
efecto
ctoss clí
clínic
nicos
os pue
pueden
den agra
agravar
varse
se por tra
trabaj
bajo
o pes
pesado,
ado, gra
grande
ndess
altitudes y altas temperaturas.
La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad
coronaria aterosclerotica en fumadores.

LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON:

1. Gas ciudad,
ciudad, que contie
contiene
ne hasta
hasta un 9%
9% de CO
CO

2. Combustión
Combustión incomple
incompleta
ta de productos
productos que contengan
contengan carbono.
carbono.

Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea

butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden
generar monóxido por defecto
defecto de oxígeno (por exceso en su consumo
consumo o
por
por trat
tratar
arse
se de en su inst instal
alac
ació
ión,
n, en su quem
quemad
ador
or o, co
con
n ma
mayo
yorr
frecuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente pobre un
habitáculo pequeño y sin aireación).
3. Incen
Incendios,
dios, generalm
generalmente
ente por combust
combustión
ión incomple
incompleta.
ta.
4. Gase
Gasess de escape
escape del motor
motor de explosi
explosión
ón (hasta
(hasta un 7% de CO).
CO).
5. Hum
Humo o de tabac
tabacoo (entre
(entre 3 y 6%)
6%)..
 6. Dete
Determina
rminados
dos proce
procesos
sos indust
industriale
riales.
s.
7. Producción endógena a partir de la
metabolización del solvente diclorometano
tras su inhalación.

8. Producción endógena fisiológica, sin

sin
interés patógeno.

CUADRO CLÍNICO.

En la exposició
exposición
n aguda, la gravedad
gravedad de a sintomato
sintomatología
logía dependerá
dependerá del
tiem
tiempo
po de expo
exposisici
ción
ón,, de la co
conc
ncen
entr
traci
ación
ón de CO insp
inspir
irad
ado
o y de la
presencia de un pro-ceso patológico previo, especialmente vascular.

SE DISTINGUEN TRES PERÍODOS CLÍNICOS, de aparición gradual,

con sínto-mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no
existe una fuente de exposición clara.

1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

Náusea
Náuseas,
s, vómito
vómitos,
s, trasto
trastorno
rnoss visual
visuales,
es, ce
cefal
falalg
algia
ia y a veces
veces
diarrea, especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica
de angina de pecho en portadores de una coronariopatía.

2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 25-

40%

SÍNTOMAS INICIALES:
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.

3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)

Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da

de hiperr
hiperrefl
eflexi
exia,
a, hipert
hipertoní
onía,
a, planta
plantares
res en exten
extensió
sión
n y, en ocasio
ocasiones
nes,,
convulsiones e hipertermia.

Piel de color rojo-cereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en

camb
cambioio,, si el enfe
enferm
rmo
o ha estad
stado
o larg
largo
o tiem
tiempo
po en co
coma
ma,, pued
puedenen
aparece
aparecer, r, sobre
sobre las zonas
zonas de compre
compresió
sión,
n, dos signos
signos caract
caracterí
erísti
sticos
cos
aunque inespecíficos:
Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en
ocasiones
se acompañan de un síndrome compartimental.

Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio

alveolar.

DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno
reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.

DIAGNÓSTICO.

 Se basar
basará á en la valo
valora
raci
ción
ón de la sint
sintom
omato
atolo
lo-gí
-gía,
a, de la
fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHb.
 En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-
canzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.
 En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.
 Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra
normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la
COHb reduce considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que
media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello también explica,
en parte, la fre-cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el
pronóstico y el nivel de COHb.

TRATAMIENTO
Una
Una vez
vez reti
retirad
rado
o el pacie
pacient
nte
e del
del am
ambi
bien
ente
te tóxi
tóxico
co,, l trat
tratam
amie
ient
nto
o se
fundará en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administración de oxígeno al 100%

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las

producidas por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a
temperatura ambiente.

Los gases inertes actúancomo simples

s imples asfixiantes por desplazamiento
del oxígeno atmosférico.

Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial

hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a
que son muy liposolubles.
Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo.

Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas

agudas o crónicas.

Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas

concen
concentra
tracio
ciones
nes,, eje
ejerce
rcerán
rán su efecto
efecto princi
principal
pal-me
-mente
nte a lo largo
largo del
tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando
rápidam
rápidament
entee la muerte
muerte sin provoc
provocar
ar lesió
lesiónn pulmon
pulmonar.
ar. Por otro
otro lado,
lado,
todo
todoss los
los diso
disolv
lven
ente
tes,
s, debi
debido
do a su lipo
liposo
solu
lubi
bili
lida
dad,
d, tien
tienen
en,, a alta
alta
concentración, un rápida acción narcótica por depresión del SNC.

Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos
que pueden producir en el hombre:
Acción irritante intensa
Acción irritante moderada
Gases sin acción irritante.

GASES IRRITANTES

Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y

extensas en la mucosa de las vías aéreas.

En dete
determ
rmin
inado
adoss ca
caso
sos,
s, las
las lesi
lesion
ones
es pued
pueden
en exte
extend
nder
erse
se hast
hasta
a los
los
alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón.

El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y

duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua,
de forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin
apen
apenasas prod
produc
ucir
ir le-s
le-sio
ione
ness en el trac
tracto
to respi
respirat
rator
orio
io supe
superi
rior
or y, por
por
consiguiente, las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas.

En ca
camb
mbio
io,, los
los gase
gasess muy
muy hidr
hidros
osol
olubl
ubles
es (p.
(p. ej.,
ej., am
amononía
íaco
co,, ác
ácid
ido
o
sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del
tracto respiratorio superior evidentes, desencadenando fácilmente un
edema de glotis, que caracteriza la intoxicación producida por dichas
sustancias.
La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es
la insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración
en el intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un
hipoxemia grave. La aparición de los síntomas es inmediata tras la
exposición, excepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede
existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposición y el
desarrollo del edema pulmonar.
Apar
Aparte
te de la insuinsufi
fici
cien
enci
cia
a resp
respir
irato
atori
ria,
a, los
los gases
gases irri
irrita
tant
ntes
es pued
puedenen
producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las
mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo,
sensación de opresión torácica y cianosis.
El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de
sopo
soport
rte
e vent
ventil
ilat
ator
orio
io,, co
con
n pres
presió
ión
n posi
positi
tiva
va tele
telesp
spir
irat
ator
oria
ia (PEE
(PEEP)
P),,
restab
restablec
lecimi
imient
entoo de la hemodi
hemodinam
namia,ia, trata-m
trata-mien
iento
to bronco
broncodil
dilatad
atador,
or,
antibióticos profilácticos y analgesia.
El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación
de piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y,
en el caso de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua
durante al menos 20 minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS

El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un

gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos
podridos característico.

PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓN

Descomposición de la materia orgánica con elevado contenido en
azufre (cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles
líquido Refinado del petróleo y la actividad laboral en
 Túneles y en minas

TIENE UNA DOBLE ACCIÓN:

a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones
b) Sist
Sistém
émicica,
a, ya que,
que, al fija
fijarse
rse al hier
hierro
ro de la cito
citocr
crom
omox
oxid
idasa
asa,,
bloquea los procesos oxidorreductores y se forma
sulfohemoglobina, que se halla incapacitada para el transporte de
oxígeno.

La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación

ocul
ocular
ar y deldel trac
tracto
to resp
respir
irat
ator
orio
io son
son las
las ma
mani
nife
fest
stac
acio
ione
ness clín
clínic
icas
as
características.

PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES

1. HIDRO
HIDROCARBU
CARBUROS
ROS ALIFÁTICO
ALIFÁTICOS
S O LINEALES
LINEALES
Hidrocarburos C1-C4
Hidrocarburos C5-C8
Gasolina y queroseno
2. HIDRO
HIDROCARBU
CARBUROS
ROS HALOG
HALOGENAD
ENADOS
OS
  Tetracloruro de carbono

3. HIDRO
HIDROCARBU
CARBUROS
ROS AROMÁ
AROMÁTICOS
TICOS
• cíclicos
Benceno
 Tolueno
 ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
 Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhídrido sulfuroso
Flúor y ácido fluorhídrico
Cloro
Amoníaco
Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
Cianuros
Monóxido de carbono

FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS

Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo

y en el refinado de metales.

  Tie
Tiene
nen n una
una ac
acci
ción
ón cocorr
rros
osiv
iva
a inte
intens
nsa
a y, apart
aparte
e del
del sínd
síndro
rome
me
irritativo
irritativo,, es característi
característica
ca la elevada
elevada frecuencia
frecuencia con que se produce
produce
edema pulmonar por dicha acción.
El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el
magnesio
tisulares.

Las quemaduras cutáne áneas de más de 65 cm 2 pueden producir

descensos en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación
ventricular.

En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y

magnesio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas
cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas
quemadas.

En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción

de los iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse
un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de
edema pulmonar.
La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz
de la hipomagnesemiay la hipocalcemia.

CLORO

Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y

más pesado que el aire.
Se usa como:
Agente blanqueador
Purificador del agua y en la industria química y de plástico
Es un pot
potent
ente agen
agentte oxid
oxidan
ante
te,, muy acacti
tivo
vo,, capaz
apaz de prod
produc
uciir

rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.

Esta
Esta prop
propieieda
dadd se hall
halla
a incr
increm
emen
enta
tada
da por
por su hidr
hidros
osol
olub
ubililid
idad
ad,, al
convertirse el cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos.

En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas

predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla
sistem
sistemáti
áticam
cament
ente
e un edema
edema pulmon
pulmonar,
ar, preced
precedido
ido de un períod
período
o de
latencia.
No hay tratamiento específico.
  ALDEHÍDOS

Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.

  También se desprenden en incendios sobre todo de industrias
petroquímicas.
Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor
es el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es
su inst
instaur
aurac
ació
ión
n (acr
(acrol
oleí
eína
na)) y cuan
cuando
do disp
dispon
onen
en de algú
algún
n radi
radica
call
halogenado (cloroacetaldehído).

VAPORES NITROSOS

Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco

solubles en agua.
Se desprenden
desprenden en silos
silos y en bodegas
bodegas de barcos donde se almacena
almacena
grano y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en
toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”.

  También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las

industrias cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa.
Son
Son gase
gasess co
con
n una
una ac
acci
ción
ón irri
irrita
tant
nte
e mo
mode
dera
rada,
da, ca
capa
pace
cess de prod
produc
ucir
ir
edema pulmonar tras un período de latencia de 24 h.

Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su
baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto
resp
respir
ira-
a-to
tori
rio
o supe
superi
rior
or y, por
por cocons
nsig
igui
uien
ente
te,, las
las ma
mani
nife
fest
stac
acio
ione
ness
correspondientes al síndrome irritativo son mínimas.

Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema

pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO

Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo

(inh
(inhal
alad
ado
o dura
durant
nte3
e300 seg/
seg/m
min) o nitr
nitriito sódi
sódico
co (30
(300 mg por
por vía
intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la
sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo
que
que se atraatrae
e el sul
sulfuro
furo de la cito
citoccrom
romoxid
oxidas
asa
a y se reac
reacti
tiv
va el
metabolismo aeróbico.
Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos
irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE METILO

 Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles
en agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes
orgánicos.
Son más pesados que el aire e inodoros.
Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como
agentes de refrigeración.
Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas
de barcos.
Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre
las
las muco
mucosasas,
s, su pres
presen
enci
cia
a pasa
pasa inad
inadve
vert
rtid
ida,
a, lo que
que faci
facili
lita
ta las
las
intoxicaciones graves.
Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC.
En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente,
depresores del SNC.
A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock,
al actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio.

Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición

menor generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar.

Se hanhan desc
descri
rito
to tam
ambi
bié
én co
conv
nvul
ulsi
sio
ones,
nes, parál
aráliisis
sis peri
perifé
féri
riccas e
insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones
en el SNC
SNC puepueden
den tard
tardar
ar en reso
resolv
lveerse
rse y que
que las sec
secuel
uelas son
son
frecuentes.

ARSENAMINA O ARSINA

Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se

utiliza en la industria de semiconductores.

Es posi
posibl
blee la into
intoxi
xicac
cació
ión
n por
por arse
arsenam
naminina
a en nume
numero
roso
soss proc
proces
esos
os
industriales, al producirse como producto secundario, tras ponerse en
contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en
su composición.
La arsenamina se combina con la hemoglobina.
La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición,
puede ser casi total.
Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal.

Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y

afectación de la médula ósea.
La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico.

El diagn
diagnós
ósti
tico
co se basa
basa en la prespresen
enci
cia
a de hemó
hemóli
lisi
siss crec
crecie
ient
nte,
e, co
con
n
hemoglobinuria e ictericia rubínica.
Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica,
deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones
repetidas.

GASES NO IRRITANTES

Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos:

Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.

Son ag
Son agen
ente
tess qu
quíími
mico
coss as
asfi
fix
xian
ante
tess qu
quee pr
prod
odu
uce
cen
n de fo form
rma
a
característica
hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y
la he
hemo
moglglob
obin
ina,
a, li
limi
mita
tand
ndo
o de foform
rmaa di
dire
rect
cta
a la di
dispo
sponi
nibi
bili
lidad
dad de
oxígeno por las células.

CIANUROS

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido

cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Se utilizan en la síntesis química ,como :

Fumigantes, limpiadores de metales
Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho.

Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la

citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la
acción que permite que el oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa
reducida.

Las co
Las cons
nsec
ecue
uenc
ncia
iass de
deri
riva
vada
dass de es
este
te bl
bloq
oque
ueo
o en
enzi
zimá
máti
tico
co so
son
n la
inutilización periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la
produce

DIÓXIDO DE AZUFRE
Gas
Gas inco
incolo
loro
ro e irri
irrita
tant
nte,
e, gene
genera
rado
do prin
princi
cipa
palm
lmen
ente
te por
por la
combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .
 MECANISMO DE ACCION

Al contacto del las

membranas húmedas, el El 90% de SO2 inhalado se
SO2 forma ácido absorbe en las vías
sulfuroso, que es la respirato
respiratorias
rias superiores
superiores , es
causa
causa irrita
irritante
nte sobre
sobre el sitio donde
nde ejerce su
los
los ojos
ojos,, me
memb
mbra
rana
na efecto.
mucosas y piel.

La inhalación de SO2 ocasiona:

Constricci
Constricción
ón bronquial,
bronquial, al parecer esta reacción
reacción intervien
interviene
e en el
tono alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos.
La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia
al flujo de aire en la mayoría de los seres humanos.
Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave.
Los individuos asmáticos son sensibles al SO2.

EFECTOS CLÍNICOS

Los signos y síntomas incluyen:

Irritación de ojos, nariz y garganta
Broncocostricción reflejante
Si hay
hay expo
exposi
sici
ción
ón grav
gravee hay
hay un inic
inicio
io reta
retard
rdad
ado
o de edem
edema
a
pulmonar.

Los efectos
efectos acumulati
acumulativos
vos a partir de una exposició
exposición
n crónica a bajas [ ]
de SO2 no son tan notables.
Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar.

ÓXIDO DE NITRÓGENO

Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los

incendios.

Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los

silios puede causar enfermedad del llenador de silios.

MECANISMO DE ACCIÓN

La ex
expo
posi
sici
ción
ón de 25 ppm es irri irrita
tant
ntee en algu
alguno
noss indi
indivi
vidu
duos
os,,
Las célu
células
las tipo
tipo I de loslos
Es un irritante50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz.
alveolos,
La exposición durante al parecer
1 hora a 50 ppm sonson
las moderadamente
pulmonar intenso que puede
irritantes para ojos y células
originar edema pulmonar
afectadas
nariz y Las
quiza
célul as en
célesiones
lulas tipcaso
tipoo I de
pulmonareslossubagudas
de los alveolo
alveolos, o
s, al
crónicas. parecer son las células afectadas en caso
100 ppm ocasiona edema depulmonar
xposiciónyaguda.
muerte.
EFECTOS CLINICOS
Los signos y síntomas incluyen:
Irritación de ojos y nariz
 Tos mucoide
Producción de esputo espumosa
Diseña y dolor torácico

En algunos sujetos pueden disminuir

disminuir los signos clínicos
clínicos en 2 semanas.
Otra
Otra segund
segunda
a etapa
etapa de gravedad
gravedad abrupt
abruptant
ante
e crecie
creciente
nte que incluy
incluye
e
edema pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos
terminales.

OZONO
Gas azu
azulad
ladoo irr
irrita
itante
nte que
que se encu
encuen
entr
tra
a norm
normal
alme
mentnte
e en la
atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.

EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA:

Alrededor de equipos eléctricos
eléctricos de alto voltajede
Dispositivos productores de ozono para la purificación
purificación del aire y el
agua.

 También es un oxidante importante del aire urbano contaminado.

OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro

de metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente
para el tetracloruro de carbono.
 Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el
corazón a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y,
por consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la
muerte súbita por paro cardíaco.

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre

todo del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se
ha recomendado su sustitución por otros disolventes.
Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y
en ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.

Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e

incluyen tras una exposición aguda o moderada:

Vértigos, debilidad, euforia

Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia.

SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN:

Visión borrosa, temblores, taquipnea

Arritmias, pérdida de fuerzas
Disminución del nivel de conciencia.

La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es

la:
1. Anem
Anemia
ia aplá
aplási
sica
ca
2. Se han descrit
descritoo leucosis
leucosis linfátic
linfática
a y mieloide.
mieloide.

Es utilizado
utilizado como
como disolvente
disolvente de pinturas,
pinturas, barnices,
barnices, lacas, colas
colas y
esmaltes.
Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos
orgánicos.
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia,
euforia, vómitos y dolor torácico.

A [ ] más elevadas produce:

taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y
coma, así como arritmias ventriculares.

A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce

efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el
tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son
fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que se
excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomático.
Ocas
Ocasio
iona
na efec
efecto
toss sobr
sobre
e el SNC
SNC simi
simila
lare
ress a los
los del
del etan
etanol
ol,, aunq
aunqueue
tran
transc
scur
urri
rida
dass 6-24
-24 h se añad
añaden
en alte
altera
raci
cion
ones
es visua
isualles, acaciidosi
dosiss
metabólica con hiato aniónico (anion gap)
gap) elevado, dolor abdominal y
disminución del nivel de conciencia.

En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol

en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la
aldehído-deshidrogenasa.
Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de
acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.

Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo

una décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa
en la administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble
fina
finali
lida
dad
d de reta
retard
rdar
ar el me
metatabo
boli
lism
smo
o del
del me
meta
tano
noll y de forz
forzar
ar la
eliminación activa del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya
formados.

 También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la

administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la
conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua.

El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg

en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento
de 0,1 mL/kg/h; la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los
alco
alcohó
hóli
lico
coss crón
cróniico
coss y dura
durant
nte
e la práct
ráctic
ica
a de la hemhemodiá
odiállisi
isis,
manteniendo niveles de etanol en sangre de 1-2 g/L.
La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de
alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles

de metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:

 Disolvente
Anticongelante en los radiadores de automóviles

Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de

intoxicación.

EL CUADRO
CUADRO CLÍNIC
CLÍNICOO CARACT
CARACTERÍERÍSTIC
STICOO DE LA INTOXI
INTOXICAC
CACIÓN
IÓN AGUDA
AGUDA
CONSISTE EN:
Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma)
Insuficiencia renal aguda
Acid
Acidos
osis
is me
meta
tabó
bóli
lica
ca co
con
n hiat
hiatoo anió
anióni
nico
co elev
elevad
adoo debi
debido
do a la
producción de diversos ácidos
Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por

vía intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y
en la administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el
metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos.

Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes,

con lo que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos
ácidos. Debe efectuarse un control estricto de la calcemia.

DERIVADOS NITROGENADOS
ANILINA

Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y

en la síntesis de tintes.
La principal característica de esta sustancia tóxica es la:
de producir metahemoglobinemia
metahemoglobinemia

La me
meta
tahe
hemo
mogl
glob
obin
ina
a es una
una hemo
hemogl
glob
obin
ina
a anor
anorma
mal,
l, en la que
que la
molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del
hierro de la hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso
(Fe ++ ).

La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la

consec
consecuen
uenci
cia
a inmedi
inmediata
ata será
será una hipoxi
hipoxia
a tisula
tisularr grave,
grave, depend
dependien
iendo
do
ésta
del grado de metahemoglobina.

La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción

cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en
sangr
sangree supe
superi
rior
ores
es al 10-1
10-15%
5%;; ce
cefal
falea
eass taqu
taquic
icard
ardia
ia,, taqu
taquip
ipne
nea,
a, co
con
n
respiración superficial y debilidad de extremidades con sensación de
mareo, con ni-veles
de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y
otras arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con
niveles del 55-60%.
La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por
insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia.
La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de
corpúscu-los de Heinz e ictericia.

El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la

administración de azul de metileno a una dosis
dosis de 1-2 mg/kg en 50
50 mL
de dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede
repetir su administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg.

En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos

y/o
y/o co
conn nive
nivele
less de me
meta
tahe
hemo
mogl
glob
obin
ina
a supe
superi
rior
ores
es al 45%
45% y/o
y/o ante
ante la
presencia de
hemóli
hemólisis
sis,, debe
debe recurri
recurrirse
rse a la aplica
aplicació
ción
n de una técnic
técnica
a extrac
extractiv
tiva,
a,
siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión.

CETONAS

La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y

metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la
salud humana.
La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades
narcóti-cas.
La inhala
inhalació
ción
n de sus vapore
vaporess produc
producee tos irrita
irritativ
tiva,
a, cefa-l
cefa-leas
eas,,
náuseas
náuseas y fatiga.
fatiga. A elevadas
elevadas concentracione
concentracioness produce
produce depresión
depresión del
nivel de conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas
provoca una neuropatía periférica.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización

principal (insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión
el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus
s us alimentos y a
los animales domésticos.

Hay 4 grupos principales

principales de insecticidas:
Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Vegetales

INSECTICIDAS ORGANOFOSFO
ORGANOFOSFORADOS
RADOS

Deriva
Derivadodoss de
dell ác
ácid
ido
o fo
fosf
sfór
óric
ico,
o, qu
que
e pr
pres
esen
enta
tan
n un
una
a es
estrtruc
uctu
tura
ra
química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a
dife
difere
renc
nciia de lo loss or
orga
gano
nocl
clor
orad
ados
os,, no ent
ntra
rañ
ñan el ri
rie
esg
sgoo de
acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por

vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa,
respiratoria y digestiva.

 Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el

hígado a
través
través del citocr
citocromo
omo P 450
450 , generá
generándo
ndose,
se, en ocasio
ocasiones
nes,, compue
compuesto
stoss
aún más tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas

organo
organofosf
fosfora
orados
dos causan
causan una inhibi
inhibició
ción
n de la aceacetil
tilcol
coline
ineste
steras
rasa
a por
fosforilación, lo que conduce
a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a
la co
cons
nsig
igui
uien
ente
te hipe
hipere
rest
stim
imul
ulac
ació
ión
n y post
poster
erio
iorr inte
interr
rrup
upci
ción
ón de la
tran
transm
smiisió
sión nervi
rviosa,
osa, que
que pued
puede e llevar
evar,, en casos
asos grav
grave
es, a la
insuficiencia respiratoria y a la
muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones

posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las
sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios
simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.
 Todos los organofosforados son también inhibidores de la
acetil
ace tilcol
coline
ineste
steras
rasa
a eri
eritro
trocit
citari
aria
a (o coline
colineste
sterasa
rasa verdad
verdadera
era)) y de la
colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque
no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización
perm
permit ite
e esta
establ
blec
ecer
er,, co
conn cier
cierta
tass limi
limita
taci
cion
ones
es,, la grav
graved
edad
ad de la
intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida.

 También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha

relacionado con la neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada,

de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves
suelen deberse a la ingesta del pesticida.

Tras
Tras la expo
exposi
sici
ción
ón aguda
aguda,, el cuad
cuadro
ro clín
clínic
ico
o es co
cons
nsec
ecue
uenc
ncia
ia de la
acumulacaciión de ac ace
etilcolina en las terminaciones nerviosas, as,
presentándose combinaciones
de los signos y síntomas .
Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia
respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MUSCARÍNICOS
Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción
Sudación, salivación y lagrimeo
Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal
Incontinencia urinaria y fecal
Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción
Miosis y visión borrosa

NICOTÍNICOS
Fasciculaciones de la musculatura estriada
Debilidad muscular, parálisis y calambres
 Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
NICOTÍNICAS CENTRALES
Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad
Falta de concentración, confusión y psicosis
 Temblor, ataxia y disartria
Hipotensión
Depresión respiratoria
Convulsiones
Coma

OTRAS MANIFESTACIONES
Pancreatitis

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden

permane
anecer días o semanas en el organismo y ocasio sionar una
persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras
un período de recuperación.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las
24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica,
caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales
de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede
pers
persis
isti
tirr dura
durant
nte
e vari
varios
os días
días y ac
acom
ompapaña
ñars
rse
e de una
una impo
import
rtan
ante
te
insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.

Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y

los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que
pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo
patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y
que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación
puede tardar meses o años y ser incompleta.

Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o

bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente
en muestr
muestras as biológ
biológica
icas,
s, el proced
procedimi
imient
entoo requie
requiere
re una comple
compleji
jidad
dad
técnica que no se encuentra al alcance
a lcance de la mayoría de los laboratorios;
por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la
determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y
plas
plasmá
mátitica
cas,
s, co
cons
nsid
ider
erán
ándodose
se que
que las
las prim
primer
eras
as refl
reflej
ejan
an me
mejo
jorr la
intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de

hemoglobina, mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7
y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas
cifras,
cifras, que son influidas
influidas tanto por factores genéticos
genéticos como por diversas
diversas
enfermedades;
por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico
y la evolución seguir la curva de colines-terasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el

diagnó
diagnósti
stico,
co, regene
regenerán
rándose
dose espont
espontáne
ánea-m
a-ment
ente
e en días
días o semanas
semanas,,
mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN

Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilac aciión

(hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en
cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que
mejo
me jore
ren
n esto
estoss sign
signos
os o hast
hasta
a que
que apare
aparezc
zcan
an los
los de la into
intoxi
xica
caci
ción
ón
atro
atropí
píni
nica
ca;; idea
idealm
lmen
ente
te la atro
atropi
pina
na debi
debier
eraa admi
admininist
stra
rars
rse
e por
por vía
vía
intrav
intraveno
enosa,
sa, con monito
monitoriz
rizaci
ación
ón ele
electr
ctroca
ocardi
rdiográ
ográfic
fica
a y corrig
corrigien
iendo
do
previamente la hipoxemia.

El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC

que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones,
y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que
puede ser repetida.
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida;
cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio
extraho
extrahospi
spital
talari
ario
o me
media
diante
nte la retira
retira-da
-da de toda
toda la ropa
ropa que lle
lleve
ve el
enfermo en el momento de la
exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco
de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo
esté en el hospital.

INSECTICIDAS CARBAMATOS

Es un co conj
njun
unto
to de co
comp
mpueuest
stos
os que
que inhi
inhibe
ben
n tran
transi
sito
tori
ria-
a-me
ment
nte
e la
acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que
produce síntomas y la que provoca la muerte.

Pued
Pueden
en abso
absorb
rber
erse
se a trav
través
és de laslas vías
vías resp
respir
irat
ator
oria
ias,
s,Me
Mell tract
tracto
o
gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

 MECANISMO DE ACCIÓN

Al igua
iguall que
que los
los orga
organo
nofo
fosf
sfor
orad
ados
os,, los
los ca
carb
rbam
amat
atos
os inhi
inhibe
ben
n las
las
collinest
co nester
eras
asas
as.. Sin
Sin embar
mbargo
go,, la uni
unión de los carba
arbam
matos
atos a la
colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma
espontánea con rapidez.

Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja;

además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las
manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO
Depe
Dependnde
e de su toxi
toxici
cida
dad
d intr
intrín
ínse
seca
ca , de la dosi
dosiss y de la vía
vía de
absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en
relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de
menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones
del SNC.

LABORATORIO
 Intoxicaci
Intoxicación
ón aguda, las manifestac
manifestaciones
iones clínicas
clínicas aparecen
aparecen
cuan
cuandodo ya mámáss del
del 50%
50% de la ac acti
tivi
vidad
dad cocoli
line
nest
ster
erási
ásica
ca
eritrocitaria está inhibida.
 Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en
los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más
del 90%.
TRATAMIENTO
 Los mismos principios generales que se han expuesto para
los organofosforados son también válidos para los
carbamatos.
 La mayor diferencia terapéutica es que no deben
administrarse oximas a menos que se trate ate de una
intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
 Los organoclo
organoclorados
rados pueden
pueden absorberse
absorberse por vía respirat
respiratoria,
oria, por el
tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
  Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por
vía hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

 Son compue
compuestostoss de bajo
bajo peso
peso molecu
molecular
lar,, muy liposo
liposolub
lubles
les,, cuya
cuya
principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el
transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los
axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de
las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales
de acción para cada estímulo.

CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general,

cefalea y trastornos digestivos.
Lass ma
La mani
nife
fest
stac
acio
ione
ness neur
neurol
ológ
ógic
icas
as incl
incluy
uyen
en vért
vértig
igos
os,, co
conf
nfus
usió
ión,
n,
hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de
conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus.
epilepticus.

Alguno
Algu noss co
comp
mpue
uest
stos
os,, co
como
mo el en
endr
drín
ín,, so
son
n he
hepa
pato
totó
tóxi
xico
coss y
aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias
ventriculares refractarias.

TRATAMIENTO

 Medidas habituales de soporte general y descontaminación.

 Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam
como fármaco de primera elección.
 La exc
excita
itabil
bilida
idad
d mio
miocárd
cárdica
ica req
requie
uiere
re la mon
monito
itoriz
rizaci
ación
ón del ECG y
tratar de evitar el uso de aminas simpático miméticas.
 Se administrará también carbón activado y un catártico.
 Los organoclorados no tienen antídoto.

INSECTICIDAS VEGETALES
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que
corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del
crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium)
cinera-riaefolium) y que forma parte de la
mayoría de los insecticidas domésticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen
con el nombre de piretroides.
Su toxi
toxici
cida
dad
d es bajbaja, pudi
pudien
endo
do prov
provoc
ocar
ar tamb
tambié
ién
n reac
reacci
cion
ones
es de
hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS:
 Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por
hongos.
HERBICIDAS:
 Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en
forma sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre,

hierro, arsénico
 HERBICIDAS ORGÁNICOS  Alifáticos
 Alifáticos
clorados
 Fenoxiacéticos
clorados
 Derivados de
ácidos orgánicos
 Fosfonometilglici
na
 Carbámicos
 Ureas
 Nitrilos
 Bipiriditos
  Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico
y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el
oxicloruro de cobre como funguicida.
SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso
como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas
concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

 Intoxicación profesional
 Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
 Cantid
Cantidade
adess pequeñ
pequeñasas de 6-8 g puede
puede causar
causar lesion
lesiones
es hepáti
hepáticas
cas,,
renales y aun causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
 10-12 g

CUADRO CLÍNICO:
 Prod
Produc
uce
e sens
sensac
ació
ión
n de quea
queadu
dura
ra y dolo
dolorr de las
las muco
mucosasas,
s,
vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo,
hema
hematu
turi
ria,
a, anuri
anuria,
a, hipo
hipote
tensi
nsión
ón arte
arteri
rial
al,, co
conv
nvul
ulasi
asion
ones
es,,
pérdida de conciencia.
 Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se

ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO:
 Descontaminar el ambiente
 Vigilar
Vigilar la respiración
respiración,, forzardiure
forzardiuresis,
sis, previa
previa evaluació
evaluación
n de la
función renal y hepática.

FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1-
1-1- dimetil-4,
dimetil-4,4-bi
4-bipirid
piridium
ium y se costituye
costituye de
de 2
anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia
el nombre de piridinas.

CH3-N+ CH3-N+
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida)
como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El
volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se
elimina inalterada por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION
I NTOIXICACION::
1. Oral
2. Ocular
3. Inha
Inhala
lato
tori
riaa
4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

 El paraqua
paraquatt eje
ejerce
rce su princi
principal
pal acción
acción herbic
herbicida
ida y tóxica
tóxica
humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica
intr
intrac
acel
elul
ular;
ar; inhi
inhibe
be la redu
reducc
cció
ión
n de NADP
NADP a NADP
NADPH,H, en cuyo
cuyo
mome
mo ment
nto
o se form
forman
an radic
radical
ales
es supe
superó
róxi
xido
do que
que dest
destru
ruye
yen
n las
las
membranas lipídicas celulares.

 Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima

que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la
fibrosis pulmonar irreversible.
  Tiene
 Tiene también una acción
acción corrosiva
corrosiva sobre la piel y mucosas
con las que contacta.

DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intox
Intoxicaci
icación
ón moder
moderada:
ada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal,
pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica
orgánicamultisitémic a y muerte en 24 a 48 hrs.

CUADRO CLÍNICO

 La forma aguda es la más frecuenbte

frecuenbte y se produce después
después
de la in
inge
gest
stió
ión
n en
entr
tre
e 20
20-4
-400 mg /k/kg.
g. La mu
muer
erte
te pu
pued
ede
e
presenatrse hasta 70 días desúés.

DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
   Jug
Jugo
o gást
gástri
rico
co,, vómi
vómito
to,, orin
orina
a oc
ocas
asio
iona
nalp
lpar
ara
a la
identificación deltóxico.
PBAS:
 Hemoglucograma completo
  BUN , creatinina
 AST,
AST, ALT,
ALT, fosf
fosfat
atas
asa
a alca
alcali
lina
na,, bili
bilirr
rrubi
ubina
na total
total y
directa
 Citotoquímica de orina

TRATAMIENTO:
 Lavado gástrico
  Tierra de fuller
 Catáratico salino
 Hemodiálisis
 Evitar el oxígeno

RODENTICIDAS
Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de
intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de
suicidio en los adultos.

CLASIFICACIÓN:

RODENTICIDAS RODENTICIDAS FUMIGANTES

INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido
cianhídrico, cianuro de
calcio
Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: Estricnina

fosforo de aluminio,
fosforo de zinc

 Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas

anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por
su larg
larga
a semi
semivi
vida
da de elim
elimin
inac
ació
ión,
n, co
como
mo el brod
brodif
ifac
acum
um,,
difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg

 DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

SALES DE TALIO

Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3%

diario de la dosis ingerida).
FÓSFORO
Absorción cutánea, digestiva y ocular.
Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.

FLUORUROS
 Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

 Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta.

La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.
 Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total.
Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas.
Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO

SALES DE TALIO

 Lavado con agua y jabón si ha habido exposición

cutánea
 Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas
después) + carbón activado.
 Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o
por sonda. Si no está disponible, puede usarse el
carbón activado.
 Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
 Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay
criterios de gravedad.
 INTOXICACIÓN POR METALES
PLOMO
FUENTES
 Los procesos industriales con mayor riesgo son los
quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido
de ale
aleaci
acione
ones,
s, fundic
fundición
ión debate
debatería
rías,
s, templa
templado do de
cables de ac aceero, pigmentos, antioxidantes,
esmaltes para ce-rámica y vidrio, etc.
 Las fuente
fuentess más impor
importan tantes
tes de plomo
plomo orgáni
orgánico co
son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y,
sobr
sobree todo
todo,, las
las gaso
gasoli linas
nas en cuya
cuya co comp
mpos osic
ició
ión
n
form
forman
an part
parte
e el tetr
tetrae
aetitilo
lo y el tetr
tetram
amet
etil
ilo
o cocomo
mo
antidetonantes.
 La contam
contamina
inació
ción
n ali
alimen
mentartaria
ia suele
suele proven
provenir ir de
antiguas
antiguas canalizaci
canalizaciones
ones de agua agua doméstica
doméstica pobre
pobre
en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y
alimentos o bebidas ác áciidas depositadoados en
recipientes de barro o cerámica que contienen sales
de plomo.

TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
 La principal vía de entrada en el medio laboral es la
resp
respiirato
ratori
ria
a para
para el plom
plomoo y sussus co
comp
mpue
uest
stos
os
inorgán
inorgánico
icoss (que
(que tambié
tambiénn pueden
pueden absorb
absorbers
ersee por
vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.
DISTRIBUCIÓN:
 Circul
Circula
a en sangre
sangre perifé
periféric
ricatr
atransp
ansport
ortado
ado por los
hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se
depo
deposi
sita
ta en dive
diverso
rsoss órgan
órganosos,, pero
pero sobre
sobre todo
todo
(90%) en los huesos.
ELIMINACIÓN:
 Filtración glomerular y probablemente también por
secreción tubular.
 Se considera que la vida media del plomo circulante
es de unos 2 meses, pero la del depositado en los
huesos puede aproximarse a los 30 años.
El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente
neur
neurot
otóx
óxic
ico)
o) y plom
plomo
o inor
inorgá
gáni
nico
co,, el cual
cual sigu
sigue
e la ciné
cinéti
tica
ca ante
antess
mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros
grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones
fisiológicas, especialmente mitocondriales.
Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del
hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas
ácido
ácido deltam
deltaminoinolev
levulí
ulínic
nico-de
o-deshi
shidra
drasa
sa (ALA-D
(ALA-D),), que debe
debe conver
convertir
tir el
ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa,
que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la
prot
protop
opor
orfi
firi
rina
na para
para for-
for-ma
marr el hem;
hem; pero
pero tamb
tambié
ién
n otro
otross pasos
pasos de la
sínt
sínteesis
sis del
del hemhem resu
resulltan
tan int
interfe
erferi
rido
doss porpor el plom
plomo,o, sie
siendo
ndo la
consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y
el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a
trav
través
és de la ac acu-
u-mu
mulalaci
ción
ón de prot
protopo
oporfi
rfiri
rina
na en los
los hema
hematítíes
es (cin
(cinc-
c-
protoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na
III.

El plomo
plomo tiene
tiene una acción
acción constr
constrict
ictora
ora sobre
sobre la fibra
fibra muscul
muscularar lisa.
lisa.
  Tam
Tambi bién
én puedpuedee prov
provoc
ocar
ar lesi
lesion
ones
es ence
encefá
fáli
lica
cass difu
difu-s
-sas
as,, efec
efectotoss
desmi
desmielieliniz
nizant
antes
es sobre
sobre el SNP,
SNP, afectac
afectación
ión glome-
glome-rul
rulotu
otubul
bular
ar renal,
renal,
hepa
hepato topa
patí
tía,
a, dism
dismin
inuc
ució
ión
n de la espe espermrmat
atog
ogénénes
esis
is y tras
trasto
torn
rnosos
menstruales.
Cuadro clínico.
El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce
vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis,
citóli
citólisis
sis hepáti
hepática
ca y afecta
afectació
ción
n tubula
tubularr renal.
renal. En casos
casos graves
graves puede
puede
producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.
En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en
la cual el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya
alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60
mg/dL.
Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el
borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.

PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben
ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados
para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
 Intoxicación por plantas
 Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o
en pacientes con trastornos psiquiátricos.
 En ococasi
asion
ones
es son co
consu
nsumi
mida
dass co
con
n una
una fina
finali
lida
dadd
culi
culinar
naria
ia o tera
terapé
péut
utic
ica
a erró
erróne
neaa o busc
buscand
andoo sus
sus
acciones psicotropas.
 También son posibles las reacciones de
hipersensibilidad.

BRY ONIA
ONIA DIOICA (NUEZA)
Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos.
profu-s os.
En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del
SNC (coma y convulsiones).
La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes.
 El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la
ingest
ing esta
a es adv
advert
ertida
ida de for
forma
ma tem
tempra
prana,
na, y
medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS

(EMBORRACHACABRAS,, ROLDÓN)
En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides


tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.

 La clín
clínic
ica
a co
cons
nsis
iste
te
en manif
anifeestac
staciione
ones neur
neurol
ológ
ógiica
cass
(vértigos, cefalea,
 convulsiones, coma),
digestivas (náus áuseas, vómitos) y
resp
respir
ira-
a-to
tori
rias
as (dis
(disne
nea)
a).. La muer
muerte te
pued
puedee sobr
sobrev
even
enir
ir por
por paro
paro ca
card
rdio
io--
respiratorio.
 El tratamiento es
similar al de la intoxicación por nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL)

Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también


tie-ne
Atropina y escopolamina.

  Las int
intoxi
oxicac
cacion
iones
es sue
suelen
len pro
produc
ducirs
irse
e al ing
ingeri
erirr las
semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las
hojas o cuando es mezclada con otras drogas de
abuso.
 El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a
los descritos para la A.
la A. belladonna.
belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA)

 Contiene glucósidos digitálicos.
La intoxicación suele producirse
al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también
son tóxicas.
El cuadro clínico consiste en signos
signos de irritación
irritación bucogastrointes
bucogastrointestinal
tinal y,
en cacaso
soss grav
graves
es,, manif
anifes
esta
taci
cion
oneses ca
card
rdía
íaca
cass anál
análogogas
as a las
las de la
intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico
con
co n atax
ataxia
ia,, temb
temblolore
res,
s, midr
midria
iasi
siss y co
coma
ma coconv
nvul
ulsi
sivo
vo.. Es una
una plant
plantaa
potencialmente mortal.
 El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la
adminis-tración de carbón activado.
 En casos muy graves, la terapéutica es similar a la
de la digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)

El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica.
rustica.
La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo
en personas no habituadas y la ingesta en niños.

El respon
responsabl
sablee de su toxici
toxicidad
dad es un alcalo
alcaloide
ide potenc
potencial
ialmen
mente
te muy
tóxico
tóxico denominado nicotina,
nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo
3-6 cigarrillos ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera,

ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En cacaso
so de in inge
gest
staa ap
apar
arec
ecen
en ininic
icia
ialm
lmen
entete si
sign
gnos
os de es esti
timu
mulalaci
ción
ón
respir
res pirato
atoria
ria,, dig
digest
estiva
iva (si
(sialo
alorre
rrea,
a, vóm
vómito
itos,
s, dia
dia-rr
-rrea)
ea),, car
cardio
diovas
vascul
cular
ar
(taqui
(taquicar
cardia
dia,, hip
hipert
ertens
ensión
ión)) y neu
neurol
rológi
ógica
ca (ex
(excit
citaci
ación,
ón, tem
temblo
blores
res);
); en
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cas os grav
graves,
es, hay pérpérdid
didaa de con
concie
cienci
ncia,
a, con
convul
vulsio
siones
nes,, ins
insufi
uficie
cienci
ncia
a
respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio
En cacaso
so de inge
ingest
sta
a se reco
recomi
mien
enda
dann un lava
lavado
do gást
gástri
rico
co prec
precozoz,, la
administración de carbón activado y medidas sintomáticas.
 RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO)
 Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de
 la síntesis proteica.
 Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y
diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente con-
vuls
vu lsio
ione
nes,
s, hihipe
pert
rter
ermi
mia,
a, ci citó
tóli
lisi
siss he
hepá
páti
tica
ca,, he
hemó
móli
lisi
siss e
insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de
unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede
pro-vocar la muerte.

El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado,

reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y
medidas sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA)

1. Su alcalo
alcaloide
ide tóxi
tóxico
co es la robin
robina
a
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
 Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.
 Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal
inapr
inaprop
opia
iado
do de la plant
planta
a o por
por la inge
ingest
sta a ac
acci
cide
dent
ntal
al de
semillas.
DATOS CLINICOS:
 El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3
h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy
grav
gravees pue
pueden
den apar
apare
ece
cer,
r, a part
partiir de las 24 h,
 tras
trasto
torn
rnos
os neurneurol
ológ
ógic
icos
os (com
(coma,
a, coconv
nvul
ulsi
sion
ones
es),
),
circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado vaciado gástrico precoz, la reposición

reposición
hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos

carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas
como alimento por el hombre.
Las int
intoxi
oxicac
cacion
iones
es sue
suelen
len pro
produc
ducirs
irse
e al ser con
confun
fundid
didas
as las esp
especi
ecies
es
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente
mortales.

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor

decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de
diám
di ámet
etro
ro,, es
está
tá te
teñi
ñido
do de ro
rojo
jo,, ro
rojo
jo an
anar
aran
anja
jado
do o
bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color
blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que
pued
pu eden
en de
desa
sapa
pare
rece
cerr ba
bajo
jo el ef
efec
ecto
to de la
lass gra
grand
ndes
es
lluvias.
Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta
muy largo, hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie
especie es muy común, pero solo vive asociada
asociada a
los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos,
en otoño.
Es una
una seta
seta tóxi
tóxica
ca que
que co
cont
ntie
iene
ne una
una susta
sustanc
ncia
ia,, la
muscarina, capaz de matar a las moscas.
ORGANOS AFECTADOS:
 Hígado, riñones, encéfalo, corazón
DATOS CLÍNICOS
PRINCIPALES MANIFESTACIONE
MANIFESTACIONES: S:
 Vómito, dificultad respiratoria, ictericia
Síndrome muscarínico
 Prov
Provoc
ocad
ado
o por
por la musc
muscari
arina,
na, que
que acactú
túa
a esti
estimu
mula
land
ndo
o el
sistema nervioso colinérgico.
 Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres
horas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Apare
Aparece
ce un cuadr
cuadro o gast
gastro
roin
inte
test
stin
inal
al agud
agudoo co
conn náuse
náuseasas,,
vómito
vómitos,s, diarre
diarrea
a y dolor
dolor abdomi
abdominalnal,, lagrim
lagrimeo,
eo, saliva
salivació
ción,
n,
diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia,
miosi
miosis,
s, pareste
parestesia
sias,
s, bradic
bradicardi
ardia,
a, hipote
hipotensi
nsión
ón arteri
arterial
al por
vasodi
vasodilat
lataci
ación,
ón, cefale
cefalea,
a, y bronco
broncoesp
espasm
asmoo en indivi
individuo
duoss
susceptibles.

DATOS LABORATORIO
 Creatinina
 LDH
 Bilirrubina
  TGO, TGP:
TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado

Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en
cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico,
administra atropina 1 mg por vía bucal

Esta
Esta seta
seta en much
muchos
os años
años,, se pres
presen
enta
ta
como la mas comun de nuestros encinares,
alcornocales y jarales.

Amanita phalloides:
Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan
células del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:

 Amanitinas (alfa, beta, etc.)
 Falotoxinas (faloidina, etc.)
 Falolisinas (A, B y C)

CUADRO CLINICO
1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de
forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
prov
provoc
ocará
aránn los
los prim
primer
eros
os sínt
síntom
omas
as al ca
cabo
bo de 2-3
2-3 h, y que
que pued
pueden
en
conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad.

2. LA FASASEE IN INTE
TEST
STIN
INAAL O CO COL LERI
RIFO
FORM
RME E es una grave
gastr
gastroe
oent
nter
erit
itis
is de apari
aparici
ción
ón súbi
súbita,
ta, ca
carac
racte
teri
riza
zada
da por
por diarr
diarrea
ea
abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación,
acidos
acidosis
is me
metabó
tabólic
lica,
a, oli
oliguri
guria
a e insufi
insuficie
cienci
ncia
a renal
renal por hipovo
hipovole
lemia
mia e
hipoperfusión.
La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de

mejo
me jorí
ría
a apare
aparent
nte
e co
como
mo co cons
nsec
ecue
uenc
ncia
ia de la cocorr
rrec
eccición
ón de los
los
trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48

h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis
hepática.
La enfe
enferm
rmed
edad
ad pued
puede
e prog
progre
resa
sarr co
con
n epis
episod
odio
ioss de hipo
hipogl
gluc
ucem
emia
ia,,
prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los
casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma
y muerte.

La diát
diátes
esis
is hemo
hemorrá
rrági
gica
ca se prod
produc
uce
e por
por fallo
fallo en la sínt
síntes
esis
is de los
los
factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si
hay
hay necr
necros
osis
is hepá
hepáti
tica
ca exte
extens
nsa,
a, en cuyo
cuyo cacaso
so se pued
puedenen libe
libera
rarr
sustan
sustancia
ciass activ
activador
adoras
as de una coagul
coagulaci
ación
ón intrav
intravasc
ascula
ularr disemi
diseminada
nada
(CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de
los valore
valoress enzim
enzimáti
áticos
cos hepáti
hepáticos
cos y la recupe
recuperac
ración
ión de la activ
activida
idadd
protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas
en forma de hepatitis crónica.

EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada

lo más tempranam aname ente posib
sible, incluso antes de ob-tener la
confir
confirmac
mación
ión analíti
analítica
ca (prese
(presenci
ncia
a de amanit
amanitina
inass en orina
orina o aspira
aspirado
do
digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto.
Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado
gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de
forma muy temprana.
 LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)
LATRODECTUS
Pose
Po seen
en un
unaa de lalass ne
neur
urot
otox
oxin
inas
as má
máss po
pote
tent
ntes
es qu
que
e se co
cono
noce
cen,
n,
prod
produc
ucie
iend
ndo
o la li
libe
bera
raci
ción
ón de neneur
uro-
o-tr
tran
ansm
smis
isor
ores
es,, en par
parti
ticu
cula
larr la
acetilcolina.
La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce
un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede
evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.

En cas
casos
os grav
graves
es apa
aparec
recen
en sig
signos
nos mu
muscar
scaríni
ínicos
cos (br
(bradi
adicar
cardia
dia,, mio
miosis,
sis,
sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares,
hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación
y convulsiones.

 Se hahann ut
utiili
lizzad
ado
o didiv
ver
ersa
sass medediida
dass pa
para
ra com
omba
battir los
espasmos musculare ress (morfina, gluconato cálcico,
meto
me toca
carb
rbam
amol ol,, di
diaz
azep
epam
am,, et
etc.
c.).
). No hahay
y qu
que
e ol
olvi
vida
darr la
desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica
sintomática.

Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone
de un vevene
neno
no co
con
n hi
hial
alur
uron
onid
idas
asa
a y
otras enzimas.

 Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que

suele evolucionar hacia la escara necrótica.
Exc
Excepci
pcional
onalm
ment
ente pued
puedee acacom
ompa
paña
ñars
rse
e de náuse áuseas
as,, vóm
ómit
itos
os,,
hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático.

TARÁNTUL A
Aunque inyecta un veneno, sus efectno se corresponden con el temor
que su nombr
nombree suele sugerir,
sugerir, de modo que las manif
manifestaci
estaciones
ones clínicas
clínicas
son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan
descrito reacciones sistémicas.
El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de
la especie occitanus o, más raramente, androctonus.
androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una

toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio.
s odio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que

suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la
necrosis local. MANIFESTACIONE
MANIFESTACIONES S SISTÉMICAS:
Vómito
Vómitos,
s, diarre
diarrea,
a, sudaci
sudación,
ón, sia-lo
sia-lorre
rrea,
a, bronco
broncorre
rrea,
a, trasto
trastorno
rnoss de la
conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema
pulmonar.

El tr
trat
atam
amie
ient
nto
o se ba
basa
sa en la de desi
sinf
nfec
ecci
ción
ón lo
loca
call y la te
tera
rapé
péut
utic
ica
a
sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local
(mepivacaína) cuando el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en

particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORAS
VIPERA ASPIS
La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede
in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos,
se encu
encuen
entr
tran
an poli
polipé
pépti
ptido
doss o enzi
enzima
mass prot
proteo
eolí
líti
tica
cas,
s, necr
necros
osan
ante
tes,
s,
coag
co agul
ulan
ante
tes,
s, anti
antico
coag
agul
ulan
ante
tes,
s, hemo
hemolí
líti
tica
cass y, má máss rara
rarass vece
veces,
s,
neurotóxicas.

V. latast i.
i.
 Durante mucho tiempo se la consideró no
venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno
que produce pareareste
stesia
sias e hipostesia
sia en la
 extremidad afecta, un edema relativamente poco
doloroso y, sólo en casos graves, ptosis
 palpebral, disfagia y disnea.

El tratamiento es análogo al de la mordedura por


víboras.
INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS

 ARAÑA DE MAR
 Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impote
potenc
nciia func
funciional
onal y, exce
cepc
pcio
iona
nallmente
ente,,
manifestaciones generales, como náuseas, vómitos,
agitación y lipotimia.
 El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la
extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la
piel y, si procede, vacunación antitetánica California

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