“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela Profesional de Psicología

TEMA:

AFASIAS

CATEDRA: PSICOPATOLOGIA II

CATEDRATICO: Ps. Julia Esther Rios Pinto

INTEGRANTES

 Mayta Leiva Braian

HUANCAYO

PERÚ

2018
A nuestros docentes y padres, gracias por su
tiempo, por su apoyo incondicional así mismo
por los conocimientos que nos transmitieron en
el desarrollo de nuestra formación profesional y
nuestra vida cotidiana.
 INDICE

Pag.

PORTADA .................................…………………………………………………..……. i

DEDICATORIA ……………………………………………………………………...…ii

INDICE.................................…………………….………………………………..…….iii

INTRODUCCION………………………..………………………………………….….iv

CAPITULO I

1.1.DEFINICION………………………………………………………………………5

1.2.HISTORIA…………….………………………………………………………..….

1.3. ETIOLOGIA……..…………………………………………………………..…….

CAPITULO II

2.1.CLASIFICACION

2.1.1. AFASIA DE BROCA…………………………………………………………

2.1.2. AFASIA DE WERNICKE…………………………………………….……...

2.1.3. AFASIA DE

CONDUCCION……………………………………………………….……..

2.1.4. AFASIA TRANSCORTICALAFASIA

ANOMICA…………………………………………………………….….....

2.1.5. AFASIA GLOBAL………………………………………………………….

 CAPITULO III

3.1.TRATAMIENTO………………………………………………..……………...

3.2.CASO CLINICO………………………………………………………………

3.3.RECUPERACION………………………………………………………..…

3.4.BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………..

3.5.ANEXO…………………………………………………………………….…
 CAPITULO I

1.1.DEFINICION

La afasia es un trastorno del lenguaje caracterizado por una dificultad en la comprensión

o en la producción del lenguaje. Se considera que es producto de un daño neurológico

adquirido (Serrano, Martelli, Harris, Tufró, Ranalli, Taragano, Tamaroff, Alegri, 2005).

Puede ser causada por una lesión en el área de Broca, ubicado en el lóbulo frontal, cerca

de la corteza motora que controla las áreas de la cara encargadas del habla; o el área de

Wernicke, ubicada en el lóbulo temporal, que une sonidos con lo visual (Rathus, 2007).

1.2.HISTORIA

Del siglo XV al XVIII

Es a partir del Renacimiento y hasta el siglo XVIII, donde van apareciendo

documentos médicos que hablan de casos concretos de pacientes que sufren de alguna

alteración lingüística debida a un daño en el cerebro.

En este grupo se pueden incluir desde la primera descripción de las parafasias

(sustituciones erróneas de una palabra por otra) presentes en el discurso de dos

pacientes atendidos por Johann Schimdt en 1673, a amplias monografías como la de

Giovanni Batista Morgagni de 1762, que incluye numerosas descripciones de

pacientes en las que se diferencia a los enfermos que ya no pueden hablar pero sí

comprender el lenguaje. Aun habiéndose descrito por entonces casi todas las

manifestaciones que pueden mostrar las afasias, seguía sin saberse si estas eran

debidas a un daño en una región concreta del cerebro o si por el contrario, podían

aparecer a consecuencia de un daño en cualquier parte del encéfalo, y tampoco se

disponía de ningún modelo teórico que explicara la toda la sintomatología observada.

Siglo XIX. Para el primer intento de localizar el lenguaje en un área cerebral tenemos

que remitir a la figura de Joseph Gall, médico y neuroanatomista austriaco que

desarrollo las ideas principales de la frenología, teoría según la cual todas las

facultades psíquicas humanas como la memoria visual, la generosidad o el amor por

los animales tenían una localización concreta y separada del resto en la corteza

cerebral. Además, los frenólogos creían que palpando el cráneo de una persona se

podía saber cómo era su personalidad y cuáles eran sus facultades mentales más

desarrolladas según el tamaño de sus protuberancias.

Aunque la frenología fue posteriormente desacreditada por todas las comunidades

científicas, es destacable que Gall fue el primero en defender la interesante, y no tan

descabellada tesis, de que dentro de la corteza cerebral existían dos órganos del

lenguaje, uno para la articulación y otro para la memoria de las palabras, y que ambos

estaban situados en el lóbulo frontal.

De hecho, uno de sus más célebres seguidores, Jean Baptiste Bouillaud, puede y debe

ser considerado como el primer científico que demostró, usado una metodología más

fiable que la de su maestro, que la perdida de la producción del habla era producida

por una lesión en el lóbulo anterior del cerebro. Sin embargo, siguiendo la tesis de la

simetría cerebral de la época, consideraba que ambos hemisferios cerebrales tenían

un área dedicada a la producción de la palabra y que, por tanto, una lesión en cualquier

lado del lóbulo frontal podía producir este tipo de afasia. Esta misma opinión sobre

la simetría cerebral era la que tenía Paul Broca cuando hizo la autopsia de su famoso

paciente el Monsieur Tan, un sujeto que sufría de una afasia motora grave y por lo

tanto solo era capaz de decir las sílabas “tan-tan” y gritar, cuando se enfadaba, ¡la

frase “sacre nom de Dieu! ( ¡Maldita sea!).

Al ver el cerebro directamente, Broca halló un daño en la tercera circunvolución

frontal del hemisferio izquierdo del sujeto que parecía ser el motivo de la aparición

de la afasia. Sin embargo, al hallar ocho casos parecidos a éste, se dio cuenta de que

todos ocurrían en daños de esta región en el hemisferio izquierdo, lo que, unido a la

aparición de casos donde el daño en la misma región del lado derecho de cerebro no

producía trastornos del habla, fue lo que le hizo cambiar de opinión y afirmar que la

producción del lenguaje estaba localizada en el hemisferio izquierdo.

Este descubrimiento le convirtió en el primer científico que localizó, al menos de

manera oficial, una función mental superior en un lado y región concretos del cerebro.

Fue un descubrimiento tan relevante que la tercera circunvolución frontal se

denomina desde entonces como área de Broca.

Wernicke. Unos años después, en 1876, Carl Wernicke publicó un trabajo que

demostraba que había otro tipo de afasia en la que el lenguaje no se comprendía, pero

sí se podía hablar fluidamente, sin embargo, lo que decían estos pacientes carecía de

sentido.

Al igual que Broca, localizó la región encargada de la comprensión del lenguaje cuyo

daño producía ese tipo de afasia, esta se hallaba en el tercio medio de la

circunvolución temporal izquierda, al lado de la corteza auditiva primaria. Por otro

lado, hay que reconocer que Wernicke también fue el creador del primer modelo

teórico capaz de explicar los distintos tipos de afasia, incluyendo la afasia de

conducción, la cual se produciría tras la lesión del haz que conectaba el área de

comprensión con la de producción del habla. Este tercer tipo de afasia mostraría

alteraciones similares a la afasia sensorial, pero sin trastornos de comprensión.

Ludwig Lichteim. En el año, 1885, Ludwig Lichteim, creó un modelo conexionista

de la afasia que refinaba más el modelo de Wernicke. En él relacionaba más áreas

cerebrales con los trastornos del lenguaje e incluía otros cuatro tipos diferentes de

afasia, (la afasia motora transcortical, la afasia motora subcortical, la afasia sensorial

transcortical y la afasia sensorial subcortical). Dicho modelo tuvo tanto éxito que con

algunas variaciones, es el que se sigue utilizando en la actualidad.

En la misma época, sin embargo, hubo neurólogos que se posicionaron en contra de

estos modelos conexionistas que asignaban a cada centro una función concreta del

lenguaje.Uno de los más destacados fue el médico inglés John Hughlings Jackson,

que proponía un modelo jerárquico de tres niveles en el cerebro en el que el lenguaje

se hallaba localizado en cada uno de ellos , siendo el lenguaje proposicional el que

estuviera relacionado con el nivel superior y las afasias, mientras que el nivel inferior
seguía preservado y por eso los pacientes podían producir palabras aisladas y frases

estereotipadas , además de conservar lo que llamó el lenguaje emocional, pues en

estados de enfado o alegría podían expresar cosas que de manera voluntaria no eran

capaces. Otros médicos con tesis parecidas a las de Jackson son Bastian y Sigmund

Freud, donde más que defender las afasias puras de los modelos clásicos, entendían

que el lenguaje era un aparato complejo interrelacionado en todas sus partes y que las

afasias se producían por distintos niveles de activación alterados tras un daño cerebral

donde los síntomas podían variar mucho más de lo que proponen los modelos

imperantes.

Es a partir de mitades del siglo pasado donde se crean los dos modelos teóricos y

clínicos de las afasias que son los utilizados hoy en día.

Uno de ellos fue diseñado por el neuropsicólogo soviético Alexander Luria, el cual,

tras años en contacto con cientos de personas con daño cerebral, la mayoría

exsoldados de la II Guerra Mundial, propuso en 1958 una clasificación de las afasias

centrada más en los procesos que habían sido dañados y las separó en afasias

sintagmáticas (daño en la combinación entre las palabras a nivel sintáctico) y en

afasias paradigmáticas (daño en la capacidad para seleccionar las palabras a nivel

léxico).Por último, ya en la década de los 60, Noran Geschwind propuso un modelo

neoconexionista que reformó el modelo de Wenicke y Lichteim añadiéndoles tres

tipos de afasia: la global, la mixta transcortical y la anómica; y excluyendo la sordera

verbal y la anártria por no considerarlas como trastornos lingüísticos. Este nuevo

modelo es el que más se utiliza a día de hoy en el mundo occidental, aunque ya

muchos investigadores han realizado estudios con grandes muestras y afirman que,

aunque este modelo es útil en la práctica clínica, la realidad es que una gran cantidad
 de pacientes no encajan en ninguna de las categoría y apuestan por una clasificación

más individualizada para cada sujeto donde se examinen todos los componentes del

lenguaje que tienen afectados de manera precisa.

1.3. ETIOLOGIA

La afasia puede ser causada por un accidente cerebrovascular, un traumatismo

craneoencefálico, una infección cerebral, una neoplasia o un proceso degenerativo.

 Accidente cerebrovascular: es la causa más frecuente de afasia, sobre todo el

producido por isquemia trombótica o embolígena.

 Traumatismo craneoencefálico: provocado generalmente por un accidente.

 Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.

 Tumores del Sistema Nervioso Central.

 Enfermedades degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer o la Enfermedad

de Parkinson.
 CAPITULO II

2.2.CLASIFICACION

2.2.1. AFASIA DE BROCA

Se produce por lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda

y áreas adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para lograr una

producción verbal fluida (apraxia del habla) y el empleo de frases cortas y

gramaticales (agramatismo), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia.

La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza por ser una afasia no fluida. Por

ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro", pero en

realidad está tratando de decir que sacará al perro de paseo. La misma oración también

podría significar "¿usted saca al perro a caminar?" o "el perro salió caminando al

patio", dependiendo de las circunstancias.

 También suelen estar alteradas la denominación, la lectura (alexia) y la escritura

(agrafía).

En la afasia de Broca la comprensión es mejor que la expresión, aunque esta puede

estar alterada en distintos grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser conscientes de

sus dificultades y frustrarse fácilmente por sus problemas de lenguaje. Suele

acompañarse de paresia del hemicuerpo derecho.

Sintetizando, los síntomas de una afasia de Broca son los siguientes:

 El paciente habla poco y tiene conciencia de sus errores.

 Tiene problemas para encontrar las palabras deseadas.

 Existen defectos verbales-articulatorios.

 Realiza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.

 Las palabras que emite están deformadas, y se han eliminado de su discurso

aquellas más complicadas.

 La gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a

elementos de enlace (preposiciones, conjunciones...).

 El estilo, en general, es del tipo telegráfico.

 La comprensión del lenguaje es casi normal.

2.2.2. AFASIA DE WERNICKE

Se produce por lesión de áreas temporo-parietales (área de Wernicke). Se caracteriza

por una deficiencia en la comprensión y un habla fluida incoherente. Los individuos

con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones largas (logorrea), que no tienen
ningún significado; agregan palabras innecesarias y neologismos y cambian unas

palabras por otras (parafasias). Esto hace que su habla alguna vez haya sido

denominada como "de ensalada de palabras". En algunos casos el número de

sustituciones puede ser tan grande que hace el habla ininteligible (jergafasia).

Por ejemplo, alguien con afasia de Wernicke puede decir, Usted sabe que el pichicho

locucio y que quiero rodearlo y atenderlo como usted desea anteriormente, pero que

en realidad significa "el perro necesita ir fuera, así que lo llevaré a dar un paseo".

Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para

comprender y entender el habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son

conscientes de los errores que cometen al comunicarse (anosognosia).

En la afasia de Wernicke también suele estar alterada la repetición, pero la

denominación por confrontación visual suele ser normal. El grado de alteración de

comprensión lectora es muy variable, pudiendo en algunos casos llegar a utilizarse

como método compensatorio en la rehabilitación.

Estos individuos por lo general no presentan ninguna debilidad corporal porque su

lesión cerebral no está cerca de las partes del cerebro que controlan los movimientos.

Los síntomas son los siguientes:

 El paciente habla mucho, como si estuviese alterado.

 Las palabras que usa están transformadas, cambiadas de lugar y alteradas en su

fonética.

 El paciente no entiende lo que se le dice ni es consciente de sus errores.

 Además de estas dos formas básicas de afasia (afasias primarias) existen otras

alteraciones en el lenguaje consecuentes a patologías cerebrales, pero que alteran los

mecanismos necesarios para producir el lenguaje (afasias secundarias) o el control

ejecutivo del lenguaje (afasia disejecutiva). En casos de lesiones cerebrales extensas,

puede existir una pérdida global del lenguaje (afasia global)

2.2.3. AFASIA DE CONDUCCION

Se considera usualmente que se produce como consecuencia de una lesión del

fascículo arqueado, que conecta el área de Broca y de Wernicke.8 Su principal

característica es una incapacidad para la repetición. La producción verbal contiene un

número importante de parafasias; es más fluida que en la afasia de Broca, pero menos

que en la de Wernicke. Debido a esto se realizan muchas pausas en un intento de

encontrar las palabras adecuadas. Así, un paciente con afasia de conducción emite

frases de 3, 4 y 5 palabras, una melodía más o menos normal, con relativamente poco

esfuerzo al hablar y buena articulación. No suelen mostrar déficits sintácticos. La

comprensión del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente preservada. La

lectura en voz alta y la escritura están alteradas, pero la comprensión lectora suele

estar conservada. No suele haber paresia del hemicuerpo en la fase crónica, aunque

es común que la haya en la fase aguda, recuperándose posteriormente. La afasia de

conducción suele acompañarse de apraxia.

2.2.4. AFASIA TRANSCORTICAL

Aparece por lesiones en prefrontales izquierdas. El paciente con afasia transcortical

motora o afasia dinámica sufre una reducción importante del habla espontánea: es

dificultosa, escasa, disprosódica y generalmente compuesta de frases cortas. Esto

 contrasta con su repetición, ya que pueden llegar a repetir frases bastante largas. Sería,

por tanto, similar a la afasia de Broca, aunque más leve y con la repetición

conservada. La comprensión está preservada y conservan la capacidad de

denominación, aunque suelen necesitar ayudas articulatorias. Se ha propuesto que

puede interpretarse como un síndrome disejecutivo que afecta los procesos verbales

por lo cual se ha sugerido la denominación de "afasia disejecutiva

2.2.5. AFASIA ANOMICA

Anomia es un nombre descriptivo para referirse a los defectos para hallar palabras.

Puede ocurrir por lesiones en muy diversas localizaciones o ser el déficit residual de

la evolución de una afasia de otro tipo tras un proceso de rehabilitación. La afasia

anómica se caracteriza por una importante dificultad en la denominación, junto a una

expresión fluida, una comprensión relativamente preservada y una capacidad para la

repetición casi normal.

2.2.6. AFASIA GLOBAL

Se utiliza dicho término para denominar el tipo de afasia en el que tanto la

comprensión como la expresión están alteradas, compartiéndose por tanto rasgos de

la afasia de Broca y de la afasia de Wernicke. Se produce generalmente como

consecuencia de accidentes cerebrovasculares que comprometes el territorio de la

arteria cerebral media izquierda. En un primer momento suele aparecer un mutismo

total, pasando luego a cierta verbalización. Estas verbalizaciones suelen ser

esterotipias verbales repetitivas y pueden presentarse como sílabas sueltas (por

ejemplo, el paciente puede que diga únicamente "ta ta ta ta") a las que se dota de

entonación e inflexión expresiva o palabras o frases sencillas completas.

La comprensión, aunque permanece siempre muy deficitaria, puede recuperarse más

que la expresión, evolucionando tras la recuperación (especialmente con

rehabilitación) a una afasia de Broca grave.

 CAPITULO III

3.1.TRATAMIENTO

3.2.CASO CLINICO

3.3.RECUPERACION
BIBLIOGRAFIA
ANEXO