Anda di halaman 1dari 14

EFUSI PERIKARDIUM

A. PENDAHULUAN

Efusi perikardium awalnya ditandai dengan gambaran perikarditis. Perikarditis

adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis atau keduanya. Respons perikard

terhadap peradangan bervariasi dariefusi perikardium, deposisi fibrin, proliferasi jaringan

fibrosa, pembentukan granuloma,atau kalsifikasi.

Definisi dan kriteria diagnostik perikarditis :

1. Akut

Inflamasi pada perikardium dapat di diagnosa dengan ditemukannya 2 dari 4 kriteria :

 Nyeri dada pada perikard

 Efusi perikardial

 Gambaran melebar luas ST-Elevasi baru atau PR depresi

 Bunyi gesekan pada pericardial

Gejala lain yang bisa ditemukan yaitu : adanya elevasi dari penanda inflamasi seperti (C-

Reaktif protein, laju sedimentasi eritrosit, jumlah leukosit), adanya inflamasi dari

gambaran radiologi (CT-Scan).

2. Gejala terus menerus

Perikarditis bertahan lebih lama antara >4-6 minggu tetapi <3 bulan dengan gejala

yang tetap timbul

3. Berulang

Pada perikarditis yang berulang setelah serangan akut pada episode pertama dan

tanpa gejala antara 4-6 minggu atau lebih lama.

10
4. Kronik

Perikarditis lebih lama dengan durasi >3 bulan.

Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca-infark

miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma dan obat-obatan. Gejala

efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit dasarnya. Efusi

perikardium bisa akut atau kronik dan perkembangan penyakit berpengaruh besar

terhadap gejala.

B. DEFINISI

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium

yang disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut

dapat berupa transudat, eksudat, pioperikadium atau hemoperikardium. Efusi perikardium

bisa akut atau kronis dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap

gejala-gejala pasien (Suzanne, 2001)..

Efusi perikard mengacu pada masuknya cairan kedalam kantung perikardium.

Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung, atau bedah jantung.

Secara normal kantung perikardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan

perikardium ini akan terakumulasi akibat adanya peradangan, kelainan sistemik maupun

akibat dari bedah jantung sehingga cairan pada kantung perikardium akan tersekresi

semakin banyak melebihi kemampuan absorbsinya (Smeltzer. C, Suzanne, 2001).

11
C. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain :

a. Inflamasi dari perikardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon dari penyakit, injury

atau gangguan inflamasi lain pada perikardium. Perikarditis dapat mengenai lapisan

visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi

perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah

purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral

dan parietal.

b. Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :

1. Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasit

2. Inflamasi dari perikardium yg idiopatik

3.Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's

syndrome)

4. Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus

5. Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)

6. Hypothyroidism

7. HIV/AIDS

8. Penyebaran kanker (metastasis), khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia,

non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's

9. Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung

10. Terapi radiasi untuk kanker

11. Tindakan kemoterapi untuk kanker

12. Trauma atau luka tusuk didekat jantung

12
13. Obat-obat tertentu seperti obat hipertensi; isoniazid, phenytoin (Dilantin, Phenytek,

others), obat kejang epileptik.

Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan

payudara (25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker saluran cerna, dan

melanoma. Tumor primer perikardium seperti mesotelioma atau rhabdomiosarkoma

jarang sebagai penyebab efusi perikardial. Perluasan langsung keganasan disekitar

jantung seperti kanker esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial.

Perikarditis pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial

yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

c. KLASIFIKASI EFUSI PERIKARD

1. Berdasarkan onset : akut, sub akut, kronik (>3bulan)

2. Ukuran luasnya cairan : kecil (< 10 mm), sedang (10-20mm), luas (>20mm)

3. Distribusi : lokulasi sirkumferensial

4. Komposisi cairan : transudat dan eksudat.

d. PATOFISIOLOGI

Ruang perikardial biasanya hanya berisi 15-50 ml cairan yang berfungsi sebagai

pelumas untuk lapisan visceral dan parietal perikardium. Cairan ini diduga berasal dari

perikardium visceral dan pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plasma. Adanya penyebab

seperti peradangan pada perikardium, gagal jantung, bedah jantung, trauma jantung, dan

kanker dapat mengakibatkan cairan perikardium terakumulasi secara berlebihan yang

tidak diimbangi dengan absorpsi yang adekuat, yang terakumulasi secara lambat tanpa

menyebapkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang cepat,

13
dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan menyepabkan penurunan

curah jantung serta peningkatan aliran balik vena ke jantung.

Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan aliran darah koroner menurun,

sehingga dapat menyebabkan terjadinya iskemia pada miokardim. Selain itu, penurunan

curah jantung juga dapat menyebapkan perfusi jaringan menurun yang berakibat pada

tiga hal yaitu kongesti pada pulmonal yang kemudian menyebabkan terjadinya sesak

napas. Kemudian perfusi jaringan yang menurun, mengakibatkan aliran darah sistemik

yang tidak adekuat dan membuat terjadinya kelemahan fisik. Terakhir perfusi jaringan

yang menurun berakibat pada kondisi dan prognosis penyakit yang dapat membuat pasien

merasa cemas.

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai

pada perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara

langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe.

Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak

jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan

sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme

kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika

mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun maka akan

terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat

menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan

distensibilitas perikardium.

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen

ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di

14
luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara

langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.. Protein

antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan

merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan

mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.

Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak

terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler

dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan

perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti

bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat

berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous,

keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung

sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/

mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan

glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi

efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.

15
4. Penebalan perikardium parietal konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak

jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi

penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.

Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi

perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade

(tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan

menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung

jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade

jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi

cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan

intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. Insidens

tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih

sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna

(laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari

kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.

e. DIAGNOSIS

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Penderita efusi pericardial tanpa tamponade sering asimptomatik, kurang dari

30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada. Ortopnea atau disfagia.

Biasanya gejala berupa dada seperti ditekan dan terasa sakit, sesak napas, mual, sulit

menelan, perut terasa penuh. Jika menyebabkan tamponade jantung timbul kebiruan

pada bibir, syok, perubahan status mental. Pada pemeriksaan fisik tampak vena

jugularis terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil dan

16
takikardia. Pada saat inspirasi, tekanan darah menjadi rendah (pulsus parodoksus)

dan denyut nadi tidak dapat diraba. Tekanan vena cenderung meningkat dan bunyi

jantung lemah ditandai dengan bendungan vena jugularis. Tanda kardinal gangguan

ini adalah tekanan darah arteri menurun, tekanan denyut nadi menurun, tekanan

vena meningkat dan bunyi jantung lemah.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, faal hati dan faal ginjal, sitologi dan analisis cairan

pericardial.

3. Pemeriksaan Radiologi

Pada pemeriksaan foto toraks jantung membesar berbentuk globuler (water bottle

heart) jika cairan lebih dari 250ml. sering juga dijumpai efusi pleura

Gambar 1. gambaran water bottle heart pada pemeriksaan foto thoraks.

17
4. Evaluasi jantung

Pada pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) didapatkan takikardia, gelombang

QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung dan electrical alternans. Jika kompleks

QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS lainnya tegangannya akan dipengaruhi

qqqqqlebih kecil dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P dan QRS hampir

spesifik untuk tamponade. Volume efusi yang dapat menyebabkan tamponade adalah

300-600ml.

Gambar 2. Gambaran EKG pada efusi perikardial

Pada pemeriksaan ekokardiografi merupakan pemeriksaan non invasive yang

paling akurat. Akan tampak akumulasi cairan di dalam kavum perikardium, kadang-

kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium.

Perikardiosintesis diagnostic sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi agar

lebih aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi.
18
Pemeriksaan sitologi cukup sensitive dengan kemampuan diagnostic sekitar 80%,

hasil negatif palsu sering dijunpai pada limfoma malignan mesotelioma. Dalam

keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.

Gambar 3. Gambaran ekokardiografi pada efusi periakardial

f. PENATALAKSANAAN

Terapi efusi pericardial terdiri dari :

1. Terapi non-spesifik atau simptomatik

 Perikardiosentesis

Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau

pungsi perikardium yang bisa dilakukan melalui insisi kecil dibawah ujung

sternum atau diantara tukang iga disisi kiri toraks. Dapat dipasang pig tail catheter

selama 2-3 hari. Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari

sampai dengan jumlah cairan kurang dari 50ml/hari. Periode ini memberikan

waktu aposisi dan adhesi antara perikardium viseral dan parietal. Komplikasi dari

tindakan ini adalah pneumothorax. Laserasi dinding ventrikel, laserasi arteri

mamaria interna.

19
 Pericardial window

Tindakan ini memerluka torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum

perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.

 Perikardiodesis

Dilakukan pemberian tetrasiklin, tiotepa atau bleomisin kedalam kavum

perikardium untuk melengketkan perikardium. Tetrasiklin 500mg dalam 25ml

salin normal dimasukkan dalam 2-3 menit. Atau bleomisin 45 mg dalam 20 ml

salin normal

Gambar 4. perikardiosintesis

Gambar 5. Perikardiosintesis

20
Terapi anti inflamasi empiris harus dipertimbangkan bila diagnosis

perikarditis yang tidak terduga diperkirakan terjadi :

Etiologi neoplastik /
suspek bacterial/
tamponade jantung

Ya Tidak

Cari penyebab Penanda


dan tamponade peningkatan
jantung inflamasi

Ya Tidak

Terapi anti inflamasi Diketahui terkait


empiris (mengobati penyakit
perikarditis)

Follow Up
Ya Tidak tidak
Terkait dengan Efusi pericardial
penogbatan meluas (>20 mm)
efusi perikardial
Pertimbangkan
Ya perikardiosintesis
dam drainase bila
kronik (>2 bulan)

Gambar 6. Tabel terapi anti inflamasi empiris

21
2. Terapi spesifik untuk mengatasi penyebab efusi

3. Perikardiektomi

Suatu prosedur pembedahan untuk mengalirkan cairan didalamnya. Indikasi

operasi : efusi perikardium berulang atau massif dengan tamponade jantung, biopsi

perikardium, pemasangan alat pacu jantung. Kontraindikasi : perikarditis infeksiosa,

infeksi, keganasan.

g. KOMPLIKASI

Komplikasi perikarditis yang paling fatal yaitu tamponade jantung dengan

gambaran klinis tergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium. Akumulasi cairan

dapat menyebabkan kompensasi seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskuler perifer

dan peningkatan volume intravaskular guna membantu sistem sirkulasi yang adekuat.

Penyebab tamponade jantung yang diketahui :

1. Perikarditis

2. Tuberculosis

3. Latrogenik

4. Trauma

5. Neoplasma/ malignant

Penyebab tamponade jantung yang tidak diketahui :

1. Penyakit autoimun (SLE, RA)

2. Paparan radiasi

3. Post miokardial infark

4. Uremia

22
5. Diseksi aorta

6. Infeksi bakteri

7. pneumocardium

Tamponade jantung hampir selalu disertai gelisah, sesak napas hebat pada posisi

tegak dan agak berkurang jika penderita membungkuk, tekanan vena jugularis meningkat,

takikardia, pulsus paradoksus ( penurunan tekanan sistolik >10 mmHg saat inspirasi),

tekanan sistolik <100 mmHg. Pericardial friction rub, bunyi jantung melemah (suara

jantung yang terdengar menjauh).

Gejala klinis tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi

cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang

lebih baik yaitu takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa harus

atau beberapa minggu. Namun, akumulasi yang cepat berakibat fatal dalam beberapa

menit.

23