Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit tidak menular merupakan salah satu faktor penyebab
kematian dini pada negara berpenghasilan rendah dan menengah. Setiap
tahunnya lebih dari36 juta orang meninggal karena penyakit tidak menular
(PTM) atau 63 % dari seluruh kematian. Salah satu PTM yang yang
merupakan penyebab kematiannomor satu setiap tahunnya adalah penyakit
kardiovaskuler (Pusdatin Kemenkes RI, 2014). Penyakit jantung dan
pembuluh darah merupakan salah satu penyakit degeneratife yang
mempunyai angka prevalensi paling tinggi dimasyarakat dan berpengaruh
terhadap angka kejadian morbiditas dan mortalitas di berbagai negara
terutama di negara industri, mengakibatkan lebih kurang 30 % kematian di
Amerika Serikat (Guyton & Hall, 2007). Menurut WHO tahun 2015
penyakit jantung masih menempati urutan teratas sebagai penyebab utama
kematian di dunia, yang mana tercatat dari 56.400.000 kematian di dunia
26.5 % nya di sebabkan oleh penyakit jantung.
Salah satu gangguan fungsi jantung di sebabkan karena gagal
jantung. Congestive Heart Failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi
jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke
tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan – keperluan tubuh .
Congestive Heart Failure (CHF) terjadi akibat kelainan otot jantung,
sehingga jantung tidak bisa menjalankan fungsinya sebagai alat untuk
memompa darah dengan baik. ( Reeves dkk, 2001 dalam Wijaya S.Andra,
2013).
Jika dilihat dari faktor jenis kelamin, laki –laki lebih beresiko terkena
penyakit CHF ini di bandingkan perempuan. Hal ini sesuai dengan
penelitian yang dilakukan oleh Hamzah (2016) mengatakan bahwa terdapat
60 % atau 36 pasien CHF yang sedang menjalani rawatan sedangkan pasien
perempuan sebanyak 40 % atau 27 orang. Menurut Smeltzer & Bare (2013),
angka kejadian CHF pada laki-laki lebih tinggi daripada wanita karena
adanya hormon estrogen pada wanita dapat melindungi dari penyakit

1
jantung, serta kebiasaan laki-laki yang sering merokok, mengkonsumsi
minuman beralkohol dan beraktivitas berat. Keluhan yang sering di rasakan
pada penderita CHF yaitu berupa sesak nafas, batuk, mudah lelah saat
beraktifitas ringan, kegelisahan atau kecemasan akibat gangguan oksigenasi,
edema pada ekstremitas bawah, anoreksia disertai mual, sering berkemih di
malam hari, serta mengalami kelemahan, bahkan sampai mengalami
penurunan kesadaran (Kasron, 2012).
Angka kejadian penyakit CHF terus mengalami peningkatan, baik di
Negara maju maupun negara berkembang. Menurut American Heart
Association ( AHA ) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada sekitar 5,3 juta
penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung. Sementara itu di
Indonesia Prevalensi penyakit gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis
dokter sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang (Riskesdas
,2013). Angka kejadian gagal jantung ini juga bisa dilihat dari berbagai
Rumah Sakit besar di Indonesia. Sebagai gambaran, di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2006 di ruang rawat jalan dan inap
didapatkan 3,23 % kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien. Hal diatas
menunjukkan gagal jantung congestive merupakan salah satu penyebab
angka kesakitan terbanyak. (Pusdatin Kemenkes RI, 2014).
Proses keperawatan yang dilakukan pada pasien dengan CHF sama
seperti asuhan keperawatan lainnya yaitu mulai dengan melakukan
pengkajian, merumuskan diagnosa, menyusun perencanaan,
mengimplementasikan rencana, serta mengevaluasi dan mendokumentasikan
hasil asuhan keperawatan. Pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan
CHF adalah dengan melakukan anamnesa yang meliputi keluhan utama
pasien. Pasien yang datang ke RS memiliki keluhan utama yang bervariasi
ada yang datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, batuk, mudah
lelah saat beraktifitas ringan, kegelisahan atau kecemasan akibat gangguan
oksigenasi edema pada ekstremitas bawah, anoreksia disertai mual, sering
berkemih di malam hari, serta mengalami kelemahan, bahkan sampai
mengalami penurunan kesadaran ( Wijaya & Yessi, 2014).

2
1.2 Rumusan Masalah
a. Bagaimana konsep penyakit CHF ?
b. Bagaimana perjalanan penyakit dari CHF ?
c. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien CHF?
d. Bagaimana pembahasan dari kasus dengan CHF ?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dalam penyusunan makalah ini adalah :
a. Tujuan umum
Agar mahasiswa mendapatakn pengetahuan mengenai penyakit Gagal
Jantung Kongestif yang menyerang sistem kardiovaskuler dan dapat
mengetahui bahwa bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada
klien dengan Gagal Jantung Kongestif menggunakan pendekatan proses
keperawatan.
b. Tujuan Khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gagal jantung
kongestif
2. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongestif
3. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan
gagal janutng kongestif
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan
gagal jantung kongestif
5. Mampu melaksanakan evaluasi pada klien dengan gagal jantung
kongestif
6. Mampu menyimpulkan pembahasan kasus dengan gagal jantung
kongestif

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Kasus CHF


2.1.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem
yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah
yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena. (Robbins, 2007).
Menurut J. Charles Reeves (2001) dalam Wijaya & Yessi (2013),
CHF adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk
memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2013) CHF adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. CHF
merupakan suatu keadaan patologis di mana kelainan fungsi jantung
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi
kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian
(Muttaqin,2012).

2.1.2 Etiologi
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah
cukup untuk menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi
penumpukan darah dan tekanan ekstra dapat menyebabkan akumulasi
cairan ke dalam paruparu. Gagal jantung terutama berkaitan dengan
masalah-masalah pemompaan otot jantung di bilik jantung, yang
mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti infraktus otot
jantung (serangan jantung), endocarditis (infeksi pada jantung),
hipertensi (tekanan darah tinggi), atau valvular insufficiency.Jika
penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri, darah akan kembali ke
paru-paru.

4
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi
sistemik dapat kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi
signifikan, sistem sirkulasi keseluruhan dapat terpengaruh. Menurut
Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung
diantaranya:
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau infalamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit otot jantung degenerative,
berhubungan dengan gagal jantug karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya
mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
CHF.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

5
e. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis katup AV),
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF
meskupun tidak ada hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, (demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder
akibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

2.1.3 Manifestasi Klinis


Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan
jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema
paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema
prifer umum dan penambahan berat badan (Smeltzer & Bare, 2001).

6
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Gagal ventikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan
salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jringan.
Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi. Menurut Kasron (2012), respon tubuh
terhadap perubahan yang di alami saat terjadinya gagal jantung
terbagi atas dua kategori diantaranya :
a Gagal jantung kiri
Kongesti jantung menonjol pada ggal jantung ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa drah yang datang dari patu.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitunya ;
1) Dispeu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu yang mana
beberapa pasien dapat mengalaminya pada malam hari
dinamakan Paroksimal Noktural Dispnea (PND).
2) Batuk
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa
kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk
basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah.
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan serta
batuk.

7
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat
kesakitan bernafas dan pengetahhuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
b Gagal jantung kanan
1) Kongestif jaringan perifer dan visceral
2) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga
abdomen.
5) Nokturia
Nokturia atau rasa ingin BAK pada malam hari, terjadi karena
perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karen
acurah jantung akanmembaik dengan istirahat.
6) Kelemahan
Lemah yang menyertai HF sisi kanan disebabkan kerena
menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jantung.
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat
klasifikasi fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :
a Kelas I
Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea, palpitasi,
tidak ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer serta bersifat

asimtomatik. Kegiatan sehari –hari tidak terbatas.

8
b Kelas II
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat istirahat,
adanya bailar (krekels dan S3 murmur).
c Kelas III
Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa nyaman saat
beristirahat.
d Kelas IV
Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.

2.1.4 Patofisiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2013), patofisiologi CHF yaitu:
Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih dari curah jantung normal. Konsep curah jantung yang baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO : Cardiac Output) dalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart
Rate) X volume sekuncup (SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung
adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada CHF dengan masalah
utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas
dan afterload. Preload adalah sinonim dengan hokum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada
perubahan kekuatan kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan

9
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Menurut Wijaya & Yessi (2013), patofisiologi CHF yaitu:
a. Mekanisme Dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi cardiak output dan meningkatkan
volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir
diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV , maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-
paru meningkatkan tekanan kapiler dan pena patu-paru. Jika
tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan osmotik kapiler, makan akan terjadi edema interstitial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri
paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tekanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang
akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup
atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot palpilaris dan
korda tendinae akibat dilatasi ruang.

10
b. Respon kompensatorik
1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas
adrenergic simpatik yang dengan merangsang pengeluaran
katekolamin dan sarafsaraf adrenergik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas akan
meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga
terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ–organ yang

metabolismenya rendah (kulit dan ginjal) untuk


mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi
akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung,
untuk selanjutnya menambah kekuatan kontriksi.
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-
angiotensin aldosteron (RAA)
Aktivitas sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air
oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan
serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium.
3) Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada heart failure adalah
hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding .
4) Efek negatif dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek
yang menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja
jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Resistensi
jantung yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan
kontraktilitas dini menyebabkan terbentuknya edema dan
kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan
redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada

11
anyaman vaskuler yang terkena, serta menimbulkan gejala dan
tanda (kekurangan jumlah keluaran urine dan kelemahan
tubuh). Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,
beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen
(MVO2) juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan ini tidak
dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen
miokardium maka akan terjadi iskemia miokard. Akhirnya
dapat timbul beban miokard yang tinggi dan serangan gagal
jantung yang berulang.

2.1.5 Dampak
Dampak masalah potensial yang mungkin terjadi pada CHF ini
dapat berupa:
a Syok Kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,
menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).
b Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena akibat
stasis darah.
c Efusi perkardial dan tamponade jantung
Efusi perikardium mengacu pada masuknya cairan ke dalam
kantung perikardium. Secara normal kantung perikardium berisi
cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan perikardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat
meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan

12
menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke
jantung. Hasil akhir dari proses ini adalah tamponade jantung.
(Smeltzert & Bare, 2013)

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik


Diagnostik sangat perlu ditegakkan sebelum mulai memberikan
penatalaksanaan. Alat diagnostic dasar untuk gagal jantung semuanya
bersifat non-invasif, yaitu ekokardiografi, elektrokardiografi (EKG),
dan foto sinar X dada (Muttaqin, 2009).
a. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama dalam
diagnosis dan manajemen gagal jantung. Sifatnya tidak invasive,
dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung serta
informasi yang berkaitan dengan penyebabnya. Pemeriksaan
ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan
fungsi ventrikel kiri.
b. Rontgen Dada
Foto sinar X dada posterior dan anterior dapat menunjukkan
adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti
pertama adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya
diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
c. Elektrokardiografi
Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab,
EKG tidak dapat menunjukkan gambaran yang spesifik. EKG
normal menimbulkan kecurigaan akan adanya diagnosis yang
salah.

13
2.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
a. Non farmakologis
1) CHF akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)
2) CHF kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan
pembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan
edema.
c) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah
kondisi seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada
ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.

d) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )

e) Olahraga ringan secara teratur.


b. Farmakologis
1) First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi
afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolik. Obatnya adalah : thiazide
diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk neningkatkan pengeluaran
cairan), Kalium-Sparing diuretic.
2) Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan
menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak
digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan
pengembangan ventrikel untuk relaksasi.

14
b) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan
pengisian ventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF
kronik.
e) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk
mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan
TD, hipertrofi ventrikel kiri.

15
2.1.8 Web Of Caution (WOC)

16
17
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan CHF
2.2.1 Pengkajian
a. Identitas Klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status
kawin, agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan
diagnosa medis.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Keluhan utamaBiasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas
dan kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada,
dispnea pada saat beraktivitas. (Wijaya & Yessi, 2013)
2) Keluhan saat dikaji
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST.
Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan
saat beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan berdebar.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama
penyakit yang mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada
pasien CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes
melitus, dan hiperlipidemia. Dan juga memiliki riwayat
penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik,
nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi
yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada keturunannya. (Muttaqin, 2012)

18
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos
mentis (GCS 14-15) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistem saraf pusat.
2) Mata
a) Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak
ikterik.
b) Palpebra biasanya bengkak
3) Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis
4) Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat.
5) Wajah
Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.
6) Leher
Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
7) Sistem Pernafasan
a) Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal.
b) Batuk dengan atau tanpa sputum
c) Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau
medikasi
d) Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,
penggunaan otot aksesori
e) Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih
f) Edema pulmonal
g) Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi. (Wijaya
& Yessi, 2013)
8) Jantung
a) Adanya jaringan parut pada dada

19
b) Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF
kelainan Katup)
c) Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (Kardiomegali)
d) Adanya bunyi jantung S3 atau S4
e) Takikardia
9) Abdomen
a) Adanya hepatomegali
b) Adanya splenomegali
c) Adanya asites
10) Eliminasi
a) Penurunan frekuensi kemih
b) Urin berwarna gelap
c) Nokturia (berkemih pada malam hari)
d) Diare/ konstipasi.
11) Ekstremitas
a) Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
b) Adanya edema
c) Sianosis perifer
(Smeltzer & Bare, 2013)
f. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien CHF menurut
Kasron (2012) diantaranya :
1) Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan EKG yang ditemukan pada pasien CHF adalah:
a) Sinus takikardi dan bradikardi
b) Atrial takikardia / futer / fibrilasi
c) Aritmia ventrikel
d) Iskemia / infark
e) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan
kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung
iskemik

20
f) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik
menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi
g) Blok atrioventikular
h) Mikrovoltase
i) Left bunddle branch block (LBBB) kelainan segmen ST/T
menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis
j) Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan
hipertrofi kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan
2) Ekokardiografi
Gambaran yang paling sering ditemukan pada CHF akibat
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan
beberapa kelainan katup jantung adalah dilatasi ventrikel kiri
yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
3) Rontgen Toraks
Abnormalitas foto toraks yang ditemukan pada pasien CHF:
a) Kardiomegali
b) Efusi pleura
c) Hipertrofi ventrikel
d) Edema intertisial
e) Infiltrat paru
f) Kongesti vena paru
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia,
2015)
g. Pemeriksaan Laboratrium
1) Enzym hepar : meningkat dalam gagal jantung/ kongesti.
2) Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.
3) Oksimetri nadi : kemungkinan saturasi oksigen rendah.
4) AGD : Gagal jantung ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan COP2

21
5) Albumin : kemungkinan besar dapat menurun sebagai akibat
penurunan protein. Abnormalitas pemeriksaan laboratorium
yang ditemukan pada pasien CHF diantaranya :
a) Anemia ( Hb < 13 gr/dl pada laki-laki, < 12 gr/dl pada
perempuan)
b) Peningkatan kreatinin serum ( > 150 μ mol/L)
c) Hiponatremia ( < 135 mmol/L)
d) Hipernatremia ( > 150 mmol/L)
e) Hipokalemia ( < 3,5 mmol/L)
f) Hiperkalemia ( > 5,5 mmol/L)
g) Hiperglikemia( >200 mg/dl)
h) Hiperurisemia ( > 500 μ mmol/L)
i) BNP ( < 100 pg/ml, NT proBNP < 400 pg/ml)
j) BNP ( > 400 pg/ml, NT proBNP > 2000 pg/ml)
k) Kadar albumin tinggi ( > 45 g/L)
l) Kadar albumin rendah ( <30 g/L)
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia,
2015).

2.2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin Muncul


a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraksi ventrikel kiri.
b. Nyeri berhubungan dengan infark miokrd
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dengan kebutuhan oksigen, kelelahan.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan membrane kapiler
alveolar.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan
air.
f. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal.

22
2.2.3 Perencanaan Tindakan Keperawatan
No DX Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi(NIC)
1 Penurunan curah Setelah dilakukan NIC :
jantung berhubungan tindakan keperawatan 1. evaluasi adanya nyeri dada
dengan perubahan selama 3 x 24 jam, 2. catat adanya distritmia
kontraktilitas diharapkan tidak terjadi jantung
miokardial/perubahan penurunan curah 3. catat adanya tanda
inotropik jantung dengan kriteria penurunan curah jantung
hasil:
4. monitor status pernapasan
NOC :
5. monitor balance cairan
Cardiac pump
effectiveness 6. atur periode latihan dan
Circulation status Vital istirahat
sign status Kriteria 7. anjurkan untuk menurunkan
Hasil : stress
1. Tanda vital dalam 8. monitor TTV
rentang normal 9. monitor jumlah, bunyi dan irama
2. Dapat mentoleransi jantung
aktivitas tanpa 10. monitor suhu, wrna dan
adanya kelelahan kelembapan kulit
3. Warna kulit normal 11. kolaborasi pemberian
4. Tidak ada distensi obat-obatan
vena leher

2 Nyeri berhubungan Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian nyeri


dengan infark miokrd tindakan keperawatan secara komprehensif
selama 3 x 24 jam, 2. Observasi reaksi non verbal dan
diharapkan klien ketidaknyamanan
mampu mengontrol nyeri 3. Control ruangan yang dapat
kriteria hasil: mempengaruhi nyeri seperti
 nyeri berkurang suhu dan kebisingan
 wajah rileks 4. Ajarkan tentang teknik non
 TTV dalam batas varmakologis seperti teknik
normal distraksi dn relaksasi
5. Monitor vital sign
6. Beri ruangan yang nyaman
5. Kolaborsi pemberian obat-
obatan

23
3 Defisit perawatan Setelah dilakukan NIC :
diri; tindakan keperawatan Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, selama 3x 24 jam, 1. Monitor kemempuan klien untuk
makan, toileting diharapkan kebutuhan perawatan diri yang mandiri
b.d kelemahan mandiri klien terpenuhi, 2. Monitor kebutuhan klien untuk
dengan kriteria hasil: alat-alat bantu untuk kebersihan
NOC : diri, berpakaian, berhias,
 Self care : Activity of toileting dan makan.
Daily Living (ADLs) 3. Sediakan bantuan sampai klien
Kriteria Hasil : mampu secara utuh untuk
 Klien terbebas dari melakukan self-care.
bau badan 4. Dorong klien untuk melakukan
 Menyatakan aktivitas sehari- hari yang normal
kenyamanan terhadap sesuai kemampuan yang
kemampuan untuk dimiliki.
melakukan ADLs 5. Dorong untuk melakukan secara
 Dapat melakukan mandiri, tapi beri bantuan ketika
ADLS dengan klien tidak mampu
bantuan melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong kemandirian,
untuk memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin sehari-
hari sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.

24
4 Gangguan pertukaran Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien untuk
gas berhubungan tindakan keperawatan
memaksimalkan ventilasi
dengan selama 3x 24 jam,
ketidakseimbangan diharapkan pertukaran gas 2. Psang mayo bila perlu
perfusi ventilasi, bias terpenuhi, dengan
perubahan membrane kriteria hasil: 3. Lakukan fisioterapi dada
kapiler alveolar Kriteria Hasil : jika perlu
 Mendemonstrasikan
4. Keluarkan batuk dengan
peningkatan ventilasi
batuk atau suction
dan
5. Auskultasi suara napas, catat
oksigen yang
adanya suara tambahan
adekuat
6. Berikan bronkodilator
 Memlihara kebersihan
paru- 7. Berikan pelembaba udara
paru dan bebas dari 8. Atur intake untuk cairan
tanda-tanda disstres 9. Monitor respirasi dn
pernapasan status oksigen
10. Catat perkembangan dada
dan amati kesimetrisan
11. Monitor suara dan pola
napas
12. Monitor TTV
13. Observasi sinosis
14. Aukultasi bunyi jantung

5 Resiko kerusakan Setelah dilakukan NIC : Pressure Management


integritas kulit b.d tindakan perawatan selama 1. Anjurkan pasien untuk
immobilisasi fisik 3 x 24 jam, diharapkan menggunakan pakaian yang
pasien longgar
mampu mengetahui dan 2. Hindari kerutan padaa
mengontrol resiko tempat tidur
dengan kriteria hasil : 3. Jaga kebersihan kulit agar

25
NOC : Tissue Integrity : tetap bersih dan kering
Skin and Mucous 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi
Membranes pasien) setiap dua jam sekali
Kriteria Hasil : 5. Monitor kulit akan adanya
 Integritas kulit yang kemerahan
baik bisa 6. Oleskan lotion atau minyak/baby
dipertahankan (sensasi, oil pada derah yang tertekan
elastisitas, 7. Monitor aktivitas dan mobilisasi
temperatur, hidrasi, pasien
pigmentasi)
8. Monitor status nutrisi pasien
 Tidak ada luka/lesi
9. Memandikan pasien dengan
pada kulit
sabun dan air hangat
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
 Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami.

26
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY. R
DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF DD STEMI + SYOK KARDIOGENIK
DI RUANG ICU RSU NEGARA

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Suku :
Agama :
Pendidikan :
No. RM :
Alamat :
3.1.2 Identitas Penanggung Jawab
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Suku :
Agama :
Pendidikan :
No. HP :
Alamat :
3.1.3 Riwayat Keperawatan
a. Keluhan utama saat MRS
b. Riwayat keluhan atau penyakit saat ini
c. Diagnosa medis saat ini
d. Riwayat penyakit terdahulu
e. Riwayat MRS sebelumnya
f. Riwayat di operasi
g. Riwayat penyakit keluarga

27
h. Riwayat alergi

3.2 Diagnosa Keperawatan


3.3 Intervensi Keperawatan
3.4 Implementasi Keperawatan
3.5 Evaluasi Keperawatan

28
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Deskripsi Kasus


Ny. R masuk ke ICU pada tanggal 30 Agustus jam 10.30 wita dengan
keluhan dispnea + nyeri pada dada. Pasien terpasang face mask 6L/menit. Ny.
R umur 53 tahun, CM 020485, alamat Lelateng, pekerjaan IRT. Diagnose
medis saat masuk dispnea ec CHF dd STEMI + Syok Kardiogenik. Riwayat
penyakit jantung sejak 5 tahun yang lalu dan tidak mendapatkan pengobatan
secara teratur. Setelah dilakukan observasi selama satu jam ternyata sesak Ny.
R bertambah, bahkan mulai tampak ada retraksi otot pernafasan dan saturasi
O2 menurun menjadi 85%, akral teraba dingin. TD menurun 83/55 mmHg.
Setelah dilaporkan kondisinya terapi dari anestesi: ganti alat bantu nafas
menjadi NRM 10L/menit. Observasi kondisi pasien: Tunda penggunaan alat
bantu mekanik, BB 60 kg. stelah diganti NRM 10L/menit saturasi berangsur
meningkat menjadi 93-95%, RR 30-38x/menit. Terpasang CVC di subklavia
dengan 3 cabang (distal, proksimal, middle). Distal untuk CVP, proximal
terpasang RL 750cc/24 jam dan drip norephinephrine 1 mcg/kgBB/jam,
middle terpasang RL 750cc/24 jam + drip dobutamin 10 mcg/kgBB/jam + drip
morfin 20 mg/24 jam. TD awal 83/40 mmHg dan terus dimonitor setiap 30
menit, suara nafas ronchi (+/+), pupil isokor (2+/2+), skala nyeri 5dengan
VAS, GCS E4V3M4. Konjungtiva warna merah muda, tidak tampak ada
perdarahan aktif. Diet peroral BB diet jantung. Terpasang DC produksi 300/24
jam warna kuning. Tampka oedema anasarka tetapi tidak ada gangguan pada
tulang. Terapi lovenox 0.4 cc/24 jam, ceftriaxone 1 gr/8 jam, azithromicyn
500 mg/24 jam, ISDN 5mg/24 jam, CPG 75 mg/24 jam, aspilet 80 mg/24 jam,
laktulosa 1 CT/8 jam, antacid 1 CT/8 jam, pantoperazole 40 mg/24 jam,
ondansentron 4 mg (kp), morphin 20 mg/24 jam. Pada hasil foto toraks edema
paru + kardiomegali + efusi pleura. Hasil lab DL: WBC 35.6, Hb 10.3, HCT
33.6, PLT 90, elektrolit: Na 116, k 7.9, cl 91, hasil BUN/SC 114/4.6, GDS: 99
mg/DL, SGOT/SGPT 606/1234. Hasil AGD: ph 7.2, PCO2 27.9, PO2 116,
HCO3 12.5, SO2 98.6. Advis medis: Cek AGD dan elektrolit @12 jam, cek

29
BUN/SC @24 jam, Cek GDS @4jam, pasang triple drug (D10% 100cc,
D40% insulin 20 IU).

4.2 Patofisiologi Kasus


Pada pembahasan kasus ini peneliti akan membahas kesinambungan antara
teori dengan laporan kasus asuhan keperawatan pada pasien Ny. R dengan
penyakit Congestive Heart Failure (CHF) yang telah dilakukan sejak tanggal
30 Agustus sampai dengan 2 September 2018 di Ruang ICU RSU Negara.
Dimana pembahasan ini sesuai dengan tahapan asuhan keperawatan yang
dimulai pada tahap pengkajian, merumuskan diagnosis keperawatan,
menyusun rencana keperawatan, melakukan implementasi keperawatan,
hingga proses evaluasi keperawatan.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Kasus pada Ny. R dengan keluhan sesak nafas (dispnea), kelemahan, dan
edema anasarka, merupakan keluhan utama pada pasien CHF yang dirasakan
sebelum dan saat dibawa kerumah sakit. Keluhan tersebut sesuai dengan teori
bahwa pada pasien CHF biasanya didapatkan keluhan yang berbeda, mulai
dari sesak nafas, kegelisahan atau kecemasan akibat gangguan oksigenasi,
edema pada ekstremitas bawah, anoreksia dan kelemahan.

30
Pada kasus Ny. R dimana ia mengeluh nyeri dengan skala 5 diukur dengan
menggunakan VAS, nyeri disebabkan karena terjadinya syok kardiogenik,
dimana syok kardiogenik merupakan infark miocardial ST segmen elevation
(nyeri bukan krn syok kardiogenik, infark miokard adalah kerusakan jaringan
jantung, ditandai dgn ST elevasi gambaran ekg. Infark
menyebabkan…….sehingga terjadi syok kardiogenik. Pelajari patfis!) yang
merupakan sumbatan total tiba-tiba dari pembuluh darah koroner sehingga
menyebabkan Ny. R mengalami penurunan kesadaran dengan GCS E4V3M4
dan penurunan tekanan darah 83/55 mmHg, selain itu juga penrunan
kesadaran Ny. R diakibatkan karena tidak mendapatkan suplai darah yang
berfungsi untuk membawakan oksigen dan nutrient keseluruh tubuh.
Pada gagal jantung mengalami penurunan fungsi dari jantung yaitu
berkurangnya volume darah yang dipompa keluar oleh jantung yang disebut
dengan cardiac output. Volume yang berkurang dari darah yang dipompa
keluar oleh jantung bertanggung jawab untuk aliran darah yang berkurang ke
ginjal sehingga ginjal merasakan bahwa ada pengurangan dari volume darah
dalam tubuh. Sehingga ginjal menangkap bahwaa tubuh perlu untuk menahan
lebih banyak volume cairan ketika kenyataannya tubuh telah menahan terlalu
banyak cairan sehingga menyebabkan oedema. Karena terjadi oedema pada
Ny. R akibat penimbnan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul
masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada
waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorbs pada waktu berbaring.
Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dmna asites dapat
menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah dan
anoreksia.
Sesak nafas (dipsneu) yang dialami terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli yang menggangggu pertukaran gas serta disebabkan cairan yang
tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi
dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu mengosongkan
peningkatan volume dengan adekuat, akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru
meningkat dan cairan berpindah ke alveoli. Pasien CHF akan mengalami
kongestive atau kegagalan pemompaan pada kedua ventrikel kiri dan kanan

31
hal ini yang menyebabkan pasien juga mengalami peningkatan vena jugularis,
kardiomegali dan edema ekstremitas hingga anasarka. Pada riwayat kesehatan
dahulu Ny. R memiliki riwayat penyakit jantung sejak 5 tahun yang lalu dan
tidak mendapatkan pengobatan secara teratur. Saat pengkajian Ny. R
terpasang O2 Face Mask 6 liter/menit dengan RR: 30-38x/menit, setelah di
observasi 1 jam sesaknya bertambah dengan saturasi oksigennya menurun
menjdi 85 % dan akral teraba dingin. Karena sesaknya tidak berkurang maka
pengobatan terapi O2 ditambah menggunakan Non Rebreating mask 10 liter.
Alasan mengapa NRM lebih cocok dipakai??? Intepretasikan hasil AGD!!
Kaitkan dengan kondisi pasien. Menurut kelompok pasien terpasang O2 non
rebreating mask disebabkan gangguan pertukaran gas yang terjadi pada sistem
pernapasan pasien dibuktikan dengan nilai analisa gas darah PCO2 yang
rendah 27,9 mmHg.
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan
nyeri tekan pada kuadran kanan. Suplai darah yang kurang didaerah otot dan
kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih,
lemah, lesu dan akral menjadi dingin.

4.3 Terapi
a. Terapi yang diberikan yaitu dengan CVC di subklavia dengan 3 cabang
(distal, proximal,middle). Ada beberapa indikasi seorang pasien dilakukan
pemasangan CVC line, diantaranya pasien dengan kondisi shock yang
memerlukan cairan dalam jumlah yang besar dan dalam waktu yang
singkat, serta pasien yang mengalami masalah pada akses vena perifer
sehingga tidak memungkinkan lagi dilakukan akses cairan melalui vena
perifer. Pada kasusu Ny. R bagian distal digunakan untuk mengukur
tekanan vena central (CVP). Bagian proximal terpasang RL 750cc/24 jam
+ drip norephinephrine 1 mcg/kgBB/jam, dimana RL berfungsi untuk
menambah cairan dan elektrolit yang membantu mengembalikan
keseimbangan cairan dan aritmia (gangguan irama jantung) serta terapi
drip norephinephrine yang berfungsi untuk mengatasi kondisi tekanan
darah rendah yang berptensi mengancam nyawa, dimana Ny. R mengalami

32
teknana darah rendah yaitu 83/55 mmHg. Bagian middle terpasang RL
750cc/24 jam + drip dobutamin 10 mcg/kgBB/jam + drip morfin 20 mg/24
jam, Ny. R yang mengalami syok kardiogenik maka diberikan drip
dobutamin yang berfungsi untuk penderita gagal jantung dimana obat ini
dapat membantu memompa darah dan juga dapat meningkatkan kontraksi
jantung, serta drip morpin dapat membantu menghilangkan rasa sakit
akibat angina pectoris yang dialami oleh Ny. R.
b. Terapi lovenox fungsi?
c. Terapi laktulosa fungsi??
d. Terapi ISDN 5mg/24 jam merupakan obat golongan nitrat yang digunakan
untuk mencegah dan mengobati angina pada CHF.
e. Terapi CPG 75 mg/24 jam digunakan untuk mencegah serangan jantung
f. Terapi aspilet 80 mg/24 jam digunakan untuk pencegahan primer dari
penyakit trombo embolik dan kardiovaskuler kemudian dapat sebagai
pencegahan miokardial infark akut
g. Terapi antacid 1 CT/8 jam, pantoperazole 40 mg/24 jam, ondansentron 4
mg (kp) diberikan karena terjadinya komplikasi efusi pleuran dan edema
anasarka dapat menyebabkan asites sehingga menggangu gastrointestinal
yang ditandai dengan mual, muntah bahkan anoreksia
h. Triple drug blm dibahas??

4.4 Pemeriksaan Penunjang


a. DL: WBC 35.6, Hb 10.3, HCT 33.6, PLT 90
Pada penyakit CHF pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk
mengetahui suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang
diagnosa dan untuk melihat bagaimana respon tubuh(diperjelas)
b. Elektrolit Na: 116, k 7.9, cl 91,
Pemeriksaan elektrolit pada penyakit CHF dilakukan untuk
mengetahui kadar natrium, kalium, dan clorida dalam darah. Pada Ny. R
mengalami peningkatan kadar kalium/hiperkalimia, dimana hiperkalemia
dapat menyebabkan terganggunya aktivitas listrik di dalam jantung yang
ditandai dengan melambatnya detak jantung.

33
c. BUN/SC 114/4.6
Peningkatan BUN menggambarkan banyak kadar urea yang
beredar dalam darah yang merupakan hasil metabolisme protein yang
disirkulasikan dalam darah. BUN dapat mengalami peningkatan pada
keadaan seperti gangguan fungsi ginjal yang disebaabkan keadaan seperti
gagal jantung kongestif, syok kardiogenik dan infark miokardium.
d. GDS: 99 mg/DL
Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mengetahui keadaan
pasien mengalami hiperglikemi dan hipoglikemi.
e. SGOT/SGPT: 606/1234
Pada kasus Ny. R pemeriksaan SGOT/SGPT perlu dilakukan
karena enzim SGOT/SGPT tidak spesifik jantung tetapi meningkat
kadarnya pada infark miokard. Kadar SGOT meningkat dalam darah 6-12
jam setelah infark miokard dan mencapai puncak dalam 18-24 jam dan
kembali normal dalam satu minggu. Rata-rata terjadi peningkatan kadar
hingga 4 kali pada infark miokard dan pada infark yang luas kadarnya
dapat meningkat hingga 15 kali dari normal. SGOT/SGPT tidak spesifik
pada organ jantung saja tetapi peningkatan kadar transamunase pada awal
nfark miokard menggambarkan luasnya infark dan secara tidak langsung
dapat dihubungkan dengan tingkat mortalitas.
f. AGD: ph 7.2, PCO2 27.9, PO2 116, HCO3 12.5, SO2 98.6
Pemeriksaan AGD pada Ny. R dilakukan karena pasien CHF akan
mengalami gangguan pada suplai darah di paru-paru sehinggga
menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru akibatnya menurunkan
pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah. Intepretasikan?
g. Foto Thorax: edema paru, kardiomegali dan efusi pleura
Pemeriksaan foto thorax harus dilakuakn pada kasus Ny. R karena
dilihat dari kondisi CHF ada beberapa keterkaitan ini yang akan
menyebabkan gambaran radiologi menjadi tidak normal, gambaran
jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena sudah sampai ke jantung
komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang mengindikasikan
terjadi sumbatan di dalam aorta. Gambaran awal dari edema pulmo

34
sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena
ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh,
sebagai kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih
sehingga dapat menyebabkan edema pulmo. Efusi pleura juga bisa terjadi
akibat dari peningkatan tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal
jantung kongestif, dalam hal ini berkaitan dengan keseimbangan kekuatan
menyebabkan pengeluaran cairan dari pembuluh darah.

4.5 Diagnosa Keperawatan


a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar-kapiler
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium

4.6 Evaluasi Keperawatan

35
BAB V
PENUTUP

5.1 Simpulan

5.2 Saran

36