ASKEP CA. Serviks
ASKEP CA. Serviks
I. KONSEP DASAR
1. LUKA TUSUK
Luka tusuk merupakan bagian dari trauma tajam yang mana luka tusuk masuk ke dalam jaringan
tubuh dengan luka sayatan yang sering sangat kecil pada kulit, misalnya luka tusuk pisau.
Berat ringannya luka tusuk tergantung dari dua faktor yaitu :
1. Lokasi anatomi injury
2. Kekuatan tusukan, perlu dipertimbangkan panjangnya benda yang digunakan untuk menusuk dan
arah tusukan.
Jika abdomen mengalami luka tusuk, usus yang menempati sebagian besar rongga abdomen akan
sangat rentan untuk mengalami trauma penetrasi. Secara umum organ-organ padat berespon terhadap
trauma dengan perdarahan. Sedangkan organ berongga bila pecah mengeluarkan isinya dalam hal ini
bila usus pecah akan mengeluarkan isinya ke dalam rongga peritoneal sehingga akan mengakibatkan
peradangan atau infeksi.
Penyebab kematian pada trauma abdomen adalah penurunan volume cairan karena perdarahan (syok
hipovolemik). Secara ringkas proses tersebut dapat digambarkan sbb :
Adapun tanda dan gejala dari hipovolemic syok mengarah pada berbagai sistem yaitu :
1. Sistem kardiovaskuler : takikardi, penurunan tekanan darah sistolik
2. Kulit : dingin, lembab, pucat, sianotik
3. Sistem Saraf Pusat : ansietas, keresahan, perubahan sensorium, penurunan tingkat kesadaran
4. Sistem Renal : penurunan haluaran urine, gagal ginjal akut atau kronis
5. Sistem Pernafasan : takipnea, peningkatan permiabilitas kapiler pulmonal (ARDS)
6. Sistem Hepatik : penurunan pembentukan faktor-faktor pembekuan, penurunan sintesis protein-
protein plasma, penurunan albumin serum, penurunan kadar glukosa serum
7. Sistem Gastro Intestinal : ileus adinamik, ulcerasi, penurunan absorpsi nutrien, peningkatan
masukan toksin dari lumen usus ke dalam aliran darah
8. Sistem vaskuler
2. KONSEP GAGAL NAFAS
Definisi :
Gagal nafas akut diartikan sebagai kegagaln pertukaran gas dalam paru, ditandai dengan turunnya
kadar oksigen di arteri (hipoksemia) atau naiknya kadar karbon dioksida (hiperkarbia) atau kombinasi
keduanya.
Kriteria diagnosis pada pasien yang bernafas pada udara kamar didapatkan hasil pemeriksaan analisa
gas darah :
1. PaO2 kurang dari 50 mmHg
2. PaCO2 lebih dari 50mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer
Gagal nafas dapat diakibatkan oleh bermacam penyakit baik akut maupun kronik; setiap gangguan
pada kelima tahap respirasi dapat menyebabkan gagal nafas.
1. Patofisiologi
Mekanisme yang menyebabkan terjadinya gagal nafas meliputi :
1. Hypoventilasi : keadaan dimana seseorang tidak dapat mempertahankan ventilasi alveolar yang
cukup, sehingga terjadi kenaikan kadar CO2 dalam darah
2. Gangguan perfusi dan difusi
Adanya emboli di salah satu cabang arteri pulmonali akan meningkatkan ruang rugi karena
banyak alveoli yang hanya mengalami ventilasi tanpa perfusi
3. Pintasan intra pulmoner dan gangguan perbandingan ventilasi perfusi
Pintasan intrapulmoner (Shunt) diartikan sebagai darah yang memperfusi paru yang tidak
mengalami pertukaran gas karena alveoliya tidak terventilasi seperti pada atelectasis
5.
6. Pemakaian alat bantu nafas (respirator/ventilator) bukanlah untuk menggantikan
fungsi paru dan jantung, melainkan hanya berfungsi sebagai alat ventilasi yang
memompakan udara/oksigen ke dalam paru dengan takanan positif. Fungsinya lebih
bersifat mempertahankan agar penderita tetap hidup sambil menunggu proses
reparatif badan dapat mengambil alih fungsi ventilasinya kembali.
3. Perjalanan Penyakit
Pasien masuk ke IGD tanggal 27 November 1998 Pk. 17.25 WIB dimana sekitar 20 menit
sebelumnya pasien terkena trauma tusuk di perut kemudian dilakukan operasi laparatomy tanggal 29
November 1998 dengan lama operasi 4 ½ jam dengan tindakan pembedahan :
- Laparatomi eksplorasi
- Nefrektomy kiri
- Splenektomy jahit dua lapis gaster, jejenum dan mesenterium
- Drain pada ginjal kiri
Hasil Laboratorium :
1. Tanggal 30 November 1998
WBC 3,5
RBC 3,47
HGB 10,0
PLT 36
HCT 29,1
Trombocyt 36.000
Ureum darah 30 mg/DL
Creatinin urine 1,15 mg/DL
Urinalisa
Sedimen +
Kejernihan jernih
Leukocyt 1 – 3 /LPB
Eritrosit >100/LPB
Kristal ( - )
Berat jenis 1010
.pH 5
Glukosa 2+
Protein ( - )
Keton ( - )
Bilirubin ( - )
Urobilinogen 0,1
Nitrit ( - )
2. Analisa Gas Darah Tanggal 30 November 1998 Pk. 06.49
Ventilator control TV : 450
FiO2 : 40%
.pH 3,84
PCO2 37,7
PO2 163,4
HCO3 22,2
TCO2 23,3
BE – 2,3
SBE – 2,2
SAT 99,2
SBC 22,4
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos Mentis
Kepala : Simetris
Mata : Conjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : terpasang NGT, cairan warna coklat tua
Mulut : terpasang ETT, mukosa kering
Leher : kelenjar getah bening tidak membesar
Dada : auskultasi paru, ronchi basah ringan +/+, wheezing (-) ; auskultasi jantung BJ
I, II murni, gallop (-)
Abdomen : luka laparatomy, balutan rapi, kering, bising usus (-)
Ekstremitas : tangan kanan terpasang triway infus, CVP KaEM MG3, RL, Pan Amin ; kaki
kanan terpasang infus NaCl spooling tranfusi
2 Resiko tinggi Gagguan 1. Monitor tanda vital, 1. Perubahan tanda vital 1. Memonitor tanda vital, S:-
. gangguan deficit CVP ; catat menandakan CVP, Tekanan Darah, O:
Suhu. Hasil : TD 104/62
deficit volume volume perubahan tekanan perkembangan penyakit, mmHg, N 79x/menit, S
Tanda vital TD
cairan cairan tidak darah, observasi CVP untuk mengetahui 37^C, CVP 7 cmH2O 107/65 mmHg, N
berhubungan terjadi kenaikan temperatur defisit volume cairan dan 2. Mempalpasi nadi 70x/menit, S
dengan respon terhadap therapi perifer, capillary 37,2^C, CVP +10
perdarahan, cairan pengganti. Demam refill, warna kulit, ½ cmH2O
puasa. terjadi karena peningkatan temperatur. Hasil : Intake 3640 cc,
FAKTOR metabolisme dan nadi perifer (+), output 3825 cc,
RESIKO : kehilangan cairan capilarry refill < 2’’, balance (+) 185 cc
TROMBOSITOP
ENIA
2. Palpasi nadi perifer, 2. Kondisi deficit cairan warna kulit tidak Capilarry refill <
catat capillary refill, menyebabkan tidak cyanosis, temperatur 2”, mukosa mulut
warna kulit, adekuatnya perfusi organ dingin cukup, turgor
temperatur dan mungkin 3. Memonitor output kulit baik.
menyebabkan syok urine, balance Perdarahan drain
3. Monitor output 3. Penggantian cairan cairan. Hasil : urine 5 cc, NGT (-)
urine, ukur dan berdasarkan jumlah cairan output 1650, balance Dicoba minum
estimasikan yang hilang (+) 65 cc, intake Aqua 4 x 100 cc /
kehilahangan cairan 2790 cc, NGT 300, NGT
dari lambung, Drain 275, IWL 500 Kembung (-),
drainase luka atau 4. Perubahan berat badan distensi abdomen
diphoresis merupakan tanda tidak Kolaboratif : (-), mual (-)
4. Timbang berat badan akurat dalam perubahan 1. Memonitor hasil Hasil
tiap hari, hitung intra vaskular laboratorium. Hasil : laboratorium : Hb
balance cairan, catat tgl 30-11-1998 Hb 8,7 g/DL, Ht 24
adanya oedema pada 5. Mukosa mulut dan bibir 10,0 gr%, Ht 291.00, vol%, trombo
tungkai cenderung kering trombosit 36.000, 105.000, Na 136,
5. Berikan perawatan elektrolit Na 130, K K 3,9
mulut, memandikan 3,9
pasien setiap hari 6. Meningkatnya agregasi 2. Memberikan A : Tidak terjadi
dan berikan lotion platelet mungkin cairan infus sesuai masalah, tapi
6. Kaji adanya dispneu, menyebabkan emboli indikasi. KaEM resiko tinggi
cyanosis, sistemik MG3, Pan Amin, mungkin terjadi
meningkatnya 7. Koreksi yang terlalu cepat RL, FFP, NaCl
kecemasan, gelisah terhadap kekurangan (sppoling tranfusi) P:
7. Monitor tanda-tanda cairan menyebabkan 3. Memberikan Tetap observasi
batuk produktif, gangguan tranfusi (FFP) 2 x balance cairan
dispneu, crakles kardiopulmonary, 300 cc Monitor trombosit
terutama untuk cairan 4. Memberikan Monitor status
koloid vitamin K 3 x 1 amp. hemodinamik