Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN

Proses bernapas adalah sebuah proses yang bukan hanya menghirup dan
menghembuskan udara saja. Proses bernapas adalah proses pemindahan O2 dari udara ke
dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara atau yang dikenal dengan proses
ventilasi. Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah dan terdapat peranan yang sangat
penting dari sistem pernapasan serta sistem saraf pusat yang menjadi kendali dari sistem
pernapasan. Pada PPOK, terjadi peningkatan dari PCO2 yang berpengaruh pada kemoreseptor
pernapasan. PPOK dapat ditandai dengan adanya penurunan rasio dari volume ekspirasi
paksa 1 detik (VEP1) dibandingkan dengan kapasitas vital paksa (KVP). Obstruksi saluran
napas ditandai dengan nilai VEP1/KVP yang besarnya <70%.1
Pada penderita PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang
sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di
otot maupun organ-organ lainnya.1,2
Tujuan pembuatan referat ini agar para pembaca dapat mengetahui bagaimana
fisiologi dari pernapasan dan patofisiologi dari PPOK yang nantinya akan berhubungan
dengan cara dan dosis pemberian oksigen yang tepat bagi penderita PPOK serta jangka waktu
yang diperlukan selama terapi.

1
BAB 2
ISI

2.1 Fisiologi Pernapasan


Pernapasan adalah pergerakan oksigen (O2) dari atmosfer menuju ke sel dan
keluarnya karbon dioksida (CO2) dari sel ke udara bebas. Sistem pernapasan yang
menyalurkan udara ke dalam paru terdiri dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus, dan terakhir ke alveolus yang terdapat di ujung bronkiolus terminal.3,4
Alveolus merupakan kelompok kantung udara yang menjadi tempat pertukaran
gas antara udara dan darah. Pada alveolus terdapat dua tipe lapisan sel alveolar yaitu:
1. Pneumosit tipe I yang merupakan lapisan tipis yang menyebar dan menutupi
90% daerah permukaan.
2. Pneumosit tipe II yang berfungsi mensekresi surfaktan.
Surfaktan berfungsi untuk mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi
terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada
waktu ekspirasi. Surfaktan disintesis dari asam lemak yang diekstraksi dari darah. Bila
aliran darah ke paru terganggu, maka jumlah surfaktan pada daerah tersebut akan
berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal yang
memadai, dan hiperventilasi periodik dengan cara napas cepat dan dalam.3,4
Respirasi terdiri dari dua proses yaitu respirasi eksternal dan respirasi internal.
Respirasi internal berhubungan dengan proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan
di dalam mitokondria yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2. Sedangkan
respirasi eksternal menggambarkan seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2
dan CO2 antara lingkungan luar dengan sel tubuh. Pada respirasi, terdapat lima langkah
penting:4
1. Ventilasi: udara bergantian masuk ke dan keluar dari paru sehingga udara dapat
dipertukarkan antara atmosfer dan kantung udara (alveolus).
2. Difusi: pertukaran antara udara O2 dan CO2 di alveolus dengan darah di dalam
kapiler paru. Proses ini disebut juga respirasi eksternal.
3. Darah mengangkut O2 dan CO2 antara paru dan jaringan.
4. Pertukaran oksigen dan CO2 antara jaringan dan darah melalui proses difusi
menembus kapiler sistemik. Proses pertukaran ini disebut dengan respirasi
internal.

2
5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel dan menghasilkan CO2 yang disebut
respirasi seluler.

Pada sistem respirasi, kelima proses tersebut tidak dilaksanakan seluruhnya.


Sistem respirasi hanya berperan dalam proses ventilasi dan difusi. Pada proses ventilasi,
udara dapat masuk dan keluar paru karena adanya perbedaan tekanan antara tekanan
atmosfer dengan alveolus akibat kerja dari otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan
yang berperan penting dalam proses ventilasi yaitu:3
1. Tekanan atmosfer (barometrik) yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer
sebesar 760 mmHg dan akan berkurang seiring dengan bertambahnya
ketinggian diatas permukaan laut.
2. Tekanan intra-alveolus atau intraparu yang merupakan tekanan di dalam
alveolus.
3. Tekanan intrapleura yang dikenal juga sebagai tekanan intrathorax dengan
tekanan rerata sebesar 756 mmHg (-4 mmHg).
Pada saat inspirasi, otot inspirasi utama adalah diafragma yang dipersarafi oleh
saraf frenikus dan dibantu dengan otot-otot lainnya yaitu otot bantu pernapasan dan otot
interkostalis yang masing-masing dipersarafi oleh saraf asesorius dan saraf interkostalis
torasika. Diafragma akan menurun dan sela iga akan diangkat oleh otot seratus,
skalenus, dan interkostalis eksternus. Hal tersebut akan menyebabkan volume thorax
bertambah besar. Sternum juga akan terangkat ke atas oleh otot sternocleidomastoideus.
Peningkatan dari volume thorax akan menyebabkan penurunan tekanan intrapleura
menjadi -8 mmHg bila peru mengembang waktu inspirasi. Pada saat yang sama,
tekanan intrapulmonal juga akan menurun sebesar -2 mmHg dari 0 mmHg pada waktu
mulai inspirasi. Selisih dari tekanan antara atmosfer dengan jalan napas menyebabkan
udara mengalir masuk ke dalam paru sampai tekanan jalan napas pada akhir inspirasi
sama dengan tekanan atmosfer. Pada saat ekspirasi, otot abdomen menjadi otot utama
dan paling penting. Proses yang terjadi adalah otot interkostalis eksternus relaksasi,
rangka iga menurun, dan lengkung diafragma naik ke dalam rongga thorax sehingga
volume thorax berkurang. Otot interkostalis internus akan menekan iga ke bawah dan
ke dalam pada waktu ekspirasi kuat. Selain itu otot-otot abdomen juga berkontraksi
sehingga tekanan intraabdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Dengan
berkurangnya volume thorax, tekanan intra pleura akan kembali ke kondisi semula
yaitu -4 mmHg dan tekanan intrapulmonal akan meningkat menjadi 1 hingga 2 mmHg .

3
selisih dari tekanan antara jalan napas dan atmosfer yang terbalik ini menyebabkan
udara keluar dari paru ke atmosfer.3,4

Gambar 2.1-1 Proses ventilasi4

Pada proses kedua pernapasan yaitu proses difusi, terjadi perpindahan oksigen
dengan CO2 dari alveolus ke dalam darah. Hal ini dapat terjadi karena adanya selisih
dari tekanan parsial antara tekanan di atmosfer, alveolus, dan di dalam darah. Tekanan
parsial oksigen (PaO2) di atmosfer sebesar 160 mmHg, sedangkan tekanan di alveolus
berkurang menjadi 100 mmHg karena adanya udara dihangatkan dan dilembabkan oleh
jalan napas. Tekanan parsial O2 di dalam darah vena campuran (PVO2) lebih kecil dari
pada tekanan di alveolus yaitu sebesar 40 mmHg. PO2 kapiler yang lebih rendah dari
pada tekanan di alveolus akan mempermudah oksigen berdifusi ke dalam aliran darah.
Sedangkan tekanan parsial CO2 di dalam darah sebesar 46 mmHg jauh lebih tinggi dari
pada tekanan di alveolus sebesar 40 mmHg sehingga menyebabkan CO2 berdifusi dari
darah ke alveolus. Kemudian CO2 akan dikeluarkan ke atmosfer karena konsentrasi
CO2 di atmosfer pada hakekatnya adalah nol.4

4
Gambar 2.1-2 Proses difusi3

Otot-otot pernapasan yang berperan dalam proses ventilasi diatur oleh pusat
pernapasan. Pusat kontrol penapasan yang terdapat di batang otak menghasilkan pola
bernapas yang berirama. Pusat kontrol primer, yaitu pusat respirasi medula, terdiri dari
beberapa badan saraf di dalam medula yang menghasilkan sinyal ke otot-otot
pernapasan. Selain itu, dua pusat pernapasan lainnya terletak di batang otak di pons
yang dikenal sebagai pusat pneumotaksik dan pusat apnustik. Pada pusat pernapasan
medula terdiri dari dua kelompok neuron yaitu:3,4
1. Kelompok Respiratorik Dorsal (KRD) yang terdiri dari neuron inspiratorik yang
serat-seratnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot inspirasi.
Inspirasi akan terjadi bila neuron-neuron KRD melepaskan muatan.4
2. Kelompok Respiratorik Ventral (KRV) yang terdiri dari neuron inspiratorik dan
neuron ekspiratorik dimana kedua neuron tersebut tidak akan aktif ketika
bernapas normal tenang. Neuron akan mengeluarkan impuls dan merangsang
neuron motorik saraf ekspirasi bila terjadi ekspirasi aktif.4

5
Gambar 2.1-3 Pusat Pernapasan di Otak3

Mekanisme refleks Hering-Breuer berfungsi untuk mengatur jumlah udara yang


masuk dalam paru untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan. Reseptor regang paru
di lapisan otot polos saluran napas diaktifkan oleh peregangan paru pada volume napas
yang besar. Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini merambat melalui serat
aferen ke pusat medula dan menghambat neuron inspiratorik. Umpan balik yang
didapatkan adalah penghentian inspirasi tepat sebelum paru mengalami pengembangan
berlebihan.3
Fungsi kerja pusat pernapasan di pons adalah melakukan “penyesuaian halus”
terhadap pusat di medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang
lancar dan mulus. Pusat pneumotaksik lebih mendominasi pusat apnustik. Pusat
pneumotaksik akan mengirimkan inpuls ke KRD untuk menghentikan neuron-neuron
inspiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sedangkan pusat apnustik berfungsi
untuk mencegah neuron-neuron inspiratorik dihentikan sehingga dorongan untuk

6
inspirasi meningkat. Sistem check-and-balance ini membantu menghentikan inspirasi
dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal. tanpa penghentian pneumotaksik, pola
bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak dan singkat oleh
ekspirasi. Pola bernapas ini abnormal ini dikenal sebagai apnusis dimana sering terjadi
pada jenis tertentu kerusakan otak berat.3
Untuk pembentukan irama pernapasan di atur oleh sistem yang terletak di
kompleks pra-Bötzinger yang terletak dekat dengan ujung atas pusat respiratorik
medula. Anyaman neuron dari kompleks ini akan mengalami potensial aksi spontan
yang serupa dengan yang terjadi pada nodus SA di jantung.3
Pusat respiratorik medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai
kebutuhan tubuh akan pertukaran gas untuk menyesuaikan kedalaman dan kecepatan
ventilasi. Dua sinyal yang paling jelas meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2
atau peningkatan PCO2 arteri. Jika kadar PO2 di dalam darah arteri menurun atau PCO2
meningkat, ventilasi akan terangsang untuk memperoleh lebih banyak oksigen dan
mengeluarkan kelebihan CO2. Selain PO2 dan PCO2, ion H+ juga mempengaruhi tingkat
pernapasan. PO2 arteri diatur oleh kemoreseptor perifer yang dikenal sebagai badan
karotis dan badan aorta yang masing-masing terletak di percabangan arteri komunis
kanan dan kiri dan di arkus aorta. Kemoreseptor perifer hanya peka terhadap penurunan
PO2 arteri di bawah 60 mmHg yang kemudian kemoreseptor perifer mengirimkan
impuls aferen ke neuron inspiratorik medula untuk meningkatkan ventilasi.
Peningkatan ventilasi tidak perlu ditingkatkan bila PO2 belum mencapai 60 mmHg
karena pada PO2 arteri 60 mmHg, saturasi oksigen masih 90%. Oleh karena itu,
kemoreseptor perifer berfungsi sebagai mekanisme darurat penting dalam keadaan PO2
yang sangat rendah dan membahayakan. PO2 yang rendah cenderung mengurangi
aktivitas ventilasi, menyebabkan penurunan PO2 arteri semakin besar, yang kemudian
secara langsung menekan pusat pernapasan hingga ventilasi berhenti dan terjadi
kematian.3
PCO2 arteri merupakan hal terpenting yang mengatur ventilasi di saat istirahat.
Peningkatan PCO2 arteri secara refleks akan merangsang pusat pernapasan untuk
meningkatkan ventilasi untuk membuang kelebihan CO2 ke atmosfer. Dan sebaliknya,
penurunan PCO2 arteri secara refleks akan mengurangi aktivitas bernapas yag
menyebabkan CO2 menenumpuk sehingga PCO2 arteri dapat kembali normal.
Meskipun PCO2 arteri memiliki peran kunci dalam mengatur pernapasan, tidak ada
reseptor penting yang mengawasi PCO2 arteri secara khusus. Badan karotis dan aorta

7
hanya berespon lemah terhadap perubahan PCO2 arteri. Yang lebih penting dalam
menghubungkan perubahan PCO2 arteri dengan penyesuaian kompensatorik ventilasi
adalah kemoreseptor sentral yang terletak di medula dekat pusat pernapasan.
Kemoreseptor sentral juga peka terhadap perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh
CO2 di cairan ekstrasel otak (CES). Setiap peningkatan PCO2 arteri menyebabkan
peningkatan pada PCO2 di CES dan menyebabkan peningkatan setara konsentrasi H+.
Peningkatan konsentrasi H+ di CES otak akan secara langsung merangsang
kemoreseptor sentral yang selanjutnya merangsang ventilasi untuk menurunkan PCO2
arteri serta PCO2 dan H+ di CES otak. Hal serupa juga terjadi bila terjadi penurunan
PCO2 arteri yang diikuti penurunan PCO2 dan H+ di CES otak, yang akibatnya adalah
penurunan ventilasi melalui penekanan kemoreseptor sentral. Jika peningkatan PaCO2
melebihi 70-80 mmHg, ventilasi tidak akan meningkat lebih lanjut tetapi yang terjadi
adalah menekan neuron-neuron pernapasan dan CO2 harus dikeluarkan dan diberikan
oksigen. Jika CO2 tidak dikeluarkan maka akan mencapai kadar mematikan, tidak saja
karena penekanan pada pusat pernapasan, tetapi juga karena asidosis respiratorik yang
berat.3

Gambar 2.1-4 Pengaturan PCO2 pada Kemoreseptor Pusat3

8
2.2 Hipoksemia dan Hipoksia
Hipoksemia adalah suatu keadaan terjadinya penurunan konsentrasi oksigen
dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi oksigen dalam arteri (SaO2). Istilah hipoksemia
sering kali ada hubungannya dengan hipoksia atau oksigenasi jaringan yang tidak
memadai. Akan tetapi, hipoksemia tidak selalu disertai hipoksia jaringan. Hipoksemia
dapat disebabkan oleh 4 hal yaitu:
1. Ventilasi yang tidak seimbang yang merupakan penyebab paling sering
2. Hipoventilasi alveolar
3. Gangguan difusi (jarang)
4. Pirau anatomis intrapulmonal
Hipoksemia akibat hipoventilasi dapat terjadi karena daya regang paru menurun atau
atelektasis. Hipoksemia akibat hipoperfusi dapat terjadi akibat emboli paru, hipertensi
paru, atau infark miokard. Tiga penyebab utama dapat diatasi dengan pemberian
oksigen. Nilai normal dari PaO2 adalah 80 – 100 mmHg, PaCO2 sebesar 35 – 45
mmHg.4-6

Tabel 2.2-1. Petunjuk Hipoksemia dan Hipoksia4


80 – 100 mmHg Normal
60 – 80 mmHg Hipoksemia ringan
PaO2
40 – 60 mmHg Hipoksemia sedang
< 40 mmHg Hipoksemia berat
35 – 45 mmHg Normal
PaCO2 > 45 mmHg Hipoventilasi
< 35 mmHg Hiperventilasi
95% - 97% Normal
SaO2
< 90% Dapat mengindikasi hipoksemia
7.35 – 7.45 Normal
pH < 7.35 Asidemia
> 7.45 alkalemia

Definisi dari hipoksia sendiri adalah kondisi dimana jaringan tubuh mengalami
kekurangan pasokan oksigen. Pada umumnya nilai PaO2 kurang dari 50 mmHg disertai
hipoksia jaringan dan asidosis. Hipoksia dapat terjadi pada kondisi apabila: 4,5

9
1. Kadar oksigen di dalam arteri berkurang (hipoksemia)
2. Aliran darah mengalami gangguan,
3. Jaringan menggunakan oksigen secara berlebihan.
4. Curah jantung yang rendah
5.
Keracunan sianida.

2.3 Hiperkapnia dan Hipokapnia


Proses ventilasi yang baik akan mempertahankan kadar PaCO2 sebesar 40 mmHg.
Jika PaCO2 meningkat sampai di atas 45 mmHg maka disebut dengan hiperkapnia.
Hiperkapnia dapat terjadi karena adanya hipoventilasi alveolar yang dapat terjadi pada
penyakit obstruktif saluran napas, penggunaan obat-obat yang menekan fungsi
pernapasan, kelemahan atau paralisis otot pernapasan, trauma dada, atau pembedahan
abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal. Gejala klinis yang dapat
ditemukan pada hiperkapnia adalah kekacauan mental, sakit kepala akibat vasodilatasi
serebral, asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang atau yang dikenal
dengan flapping tremor, dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kaki
terasa panas dan berkeringat akibat vasodilatasi perifer.4
Sedangkan hipokapnia terjadi bila PaCO2 menurun hingga kurang dari 35 mmHg.
Hipokapnia dapat terjadi karena hiperventilasi alveolar yang disebabkan karena trauma
serebral, keadaan cemas, dan respon kompensasi terhadap hipoksia. Gejala klinis yang
dapat ditemukan adalah sering mendesah dan merasa mengantuk, pusing, palpitasi,
tangan dan kaki kesemutan serta baal. Pada hipokapnia dengan PaCO2 < 25 mmHg,
dapat terjadi kejang.4

2.4 Definisi PPOK


Penyakit paru obstruktif kronik merupakan sumbatan jalan napas yang terdiri dari
sekelompok penyakit paru yang sudah berlangsung lama, dapat dicegah dan diobati,
dan ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara yang merupakan
patofisiologi utamanya. Bronkitis kronik, emfisema, dan asma bronkial merupakan
kesatuan dari PPOK. Bronkitis kronik merupakan suatu penyakit peradangan saluran
napas bawah jangka panjang, yang ditandai dengan pembentukan mukus yang
berlebihan di dalam trakeobronkus yang bermanifestasi sebagai batuk kronik dan
pembentukan sputum selama lebih dari 3 bulan berturut-turut dalam setahun, sekurang-
kurangnya dalam dua tahun berturut-turut. Emfisema merupakan suatu perubahan

10
anatomi dari parenkim paru dimana kelainan yang diserang dibagi menurut bentuk
asinus, yaitu terjadi pembesaran di bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan
alveolus serta terjadi destruksi dari septal alveolar. Asma merupakan suatu penyakit
dengan hipersensitivitas pada cabang trakeobronkial yang disensitisasi alergen yang
menyebabkan batuk dan dypsnea yang bersifat reversibel.3,4

2.5 Patofisiologi PPOK


Bronkotis kronik dan emfisema merupakan dua penyakit yang sering ditemukan
pada penderita PPOK hingga dapat menyebabkan terjadinya PPOK. Pada bronkitis
kronik, gejala khas yang dapat ditemukan adalah batuk produktif akibat hipertrofi dari
kelenjar mukosa di bronkus serta ukuran dan jumlah dari sel goblet meningkat.
Bronkiolus kecil juga akan rusak dan dinding akan melebar karena sekresi dari mukosa
di bronkus. Faktor penyebab utama dari bronkitis kronik adalah merokok dan polusi
udara yang biasanya tinggi di daerah industri. Polusi udara juga dapat menjadi faktor
rekuren terjadinya bronkitis kronik karena polusi memperlambat aktivitas silia dan
fagositosis sehingga terjadi penimbunan mukus.4
Pada emfisema, terdapat 2 bentuk yang dapat menyebabkan PPOK yaitu
emfisema sentrilobular (CLE) dan emfisa panlobular (PLE). Emfisema sentrilobular
lebih banyak ditemukan pada laki-laki karena berhubungan dengan bronkitis kronik dan
jarang ditemukan pada orang yang tidak merokok. Pada emfisema jenis ini hanya
menyerang bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. Dinding-dinding akan mulai
membesar, berlubang, dan bergabung menjadi satu ruang. CLE sering kali lebih berat
bila menyerang bagian atas paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata.4
Pada emfisema panlobular ditemukan pada penderita emfisema primer. Alveolus
dibagian distal bronkiolus terminalis mengalami pembesaran dan kerusakan secara
merata di seluruh paru. PLE cenderung menyerang bagian basal lebih parah. Penyakit
ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas secara lambat tanpa disertai
bronkitis kronik yang akan menimbulkan gejala pada usia antara 30 hingga 40 tahun.
Emfisema ini terjadi berkaitan dengan defisiensi enzim alfa1-antiprotease yang
berfungsi sebagai pelindung terhadap protease yang terbentuk secara alami atau
protease yang dihasilkan oleh bakteri, PMN, monosit, dan makrofag pada saat proses
fagositosis berlangsung. Protease juga mampu memecah elastin dan makromolekul lain
pada jaringan paru. Pada orang bronkitis, merokok dapat menyebabkan peradangan dan
menyebabkan pelepasan dari protease. Selain itu oksidan pada asap rokok juga

11
menghambat pembentukan alfa1-antiprotease. PLE pada usia tua dapat ditemukan juga
bronkitis kronik. Pada proses penuaan akan menyebabkan menghilangnya kemampuan
mengembang dari paru tetapi tidak mengalami gangguan fungsi paru yang berarti.4,6

Gambar 2.5-1 Patofisiologi PPOK4

Tabel 2.5-1. Perbandingan Bronkitis dengan Emfisema4,7


GAMBARAN EMFISEMA (Pink Puffer) BRONKITIS (Blue Bloater)
Awitan Usia 30 – 40 tahun Usia 20an dan 30an.
Usia saat diagnosis ± 60 tahun ± 50 tahun
Etiologi  Defisiensi enzim alfa1-  Merokok
antiprotease  Polusi udara
 Merokok  Cuaca
 Polusi udara
Lokasi  Bronkiolus respiratorius Bronkus (kelenjar mukosa dan
 duktus alveolaris sel goblet)
 alveolus
 asinus sentral dan perifer

12
Batuk Minimal Batuk produktif
Sputum Sedikit Banyak sekali
Sianosis Jarang Sering
Dipsnea Relatif dini Relatif lambat
Bentuk tubuh Kurus dan ramping Gizi cukup, cenderung gemuk

Thorax

Pola pernapasan Hiperventilasi dan dipsnea jelas, Hipoventilasi yang berakibat


dapat timbul waktu istirahat hipoksia dan hiperkapia
Bentuk dada Barrel chest Normal
Perkusi Hiperresonan (lebih keras, lebih Resonan (keras, rendah,
rendah, lebih panjang) panjang)
Auskultasi Normal Dapat ditemukan mengi

Pulmo

Paru  Ukuran sangat besar Normal


 warna lebih putih
 sering kali terlihat bleb (rongga
subpleura yang terisi udara) dan
bula (rongga parenkim yang terisi
udara
Volume paru  VEP1 rendah  VEP1 rendah
 KVP dan VR meningkat  KVP normal
 VR meningkat
Patologi anatomi paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular
Foto thorax  Thoraks berbentuk silindrik  Corakan yang ramai di basal
 Paru terlihat memanjang (foto AP paru
normal terlihat 6 iga, PA 9 iga)  Diafragma letak normal
 Diafragma letak rendah dan datar  Jantung tampak normal
 Bayangan lebih radiolusen
 Jantung ramping
 Sela iga melebar
PaCO2 Normal atau rendah (35 – 45 mmHg) Meningkat (50 – 60 mmHg)
PaO2 65 – 75 mmHg 45 – 60 mmHg
Hematokrit 35% – 45% 50% - 55%
Polisitemia Hemoglobin dan hematokrit normal Sering terjadi peningkatan
sampai tahap akhir hemoglobin dan hematokrit
Kor pulmonale Jarang Sering

2.6 Terapi Oksigen


2.6.1 Tujuan Terapi Oksigen
Terapi oksigen merupakan salah satu terapi yang paling mendasar dalam
kasus gawat darurat medik. Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki dan

13
mencegah hipoksemia, serta mendapatkan PaO2 lebih dari 90 mmHg atau SaO2
lebih dari 90% sehingga hipoksia jaringan dapat dicegah dan dihindari. Sebuah
penelitian dasar membuktikan adanya perbaikan kualitas hidup pada pasien yang
menderita penyakit paru obstruktif kronik setelah diberikan terapi oksigen. Pada
penderita PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Oleh karena itu, pemberian terapi
oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi
seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.
Pada pasien dengan keterbatasan jalan napas yang berat yang memiliki keluhan
sesak tetapi PO2 ≥ 60 mmHg dan tidak terdapat hipoksia kronik tidak
diperbolehkan mendapatkan suplemen oksigen. 1,2,8

2.6.2 Jenis-jenis Pemberian Oksigen


Cara pemberian oksigen dibagi menjadi 2 jenis yaitu sistem arus rendah dan
sistem arus tinggi.8
A. Oksigen arus rendah
1. Nasal kanul
2. Reservoir mask
3. Kateter transtracheal
4. Simple mask
B. Oksigen arus tinggi
1. Venturi mask
2. Reservoir nebulizer blenders
Nasal kanul merupakan alat yang sering digunakan. Alat tersebut
mengalirkan oksigen dengan aliran 1-6 L/mnt dengan FiO2 antara 24% - 44%.
Kelebihan dari penggunaan nasal kanul adalah pemasangan yang lebih mudah
dibandingkan dengan alat yang lain, pasien mudah untuk makan, bergerak,
berbicara, dan lebih nyaman. Akan tetapi jika aliran udara diberikan terlalu tinggi,
akan menyebabkan mukosa membran menjadi kering dan dapat menyebabkan
epistaksis.8
Pada kateter transtrakeal, pasien dapat menggunakan oksigen secara
kontinyu 24 jam dengan aliran 0.5 – 4 L/mnt dan FiO2 sebesar 24% – 40%.
Keuntungan dari alat ini adalah tidak mengiritasi muka dan hidung, oksigen yang
dapat diterima pasien mencapai 80-96%. Akan tetapi, kerugian dari alat ini adalah

14
biaya yang mahal dan resiko infeksi lokal. Komplikasi yang biasa terjadi adalah
emfisema subkutan, bronkospasme, dan batuk paroksismal.8
Pada pemberian oksigen dengan arus tinggi, alat yang dapat digunakan
salah satunya adalah venturi mask. Alat ini sering digunakan pada pasien
penderita PPOK dan gagal napas tipe II (gagal napas akibat hipoksemia dan
hiperkapnia) dan bermanfaat untuk mengalirkan secara akurat konsentrasi
oksigen rendah (24-35%). Sistem arus tinggi ini dapat mengalirkan oksigen
sampai 40 L/mnt dan mask ini tidak mempengaruhi FiO2. Indikasi dari
penggunaan oksigen ini adalah pasien dengan hipoksia yang memerlukan
pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal.8

2.6.3 Derajat PPOK dan Penatalaksanaannya


Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) tahun 2006, PPOK dibagi atas 4 derajat, yaitu:2
1. PPOK Ringan: biasanya tanpa gejala, faal paru VEP1/KVP < 70%, atau
VEP1 ≥ 80%.
2. PPOK Sedang: VEP1/KVP < 70%, atau 50% ≤ VEP1 < 80% disertai dengan
adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya
mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
3. PPOK Berat: VEP1/KVP < 70%, atau 30% ≤ VEP1 < 50% . Terjadi sesak
nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi
yang berulang.
4. PPOK Sangat Berat: VEP1/KVP < 70%, atau VEP1 < 30% atau VEP1 <
50% disertai gagal napas kronis atau gagal jantung kanan.
Pembagian derajat dari PPOK ini akan berpengaruh pada jenis terapi
oksigen yang akan diberikan. Pada PPOK derajat ringan, sedang, dan hipoksemia
akut, dapat diberikan terapi oksigen jangka pendek yaitu ketika aktivitas untuk
menghilangkan sesak yang timbul serta meningkatkan kemampuan aktivitas.
Oksigen yang diberikan dapat menggunakan nasal kanul sebanyak 1-2 L/mnt.4
Pada PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik, terapi oksigen
yang harus diberikan adalah terapi oksigen jangka panjang. Pada PPOK derajat
sedang juga dapat diberikan terapi oksigen jangka panjang. Terapi jangka panjang
umumnya diberikan untuk semua bentuk isufisiensi pernapasan kronik yang tidak

15
dapat diterapi dengan obat atau intervensi bedah. Pemberian terapi ini dapat
diberikan secara kontinyu dan tidak dengan indikasi sebagai berikut:
A. Pemberian oksigen secara kontinyu
1. PaO2 istirahat ≤ 55 mmHg atau saturasi oksigen ≤ 88%
2. PaO2 istirahat antara 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89% pada
salah satu keadaan:
a. Edema yang disebabkan CHF
b. P pulmonal pada pemeriksaan EKG di lead II, III, aVF
c. Eritositemia (hematokrit > 56%)
d. PaO2 > 59 mmHg atau saturasi oksigen > 89%
B. Pemberian oksigen tidak kontinyu
1. Selama aktivitas: PaO2 ≤ 55 mmHg atau saturasi ≤88%
2. Selama tidur: PaO2 ≤ 55 mmHg atau saturasi ≤ 88% disertai
komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen dan aritmia
Pada PPOK derajat berat dapat diterapi dengan terapi oksigen jangka panjang di
rumah yang diberikan pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang
aktivitas selama15 jam setiap hari dengan menggunakan nasal kanul 1 – 2 L/mnt
(FiO2 28%) pada waktu tidur selama 4 – 8 minggu. Pemberian terapi oksigen
pada waktu tidur bertujuan untuk mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila
saat tidur. Efektivitas dari terapi ini dinilai dengan analisis gas darah saat pasien
PPOK istirahat. Dosis ini cukup untuk mencapai oksigenasi yang adekuat saat
istirahat. Nilai baseline ini dianggap sudah cukup untuk mempertahankan PaO2
antara 60 – 65 mmHg atau SaO2 antara 90 – 94%. Pasien yang menerima terapi
oksigen jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai
apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih membutuhkan
terapi oksigen. Pemeriksaan analisis gas darah perlu dilakukan setiap 3 – 6 bulan
sekali.1,2,9,10
Pada PPOK sangat berat yang disertai dengan gagal napas, diperlukan
ventilasi mekanis. Gagal napas hiperkapnia-hipoksemia ditegakkan bila PaO2 ≤
50 mmHg dan PaCO2 ≥ 50 mmHg. Sebelum diberikan ventilator, gagal napas
hipoksemia-hiperkapnia harus ditangani terlebih dahulu dengan kadar oksigen
rendah secara bertahap dengan menggunakan venturi mask 24%. Kemudian
konsentrasi oksigen ditingkatkan menjadi 28% jika perlu untuk mempertahankan
kadar PaO2 sebesar 50mmHg. Pada pasien PPOK, nilai normal untuk PaO2

16
adalah sekitar 50-70 mmHg. Jika kadar tersebut tidak dapat dicapai, maka
ventilator dapat digunakan. Pemberian tekanan positif akhir respirasi (PEEP)
dapat memperbaiki sindrom gawat napas dengan mengembangkan daerah yang
sebelumnya mengalami atelektasis, dan memperbaiki kadar PaO2. Kadar oksigen
yang tinggi yang menyebabkan terjadinya gagal napas. Target akhir dari
pemberian PEEP adalah tercapainya keregangan paru yang baik, penurunan PaO2,
dan curah jantung minimal. Komplikasi yang dapat muncul dalam penggunaan
PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan
yang tinggi.2,4
Pada eksaserbasi akut, terapi oksigen merupakan hal pertama yang harus
diberikan karena bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah
keadaan yang mengancam jiwa. Manajemen eksaserbasi pada PPOK diberikan
oksigen jangka panjang dengan target saturasi 88 – 92% dengan menggunakan
venturi facemask FiO2 24%, 26%, atau 32%. Pengunaan venturi facemask lebih
dipilih daripada nasal kanul karena lebih akurat dan terkontrol dalam
menyalurkan oksigen. Akan tetapi, pada eksaserbasi akut ringan juga dapat
digunakan nasal kanul. Ketika oksigen mulai diberikan, analsis gas darah harus
diperiksa setiap 30-60 menit untuk memastikan oksigenasi yang adekuat tanpa
terjadi retensi karbon dioksida atau asidosis. Bila terapi oksigen tidak dapat
mencapai kondisi oksigenasi yang adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik.2,4
Pada penderita PPOK yang ingin melakukan penerbangan, harus tetap
menjaga PaO2 dalam penerbangan minimal 50 mmHg. PPOK derajat sedang dan
berat harus diberikan oksigen dengan nasal kanul 3 L/mnt atau FiO 2 31%
menggunakan venturi facemask selama penerbangan. Pasien dengan PaO2
istirahat > 70 mmHg di atas permukaan laut akan aman jika melakukan
penerbangan tanpa pemberian oksigen tambahan. Akan tetapi, hal tersebut belum
tentu tidak terjadi hipoksemia yang berat ketika melakukan penerbangan. Faktor-
faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipoksemia seperti anemia dan
gangguan sirkulasi harus segera diatasi.2,4

2.6.4 Efek Pemberian Terapi Oksigen Berlebih


Oksigen harus diberikan dengan cara sederhana dan fraksi inspirasi oksigen
(FiO2) serendah mungkin yang dapat mempertahankan oksigenasi adekuat. Pada
keadaan ini, awal pemberian oksigen harus dengan konsentrasi rendah (FiO2 24 –

17
28%) dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil analisis gas darah,
dengan tujuan mengkoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan pH dibawah
7,26. Pemberian oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka waktu lama seperti
terapi oksigen dengan fraksi lebih dari 50% terus menerus selama 1-2 hari atau
gagal untuk melakukan hiperventilasi mekanik dapat menurunkan produksi
surfaktan dan akan menyebabkan kolaps alveolar (atelektasis). Defisiensi
surfaktan merupakan faktor penting dalam terjadinya sindrom gawat napas akut
(ARDS).4
Pada hipoventilasi yang berkepanjangan akibat penyakit paru kronik, terjadi
peningkatan PCO2 bersamaan dengan penurunan PO2 yang mencolok. Pada
sebagian besar kasus, peningkatan PCO2 dan penurunan PO2 bersifat sinergik
yaitu efek stimulatorik gabungan pada pernapasan yang ditimbulkan oleh kedua
masukan ini secara bersamaan lebih besar daripada jumlah efek independennya.
Sebagian pasien dengan penyakit paru kronik berat kehilangan kepekaannya
terhadap peningkatan PCO2 arteri. Pada peningkatan pembentukkan H+ yang
berkepanjangan di CES otak, cukup banyak HCO3- yang telah menembus sawar
darah otak untuk menetralkan kelebihan H+ dengan cara mengikat ion H+
sehingga tidak lagi ada H+ yang bebas. Ketika konsentrasi HCO3- CES otak
meningkat, konsentrasi H+ CES otak menjadi normal meskipun PCO2 arteri dan
PCO2 CES otak tetap tinggi. Kemoreseptor sentral tidak menyadari peningkatan
PCO2 karena H+ CES otak normal sehingga kemoreseptor tidak merangsang pusat
pernapasan sebagai respon terhadap peningkatan PCO2 dan dorongan untuk
mengeluarkan CO2 menjadi berkurang. Pada keadaan hipoksia inilah yang
menjadi pendorong utama ventilasi dimana kadar PCO2 arteri merupakan faktor
dominan yang menentukan besar ventilasi. Jika pada penderita ini diberikan
oksigen untuk mengatasi keadaan hipoksia, maka yang akan terjadi adalah sangat
menekan dorongan untuk bernapas karena peningkatan PO2 arteri dan
menghilangkan stimulus utama bernapas.3

18
BAB 3
PENUTUP

Hal terpenting dalam pengaturan proses ventilasi adalah PCO2 arteri yang diawasi
konsentrasinya oleh kemoreseptor pusat yang terdapat di medula dekat pusat pernapasan .
Pembuangan CO2 melalui paru baru dianggap memadai bila pengeluaranmya seimbang
dengan pembentukkan CO2. Perubahan pada ventilasi alveolus memiliki dampak yang segera
dan besar terhadap PCO2 arteri. Penyimpangan kecil PCO2 arteri dari nilai normal akan
memicu refleks signifikan pada ventilasi. Pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang
menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor sentral yang dalam keadaan normal
berespons terhadap CO2 sehingga yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah tingginya
kadar PCO2 dan rendahnya PO2 di arteri. Oleh karena itu, penderita PPOK tidak dapat diberi
terapi dengan oksigen tinggi karena akan menghilangkan rangsangan untuk bernapas. Terapi
oksigen yang diberikan cukup 1-2 L/mnt untuk mempertahankan saturasi 88% - 92% dan PO2
arteri sebesar 50-70 mmHg.

19
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrison’s Manual of
Medicine: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 17th ed. Amerika Serikat: Mc
Graw Hill; 2009. p. 759-763.
2. Antariksa B, Djajalaksana S, Riyadi J, Yunus F, Sutoyo DK. PPOK (penyakit paru
obstruktif kronik): Diagnosis dan penatalaksanaan. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia; 2011. h. 1-74.
3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011. h.
497 – 551.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2006. h. 736 – 842.
5. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B, editor. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC; 2013.
h. 218 – 265.
6. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2009. h. 521 – 580.
7. Rasad S. Radiologi diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2013. h. 100-112.
8. Uyainah A. Terapi oksigen. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoya AW, Simadibrata M,
Setiyohadi B, Syam AF, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Edisi ke-6.
Jakarta: Internal Publishing; 2014. h.4061-5.
9. Croxton TL, Bailey WC. Long-term oxygen treatment in COPD: Recommendations
for future research. Am Thorac Soc 2006; 55: 1-11.
10. Dikromo NP, Rogayah R, Rasmin M. Long-term oxygen therapy pada penyakit paru
obstruksi kronik. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
FKUI; 2010.

20