TUGAS KELOMPOK

“ MAKALAH GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF) ”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
Dosen Mata Ajar : Ns. Ainnur Rahmanti, M.Kep

Disusun Oleh :

Andre Dwi Susilo 20101440116008

Dwi Sulistiani 20101440116026
Ratih Ajeng Ningrum 20101440116077
Rita Puspita Sari 20101440116082

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV / DIPONEGORO
SEMARANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan berkat, rahmat,
serta hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan tugas dengan judul
“MAKALAH GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)“ Penyusun menyadari
terselesaikannya tugas ini tidak lepas dari bantuan dari berbagai pihak.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari pembaca, mudah-mudahan tugas ini dapat bermanfaat baik bagi penulis pribadi
maupun pembaca.

Semarang, September 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

COVER .......................................................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................................. iii

BAB I TINJAUAN TEORI .......................................................................................... 1

A. Definisi ............................................................................................................. 1
B. Etiologi ............................................................................................................. 1
C. Patofisiologi...................................................................................................... 2
D. Manifestasi Klinik ............................................................................................ 5
E. Diagnosis Gagal Jantung (Kriteria Framingham) ............................................ 5
F. Klasifikasi ......................................................................................................... 6
G. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 6
H. Komplikasi ....................................................................................................... 7
I. Penatalaksanaan Medis..................................................................................... 7

BAB II PROSES KEPERAWATAN .......................................................................... 10

A. Pengkajian .......................................................................................................... 10
B. Diagnosa Keperawatan ....................................................................................... 12
C. Rencana Keperawatan ........................................................................................ 13

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 17

iii
 BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Gagal Jantung Akut didefinisikan sebagai : timbul gejala sesak nafas secara cepat
(< 24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau
irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload) atau
kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan
tepat (ESC 2005 ).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa
darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan
air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

1
 d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal
ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.

2
 Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

3
Pathways

4
D. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).

Sumber: Niken Jayanthi(2010)

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
1. Terjadi dispnea atau ortopnea 1. Pitting edema, dimulai dari tumit dan
(kesukaran bernafas saat berbaring) kaki kemudaian nai ke tungkai, paha
2. Paroxysmal nocturnal dispnea (POD) dan area genetelia eksterna, anggota
yaitu ortopnea yang hanya terjadi tubuh bagian bawah.
pada malam hari 2. Hepatomegali
3. Batuk, bisa kering atau basah 3. Distensi vena leher
(berdahak) 4. Asites
4. Mudah lelah 5. Anoreksia dan mual
5. Gelisah dan cemas karena terjadi 6. Nokturia (rsa ingin kencing di malam
gangguan oksigenasi jaringan dan hari)
stress akibat kesakitan berfas 7. Lemah

E. Diagnosis gagal jantung (Kriteria Framingham)

Kriteria mayor:
1. Paroksimal Noctural Dypsnea (PND) atau orthopnea (OP)

5
 2. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
3. Ronkhi basah dan halus
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama S3
7. Peningkatan tekanan vena ›16 cm H20
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dipsnea d’effort (DD)
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (› 120 x/menit)

F. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam
4 kelas:(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 4 Bila pasien samasekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

G. Pemeriksaan penunjang CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.

6
 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

H. KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
3. edema pulmoner akut
4. infeksi paru
5. kematian

I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

7
Penatalaksanaan medis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
4. Digitalisasi
a. dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
a) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1
gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan
1,5 liter pada gagal jantung ringan.

8
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan
jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

9
 BAB II
PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot
prut).
f. Retraksi dada terdiri dari:
a). Sub sterna di bawah trakea
b). Supra sternal  di atas klavikula
c). Inter kostal  kosta
d). Sub kosta  dibawah kosta
3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

10
 b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
b) Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik

11
 7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas (00030) berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolus.
2. Kelebihan volume cairan (00026) berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung).
3. Intoleransi aktifitas (00092) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.

12
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1. Gangguan pertukaran gas Status Pernafasan: Ventilasi (0403) Managemen Jalan Nafas (3140)
(00030) berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
dengan perubahan membran selama .... x 24 jam, diharapkan status 2. Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya
kapiler alveolus. pernafasan dapat teratasi. 3. Motifasi pasien untuk bernafas pelan,dalam , berputar,
Dengan kriteria hasil: dan batuk
a. (040301) frekuensi pernafasan dari skala 4. posisikan untuk meringankan sesak nafas
1 (berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)
b. (040302) irama pernafasan dari skala 1
(berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)
c. (040303) kedalaman inspirasi dari skala
1 (berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)
d. (040309) penggunaan otot bantu nafas
dari skala 2 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)

13
 e. (040313) dipsnea saat istirahat dari skala
2 (berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)
f. (040314) dipsnea saat latihan dari skala 2
(berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)

2. Kelebihan volume cairan Keseimbangan Cairan (0601) Managemen Cairan (4120)

(00026) berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Jaga intake /asupan yang akurat dan catat output pasien
dengan menurunnya laju selama .... x 24 jam, diharapkan 2. Monitor indikasi kelebihan cairan/retensi
filtrasi glomerulus keseimbangan cairan dapat teratasi. 3. Monitor perubahan berat badan pasien sebelum dan
(menurunnya curah jantung). Dengan kriteria hasil: sesudah dialisis
a. (060101) tekanan darah dari skala 1 4. Monitor makanan/minuman yang dikonsumsi dan
(sangat terganggu) ditingkatkan ke skala hitung asupan kalori yang harian
5 (tidak terganggu) 5. Monitor status gizi
b. (060107) keseimbangan intake dan 6. Berikan cairan dengan tepat
output dalam 24 jam dari skala 1 (sangat
terganggu) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
terganggu)
c. (060116) turgor kulit dari skala 1 (sangat
terganggu) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
terganggu)

14
 d. (060117) kelembaban membran mukosa
dari skala 1 (sangat terganggu)
ditingkatkan ke skala 5 (tidak terganggu)
e. (060112) edema perifer dari skala 1
(berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)

3. Intoleransi aktifitas (00092) Toleransi Terhadap Aktivitas (0005) Peningkatan Latihan : Latihan Kekuatan (0201)
berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Bantu mengembangkan rogram latihan kekuatan yang
ketidakseimbangan antara selama .... x 24 jam, diharapkan toleransi sesuai dengan tingkat kebugaran otot.
suplai dan kebutuhan terhadap aktivitas dapat terpenuhi. 2. Instruksikan untuk beristirahat sejenak setiap selesai
oksigen. Dengan kriteria hasil: satu set latihan , jika diperlukan.
a. (000516) kekuatan tubuh bagian atas dari 3. Demonstrasikan sikap tubuh yang baik (postur) dan
skala 1 (sangat terganggu) ditingkatkan tingkatkan bentuk latihan dalam setiap kelompok otot
ke skala 5 (tidak terganggu) 4. Bantu klien untuk menyampaikan/mempraktekan pola
b. (000517) kekuatan tubuh bagian bawah gerakan yang dianjukan tanpa beban terlebih dahulu,
dari skala 1 (sangat terganggu) smapai gerakan yang benar sudah dipelajari.
ditingkatkan ke skala 5 (tidak terganggu)
c. (000518) kemudahan dalam melakukan
aktivitas hidup harian (ADL) dari skala 1
(sangat terganggu) ditingkatkan ke skala

15
5 (tidak terganggu)

16
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari- Desember 2006. Semarang:
UNDIP

Johnson, M.,et all. 2009.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 2009.Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition.New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015-2017. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

17