Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Ny. Rosmiaty
Jenis Kelamin : Perempuan
Tgl lahir : 14-08-1959 / 56 tahun
Alamat : Komp. Angkasa Pura blok B9
No. Rekam Medis : 12-02-82
Tanggal Masuk : 07/12/ 2015
Dokter yang memeriksa : dr. Stephanie Susantyo
Dokter muda : Dwi Putri Arwini

B. ANAMNESIS
ANAMNESIS : Heteroanamnesis
KELUHAN UTAMA : Buang Air Besar Hitam
ANAMNESIS TERPIMPIN

Buang air besar hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
frekuensi 3 kali, konsistensi encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir
tidak ada. Perut membesar sejak ± 7 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan.
Mual tidak ada, muntah muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Nafsu makan
menurun ada, dan penurunan berat badan dalam 7 bulan terakhir yang tidak
diketahui berapa kg. Demam saat ini tidak ada, riwayat demam ada sejak 4 hari
yang lalu. Mata kuning tidak ada, batuk tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada
tidak ada. Buang air kecil lancar warna kuning.
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama selama 6 hari.
- Riwayat menderita hepatitis B (+)
- Riwayat mengkonsumsi obat herbal (+)
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat Diabetes melitus disangkal

1
- Riwayat penyakit paru (-)
Riwayat pribadi :
- Riwayat merokok disangkal
- Riwayat minum alkohol disangkal
Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (+), paman pasien.
C. PEMERIKSAAN FISIS
- Status Pasien : Sakit sedang/kesan gizi kurang/composmentis
- Tanda vital :
• Tekanan darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 84 x /menit, reguler, kuat angkat.
• Pernapasan : 18 x/menit
• Suhu : 36,6oc (axilla)
Kepala
 Ekspresi : Biasa
 Simetris muka : Simetris kiri dan kanan
 Deformitas : Tidak ada
 Rambut : Hitam, lurus, alopesia

Mata
 Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
 Gerakan : Dalam batas normal
 Tekanan bola mata : Dalam batas normal
 Kelopak mata : Edema palpebral (-)
 Konjungtiva : Anemis (+/+)
 Sklera : Ikterus (-/-)
 Kornea : Jernih
 Pupil : Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Telinga
 Tophi : (-)

2
 Pendengaran : Dalam batas normal
 Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
Hidung
 Perdarahan : (-)
 Sekret : (-)
Mulut
 Bibir : Pucat (-), Kering (-)
 Gigi geligi : Caries (-)
 Gusi : Perdarahan gusi (-)
 Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
 Faring : Hiperemis (-)
 Lidah : Kotor (-), tremor (-),
hiperemis (-)
Leher
 Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
 Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
 DVS : R-2 cm H2O
 Pembuluh darah : Dalam batas normal
 Kaku kuduk : (-)
 Tumor : (-)

Thoraks
-Inspeksi
 Bentuk : Normochest, simetris kiri dan kanan,
spider nevi (-)
 Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
 Buah dada : Ginekomasti (-)
 Sela iga : Dalam batas normal
 Lain-lain : (-)
Paru
 Palpasi : Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-)

3
 Perkusi : Batas paru hepar ICS VI kanan
Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X
 Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler
Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba
 Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea
midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II)
 Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
Abdomen
 Inspeksi : Datar, ikut gerak napas, caput medusa (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-) MT (-)
Hepar tidak teraba, lien schuffner II
 Perkusi : Timpani, ascites (-).
 Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan Rektum
spincter ani mencekik, mukosa licin, ampulla kosong, HS: feses (+) hitam,
lendir (-)
Punggung
 Palpasi : NT (-), MT (-)
 Nyeri ketok : (-)
 Auskultasi : BP: Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
 Gerakan : Dalam batas normal
Ekstremitas
 Superior : Akral hangat
 Edema : -/-

4
 Eritem Palmaris : (+)
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan
WBC 3,9x103/Ul 4 - 12 x 103/uL
RBC 2,4x106/Ul 4 - 6,2 x 106/Ul
HGB 7,0 g/dL 13 - 16 g/Dl
DARAH HCT 21,5 % 40 – 50 %
RUTIN MCV 87,4 fl 80 – 100 pl
MCH 28,5 pg 27 - 34 pg
MCHC 32,6 g/dl 31 - 36 g/dl
PLT 126x103/Ul 150 - 400 x 103/uL
GRA 67,4,0 % 50.0 - 80,0
LYMPH 23,2 % 20,0 – 40,0
MONO 9,4 % 2,00 – 8,00
EOS 1,0 % 1,00 – 3,00
BASO 0,4 % 0,00 – 0,10

ELEKTROLIT Hasil Nilai Rujukan Satuan


Natrium 125 136-145 mmol/L
Kalium 3.49 3.5-5.1 mmol/L
Klorida 106,1 97-111 mmol/L

IMUNOSEROLOGI Hasil Nilai Rujukan Satuan


HbsAg (Rapid) Positif Negatif
Anti HCV (Rapid) Negatif Negatif

KIMIA DARAH HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN


SGOT 49 <27 U/L
SGPT 63 <34 U/L
Glukosa sewaktu 126 < 140 mg/dl

5
Ureum 44 16-48 mg/dl
Kreatinin 1,49 0,51-0,95 mg/dl
Albumin 3,1 3.5-5.0 mg/dl

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Hasil USG Abdomen:
Kesan : * Sesuai gambaran sirosis hepatis
* Splenomegali
* Hidronefrosis dextra
E. DIAGNOSA
- Melena e.c. Variceal Bleeding
- Sirosis Hepatis Dekompensata e.c. HBV CTP A
- HBV kronik CTP A
- Anemia e.c. Perdarahan Saluran Cerna
- Trombositopenia
- Koagulopati Hepatikum
- Imbalance Elektrolit
F. PENATALAKSANAAN AWAL
Terapi
- O2 2-4 lpm
- Diet Hepar II, Diet lunak
- IVFD Asering 28 tpm
- Prosogan 60 mg/ bolus IV
- Prosogan 6 mg/jam/sp
- Rebamipide 100 mg 1-1-1
- Sukralfat syrup 5 cc/12jam/oral
- Klisma lactulosa setiap hari bila BAB hitam
Plan :
- Transfusi PRC 2 unit
- Cek Laboratorium darah rutin, PT, APTT, ADT.
- UGIE

6
G. PROGNOSIS
- Ad Functionam : Dubia ad bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad bonam
- Ad Vitam : Dubia ad bonam

H. FOLLOW UP

7
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER
21/11/2015 S: P:
TD :120/80 Pucat, lemas, riwayat BAB hitam 3 kali tadi  Diet hepar II, Diet lunak
N : 96 malam dan 1 kali tadi pagi. Sore hingga  IVFD Asering 28 tpm
P :26 malam belum BAB, nyeri perut (-), mual (-),  Prosogan 60 mg/bolus iv
S : 36,5 muntah (-), nafsu makan menurun (+). Sesak extra
napas (-), batuk (-). Demam (-), mata kuning  Prosogan 6 mg/jam/sp
(-). Riwayat HbsAg (+)  Rebamipide 100 mg 1-1-1
BAK : kesan lancar, warna seperti teh  Sukralfat syr 5cc/12jam/oral
O : SS/GK/CM  Klisma laktulosa setiap hari
 TD : 120/80 mmHg bila BAB hitam
 N : 96x/menit
 P : 24x/menit Rencana :
 S : 36,5 ⁰C Transfusi PRC 2 unit
 An (+), Ik (-) Pemeriksaan untuk diagnostik :
 DVS R+2 cmH2O - Apusan darah tepi
 BP : Vesikuler - Bilirubin total, bilirubin
BT : Rh -/-, wh-/- direk, alkali phosphate,
 BJ : I/II murni regular, BT (-) Gamma GT, Globulin,
 Abd : peristaltik (+) kesan normal, AFP,LDH
splenomegali. - Periksa PT/APTT
 Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (+) Monitoring :
-Monitoring darah rutin,

Lab : elektrolit,ureum/kreatinin,

 HGB : 7,2 g/dl albumin, PT/APTT

 PLT : 113 x 103/ul


 WBC : 6,4 x 103/ul
 HCT : 22,2
 HbsAg (+)

8
 Anti HCV (-)
 Ur/cr : 28/1,5
 Na/K/Cl : 125/3,49/106,1
 GOT/GPT/GDS : 47/82/109
 Albumin 3,1

- USG Abdomen :
Kesan : * Sesuai gambaran sirosis hepatis
* Splenomegali
* Hidronefrosis dextra
A:
- Melena e.c. Variceal Bleeding
- Sirosis Hepatis Dekompensata
e.c. HBV CTP A
- HBV kronik CTP A
- Anemia e.c. Perdarahan Saluran
Cerna
- Trombositopenia
- Koagulopati Hepatikum
- Imbalance Elektrolit

22/11/2015
TD :110/80
N :80
P : 18
S : 36,5
BB : 69 kg

9
23/11/2015 S: P:
TD: 120/70 BAB hitam (-), mual (-), muntah(-), riwayat - IVFD NaCl 0,9% 28 tpm
N :80 BAB hitam sebelumnya (+) - Prosogan 6 mg/jam/sp

P : 18 BAK : kesan lancar, warna kuning Usul : - Vit K 1 amp/24 jam

S :36,5 O: - UGIE
- Klisma / hari
 TD: 120/70 mmHg
N: 80 x/i
P: 18 x/i
S: 36,4 ⁰C
 An (+), Ik (-)
 DVS R+2 cmH2O
 BP : Vesikuler
BT : Rh -/-, wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT (-)
 Abd : peristaltik (+) kesan normal,
Hepatosplenomegali.
 Eks : Akral hangat, edema (-/-),
eritema Palmaris (+)
A:
- Melena ec variceal bleeding
- SHD ec HBV
- Asites grade III
- Anemia ec perdarahan saluran
cerna
- Trombositopenia
- Koagulopati hepatikum
- Imbalance elektrolit

10
24/11/2015 S: P:
TD :110/80 BAB warna kuning campur hitam konsistensi  Diet hepar II, Diet lunak
N : 80 keras, mual (-), muntah (-).  Asering 28 tpm
P : 18 BAK : kesan lancar, warna kuning  Prosogan 2 vial drips dalam
S : 36,5
O : SS/GK/CM NaCl 0,9% dalam 10 jam
 TD : 110/80 mmHg pertama
 N : 80x/menit  Sukralfat syr 3 x 1 cth
 P : 18x/menit  Provital plus 1 x 1
 S : 36,5 ⁰C  Maxiliv 1 x 1
 An (+), Ik (-)  Vit K 1 amp/24jam/IM
 DVS R+2 cmH2O 
 BP : Vesikuler Rencana :
BT : Rh -/-, wh-/- - USG Abdomen
 BJ : I/II murni regular, BT (-) - UGIE target Hb 9-10 gr/dl,

 Abd : peristaltik (+) kesan normal, HCT ≥ 30% INR ˂ 1,5


- Jika hasil USG tidak ada
splenomegali.
ascites koreksi hiponatremia
 Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
NaCl 3% 10 tpm
Palmaris (+)

Lab :
 HGB : 8,7 g/dl
 PLT : 95 x 103/ul
 WBC : 5,3 x 103/ul
 HCT : 27,8 %
 Ur/cr : 34/1,5
 Na/K/Cl : 125/3,49/106,1
 GOT/GPT : 47/82
 Albumin 3,1
 PT :17 INR : 1,49 APTT : 1,49
 Globulin : 2,7

11
 Alkali fosfate 164,7 u/L
 Bilirubin direk 0,6 mg/dl
 Bilirubin total : 0,8 mg/dl

Pemeriksaan apusan darah tepi :


Transient pansitopenia suspek kausa infeksi

A:
- Melena ec variceal bleeding
- Sirosis Hepatis Dekompensata ec HBV
- Anemi ec perdarahan saluran cerna
- Trombositopeni
- Koagulopati hepatikum
- Imbalance elektrolit
I. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
(22/11/2015)
Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan
WBC 5,3x103/Ul 4 - 11 x 103/Ul
RBC 3,3x106/Ul 4,5-5,5 x 106/Ul
HGB 8,7 g/dL 13 - 16 g/Dl
DARAH HCT 27,8 % 40 – 50 %
RUTIN MCV 89,7fl 80 – 100 pl
MCH 28,1pg 27 - 34 pg
MCHC 31,3 g/dl 31 - 36 g/dl
PLT 95x103/Ul 150 - 400 x 103/uL
NEUT 69.9,0 % 50.0 - 70,0
LYMPH 9.7 % 20,0 – 40,0
MONO 18.6 % 2,00 – 8,00
EOS 1,6 % 1,00 – 3,00
BASO 0,2 % 0,00 – 0,10

12
ELEKTROLIT Hasil Nilai Rujukan Satuan
Natrium 125 136-145 mmol/L
Kalium 3.49 3.5-5.1 mmol/L
Klorida 106,1 97-111 mmol/L

KIMIA DARAH Hasil Nilai Rujukan Satuan


Ureum 37 0-53 mg/dl
Kreatinin 0.7 0.6-1.3 mg/dl
Albumin 2.6 3.3-5.0 mg/dl
Gamma GT 34,6 < 49.0 u/L
Alkali Posfatase 164,7 53-128 U/L
Bilirubin Direk 0,6 <0.3 mg/dl
Bilirubin total 0,8 <1.1 mg/dl

- Pemeriksaan Apusan Darah Tepi


Data Hematologi :
Hemoglobin : 7 g/dl
Eritrosit : 3.9 x 106 /ul
Trombosit : 126 x 103
Evaluasi Apusan Darah Tepi
Eritrosit : Normositik normokrom, anisopoikilositosis, burr cell
(+), ovalosit (+), benda inklusi (-), normoblast (-).
Leukosit : Jumlah menurun, PMN > limfosit, granulasi toksik (+),
sel muda (-).
Trombosit : Jumlah menurun, morfologi normal.
KESAN : Tansient pansitopenia suspek kausa infeksi

13
RESUME

Seorang laki-laki 50 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan buang air besar
hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 3 kali, konsistensi
encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir tidak ada. Perut membesar sejak
± 7 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Mual tidak ada, muntah muntah
tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Nafsu makan menurun ada, dan penurunan berat
badan dalam 7 bulan terakhir yang tidak diketahui berapa kg. Demam saat ini tidak
ada, riwayat demam ada sejak 4 hari yang lalu. Mata kuning tidak ada, batuk tidak
ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada. Buang air kecil lancar warna
kuning.
Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama selama 6 hari. Riwayat menderita hepatitis B (+), Riwayat
mengkonsumsi obat herbal (+), Riwayat hipertensi (-), Riwayat Diabetes melitus
disangkal, Riwayat penyakit paru (-), Riwayat merokok disangkal, Riwayat minum
alkohol disangkal, Riwayat keluarga yang pernah menderita keluhan yang sama (+),
paman pasien.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 120/80, nadi 84 x/menit,
pernapasan 18 x/menit, suhu 36,6oC. Konjungtiva anemis (+), sklera ikterus (-),
DVS R+2 cmH2O. Pada inspeksi thorak didapatkan spider nevi (-). Auskultasi pada
paru didapatkan bunyi vesikuler. Abdomen pada inspeksi ditemukan bentuknya
yang datar ikut gerak nafas, pada pemeriksaan palpasi hepar tidak teraba dan lien
schuffner 2, perkusi timpani, auskultasi ditemukan peristaltik (+) kesan normal.
Pada extremitas, edema pada kedua kaki (-), eritem palmaris (+).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan RBC : 3,9x106/u/l, HGB : 7g/dl,
PLT : 126x103u/L. Natrium 125 mmol/L, albumin 3,1 gr/dl, PT 17 detik, APTT
27,1 detik, HbsAg (+),SGPT 82, SGOT 47 U/l, Biliribun direk 0,6 mg/dl, bilirubin
total 0,8 mg/dl, alkali phosphate 164,7 U/L.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan sesuai gambaran sirosis
hepatis, Splenomegali, dan hidronefrosis dextra.

14
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
maka pasien ini didiagnosis sebagai Melena et causa variceal bleeding, Sirosis
Hepatis Dekompensata CTP A, HBV kronik CTP A, AKI dd Hepatorenal,
Koagulopati Hepatikum, Hiponatremia.

15
DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan buang air besar hitam, maka kita dapat
memikirkan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Dari hasil anamnesis
pada pasien, buang air besar hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
frekuensi 3 kali, konsistensi encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir
tidak ada. Pasien juga mengeluh perut membesar sejak ± 7 bulan yang lalu
dirasakan perlahan-lahan. Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang
lalu dengan keluhan yang sama selama 6 hari. Riwayat menderita hepatitis B (+),
Riwayat mengkonsumsi obat herbal (+).
Pada pemeriksaan fisis, ditemukan adanya anemis akibat dari perdarahan
saluran cerna. Pada abdomen didapatkan pembesaran limpa (splenomegali)
schuffner 2, hal tersebut disebabkan oleh kongesti pulpa merah lien karena
hipertensi porta dan anemia yang terjadi pada pasien maka limpa sebagai organ
retikulosit akan meningkatkan kerjanya sehingga menjadi hipertrofi.
Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan bahwa pasien juga
mengalami anemia (Hb : 7 g/dL), hipoalbuminemia (albumin : 3,1 gr/dl), dan PT
memanjang (PT : 17 detik), dan peningkatan nilai fungsi hati lainnya (SGPT 82u/l,
SGOT 47 U/l, alkali phosphate 164,7 U/L), hal ini sesuai dengan sirosis hepatis.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan sesuai gambaran sirosis
hepatis, Splenomegali, dan hidronefrosis dextra.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium serta
pemeriksaan penunjang pasien didiagnosa sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata.
Pengobatan yang diberikan lebih mengarah pada pengobatan simptomatis.
Pada kasus ini telah terjadi komplikasi dari sirosis hepatis yaitu pecahnya varises
esofagus sehingga terapi yang diberikan adalah anti sekresi asam lambung
golongan proton pump inhibitor untuk mencegah perdarahan berulang saluran cerna
bagian atas diberikan prosogan 60 mg bolus intravena dilanjutkan 6 mg/jam/sp, dan
vitamin K 1 amp/24jam untuk memperbaiki fisiologi hemostatis. Pemberian

16
rebamipide 1 x 100 mg dan sukralfat 3 x 1 cth dilakukan untuk penyembuhan lesi
mukosa penyebab perdarahan. Klisma laktulosa dilakukan untuk sterilisasi usus
untuk mencegah kemungkinan terjadinya ensefalopati hepatikum.
Pasien juga menderita hepatitis B sehingga diberikan terapi maxiliv 1x1
caps dengan kandungan alpha lipoic acid (ALA), antioksidan untuk melindungi dan
memperbaiki fungsi hepar. Sedangkan provital plus diberikan sebagai suplemen
makanan untuk memperbaiki daya tahan tubuh.

17
BAB II
PEMBAHASAN

I. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelnajutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.

II. Klasifikasi dan etiologi


Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar
nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan secara etiologis
dan morfologis menjadi : 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolic, keturunan, dan terkait obat.
Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil penelitian
di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis
yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus,
sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok
virus bukan B dan C.

18
Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil
sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat
alkohol.

Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik


Penyakit Infeksi
 Bruselosis. Toksoplasmosis
 Ekinokokus, Skistosomiasis
 Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
 Defisiensi 𝛼 1-antitripsin
 Sindrom Fanconi
 Penyakit Gaucher
 Penyakit simpanan glikogen
 Hemokromatosis
 Intoleransi fruktosa herediter
 Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
 Alkohol
 Amiodaron
 Arsenik
 Obstruksi bilier
 Penyakit perlemakan hati non alkoholik
 Sirosis bilier primer
 Kolangitis sclerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak terbukti
 Penyakit usus inflamasi kronik
 Fibrosis kistik
 Pintas jejunoileal
 Sarkoidosis

19
III. Patologi dan pathogenesis
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula diakibatka oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama
akibat induksi alcohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik,2). Hepatitis alkoholik,
dan 3) Sirosis alkoholik.
Perlemakan hati alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jarinagn ikat seperti jarring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelililngi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel hati yang
terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati
mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan
cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-dehyde-protein
adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme
etanol.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya

20
peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis
virus, bahan-bahan hepatotoksik). maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen, jika proses berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan
hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh
etiologi lain frekuensinya sangat kecil sehingga tidak dibicarakan disini.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental
yaitu kegagalan parenkim hati dan hipertensi porta. Tekanan sistem portal lebih dari
10 mmHg (Normal 5-10 mmHg). Manifestasi dari gejala dan tanda tanda klinis ini
pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental
tersebut.
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan
pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat
melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal
dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari
vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan
septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus
vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II,
leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi vasodilator
(seperti nitrat oksida).
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga
oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan
akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri
splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac
output dan penurunan resistensi vascular sistemik.

21
IV. Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-
gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki
dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis
dekompensata) gejala gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan,
gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai
dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus
haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena,
serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma.
Temuan klinis dari sirosis meliputi :
- Spider angioma maspiderangiomata (atau spider telangiektasi) suatu lesi
vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini seringditemukan
di bahu, muka, dan lengan atas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya
ukurannya kecil.
- Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini
tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
- Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui tapi diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.
- Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier

22
- Kontraktur Dupuytern akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distorsi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.
- Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstedion.
- Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Menonjol
pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.
- Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar,normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
- Splenomegali sering ditemukan pada sirosis nonalkoholik, pembesaran ini
karena kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi porta.
- Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
- Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin gelap seperti air teh.
- Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai:
- Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
- Batu hepar vesika velea akibat hemolysis
- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

V. Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

23
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena
gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampat dengan adanya komplikasi.

Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan labolatorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi
keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase,gamma
glutamil transpeptidase,bilirubin,albumin,dan waktu protombin.
- Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat
transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST biasanya
lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase
normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas
normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan
konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
- Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut.
- Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan
mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat
sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin.
- Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi
faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan
hati.

24
- Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites,
dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
- Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga
biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam
penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia
normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer.
Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan
neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya
hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
- Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita
sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang
paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan
pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki
kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada
operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran
hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada
penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan
yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu,
melalui pemeriksaan USG juga bisa di lihat ada tidaknya ascites, splenomegali,
thrombosis dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati
pada sirosis.
- Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya.

VI. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat
kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:

25
1. Ensepalopati Hepatikum
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-
bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.U nsur-unsur ini
kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,
ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur
beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic
encephalopathy.Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan
untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri akibat
disfungsia hati yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan
sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat
keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif
yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan
metabolism energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.
Peningkatan permeabilitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya
neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai
pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan
betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).

2. Varises Esophagus

26
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama
sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk
setiap episodenya.
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana
saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah
jarang.Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname
karena perdarahanyang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai
suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus
dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri
penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies
klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan
pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari
250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati

27
lanjut menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Diagnosis sindrom hepatorenal
ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan
sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
Sindrom ini merupakan kejadian yang jarang terjadi.
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis. Kalori diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di
antaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya
Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompensata
a. Asites
1. Tirah baring.
2. Diet rendah garam
3. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Pemberian diuretik
Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki,
1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian Spironolakton tidak
adekuat bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40
mg/hari.Pemberian furosemide bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons,
maksimal dosisnya 160 mg/hari. Kombinasi diuretik spironolakton dan
furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada
sebagian besar pasien.

28
4. Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites
refrakter). Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Asites yang
sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen
dan atau kesulitan bernafas karena keterbatasan diafragma . Parasentesis
(Large Volume Paracentesis = LVP) dapat dilakukan hingga 4-6 liter.
Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous
Portosystemic Shunting) atau transplantasi hati.

b. Ensefalopati Hepatik
Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein (dikurangi
sampai 0,5 gr/kg BB/hari) dan laktulosa. Laktulosa membantu pasien untuk
mengeluarkan amonia, sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari.
Neomisin atau metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia.
c. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
d. Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksisilin, atau aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan
air.
f. Transplantasi hati
Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi satu-
satunya pilihan pengobatan

K. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang

29
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan
Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai
cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian
merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam menilai
kemampuan pembekuan darah. Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat
pada tabel 3. Sistem klasifikasi Child- Turcotte Pugh dapat memprediksi angka
kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka
kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A
adalah 100%, Child-P ugh B adalah 80%, dan Child Pugh C adalah 45%.1

Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh


SKOR

1 2 3
Bilirubin serum
Mmol/l < 34 34-50 >50
Mg/dl 2 2-3 >3
Albumin serum (gr/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Ascites Nihil Mudah Sukar
dikontrol
PSE/Ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma
(Derajat I-II) (Derajat III/IV)
PT <1.7 1.7-2.3 >2.3

Life span

Kategori Skor 1 tahun 2 tahun

A 5-6 100% 85%

30
B 7-9 81% 57%

C 10-15 45% 35%

Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Liver Disease (MELD)
digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Ringkasan
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan
nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis
adalah konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari
penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental
yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-
tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan
fundamental tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan
terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan
penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati.
Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra
hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Pemeriksaan penunjang
yang dapat mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi
progesifitas penyakit, menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati,
pencegahan, serta penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai

31
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, yang
dapat dipakai memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap
lanjut.

Daftar Pustaka

1. Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price, AS.
Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta : EGC. 472-85; 2006.
2. In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta:
EGC; 2007.
3. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.P 668-673
4. Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13
Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808; 1999.
5. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 15 September
2014. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-
srimaryani5.pdf.
6. Widjaja, Felix F. Sirosis Hepatis. Journal of Department of Internal Medicine,
Faculty of Medicine Universitas Indonesia/ Cipto Mangunkusumo Hospital,
Jakarta. J Indosn Med Assoc, Volum: 61,14 September 2014. Available from :
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile
7. Karina. Sirosis Hepatis. Article of Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro Semarang. 14 September 2014.

32
Available from : http://. eprints.undip.ac.id/22681/1/Karina.pdf

33