Anda di halaman 1dari 36

BAB I PENDAHULUAN

Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan membuka mulut dan leher, harus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk didalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat. 1 Beberapa keadaan dapat berperan pada perjalanan penyakit abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes melitus (DM). 8 Pada pasien DM dapat terjadi penurunan fungsi respon imun yang mengakibatkan lebih mudahnya terkena berbagai macam infeksi. Pada penderita DM terjadi komplikasi pada semua tingkat sel, salah satunya timbul proses angiopati dan penurunanan fungsi endotel. Keadaan ini sangat berperan pada faktor terlambatnya proses penyembuhan luka. 8-10 Dari penelitian didapatkan bahwa angka kejadian abses submandibula berada di bawah abses peritonsil dan retrofaring. Namun dewasa ini, angka kejadiannya menduduki urutan tertinggi dari seluruh abses leher dalam, 70 85% dari kasus disebabkan oleh infeksi dari gigi, selebihnya karena sialadenitis, limfadenitis, laserasi dinding mulut atau fraktur mandibula. 3 Penatalaksanaan pada abses submandibula yaitu dengan pemberian antibiotik parenteral. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai kuman. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Penatalaksanaan abses leher dalam pada penderita DM harus dilakukan dengan hati-hati, karena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. 2 Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai abses submandibula pada pasien dengan riwayat DM dan nyeri gigi, hingga tatalaksana evakuasi abses.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah submandibula. 1,2 Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada leher bagian dalam (deep neck infection). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. 2 Akhir-akhir ini abses leher bagian dalam termasuk abses submandibula sudah semakin jarang dijumpai. 1,3 Hal ini disebabkan penggunaan antibiotik yang luas dan kesehatan mulut yang meningkat. Walaupun demikian, angka morbiditas dari komplikasi yang timbul akibat abses submandibula masih cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan.

II. Epidemiologi

Penelitian Huang 4 pada tahun 1997 sampai 2002, menemukan kasus infeksi leher dalam sebanyak 185 kasus. Abses submandibula (15,7%) merupakan

kasus terbanyak kedua setelah abses parafaring (38,4), diikuti oleh Ludwig’s

angina (12,4%), parotis (7%) dan retrofaring (5,9%). Penelitian Yang 5 pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti April 2001 sampai Oktober 2006 mendapatkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2. Abses submandibula merupakan kasus terbanyak (35%), diikuti oleh abses

parafaring (20%), mastikator (13%), peritonsil (9%), sublingual (7%), parotis (3%), infra hyoid (26%), retrofaring (13%), ruang karotis (11%). Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang selama periode Oktober 2009 sampai September 2010 didapatkan abses leher dalam sebanyak 33 orang. Abses submandibula (26%) merupakan kasus kedua terbanyak setelah abses peritonsil (32%), diikuti abses parafaring (18%), abses retrofaring (12%), abses mastikator (9%), dan abses pretrakeal (3%). 6

III. Anatomi Leher

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potesial yang dibatasi oleh fasia servikalis. Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat fibrous yang membungkus organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta membagi leher menjadi beberapa ruang potensial. Fasia servikalis terbagi menjadi dua bagian yaitu fasia servikalis superfisialis dan fasia servikalis profunda. 7,8 Fasia servikalis superfisialis terletak tepat dibawah kulit leher berjalan dari perlekatannya di prosesus zigomatikus pada bagian superior dan berjalan ke

bawah ke arah toraks dan aksila yang terdiri dari jaringan lemak subkutan. Ruang antara fasia servikalis superfisialis dan fasia servikalis profunda berisi kelenjar limfe superfisial, saraf dan pembuluh darah termasuk vena jugularis eksterna. 7,8 Fasia servikalis profunda terdiri dari tiga lapisan yaitu (gambar 1): 7,8

  • 1. Lapisan superfisial Lapisan ini membungkus leher secara lengkap, dimulai dari dasar tengkorak sampai daerah toraks dan aksila. Pada bagian anterior menyebar ke daerah wajah dan melekat pada klavikula serta membungkus musculus sternokleidomastoideus, musculus trapezius, musculus masseter, kelenjar parotis dan submaksila. Lapisan ini disebut juga lapisan eksternal, investing layer, lapisan pembungkus dan lapisan anterior.

  • 2. Lapisan media Lapisan ini dibagi atas dua divisi yaitu divisi muskular dan viscera. Divisi muskular terletak dibawah lapisan superfisial fasia servikalis profunda dan membungkus musculus sternohioid, musculus sternotiroid, musculus tirohioid dan musculus omohioid. Dibagian superior melekat pada os hioid dan kartilago tiroid serta dibagian inferior melekat pada sternum, klavikula dan skapula. Divisi viscera membungkus organ-organ anterior leher yaitu kelenjar tiroid, trakea dan esofagus. Disebelah posterosuperior berawal dari dasar tengkorak bagian posterior sampai ke esofagus sedangkan bagian anterosuperior melekat pada kartilago tiroid dan os hioid. Lapisan ini berjalan ke bawah sampai ke toraks, menutupi trakea dan esofagus serta bersatu dengan

perikardium. Fasia bukkofaringeal adalah bagian dari divisi viscera yang berada pada bagian posterior faring dan menutupi musculus konstriktor dan musculus buccinator.

  • 3. Lapisan profunda Lapisan ini dibagi menjadi dua divisi yaitu divisi alar dan prevertebra. Divisi alar terletak diantara lapisan media fasia servikalis profunda dan divisi prevertebra, yang berjalan dari dasar tengkorak sampai vertebra torakal II dan bersatu dengan divisi viscera lapisan media fasia servikalis profunda. Divisi alar melengkapi bagian posterolateral ruang retrofaring dan merupakan dinding anterior dari danger space. Divisi prevertebra berada pada bagian anterior korpus vertebra dan ke lateral meluas ke prosesus tranversus serta menutupi otot-otot didaerah tersebut. Berjalan dari dasar tengkorak sampai ke os koksigeus serta merupakan dinding posterior dari danger space dan dinding anterior dari korpus vertebra. Ketiga lapisan fasia servikalis profunda ini membentuk selubung karotis (carotid sheath) yang berjalan dari dasar tengkorak melalui ruang faringomaksilaris sampai ke toraks.

perikardium. Fasia bukkofaringeal adalah bagian dari divisi viscera yang berada pada bagian posterior faring dan menutupi

Gambar 1. Potongan obliq leher 9

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid (gambar 2 dan gambar 3). 6

  • 1. Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:

    • a. ruang retrofaring

    • b. ruang bahaya (danger space)

    • c. ruang prevertebra.

  • 2. Ruang suprahioid terdiri dari:

    • a. ruang submandibula

    • b. ruang parafaring

    • c. ruang parotis

    • d. ruang mastikor

    • e. ruang peritonsil

    • f. ruang temporalis.

  • 3. Ruang infrahioid

    • a. ruang pretrakeal.

  • Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang

    Gambar 2. Potongan sagital leher 10

    Gambar 3. Potongan axial kepala IV. Ruang Submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang

    Gambar 3. Potongan axial kepala 11

    IV. Ruang Submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot miohioid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior. 2 Ruang mandibular dibatasi pada bagian lateral oleh garis inferior dari badan mandibula, medial oleh perut anterior musculus digastricus, posterior oleh ligament stylohyoid dan perut posterior dari musculus digastricus, superior oleh musculus mylohyoid dan hyoglossus, dan inferior oleh lapisan superficial dari deep servikal fascia. Ruang ini mengandung glandula saliva sub mandibular dan sub mandibular lymphanodes. 7 Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang submandibula dan membagi ruang submandibula atas ruang submental dan ruang submaksila saja. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher. 2

    Ruang submandibula berhubungan dengan beberapa struktur didekatnya (gambar 4), oleh karena itu abses submandibula dapat menyebar ke struktur didekatnya. 3

    Ruang submandibula berhubungan dengan beberapa struktur didekatnya (gambar 4), oleh karena itu abses submandibula dapat menyebar

    Gambar 4. Ruang potensial leher dalam (A) Potongan aksial, (B) potongan sagital. Ket : SMS: submandibularspace; SLS: sublingual space; PPS:parapharyngeal space; CS: carotid space; MS:masticatory space. SMG: submandibulargland; GGM: genioglossus muscle; MHM:mylohyoid muscle; MM: masseter muscle;MPM: medial pterygoid muscle; LPM: lateralpterygoid muscle; TM:

    temporal muscle. 3

    V. Etiologi

    Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe

    submandibula. 70-85 % dari kasus disebabkan oleh infeksi dari gigi, selebihnya karena limfadenitis, laserasi dinding mulut atau fraktur mandibula. 16 Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari mandibula, jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus mylohyoid. 4 infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan yaitu secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang sublingual, periostitis dan melalui ruang mastikor. 3 Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob.Kuman aerob yang sering ditemukan adalah Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp.

    Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. 6 Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang, periode April 2010 sampai dengan Oktober 2010 terdapat sebanyak 22 pasien abses leher dalam dan dilakukan kultur kuman penyebab, didapatkan 73%spesimen tumbuh kuman aerob, 27%tidak tumbuh kuman aerob dan 9% tumbuh jamur yaitu Candida sp. 6 Kuman aerob yang tumbuh pada pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada tabel 1.

    Tabel 1. Hasil kultur abses leher dalam Bagian THT-KL dr. M.Djamil Padang periode April 2010-Oktober 2010 6

    J

    e

    n

    i

    s

    K

     

    u

    m

    a

     

    n

    J

    u

    m

    l

    a

    h

    %

    S t r e p t o c c c u s

    K

    l

    e

    p

    s

    i

     

    α

    e

    h a e m o l i t i c u s p

    l

    l

    a

    s

    6

    4

    3

    2

    7

    5

    E

    n

    t

    e

    r

    o

    b

    a

    c

     

    t

    e

    r

    s

    p

    3

    1

    9

    S

    t

    a

    p

    h

    y

    l

    o

    c

    o

    c

    c

    u

    s

    a

    u

    r

    e

    u

    s

    2

    12,

    5

    S t a p h i l o c o c c u s

    E

    .

    C

     

    e p i d e r m i d i s i

    o

    l

    1

    1

    6

    6

    P

    r

    o

    t

    e

    u

    s

    v

    u

    l

    g

    a

    r

    i

    s

    1

    6

    VI. Patogenesis Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual, submental, submandibula, masticator atau parafaring. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental. Bila infeksi dariM2 dan M3 bawah, ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut. 2,4 Beratnya infeksi tergantung dari virulensi kuman, daya tahan tubuh dan lokasi anatomi. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. 6,10,11 Infeksi dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke parafaring. Perluasan infeksi ke parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya. 2,10 (Gambar 3) Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu limfatik, melalui celah antara ruang leher dalam dan trauma tembus. 2,10,11

    VI. Patogenesis Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual,

    Gambar 3. Skema perluasan infeksi pada ruang potensial leher. (PMS; ruang faringo maksila, VVS; ruang vaskuler viseral).2

    Infeksi dan Diabetes

    Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh,

    sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis,

    fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus,didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal, yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T. 5,8

    VII. Diagnosis Anamnesa dan gejala klinis Pasien biasanya akan mengeluhkan demam, air liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan musculus pterygoid, disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah submandibula (gambar 5), fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. 2,7,8

    fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien
    fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien
    Gambar 5. Abses submandibula Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material
    Gambar 5. Abses submandibula Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material

    Gambar 5. Abses submandibula 10

    Pemeriksaan penunjang

    • 1. Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik

    • 2. Radiologis

      • a. Rontgen jaringan lunak kepala AP

      • b. Rontgen panoramik Dilakukan apabila penyebab abses submandibuka berasal dari gigi.

      • c. Rontgen thoraks Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis, pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasi abses.

      • d. Tomografi komputer (CT-scan) CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher dalam. Berdasarkan penelitian Crespo bahwa hanya dengan pemeriksaan klinis tanpa CT-scan mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien (dikutip dari Pulungan). Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level (gambar 6 dan gambar 7). 6,13

    Gambar 6. CT-scan pasien dengan keluhan trismus, pembengkakan submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan selama 12

    Gambar 6. CT-scan pasien dengan keluhan trismus, pembengkakan submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan selama 12 hari. CT-scan axial menunjukkan pembesaran musculus pterygoid medial (tanda panah), peningkatan intensitas ruang submandibular dan batas yang jelas dari musculus platysmal (ujung panah). 3

    Gambar 6. CT-scan pasien dengan keluhan trismus, pembengkakan submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan selama 12

    Gambar 7. Axial CT-scan menunjukan infeksi pada ruang submandibula. Tampak abses multifokal. 12

    VIII. Penatalaksanaan

    Terapi yang diberikan pada abses submandibula adalah :

    • 1. Antibiotik (parenteral) Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik dapat disesuaikan. 2,4-6,13 Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone,yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. 2,4-6,13

    • 2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi abses (gambar 4) dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses. 2 Bila abses belum terbentuk, dilakukan panatalaksaan secara konservatif dengan antibiotik IV, setelah abses terbentuk (biasanya dalam 48-72 jam) maka evakuasi abses dapat dilakukan. 14

    • 3. Mengingat bila adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan. 14

    • 4. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda. 2

    Gambar 4. Insisi abses submandibula IX. Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung

    Gambar 4. Insisi abses submandibula 10

    IX. Komplikasi

    Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis. 3 Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati musculus pterygoid medial kemudian ke parafaring.Selanjutnya infeksi

    dapat menjalar ke daerah potensial lainnya. 6 Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehimgga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia. 3 X. Prognosis

    Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosissecara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada faseawal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yangtepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang

    sempurna.Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40- 50%walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20-40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%. 2,14,15

    BAB III LAPORAN KASUS

    3.1

    Identitas Pasien

    Nama pasien

    : Tn. L

    Umur

    : 54 tahun

    Tanggal Lahir

    : 25 Januari1964

    Jenis kelamin

    : Laki-laki

    Alamat : Gunung Mas

    Pekerjaan

    : PegawaiNegeri

    Tanggal Pemeriksaan : 03 Agustus 2018

    3.2

    Anamnesis

    Keluhan utama:

    Bengkak pada pipi dan rahang kiri bawah Riwayat penyakit sekarang:

    Bengkak pada pipi dan rahang kiri sejak kurang lebih 5 hari SMRS, awalnya terdapat benjolan sebesar kelereng dibawah telinga (+) yang disertai nyeri, benjolan tidak pecah kemudian membesar dan dengan cepat membengkak dari bawah telinga sampai telinga kiri. Pasien sulit makan karena mulut sulit terbuka lebar dan nyeri menelan. Lidah terasa bengkak (+). Demam (+), batuk (+) kadang- kadang dan hilang timbul, nyeri tenggorokan (+). Sebelumnya pasien ada sakit gigi pada gigi berlubang selama kurang lebih setahun pada sebelah kiri. Sakit gigi timbul tanpa rangsangan. Kemudian rasa sakit giginya berkurang dan menghilang. Pasien tidak memeriksakan ke dokter gigi karena keluhan gigi tidak ada. Lima hari sebelum masuk rumah sakit dr. Doris Sylvanus pasien sempat dibawa ke RS Muhammadiyah dengan keluhan bengkak pada pipi, nyeri pipi sampai rahang kiri(+). Nyeri menelan (+). Setelah nyeri kurang, 2 hari di rumah sakit Muhammadiah pasien pulang. Namun bengkak tidak kunjung menghilang dan muncul sakit gigi akhirnya pasien datang ke poli gigi dan mulut.

    Riwayat penyakit dahulu:Gangren pulpa geraham kiri, Diabetes mellitus Tipe II, hipertensi Riwayat penyakit keluarga/ sosial: (-) Riwayat pengobatan: Pasien pernah minum Paracetamol, asam mefenamat, neurobion, amlodipin Riwayat alergi: Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi

    • 3.3 Pemeriksaan Fisik

    3.3.1

    Status Generalis

     

    Keadaan umum

    : Baik

    Kesadaran

     

    : Compos mentis

    Tanda vital

    :

    Tensi

    : 110/80 mmHg

    Nadi

    : 80 x/ menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

    Respirasi

    :

    18 x/menit

    Suhu

    : 36,8 0 C

    3.3.2

    Status Lokalis

    Pemeriksaan Telinga

    • - Daun telinga : tampak normal

    • - Liang telinga : tampak normal

    • - Membran timpani: intak, pantulan cahaya +/+

    Pemeriksaan Hidung

    • - Bentuk luar hidung : normal

    • - Kavum nasi : dalam batas normal, tidak tampak deviasi septum, mukosa kavum nasi merah muda

    Pemeriksaan Tenggorokan

    • - Tonsil T2-T2 tenang, mukosa arcus anterior dan posterior tidak hiperemi, gangrene pulpa molar I dan II rahang bawah sinistra

    Pemeriksaan Leher

    • - : Asimetris, udem(+)

    Inspeksi

    sisi

    kiri

    sampai

    ke

    pipi kiri,

    hiperemis(-)

    • - : Teraba massa di leher kiri konsistensi lunak,Nyeri tekan

    Palpasi

    (+), saat di aspirasi jarum terdapat pus

    3. 4

    Pemeriksaan Penunjang

    • 3.4.1 Pemeriksaan Darah

    Tanggal 02 Agustus 2018

    Hb 11,6 g/dL, leukosit 10.890/uL, neutrofil 84,1%, limfosit 8,1 %, trombosit 144.000/uL, hematokrit 34,3 %, gula darah sewaktu 225 mg/dL, ureum kreatinin, CT, BT dalam batas normal, HbsAg negatif.

    Tanggal 03 Agustus 2018

    Gula darah puasa 240 mg/dL

    Tanggal 08 Agustus 2018

    Hb 10,7 g/dL, leukosit 7.240/uL, neutrofil 61,1%, limfosit 37,9 %, trombosit 399.000/uL, hematokrit 32 %, gula darah sewaktu 198 mg/dL.

    • 3.4.2 Roentgen Thorax

    - : Asimetris, udem(+) Inspeksi sisi kiri sampai ke pipi kiri, hiperemis(-) - : Teraba massa

    Kesan:

    Kardiomegali

    tanpa

    (LV)

    bendungan

    paru.

    Sugestif

    bronchopneumonia

    kanan

    e.c

    proses

    spesifik

    DD/

    non

    spesifik

    .4.3 Roentgen Panoramik Gigi

    .4.3 Roentgen Panoramik Gigi Kesan: - Tidak tampak destruksi, lesi litik atau sklerotik tulang mandibular atau

    Kesan:

    • - Tidak tampak destruksi, lesi litik atau sklerotik tulang mandibular atau maksila.

    • - Tidak tampak massa.

    • - Tidak tampak caries atau periapical lusensi.

    • - Missing teeth 15, 26

    • 3.5 Diagnosis Kerja

    Abses Submandibula sinistra dengan DM tipe II

    3.5.1

    Diagnosis Banding

    Abses sublingual

    Angina ludovici

    3.6

    Rencana Terapi

    IVFD NaCl 0,9 % 20 TPM

    Injeksi ceftriaxone 2x1 gram Injeksi Metronidazol 3x 500mg Injeksi Ketorolac 3x 30mg Injeksi Ranitidin 2x50 mg

    Konsul IPD Konsul Gigi Mulut

    3.7

    Prognosis

    Vitam

    : Dubia Ad Bonam

    Fungtionam

    : Bonam

    Sanationam

    : Bonam

    • 3.8 Follow Up Pasien

    Tanggal 03 Agustus 2018 (perawatan hari ke-1)

    S

    :

    Bengkak dibawah pipi dan rahang kiri, sakit saat mengunyah, pasien masih bisa

    membuka mulut, demam(-). Saat Aspirasi pus(+),

    O

    :

    KU : TSS, CM TTV : TD : 140/80 mmHg, N : 96x/m, RR : 20x/m, t : 36 o C Kep: CA -/-, SI -/-, Hidung : DBN,

    Colli dan submandibula: >>KBG (-), asimetris, edeme (+), NT(+)

    Tho: Simetris, retraksi (-),P: Ves +/+, rh+/+, wh-/-C: S1-S2 tunggal, reg, m/g(-)

    Abd: datar, supel, BU (+) n Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) A

    :

    Abses submandibula sinistra

    DM tipe II

    P

    :

    Insisi dan evakuasi abses submandibula

    • - Pasien posisi setengah duduk

    • - Desinfeksi lapangan operasi dengan Betadin (Povidon iodin 10%) dan alkohol 70%

    • - Dibuat Landmark ± 2 jari horisontal angulus mandibula

    • - Infiltrasi landmark dengan Pehacain 2 cc

    • - Dilakukan insisi dan pengeluaran pus pada area yang diinsisi dengan melakukan penekanan pada area sekitar insisi

    • - Kontrol perdarahan dengan mengguanakan suction

    • - Pasang drain yang telah dicampur dengan betadin

    • - Luka insisi ditutup dengan kasa steril

    • - Terapi Farmakologi

    IVFD RL 24 TPM Ceftriakson 2 gr/12 jam. Metronidazole500 gr/ 12 jam IV Inj.Ranitidin 50 mg/8 jam Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp Hasil konsul IPD:

    Riwayat DM lama

    Terapi

    : levemir 0-0-14

    GDS

    : 225 mg/dL

    GDP

    : 240 mg/dL

    TD

    =147/88 mg

    Diagnosis: DM type II dan hipertensi

    Saran terapi medis:

    Diet DM Levemir 0-0-14 unit sc Novorapid 3x6 unit sc Amlodipin 1 x 10 mg Besok pagi evaluasi GDS Hasil konsul gigi mulut Sesuai permohonan konsultasi, pada kasus saya dijumpai:

    Keluhan nyeri gigi (+) Pembengkakan di mandibula kiri ec gangren pulpa

    Diagnosis: Abses Submandibula ec Gangren Pulpa Saran Tindak medis/pengobatan:

    Sesuai terapi dr. Nuch sp.THT, KL Rencana obat Hexadol gargle I/ 2xI Neurobion 2x 1 Ampul Lampiran foto pasien:

    Tanggal 04Agustus 2018 (perawatan hari ke-2) : S Bengkak di rahang & pipi kiri, nyeri saat
    Tanggal 04Agustus 2018 (perawatan hari ke-2) : S Bengkak di rahang & pipi kiri, nyeri saat

    Tanggal 04Agustus 2018 (perawatan hari ke-2) :

    S

    Bengkak di rahang & pipi kiri, nyeri saat mengunyah, pasien bisa membuka

    mulut,batuk (+), pilek (+). Saat aspirasi pus (+) <<, demam(-)

    O

    :

    KU : TSS, CM TTV : TD : 140/80 mmHg, N : 86x/m, RR : 20x/m, t : 36,8 o C Kep: CA -/-, SI -/-, Hidung : DBN,

    Colli dan Submandibula: >>KBG (-), asimetris, edeme (+), NT(+), saat aspirasi pus (+)

    Tho: Simetris, retraksi (-),P: Ves +/+, rh+/+, wh-/-C: S1-S2 tunggal, reg, m/g(-)

    Abd: datar, supel, BU (+) n Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-)

    A

    :

    Abses submandibula sinistra dengan DM tipe II

    Common cold dd ISPA/BP

    P

    :

    -

    IVFD RL 24 TPM

    -

    Ceftriakson 2 gr/12 jam.

    -

    Metronidazole500 gr/ 12 jam IV

    • - Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam

    • - Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp

    • - Ganti verban

    • - Evakuasi abses

    Raber Penyakit Dalam

    Levemir 0-0-4 unit sc Novorapid 3x 8 unit sc Rhinos 2x 1 caps

    Sistenol 3x1 tab

    Tanggal 05 Agustus 2018 (perawatan hari ke-3)

    S : Bengkak di rahang & pipi kiri (+)<<, nyeri saat mengunyah(+)<<, pasien bisa membuka mulut,batuk (+)<<, pilek(-),demam(-), intake baik, O : KU : TSS, CM TTV : TD : 122/83 mmHg, N : 86x/m, RR : 20x/m, t : 36,8 o C Kep: CA -/-, SI -/-, Hidung : DBN,

    Colli dan submandibula: >>KBG (-), asimetris, edeme (+), NT(+), saat aspirasi pus (+)<<

    Tho: Simetris, retraksi (-),P: Ves +/+, rh+/+, wh-/-C: S1-S2 tunggal, reg, m/ g(-)

    Abd: datar, supel, BU (+) n Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) Ro Thorax: Kardiomegali (LV) tanpa bendungan paru. Sugestif bronchopneumonia kanan e.c proses spesifik DD/ non spesifik A : Abses submandibula Sinistra DM tipe II Common cold dd ISPA/BP

    P : - IVFD RL 24 TPM

    • - Ceftriakson 2 gr/12 jam.

    • - Metronidazole500 gr/ 12 jam IV

    • - Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam

    • - Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp

    -

    Ganti verban

    -

    Evakuasi Abses

    Penyakit dalam

    Levemir 0-0-4 unit sc Novorapid 3x 8 unit sc Rhinos 2x 1 caps Sistenol 3x1 tab

    Konsul Paru

    Tanggal 06 Agustus 2018 (perawatan hari ke-4) S

    :

    Bengkak di rahang & pip kiri (+)<<, nyeri saat mengunyah(+)<<, pasien bisa

    membuka mulut,batuk (+)<<, tenggorokan kering (+),mual (+), pilek (-), intake baik

    O

    :

    KU : TSS, CM TTV :

    TD : 150/90mmHg, N : 96x/m, RR : 20x/m, t : 36 o C Kep: CA -/-, SI -/-, Hidung : sekret hidung +/+

    Colli dan submandibula: >>KBG (-), asimetris, edeme(+)<<, Nyeri tekan (+), produksi pus (+) minimal

    Tho: Simetris, retraksi (-),P: Ves +/+, rh+/+, wh -/-C: S1-S2 tunggal, reg, m/g(-)

    Abd: datar, supel, BU (+) N, NTE (+) Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) A

    :

    Abses submandibula sinistra DM tipe II Common cold dd ISPA/BP

    P

    :

    -

    IVFD RL 24 TPM

    -

    Ceftriakson 2 gr/12 jam.

    -

    Metronidazole500 gr/ 12 jam IV

    -

    Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam

    -

    Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp

    -

    Ganti verban

    -

    Evakuasi abses

    Penyakit dalam

    Levemir 0-0-4 unit sc Novorapid 3x 8 unit sc

    Erdostein 3x 20mg caps domperidon 3x10mg (AC) Rhinos & Sistenol stop Hasil konsul paru:

    Sesuai permohonan konsultasi, pada kasus saya dijumpai:

    Keluhan batuk (+) , sesak (+), Rhonki +/+

    Diagnosis: Suspect TB PAru Abses Submandibula DM Type II Saran Tindak medis/pengobatan:

    Sesuai terapi dr. Nuch sp.THT, KL

    Rencana tes dahak

    - Metronidazole500 gr/ 12 jam IV - Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam - Inj : Ketorolac

    Tanggal 07Agustus 2018 (perawatan hari ke-5) S

    :

    Bengkak di rahang & pipi kiri (-), nyeri saat mengunyah(-), pasien bisa membuka

    mulut, batuk (+)<<, tenggorokan kering (-), mual (+), pilek (-), intake baik, nyeri perut tengah atas (+)

    O KU : TSS, CM. TTV : TD : 144/93mmHg, N : 89x/m, RR : 20x/m, t : 36 o C

    :

    Kep: CA -/-, SI -/-Hidung : DBN

    Colli dan submandibula:: >>KBG (-), asimetris, edeme(-), Nyeri tekan (-), luka insisi bersih , produksi pus minimal

    Tho: Simetris, retraksi (-), P: Ves +/+, rh+/+, wh -/- C: S1-S2 tunggal, reg, m/g(-)

    Abd: datar, supel, BU (+) N, NTE (+) Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) A

    :

    Abses submandibula sinistra

    DM tipe II Bronkopneumonia Dispepsia

    P

    :

    -

    IVFD RL 24 TPM

    -

    Ceftriakson 2 gr/12 jam.

    -

    Metronidazole500 gr/ 12 jam IV

    -

    Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam

    -

    Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp

    -

    Ganti verban

    -

    Evakuasi abses

    Penyakit dalam

    Levemir 0-0-14 unit sc Novorapid 3x 8 unit sc domperidon 3x10mg (AC) Obat lain di stop

    Tanggal 08Agustus 2018 (perawatan hari ke-6) S

    :

    Bengkak di rahang & pipi kiri (-), nyeri saat mengunyah(-), pasien bisa membuka mulut, batuk (-), tenggorokan kering (-), mual (-), pilek (-), intake baik, nyeri

    perut tengah atas (-)

    O

    :

    KU : TSS, CM TTV :

    TD : 150/90mmHg, N : 96x/m, RR : 20x/m, t : 36 o C Kep: CA -/-, SI -/- Hidung : DBN

    Colli dan submandibula: >>KBG (-), asimetris, edeme(-), Nyeri tekan (-) luka insisi bersih, produksi pus minimal.

    Tho: Simetris, retraksi (-), P: Ves +/+, rh+/+, whee -/- C: S1-S2 tunggal, reg, m(-), g(-) Abd: datar, supel, BU (+) N, NTE (+) Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) A

    :

    Abses submandibula sinistra DM tipe II

    Bronkopneumonia

    Dispepsia

    P

    :

    -

    IVFD RL 24 TPM

    -

    Ceftriakson 2 gr/12 jam.

    -

    Metronidazole500 gr/ 12 jam IV

    -

    Injeksi Ranitidin 50 mg/8 jam

    -

    Inj : Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV/ amp

    -

    Ganti verban

    -

    Evakuasi abses

    Penyakit dalam

    Levemir 0-0-14 unit sc Novorapid 3x 10 unit sc Dari IPD lanjut kontrol penyakit dalam Cek GDP saat kntrol di poli Penyakit Dalam

    Penyakit paru

    Drip Resfar dalam NaCl 20 cc

    Tanggal 09Agustus 2018 (perawatan hari ke-6) S

    :

    Bengkak di rahang & pipi kiri (-), nyeri saat mengunyah(-), pasien bisa membuka

    mulut, batuk (-), tenggorokan kering (-),

    mual (-), pilek (-), intake baik

    O

    :

    KU : TSS, CM TTV : TD : 150/90mmHg, N : 96x/m, RR : 20x/m, t : 36 o C Kep: CA -/-, SI -/-Hidung : DBN

    Colli: >>KBG (-), asimetris, edeme(-), Nyeri tekan (-), luka insisi bersih, pus kering

    Tho: Simetris, retraksi (-),P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-C: S1-S2 tunggal, reg,

    A

    m/g(-) Abd: datar, supel, BU (+) N, NTE (+) Eks: AH, CRT <2”, edema (-)/(-) :

    Abses submandibula sinistra DM tipe II Bronkopneumonia Dispepsia

    P

    :

    -

    Ganti verban

    -

    Evakuasi abses

    • - Boleh Rawat jalan

    • - Levofloxacin 1x1

    • - Metronidazol 3x1

    • - Rhinos 2x1

    • - Sistenol 3x1 Kontrol poli

    - Boleh Rawat jalan - Levofloxacin 1x1 - Metronidazol 3x1 - Rhinos 2x1 - Sistenol 3x1
    - Boleh Rawat jalan - Levofloxacin 1x1 - Metronidazol 3x1 - Rhinos 2x1 - Sistenol 3x1
    - Boleh Rawat jalan - Levofloxacin 1x1 - Metronidazol 3x1 - Rhinos 2x1 - Sistenol 3x1

    BAB IV PEMBAHASAN

    Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan DM tipe 2 pada seorang laki-laki berusia 54 tahun. Kejadian abses leher dalam lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan, dengan umur bervariasi. 11-13 Huang dkk, 11 menemukan 52,4% penderita abses leher dalam berumur diatas 50

    tahun. Rizzo dkk, 7 tidak menemukan perbedaan bermakna antara laki-laki (51,9%) dan perempuan (48,1%) pada penderita abses submandibula. Kriteria diagnostik untuk DM adalah bila kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl atau glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/dl. 14 Diabetes mellitus dapat diklasifikasikan menjadi: DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe spesifik lain, dan DM gestasional. DM tipe 1 atau yang sebelumnya dikenal dengan insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) atau DM yang bergantung pada insulin. Pada DM tipe 1 terjadi kerusakan pada sel-sel β penghasil insulin dalam pankreas yang terjadi akibat reaksi autoimun. DM tipe 2 atau dulu sering disebut non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau DM yang tidak tergantung insulin. Diabetes

    melitus tipe 2 disebabkan oleh resistensi insulin atau disfungsi sel β pankreas

    untuk mensekresi insulin. Diabetes melitus tipe 2 ini ditemukan pada 90-95% penderita DM. 8 Pasien didiagnosis dengan DM tipe 2 yang baru dikenal lebih kurang 1 bulan yang lalu.

    Huang dkk, 11 menemukan 34,1% atau 63 orang pasien infeksi leher dalam mempunyai penyakit sistemik yang mendasarinya, dimana 56 orang dengan DM. Penelitian lain juga menunjukkan bahwa DM merupakan faktor predisposisi utama terjadinya abses leher dalam.4,13 Rizzo dkk, 7 menemukan 16% penderita abses submandibula dengan DM. Abses submandibula pada pasien hanya pada satu sisi yaitu kiri. Hal ini berhubungan dengan sumberinfeksi, dimana pada pasien ini terdapat gangren pulpa pada gigi geraham kiri bawah. Rizzo dkk, 7 menemukan 81,5% pasien abses submandibula unilateral dan 18,5% bilateral. Beberapa penelitian

    melaporkan bahwa infeksi gigi atau odontogenik merupakan penyebab terbanyak dari abses leher dalam. 4,5,11-13 Berhubungan dengan ini, ruang submandibula sering terkena infeksi. 7 Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. 2 Sumber infeksi pada pasien ini kemungkinan dari gigi, dimana pada pasien ini ditemukan gangren radiks pada gigi kaninus dan premolar 1 kiri bawah. Lee dkk 15 melaporkan 83,3% hasil kultur positif untuk kuman aerob dan 31,3% untuk anaerob pada abses leher dalam. Pada abses leher dalam yang bersumber dari infeksi gigi, bakteri yang paling sering ditemukan adalah grup Streptococcus milleri dan bakteri anaerob. 15 Mazita dkk, 13 melaporkan mayoritas hasil kultur tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Pada pemeriksaan ini tidak dilakukan kultur pada kuman anaerob. 6 Klebsiella pneumoniae yang merupakan bakteri aerob gram negatif adalah yang paling banyak ditemukan pada pasien DM. 15

    Pada pasien DM terjadi penurunan respon imun dan peningkatan risiko komplikasi vaskular dan episode infeksi. 10,17 Patofisiologi infeksi berhubungan dengan DM belum dipahami sepenuhnya. Meningkatnya kepekaan terhadap infeksi pada pasien DM dapat disebabkan oleh hiperglikemi maupun gangguan imunitas. Fungsi leukosit polimorfonuklear (PMN) dan produksi sitokin terganggu pada penderita DM. Disfungsi komplemen juga ditemukan pada beberapa penderita DM. Diabetes juga dapat menekan fungsi sel T dan produksi antibodi. Abnormalitas ini berhubungan dengan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol yang berhubungan juga dengan terjadinya angiopati mikrovaskuler dan neuropati. 17,18 Hiperglikemia juga dapat meningkatkan virulensi kuman dan apoptosis sel PMN. Pada penderita DM juga terjadi penekanan sistem anti-oksidan, glikosuria, dismotilitas saluran cerna, dan banyak membutuhkan intervensi medis sehingga lebih rentan terhadap infeksi (Gambar 3). 17,18

    Penderita sepsis sering mengalami hiperglikemia. Keadaan ini merupakan faktor yang berperan dalam memburuknya perjalanan penyakit. Jika

    Penderita sepsis sering mengalami hiperglikemia. Keadaan ini merupakan faktor yang berperan dalam memburuknya perjalanan penyakit. Jika hal tersebut terjadi, perlu ditanggulangi tersendiri, biasanya dengan drip insulin. Secara ketat glukosa darah harus dimonitor agar selalu dalam batas batas yang dianggap cukup aman, dalam hal ini antara 3.9 8.3 mmol /l (sekitar 70 150 mg/dl). 19 Penatalaksanaan abses submandibula atau abses leher dalam umumnya adalah dengan evakuasi abses baik dilakukan dengan anestesi lokal maupun dengan anestesi umum serta dengan pemberian antibiotik intravena dosis tinggi. 1-3 Infeksi leher dalam sering disebabkan campuran bakteri (gram positif, gram negatif, aerob dan anaerob) sehingga diberikan antibiotik kombinasi secara empiris menunggu hasil kultur keluar. Pada pasien ini ditatalaksana dengan melakukan insisi dan eksplorasi abses dengan anestesi lokal dan pemberian antibiotik spektrum luas yaitu seftriakson dan metronidazol.

    Pasien dengan DM lebih rentan terhadap infeksi dan mengalami komplikasi. Oleh karena itu perhatian khusus harus diberikan pada penderita DM, dan drainase pus segera harus dipertimbangkan. 7 Tindakan insisi dan eksplorasi abses pada pasien merupakan suatu tindakan invasif yang dapat menimbulkan tekanan atau stress fisik pada pasien. Stress pada pasien DM dapat memicu peningkatan kadar glukosa darah. 20 Pasien DM tipe 2 yang akan menjalani insisi dan eksplorasi abses atau tindakan bedah minor umumnya ditatalaksana berdasarkan obat yang biasa digunakannya, kadar glukosa darah, lamanya prosedur bedah, dan tersedianya tenaga ahli. Kadar glukosa darah harus dimonitor sebelum dan segera sesudah operasi pada semua pasien DM. Kadar glukosa darah perioperatif sebaiknya antara 120-180 mg/dl. 21 Pada bedah minor, hipergikemia perioperatif dapat ditatalaksana dengan memberikan dosis kecil insulin masa kerja pendek secara subkutan 4-10 unit. Harus diperhatikan risiko terjadinya hipoglikemia. Setelah prosedur minor, obat antidiabetik yang paling biasa digunakan dapat dimulai segera setelah pasien mulai makan. 21 Pemberian insulin selama perawatan bertujuan supaya kadar glukosa darah lebih terkontrol sehingga penekanan respon imun akibat hiperglikemia dapat dihambat dan penyembuhan infeksi bisa lebih cepat. Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa insulin mempunyai efek anti- inflamasi. 17 Tindakan insisi dan eksplorasi abses pada pasien termasuk tindakan bedah darurat. Pasien yang menjalani tindakan darurat kontrol glukosa darah biasanya kurang optimal. Tapi hal ini bukan merupakan kontra indikasi untuk melakukan tindakan menyelamatkan hidup. 21 Pemberian kortikosteroid pada pasien DM merupakan kontroversi. Kortikosteroid merupakan penyebab tersering terjadinya DM yang diinduksi obat. 22 Hans dkk, 23 menemukan peningkatan kadar glukosa darah pada pasien yang menjalani operasi setelah pemberian deksametason 10 mg baik pada penderita non-diabetes maupun pada penderita DM tipe 2. Bila memang diperlukan pemberian kortikosteroid pada pasien DM harus dengan pemantauan kadar glukosa darah yang ketat. Pada pasien tidak diberikan deksametason

    intravena, karena dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah terlihat kecenderungan meningkat, sehingga menghindari efek samping kortikosteroid yang akan meningkatkan glukoneogenesis maka dexamethason tidak diberikan untuk pasien ini. Penyembuhan abses pada pasien ini relatif baik. Hal ini dapat disebabkan kadar glukosa darah pasien terkontrol, dan infeksi yang belum meluas. Sehingga pada saat dirawat selama 6 hari didapatkan pus yang mulai mengering, pasien dipulangkan dan kontrol di poli THT dan penyakit dalam.

    BAB IV KESIMPULAN

    Abses submandibula di defenisikan sebagai terbentuknya abses pada ruang potensialdi regio submandibula yang disertai dengan nyeri tenggorok, demam dan terbatasnya gerakanmembuka mulut. Penjalaran infeksi abses submandibula dapat terjadi dari berbagai sumber,seperti gigi, mulut, tenggorokan, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tandaklinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat. Infeksiyang berasal dari gigibiasanyalebihdominan kuman anaerob seperti, Prevotella,Fusobacterium spp,.Penanganan abses submandibula yakni dengan hospitalisasi dengan terpasangnyainfus, perbaikan keadaan umum, pemberian obat-obatan yang adequat kemudian rujuk kebidang spesialisasi terkait untuk memantau keadaan terkini pasien. Apabila dalam 12-24 jam tidak membaik dapat dilakkukan tindakan evakuasi pus dan bila kausanya orthodentik dapat dilakukan pencabutan gigi setelah abses dinyatakan sembuh.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Rizzo PB, Mosto MCD. Submandibular space infection: a potentially lethal infection. International Journal of Infectious Disease 2009;13:327-33

    • 2. Soetjipto D, Mangunkusumo E. Sinus paranasal. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 145-48

    • 3. Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh K, Kurita K, Natsume N, et all. Odontogenic infection pathway to the submandibular space: imaging assessment. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2002; 31: 1659

    • 4. Huang T, chen T, Rong P, Tseng F, Yeah T, Shyang C. Deep neck infection: analysis of 18 cases. Head and neck. Ockt 2004.860-4

    • 5. Yang S.W, Lee M.H, See L.C, Huang S.H, Chen T.M, Chen T.A. Deep neck abscess: an analysis of microbial etiology and effectiveness of antibiotics. Infection and Drug Resistance. 2008;1:1-8.

    • 6. Pulungan MR. Pola Kuman abses leher dalam. Diunduh dari
      http://www.scribd.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-ABSES-LEHER- DALAM-Revisi.

    • 7. Calhoun KH, Head and neck surgery-otolaryngology Volume two. 3 nd Edition. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2001. 705,712-3

    • 8. Ballenger JJ. Penyakit telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Jilid 1. Edisi ke-13. Jakarta: Bina Rupa Aksara,1994.295-304

    • 9. Deep Neck Space Infections (updated 08/06). Diunduh dari http://www.entnyc.com/coclia_deep.pdf.

    10. Pictures of submandibular neck. Otolaryngology Houston.

    Diunduh dari

    11. Micheau A, Hoa D. ENT anatomy: MRI of the face and neck - interactive atlas of human anatomy using cross-sectional imaging (updated 24/08/2008

    • 12. Yonetsu K, Izumi M, Nakamura T. Deep facial infections of odontogenic origin: CT assessment of pathways of space involvement. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:123

    • 13. Rambe AYM. Abses Retrofaring. Fakultas kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Sumatra Utara. Diunduh dari USU digital library2003.

    • 14. Gómez CM, Iglesia V, Palleiro O, López CB. Phlegmon in the submandibular region secondary to odontogenic infection. Emergencias 2007;19:52-53

    • 15. Brook I, Microbiology of polymicrobial abscess and implication for therapy. J antimicrob chemother 2002;50:805-10

    • 16. Inggrid Hesly, Nico Lumintang, Hilman Limpeleh. PROFIL ABSES SUBMANDIBULA DI BAGIAN BEDAH RS Prof. Dr. R. D. KANDO MANADOPERIODE JUNI 2009 SAMPAI JULI 2012

    • 17. Novialdi, Ade Asyari. Penatalaksanaan Abses Submandibula dengan PenyulitUremia dan Infark Miokardium Lama. Bagian Telinga Hidung Tenggorok BedahKepala Leher (THT-KL) Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang. 2010

    • 18. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku ajarilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi ke 7. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2007:p. 185-84. Neville, Damm, Allen and Bouquot. Oral and Maxillofacial Pathology. Third Edition.Saunders Elseveiers. 2008