Anda di halaman 1dari 16

Journal of Clinical & Experimental C fo

la

Jou

Dermatology Penelitian

Usedom et al, Clin Exp J Dermatol Res 2017, 8:. 5 DOI: 10,4172 / 2155-9.554,1000421

Review Pasal Buka Akses

Psoriasis dan larut lemak Vitamin: A Review

Elizabeth Usedom , Lane Neidig dan Herbert B. Allen *

Departemen Dermatology, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, USA

* Sesuai penulis: Herbert B. Allen, Departemen Dermatology, Drexel University College of Medicine,
Philadelphia, Amerika Serikat, Tel: + 215 762 5550; Fax: 215 762 5550; E-mail: hba25@drexel.edu

Diterima tanggal: 28 Agustus 2017; Tanggal diterima: 8 September 2017; Diterbitkan tanggal: 14
September, 2017

Copyright: © 2017 Usedom E, et al. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah
persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas,
distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan penulis asli dan sumber dikreditkan.

abstrak

Vitamin larut lemakmenunjukkan berbagai rute modulasi kekebalan tubuh dan secara khusus mengubah
berbagai jalur di psoriasis patologi. Psoriasis, penyakit kekebalan-dimediasi kronis, sering membutuhkan
kombinasi terapi topikal, oral, dan kadang-kadang, subkutan atau intravena membuat kompleks
manajemen penyakit. Dengan kompleksitas pengobatan, kepatuhan pasien berkurang. Suplemen
vitamin sebagai pengobatan tambahan akan meminimalkan efek samping potensial dari obat sistemik,
meningkatkan kepatuhan pasien dan menurunkan biaya keseluruhan. Sementara vitamin A dan D yang
efektif secara topikal, suplemen oral saat ini tidak andalan terapi walaupun data yang ada untuk
mendukung suplementasi tersebut. Data vitamin E dan K melibatkan peran signifikan masing-masing
memiliki dalam perubahan kaskade inflamasi yang bertanggung jawab untuk psoriasis. Penelitian
menunjukkan kekurangan vitamin yang larut dalam lemak pada psoriasis ada dan menyajikan bukti yang
lebih besar untuk pengobatan vitamin lisan selain terapi lini pertama. Ulasan ini menyajikan mekanisme
kerja di psoriasis masing-masing vitamin yang larut dalam lemak dan data tentang khasiat vitamin
suplemen lisan yang larut dalam lemak pada psoriasis dan peradangan sistemik. Kami juga menyajikan
data kekurangan vitamin yang larut dalam lemak ditampilkan pada pasien psoriasis. Dengan bukti
mekanisme mereka ditargetkan tindakan, data yang khasiat dengan suplementasi oral, dan bukti
kekurangan pasien, vitamin yang larut dalam lemak oral harus dipertimbangkan sebagai tambahan
terapi pada pasien psoriasis.

Kata kunci: Psoriasis; Vitamin larut lemak A, D, E, K; Interaksi sistem kekebalan tubuh

Pendahuluan

Psoriasis merupakan proses inflamasi kronis pada kulit yang mempengaruhi 1-2% dari populasi [1]. Hal
ini paling sering ditandai oleh adanya plak eritematosa dengan skala keperakan di berbagai daerah
tubuh termasuk kulit kepala, daerah ekstensor ekstremitas, dan daerah intertriginosa kulit. Sampai
dengan 30% dari pasien mengembangkan manifestasi rematologi mengakibatkan psoriasis arthritis [2].
Sementara mekanisme pembangunan penyakit masih belum sepenuhnya dijelaskan, baik faktor genetik
dan lingkungan yang dibuktikan berperan. Proses inflamasi diwakili histologis dengan kehadiran limfosit,
neutrofil, dan hiperplasia epidermis. Hasil proliferasi keratinosit dan omset dipercepat adalah epidermal
penghalang disfungsional [3].

Lini pertama pengobatan untuk psoriasis termasuk steroid topikal, vitamin D analog, dan retinoid
topikal. Untuk kasus terselesaikan, penambahan methotrexate, fototerapi, dan biologis dapat
memberikan perbaikan. Sementara perawatan ini memberikan bantuan yang signifikan, remisi jangka
panjang terbatas [4]. Senyawa vitamin A topikal telah digunakan selama beberapa dekade dalam
pengobatan psoriasis dan mempertahankan keberhasilan mereka saat ini. Terapi kombinasi dengan
steroid topikal dan vitamin A atau D senyawa topikal lebih unggul baik terapi sendiri [3]. Namun, terapi
topikal biasanya dihentikan karena biaya dan ketidaknyamanan aplikasi lanjutan, terutama dalam
sedang sampai bentuk parah dari psoriasis [5]. Sebuah alternatif untuk terapi topikal adalah
imunomodulator lisan, subkutan atau intravena dan biologis. Sementara obat-obat ini biasanya efektif
dalam banyak kasus, biaya moneter mereka kepada masyarakat adalah signifikan.

J Clin Exp Dermatol Res, akses jurnal terbuka ISSN: 2155-9554

Efikasi vitamin yang larut dalam lemak dan analog mereka telah dibuktikan pengobatan yang efektif
untuk pengelolaan psoriasis. Obat-obat ini menunjukkan profil merugikan efek terbatas membuat
mereka perawatan ideal untuk [3] psoriasis. Khasiat vitamin yang larut dalam lemak, A, D, E, dan K,
sebagian dijelaskan oleh peran masing-masing memiliki pada lingkungan kulit. Beberapa studi telah
menunjukkan pasien psoriasis sering kekurangan vitamin ini. Apakah kekurangan ini adalah efek
langsung dari proses penyakit, produk sampingan dari berbagai penyakit penyerta pada populasi yang
terkena dampak, atau asosiasi ringan telah belum ditentukan. Namun, sejumlah laporan telah
menunjukkan peningkatan psoriasis dengan vitamin suplemen lisan atau diet disesuaikan. Dalam ulasan
ini, kami berusaha untuk menyelidiki peran vitamin larut lemak dalam patogenesis dan pengobatan
psoriasis.

Vitamin A
Vitamin A derivatif dalam bentuk retinoid telah digunakan selama beberapa dekade baik topikal dan
lisan. Mekanisme retinoid asli adalah efek antiproliferatif dan promosi diferensiasi epitel. Kedua efektif
menghambat hiperproliferasi keratinosit dan mengubah diferensiasi yang abnormal terlihat pada
psoriasis [6]. Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa paradoks ada di psoriatik lesi-ada tingkat
yang lebih tinggi dari asam retinoat dalam lesi akibat perubahan pada vitamin metabolisme A, namun
terapi retinoid efektif pada lesi tersebut. Tingkat peningkatan asam retinoat disebabkan oleh
peningkatan kadar sitokin inflamasi terlihat pada psoriasis, khususnya interferon gamma (IFN-γ) [7].
Untuk menjelaskan paradoks, bentuk oral vitamin A, acitretin, telah dipelajari mengakibatkan beberapa
mekanisme hipotesis. Ini termasuk downregulation sitokin inflamasi, stimulasi protein mengikat
alternatif, dan modulasi dari vitamin A metabolisme melalui sintetis yang bertentangan dengan retinoid
endogen [8-10]. Retinoid juga memiliki efek penghambatan pada sel mast kulit [11]. Dalam psoriasis, sel
mast, driver seluler utama sitokin

Volume 8 • Issue 5 • 1.000.421

ac

&

ISSN: 2155-9554

erimenta x

ermatol

rch

e
s

R ygo

Citation: Usedom E, Neidig L, Allen HB (2017) Psoriasis dan Vitamin larut lemak: A Review. J Clin Exp
Dermatol Res 8: 421. doi:

10,4172 / 2155-9.554,1000421

Halaman 2 dari 6

berekspresi dan pelestarian lesi, yang ditemukan diaktifkan dan di

topikal analog vitamin D adalah andalan terapi berikut sejumlah besar di papiler dermis [12]. Sifat
antioksidan dari

steroid atau vitamin A kegagalan terapi psoriasis. Berbagai penelitian vitamin A dan turunannya juga
telah terlibat dalam kemanjurannya

ditentukan baik calcitriol dan calcipotriol hanya sebagai efektif seperti pada plak psoriasis [13,14].

betametason diproprionat dan juga efektif sebagai berdiri sendiri

Tazarotene, bentuk topikal retinoid, menunjukkan khasiat dalam pengobatan psoriasis plak dan telah
terbukti menjadi non-kalah dengan krim steroid di palmoplantar psoriaisis [15,16]. Acitretin telah
digunakan sebagai monoterapi dan dalam terapi kombinasi untuk berbagai jenis psoriasis. Dalam sebuah
penelitian menggunakan meningkatnya dosis acitretin saja pada psoriasis plak kronis parah, lebih besar
dari 50% pasien mencapai

J Clin Exp Dermatol Res, akses jurnal terbuka ISSN: 2155-9554

terapi. Terapi kombinasi dengan steroid topikal memiliki efek sinergis dan umumnya digunakan dalam
praktek. Efek samping jangka pendek topikal vitamin D minimal jika hadir dan hanya terdiri dari
dermatitis wajah kecil. Perubahan tingkat kalsium tidak terlihat di setiap studi [32-34]. Studi keamanan
dan kemanjuran jangka panjang juga telah menunjukkan efikasi dan profil keamanan yang sangat baik
untuk takalsitol topikal [35-37].

Pengurangan 54-76% di Psoriasis Lokasi Indeks Keparahan (PASI) mencetak gol dalam

Sementara bentuk topikal vitamin D telah terbukti efektif, vitamin lisan dua belas minggu dengan 35-
50mg / hari dosis [17]. Meskipun monoterapi adalah

suplemen D harus dipertimbangkan dalam kasus-kasus dengan tubuh yang signifikan yang efektif, sering
lebih efektif dan dapat digunakan secara aman dalam
keterlibatan luas permukaan. Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa kombinasi lisan dengan
terapi lain, khususnya terapi UVB [18,19].

suplemen vitamin D dan vitamin D analog memilikimenguntungkan

Beberapa studi telah menunjukkanvitamin A kekurangan pada pasien dengan psoriasis. Dalam sebuah
penelitian yang cukup besar dengan penyesuaian untuk usia, ras, jenis kelamin, asupan vitamin, status
merokok dan BMI, yang provitamin untuk vitamin A, karotenoid ditemukan akan menurun pada kulit
pasien psoriasis dibandingkan dengan mereka yang tanpa penyakit [20]. Sebuah studi oleh Majewski et
al. memandang tingkat sistemik vitamin A dan menemukan penurunan pada semua pasien psoriasis
dibandingkan dengan kontrol. Additonally, studi ini menemukan tingkat berkorelasi dengan penyakit
aktivitas-tingkat lebih rendah pada penyakit lebih aktif [21]. Studi lebih lanjut diperlukan untuk
memperjelas

tanggapan klinis dan mempertahankan keamanan yang serupa dengan bentuk topikal. Meskipun pasien
tidak mengalami hasil buruk, risiko hiperkalsemia dan demineralisasi tulang secara teoritis mungkin [38-
41]. Dengan dukungan literatur untuk vitamin D lisan, langkah berikutnya adalah memproduksi analog
vitamin D yang dapat menargetkan patofisiologi yang mendasari lesi psoriatik sambil meminimalkan
efek samping. Meskipun topikal vitamin D analog efektif, masing-masing memiliki kelemahan bila
diberikan secara oral, membuat sintetik vitamin D alternatif kemungkinan yang cocok [42,43].

hubungan antara tingkat vitamin A dan suplemen dalam

Beberapa studi telah memberikan bukti untuk mendukung manajemen vitamin D psoriasis.

kekurangan psoriasis. Dalam sebuah studi cross-sectional, kadar vitamin D diukur selama satu tahun
pada psoriasis, arthritis rheumatoid Vitamin D

Kemanjuran vitamin D pada psoriasis adalah berdasarkan penghambatan proliferasi keratinosit karena
genom efek dimediasi dan induksi diferensiasi keratinosit dengan meningkatkan kadar kalsium
intraseluler [22,23]. Vitamin D juga diberikannya efek anti-inflamasi menghambat produksi berbagai
sitokin inflamasi melalui penghambatan langsung sel T dan T induksi sel peraturan. Lebih khusus, vitamin
D telah ditemukan untuk downregulate reseptor (TLR) ekspresi pulsa seperti, penggagas utama dari
kaskade inflamasi dan protein seluler terlibat dalam patogenesis psoriasis [24]. Satu studi menunjukkan
peningkatan TLR2 diinduksi produksi sitokin pada pasien kekurangan vitamin D dengan tingkat <50 nmol
/ L. Setelah normalisasi untuk> 100 nmol / L melalui suplementasi, produksi TLR2- tergantung sitokin
berkurang secara signifikan [25].

(RA), dan pasien kontrol yang sehat. Tidak hanya> 50% pasien psoriasis memiliki kekurangan vitamin D,
persentase meningkat menjadi> 80% pada bulan-bulan musim dingin sedangkan kedua pasien RA dan
kontrol sehat menunjukkan kekurangan dalam waktu kurang dari setengah [44]. Sebuah studi
diidentifikasi tambahan kekurangan vitamin D dalam 68% dari pasien dengan psoriasis plak kronis,
sementara 97% tidak mencukupi. Penelitian yang sama juga ditentukan kadar vitamin D berkorelasi
dengan keparahan penyakit [45]. Sebuah laporan kasus yang lebih baru menunjukkan presentasi novel
kekurangan dan perbaikan berikutnya dengan suplementasi sebagai psoriasis dikembangkan setelah TNF
administrasi α untuk RA. Pasien menjalani tes vitamin D untuk sejarah pribadi osteoporosis. Setelah
mengidentifikasi kekurangan, suplementasi dimulai menghasilkan resolusi lesi [46]. Sementara
kekurangan vitamin didukung dalam literatur, studi lebih tua menemukan bahwa fibroblas yang terkena
dampak dalam lesi psoriatik yang agak tahan terhadap bentuk aktif dari vitamin D in vitro [47]. Temuan
ini mungkin Mekanisme fisiologis dimana TLRs mengerahkan aktivitas inflamasi mereka adalah melalui
deteksi pola molekul patogen terkait. Setelah aktivasi, TLRs memulai kaskade sinyal yang berakhir
dengan peningkatan aktivitasfaktor kappa-B nuklir

dukungankemanjuran topikal vitamin D diberikan pada konsentrasi yang lebih besar daripada yang
ditemukan dalam vitamin endogen D. Penelitian ini juga bisa mewakili mekanisme untuk kekurangan
fungsional pada pasien dengan kadar vitamin D dinyatakan normal. (NF-kB) antara protein lain. NF-kB
adalah protein utama yang bertanggung jawab untuk sinyal produksi tumor necrosis factor-α (TNF-α)
danlainnya

Vitamin E interleukin pro-inflamasi[26]. Secara khusus, TLR2 dan TLR4 telah terbukti memainkan peran
penting dalam psoriasis dan proses penyakit kulit lainnya [26-30]. Dalam sebuah studi yang menyelidiki
ekspresi TLRs pada penyakit kulit, TLR2 dan TLR4 yang terbukti tidak proporsional dinyatakan dalam
mempengaruhi psoriasis epidermis [27]. Identifikasi ekspresi ditambah dari TLRs dan kontribusi mereka
untuk psoriasis didukung oleh banyak penelitian yang menunjukkan peran berbagai reseptor di psoriasis
termasuk peningkatan epidermal TLR2 ekspresi [28-29]. Studi lain menunjukkan bahwa TLR2 dan TLR4
polimorfisme ditemukan meningkatkan kerentanan pasien untuk psoriasis vulgaris [30]. Allen et. Al.
menunjukkan kepadatan tinggi TLR2 dalam kapiler kulit bagian atas dalam plak psoriasis mendukung
respon imun bawaan sistemik [31].

Vitamin E adalah kulit utama, antioksidan non-enzimatik, radikal bebas yang dihasilkan melalui berbagai
mekanisme yang mengarah ke patologi kulit. Vitamin E juga anti-inflamasi seperti yang ditunjukkan
dalam berbagai model hewan [48]. Hanya dua bentuk vitamin E ada di tubuh: α-tokoferol dan γ-
tokoferol. Kedua terjadi dalam kelimpahan dalam stratum korneum setelah sekresi mereka dengan
kelenjar sebecaeous [49-51]. Kepadatan meningkat dari vitamin E dalam stratum korneum
mempertahankan integritas dan penghalang fungsi kulit sekaligus melindungi yang paling dangkal kulit
lapisan dari oksidasi [52]. Suplementasi vitamin E, secara oral atau intravena, telah ditunjukkan untuk
mencapai bagian terluar dari kulit dan melakukannya dalam waktu dua minggu suplementasi [53].

Volume 8 • Issue 5 • 1.000.421

Citation: Usedom E, Neidig L, Allen HB (2017) Psoriasis dan Vitamin larut lemak: A Review. J Clin Exp
Dermatol Res 8: 421. doi:

10,4172 / 2155-9.554,1000421

Halaman 3 dari 6
Standar saat ini untuk terapi psoriasis tidak memanfaatkan

Vitamin K diusulkan mekanisme protektif dari vitamin E, namun beberapa penelitian telah menunjukkan
vitamin E keberhasilan dalam psoriasis . Sebuah studi hewan menunjukkan aplikasi topikal dari ekstrak
metanol Andrographis nallamalayana pada lesi psoriatik menunjukkan pengentasan gejala dalam waktu
12 hari. Ekstrak mengandung α-tokoferol antara bahan kimia alami lainnya [54]. Sebuah laporan kasus
rinci kemanjuran suplemen gizi dan manipulasi diet tanpa bersamaan pengobatan psoriasis standar
dalam seorang wanita berusia 36 tahun dengan psoriasis. Diet

J Clin Exp Dermatol Res, sebuah jurnal akses terbuka ISSN: 2155-9554

Vitamin K diklasifikasikan menjadi tiga jenis: K1, K2, dan K3. K1 bertanggung jawab untuk produksi faktor
pembekuan dan berperan dalam kapal kalsifikasi homeostasis. K3, menadione, mencegah kekurangan
sebagai kofaktor enzim. K2, menaquinone, kesehatan tulang dampak, mengubah kalsifikasi dalam sistem
kardiovaskular dan batas peradangan antara efek lain di berbagai jaringan sehingga target untuk
penelitian di autoimunitas [64].

dihilangkan semua makanan dan gula olahan; nutrisi

Vitamin K mengurangi peradangan melalui berbagai jalur. suplementasi terkandung 29,1 mg α-tokoferol,
2,6 mg

Beberapa penelitian in vitro menunjukkan vitamin K2 menghambat produksi tokoferol alami tambahan
dan> 35 vitamin tambahan, mineral

prostaglandin dan sitokin pro-inflamasi utama termasuk IL-1, dan asam amino. Pasien mengalami
penyakit lengkap remisi

IL-6, TNF-α [65-68]. Sementara satu studi diidentifikasi pencegahan enam bulan [55]. Sebuah studi yang
lebih formal diidentifikasi lima puluh delapan

produksi oligodendrocyte dari 12-lipoxygenase dengan rumah sakit pasien vitamin K2 dengan psoriasis
dan ditambah setengah daripasien,

Selain studi yang tersisa berfokus pada efek dari vitamin K2 dengan koenzim Q10, vitamin E dan
selenium. Mereka mengukurpenanda

Selainuntuk kedua makrofag dan fibroblast. Dalam studi vivo juga dari stres oksidatif dalam epidermis
dan dipantau klinis

menunjukkan vitamin K memiliki peran dalam menurunkan konsentrasi hasil. Suplementasi terbukti
efektif untuk kedua peningkatan

penanda inflamasi di beberapa sistem organ. Framingham kulit stres oksidatif dan penyakit klinis [56].
Studi ini semua
Offspring Study memunculkan hubungan terbalik antara vitamin mendukung peran untuk suplementasi
vitamin pada psoriasis

D dan K dan penanda inflamasi dengan suplementasi eksogen. manajemen, namun penambahan
berbagai senyawa lain mengacaukan

Studi diukur 14 penanda inflamasi yang berbeda dan menemukan peran vitamin E secara khusus.

penurunan yang signifikan pada 5 spidol dengan suplemen vitamin K. Salah satu bentuk utama dari
suplemen vitamin E insidental dalam diet adalah melalui minyak zaitun. Sejumlah penelitian telah
ditentukan kandungan

9 penanda tersisa dipamerkan penurunan dengan suplementasi meskipun kurang signifikan [69].
tokoferol dalam minyak zaitun melalui berbagai metode ekstraksi

penelitian khusus tentang efek positif dari vitamin K dalam [57-59]. Suplementasi minyak zaitun
makanan pada model tikus memiliki

autoimunitas ada dalam literatur. Sebuah studi klinis tentang efek yang disediakan menjanjikan hasil
anti-inflamasi. Salah satu model makan tikus

suplementasi vitamin K2 dalam pengobatan RA digunakan 100μg / hari minyak zaitun extra virgin
(EVOO) sebelum arthritis induksi dengan tipe II

menaquinone-7 selama tiga bulan tanpa mengubah kolagen didirikan. Kelompok EVOO-makan dicegah
arthritispengembangan

obatrezim pasien RA. Pada akhir penelitian, vitamin melalui penurunan yang signifikan dalam kaskade
inflamasi, terutama

kelompokK2 dilengkapi menunjukkan penurunan yang signifikan dalam eritrosit Janus kinase / sinyal
transduser dan penggerak transkripsi (JAK/

tingkatsedimentasi, protein C-reaktif (CRP) , matriks STAT), mitogen-diaktifkan protein kinase (MAPK),
dan NF-kB

metalloproteinase (MMP-3), dan skor penyakit klinis antara jalur lain, menghasilkan penurunan aktivitas
pro-inflamasi [60].

spidol [70]. Sebuah studi tambahan dengan 45mg / hari vitamin K2 model tikus lain menemukan
penurunan dramatis dalamginjal dan limpa

suplemenpada pasien RA menunjukkan penurunan CRP serum dan ekspresi dari kaskade inflamasi yang
sama, JAK / STAT, MAPK, dan

MMP-3. Masing-masing dari studi ini mendukung sistemik anti-inflamasi NF-kB, dengan diet EVOO pada
tikus dengansistemik pristan-diinduksi
efekdari suplementasi vitamin K [71]. lupus erythematosus. Selanjutnya, efek antioksidan dari EVOO
ditemukan melalui up-regulasi dari heme oxygenase 1 (HO-1) dan faktor nuklir E2 terkait faktor 2 (NRF-
2) protein pada kelompok EVOO [61]. Sebuah studi terbaru yang dilakukan oleh Prático menunjukkan
sifat penyakit-memodifikasi menonjol dari EVOO pada penyakit Alzheimer (AD). Tikus transgenik yang
dilengkapi dengan EVOO; peneliti menemukan penurunan yang signifikan dalam amiloid-β peptida dan
protein tau terfosforilasi, integritas sinaptik dipertahankan dan defisit perilaku yang diperbaiki dengan
suplementasi EVOO [62]. Studi-studi ini mendukung peran imunomodulasi minyak zaitun melalui
suplementasi lisan, memberikan dukungan untuk peran vitamin E dalam modulasi patologi inflamasi.

Mekanisme didefinisikan untuk mendukung efek klinis vitamin K baru-baru ini diakui melalui TLRs.
Penelitian ini menggunakan suplemen vitamin K pada tikus untuk mendeteksi efeknya pada kalsifikasi
pembuluh darah dan efek langsung pada peradangan dalam kapal. Setelah 12 minggu 40mg / kg / hari
vitamin lisan K, jaringan aorta menunjukkan penurunan yang signifikan dalam TLR2 dan TLR4 ekspresi
yang diukur dengan imunohistokimia [72]. Penelitian baru-baru ini memamerkan downregulation
vitamin K terkait TLR2 dan TLR4 adalah penemuan penting sebagai psoriasis memiliki ekspresi yang
menyimpang dari reseptor tersebut dalam epidermis seperti yang dinyatakan sebelumnya. Khasiat
vitamin D dalam pengelolaan psoriasis berpotensi melalui ekspresi TLR berimplikasi peran vitamin K
dalam manajemen psoriasis. Penelitian tambahan diperlukan untuk Beberapa penelitian eksis
menentukan kadar vitamin E pada pasien psoriasis.

menentukan peran vitamin K pada ekspresi epidermal TLR. Sebuah penelitian baru menemukan
penurunan kadar intraepidermal vitamin E, koenzim Q10, dan selenium baik psoriasis dan dermatitis
atopik [63]. Meskipun hal ini mungkin mendukung kekurangan keseluruhan potensi, sistemik
kekurangan vitamin E pada psoriasis belum akan ditampilkan dalam literatur. Karena jarang praktek
pengujian vitamin E dan temuan langka kekurangan dalam populasi umum, menguji kadar vitamin E
jarang terjadi. Penelitian lebih lanjut diindikasikan untuk menentukan apakah kekurangan ada pada
psoriasis.

Ada bukti anekdot dari penggunaan vitamin K2 oral kombinasi dengan suplemen vitamin D pada
manajemen psoriasis, namun ada kurangnya bukti dalam literatur saat ini. Vitamin K didokumentasikan
dengan baik sebagai vitamin dengan potensi anti-inflamasi. Meskipun studi khusus tentang efek vitamin
K pada psoriasis tidak ada, efek positif kemungkinan suplementasi dalam psoriasis didukung oleh
penurunan didokumentasikan dalam ekspresi TLR dengan vitamin lisan K suplemen. Penurunan ekspresi
TLR dimediasi oleh vitamin lisan K suplemen bisa menjadi potensi manfaat pada pasien psoriasis.
Penelitian juga kurang dalam kekurangan vitamin K pada psoriasis.

Volume 8 • Issue 5 • 1.000.421

Citation: Usedom E, Neidig L, Allen HB (2017) Psoriasis dan Vitamin larut lemak: A Review. J Clin Exp
Dermatol Res 8: 421. doi:

10,4172 / 2155-9.554,1000421
Halaman 4 dari 6

Data Defisiensi akan mendukung perannya dalam manajemen penyakit. Sementara

8. Saurat JH (1999) Retinoid dan psoriasis: masalah Novel di retinoid bukti implisit ada, penelitian
langsung pada efek dari vitamin K dan mungkin kekurangan psoriasis diperlukan. 9. J Clin Exp Dermatol
Res, akses jurnal terbuka ISSN: 2155-9554

farmakologi dan implikasi untuk pengobatan psoriasis. J Am Acad Dermatology 41: S2-S6. Schmitt A,
Hauser C, Didierjean L, Mérot Y, Dayer JM, et al. (1987) Kesimpulan

administrasi sistemik dari etretin meningkatkan epidermal interleukin-1 pada tikus. Br J Dermatol 116:
615-622. Vitamin A dan D telah meningkat bukti yang mendukung kekurangan yang ada pada pasien
psoriasis. Vitamin ini adalah andalan terapi yang mendukung mekanisme kekurangan dalam proses
penyakit. Beberapa studi telah menunjukkan jalur yang jelas untuk perbaikan penyakit pada tingkat sel
dengan terapi topikal atau oral. Vitamin E juga telah menunjukkan efikasi pada tingkat sel, tetapi tidak
memiliki

10. Siegenthaler G, Saurat JH (1986) Terapi dengan retinoid sintetis (Ro 10-1670) etretin meningkatkan
retinoat protein asam mengikat sel kulit psoriasis nonlesional. J Invest Dermatol 87: 122-124. 11. Babina
M, Artuc M, Guhl S, Zuberbier T (2017) retinoat Asam negatif Dampak Proliferasi dan MCTC Atribut
khusus dari Kulit Manusia Berasal Mast Sel, tapi Memperkuat alergi Stimulability. Zhang G, ed. Int J Mol
Sci 18: 525. penelitian yang mendukung kekurangan psoriasis. Penelitian vitamin K saat ini berimplikasi
seluler, jalur anti-inflamasi yang

12. Harvima IT, Nilsson G, Suttle MM, Naukkarinen A (2008) Apakah ada peran

untuk sel mast pada psoriasis? Lengkungan. Dermatol Res 300: 461-478. berimplikasi perannya dalam
manajemen psoriasis. Penelitian lebih lanjut diperlukan pada vitamin K untuk menentukan potensi
manfaat suplementasi di

13. Van Zander J, Orlow SJ (2005) Efikasi dan keamanan retinoid oral pada

psoriasis. Opini Ahli Obat Keselamatan 4: 129-138. pasien psoriasis. Profil keamanan yang
menguntungkan dan biaya rendah lemak

14. Lebwohl M, Ting PT, Koo JY (2005) pengobatan Psoriasis: suplemen vitamin yang larut tradisional
memberikanpotensi manfaat yang

terapisignifikan.Ann Rheum Dis 64: 83-86. untuk pasien psoriasis. Meskipun bukti saat ini, penelitian
lebih lanjut

15. Guenther LC (2002) terapi tazarotene topikal untuk psoriasis, jerawat diperlukan untuk membangun
peran dan pentingnya kekuranganlemak,
vulgaris dan photoaging. Kulit Terapi Lett 7: 1-4. vitamin larut dan suplemen vitamin untuk
dipertimbangkan lebih

16. Mehta BH, Amladi ST (2011) Evaluasi topikal tazarotene krim 0,1% dibandingkan terapi tambahan.

dalam pengobatan palmoplantar psoriasis: pengamat-buta studi acak terkontrol. India J Dermatol 56:
40-43. Konflik Kepentingan

17. Dogra SS, Jain A, Kanwar AJ (2013) Efikasi dan keamanan acitretin dalam tiga dosis tetap 25, 35 dan
50 mg pada pasien dewasa dengan plak parah penelitian ini tidak menerima dukungan keuangan atau
manfaat dari sumber-sumber komersial . Kami tidak memiliki kepentingan keuangan yang akan
menciptakan potensi konflik kepentingan atau munculnya konflik kepentingan dengan pekerjaan ini.

ketik psoriasis: acak, buta ganda, kelompok paralel, dosis mulai studi. J Eur Acad Dermatol Venereol 27:
e305-311. 18. Lee CS, Li K (2009) Sebuah tinjauan acitretin untuk pengobatan psoriasis.

Ahli Opin Obat Saf 8: 769-779. 19. Kopp T, Karlhofer F, Szepfalusi Z, Schneeberger A, Stingl G et al. (2004)

Pengakuan

penggunaan Sukses dari acitretin dalam hubungannya dengan narrowband ultraviolet B fototerapi pada
anak dengan psoriasis pustular parah, von Zumbusch

Karya ini diselesaikan dengan persetujuan dewan Kelembagaan Ulasan Drexel University College of
Medicine.

mengetik. Br J Dermatol 151: 912-916. 20. Lima XT, Kimball AB (2011) tingkat karotenoid kulit pada
pasien dewasa dengan

psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 25: 945-949.

Referensi

21. Majewski S, Janik P, Langner A, Glinska-Ferenz M, Swietochowska B, et al. (1989) Penurunan kadar
vitamin A dalam serum pasien dengan psoriasis. Arch Dermatol Res 280: 499-501. 1. Vanderpuye-Orgle
J, Zhao Y, Lu J, Shrestha A, Sexton A, et al. (2015) Mengevaluasi beban ekonomi psoriasis di Amerika
Serikat. J Am Acad Dermatol 72: 961-967.

22. Barrea L, Savanelli MC, Di Somma C, Napolitano M, Megna M, et al. (2017) Vitamin A dan perannya
dalam psoriasis: Sebuah gambaran dari dokter kulit dan ahli gizi. Rev Endocr Metab Disord 18: 195-205.
2. 3. 4. 5. 6. 7. Villani AP, Rouzaud M, Sevrain M, Barnetche T, Paul C, et al. (2015) Prevalensi arthritis
tidak terdiagnosis psoriasis antara pasien psoriasis: review sistematis dan meta-analisis. J Am Acad
Dermatol 73: 242-248. Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, American Academy of
Dermatology Work Group, et al. (2011) Pedoman perawatan untuk pengelolaan psoriasis dan arthritis
psoriatik: Bagian 6. Pedoman perawatan untuk pengobatan psoriasis dan arthritis psoriatik: presentasi
berbasis kasus dan kesimpulan berdasarkan bukti. J Am Acad Dermatol 65: 137-174. Smith J, Cline A,
Feldman SR (2017) Kemajuan Psoriasis. South Med J 110: 65-75. Armstrong AW, Koning JW, Rowse S,
Tan H, Mamolo C, et al. (2017) Inisiasi, switching, dan penghentian perawatan psoriasis antara pasien
dengan psoriasis sedang sampai berat di Amerika Serikat. Clin Obat Investig 37: 493-501. Dogra S, Yadav
S (2014) acitretin pada psoriasis: skenario berkembang. Int J Dermatol 53: 525-538. Torma H, Rollman O,
Vahlquist A (1998) Interferon-γ meningkatkan asam retinoat dan konsentrasi asam 3,4-
didehydroretinoic di keratinosit berbudaya: petunjuk untuk vitamin yang abnormal A metabolisme
dalam kulit psoriasis. J Invest Dermatol 110: 551.

23. Soleymani TT, Hung T, Soung J (2015) Peran vitamin D pada psoriasis:

review. Int J Dermatol 54: 383-392. 24. Sadeghi K, Wessner B, Laggner U, PLODER M, Tamandl D, et al.
(2006) Vitamin D3 down-mengatur monosit ekspresi TLR dan memicu hyporesponsiveness pola molekul
patogen terkait. Eur. J. Immunol 36: 361-370. 25. Ojaimi S, Skinner NA, Strauss BJ, Sundararajan V,
Woolley saya, et al. (2013) Vitamin dampak defisiensi D pada ekspresi reseptor-2 dan sitokin profil pulsa
seperti: pilot studi. J Translat Med 11: 176. 26. Akira S, Takeda K (2004) Toll-like receptor signaling. Nat
Rev

Immunol 4 (7): 499-511. 27. Panzer RR, Blobel C, Folster-Holst R, Proksch E (2014) TLR2 dan TLR4
ekspresi dalam dermatitis atopik, dermatitis kontak dan psoriasis. Exp Dermatol 23: 364-366. 28. Curry
JL, Qin JZ, Bonish B, Carrick R, Bacon P, et al. (2003) yang berhubungan dengan kekebalan reseptor
bawaan pada kulit normal dan psoriasis. Arch Pathol Lab Med 127: 178-186. 29. Kondelkova K, Krejsek J,
Borska L, Fiala Z, Hamakova K, et al. (2014) Membran dan larut Toll-like receptor 2 pada pasien dengan
psoriasis diobati dengan terapi Goeckerman. Int J Dermatol 53: e512-e517. 30. Shi G, Wang T, Li S,
Cheng Y, Sheng P, et al. (2016) TLR2 dan TLR4 polimorfisme dalam bahasa Cina pasien Psoriasis Vulgaris
Selatan. J Dermatol Sci 83: 145-147.

Volume 8 • Issue 5 • 1.000.421

Citation: Usedom E, Neidig L, Allen HB (2017) Psoriasis dan Vitamin larut lemak: A Review. J Clin Exp
Dermatol Res 8: 421. doi:

10,4172 / 2155-9.554,1000421

Halaman 5 dari 6

31. Allen HB, Miller B, Durkin J, Joshi SG (2016) Psoriasis: Sebuah sequela dari

51. Passi S, De Pita O, Grandinetti M, Simotti C, Littaru GP, et al. (2003) The infeksi streptokokus mirip
dengan demam rematik akut. Clin Microbiol 5:

gabungan penggunaan antioksidan lipofilik oral dan topikal meningkatkan 2.mereka

tingkatbaik dalam sebum dan stratum korneum. Biofactors 18: 289-297. 32. Kragballe K, Gjertsen BT, De
Hoop D, Karlsmark T, van de Kerkhof PC,
52. Thiele JJ, Schroeter C, Hsieh SN, Podda M, Packer L (2000) The et al. (1991) Double-blind, kanan / kiri
perbandingan kalsipotriol dan

jaringan antioksidan dari stratum korneum. Dalam: Thiele J, Elsner P, betametason valerat dalam
pengobatan psoriasis vulgaris. Lancet 337:

editor. Oksidan dan antioksidan dalam biologi kulit. Basel: Karger, p. 193-196.

26-42. 33. Van de Kerkhof PCM, Van Bokhoven M, Zultak M, Czarnetzki BM

53. Richelle M, Sabatier M, Steiling H, Williamson G (2006) Skin (1989) Sebuah studi double-blind dari
topikal 1,25-dihidroksi-Vitamin D3 di

bioavailabilitas vitamin diet E, karotenoid, polifenol, vitamin C, psoriasis. Br J Dermatol 120: 661-664.

seng dan selenium. Br J Nutr 96: 227-238. 34. Kragballe K, Beck HI, Sogaard H (1988) Peningkatan
psoriasis dengan

54. Parlapally SS (2016) profiling kimia dan aktivitas anti-psoriatik topikal Vitamin D3 analog (MC 903)
dalam studi double-blind. Br J

ekstrak metanol Andrographis JLEllis nallamalayana. Nat Prod Res Dermatol 119: 223-230.

30: 1256-1261. 35. Miyachi Y, Ohkawara A, Ohkido M (2002) Long-term safety and efficacy

55. Wong AP, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M (2015) Efficacy of of high-concentration (20 lg/g)
tacalcitol ointment in psoriasis vulgaris.

nutritional treatment in patients with psoriasis: A case report. Exp Ther Eur J Dermatol 12: 463-468.

Med 10: 1071-1073. 36. Van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV,

56. Kharaeva Z, Gostova E, De Luca C, Raskovic D, Korkina L, et al. (2009) Hönigsmann H, et al. (2002)
Long-term efficacy and safety of tacalcitol

Clinical and biochemical effects of coenzyme Q10, vitamin E, and ointment in patients with chronic
plaque psoriasis. Br J Dermatol 146:

selenium supplementation to psoriasis patients. Nutrition 25(3): 295-302. 414-422.

57. Sýs MM, Svecová B, Svancara I, Metelka R (2017) Determination of 37. Holick MF, Pochi P, Bhawan J
(1989) Topically applied and orally

vitamin E in margarines and edible oils using square wave anodic administered 1,25-dihydroxy-Vitamin
D3 is a novel, safe, effective

stripping voltammetry with a glassy carbon paste electrode. Food therapy for the treatment of psoriasis:
a three year experience with
chemistry 229: 621-627. histologic analysis. J Invest Dermatol 92: 446.

58. Cunha SCS, Amaral JS, Fernandes JO, Oliveira MBPP (2006) 38. Finamor DC, Sinigaglia-Coimbra R,
Neves LC, Gutierrez M, Silva JJ,

Quantification of tocopherols and tocotrienols in Portuguese olive oils Torres LD, et al. (2013) A pilot
study assessing the effect of prolonged

using HPLC with three different detection systems. J Agric Food administration of high daily doses of
vitamin D on the clinical course of

Chem 54: 3351-3356. vitiligo1 and psoriasis. Dermatoendocrinol. 5: 222-234.

59. Dağdelen AA, Tümen G, Ozcan MM, Dündar E (2012) Determination of 39. Morimoto S, Yoshikawa K,
Kozuka T, Kitano Y, Imanaka S et al. (1986)

tocopherol contents of some olive varieties harvested at different ripening An open study of vitamin D3
treatment in psoriasis vulgaris. Br J

periods. Nat Prod Res 26: 1454-1457. Dermatol 115: 421-429.

60. Rosillo MA, Sánchez-Hidalgo M, Sánchez-Fidalgo S, Aparicio-Soto 40. Perez A, Raab R, Chen TC,
Turner A, Holick MF, et al. (1996) Safety and

M, Villegas I, et al. (2016) Dietary extra-virgin olive oil prevents efficacy of oral calcitriol (1,25-
dihydroxyvitamin D3) for the treatment of

inflammatory response and cartilage matrix degradation in murine psoriasis. Br J Dermatol 134: 1070-
1078.

collagen-induced arthritis. Eur J Nutr 55: 315-325. 41. Millsop JW, Bhatia BK, Debbaneh M, Koo J, Liao W,
et al. (2014) Diet and

61. Aparicio-Soto M, Sánchez-Hidalgo M, Cárdeno A, María Ángeles psoriasis, part III: role of nutritional
supplements. J Am Acad Dermatol

Rosillo , Susana Sánchez-Fidalgo et al. (2016) Dietary extra virgin olive 71: 561-569.

oil attenuates kidney injury in pristane-induced SLE model via activation 42. Tremezaygues L, Reichrath J
(2011) Vitamin D analogs in the treatment of psoriasis: where are we standing and where will we be
going?

J Clin Exp Dermatol Res, an open access journal ISSN:2155-9554

of HO-1/Nrf-2 antioxidant pathway and suppression of JAK/STAT, NF- κB and MAPK activation. J Nutr
Biochem 27: 278-288. Dermatoendocrinol 3: 180-186.
62. Lauretti E, Iuliano L, Praticò D (2017) Extra-virgin olive oil ameliorates 43. Morimoto S, Kumahara Y
(1985) A patient with psoriasis cured by 1a-

hydroxyvitamin D3. Med J Osaka Univ 35: 51-54.

cognition and neuropathology of the 3xTg mice: role of autophagy. Ann Clin Transl Neurol 4: 564–574.
44. Gisondi P, Rossini M, Di Cesare A, Idolazzi L, Farina S, et al. (2012) Vitamin D status in patients with
chronic plaque psoriasis. Brit J

63. Briganti S, Picardo M (2003) Antioxidant activity, lipid peroxidation and

skin diseases. What's new. J Eur Acad Dermatol Venereol 17: 663-669. Dermatol 166: 505-510.

64. Booth SL (2009) Roles for vitamin K beyond coagulation. Annu Rev Nutr 45. Ricceri FF, Pescitelli L,
Tripo L, Prignano F (2013) Deficiency of serum

29: 89-110. concentration of 25-hydroxyvitamin D correlates with severity of disease

65. Li J, Wang H, Rosenberg PA (2009) Vitamin K prevents oxidative cell in chronic plaque psoriasis. J Am
Acad Dermatol 68: 511-512.

death by inhibiting activation of 12-lipoxygenase in developing 46. Werner de Castro GR, Neves FS,
Pereira IA, Magalhaes SC, Fialho S, et al.

oligodendrocytes. J Neurosci Res 87: 1997-2005. (2012) Resolution of adalimumab-induced psoriasis


after vitamin D

66. Koshihara Y, Hoshi K, Shiraki M (1993) Vitamin K2 inhibits deficiency treatment. Rheumatol Int 32:
1313-1316.

prostaglandin synthesis in cultured human osteoblast-like periosteal cells 47. MacLaughlin JA, Gange W,
Taylor D, Smith E, Holick MF et al. (1985) Cultured psoriatic fibroblasts from involved and uninvolved
sites have

by inhibiting prostaglandin H synthase activity. Biochem Pharmacol 46: 1355-1362. partial but not
absolute resistance to the proliferation-inhibition activity

67. Reddi K, Henderson B, Meghji S, Wilson M, Poole S, et al. (1995) of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Proc
Natl Acad Sci 82: 5409-5412.

Interleukin 6 production by lipopolysaccharide-stimulated human 48. Nachbar FF, Korting HC (1995) The
role of vitamin E in normal and

damaged skin. J Mol Med (Berl) 73: 7-17.


fibroblasts is potently inhibited by naphthoquinone (vitamin K) compounds. Cytokine 7: 287-290. 49.
Vaule HH, Leonard SW, Traber MG (2004) Vitamin E delivery to human skin: studies using deuterated
alpha-tocopherol measured by APCI LC-

68. Pan M, Maresz K, Lee P, Wu J, Ho C, et al. (2016) Inhibition of TNF-α, IL-1α, and IL-1β by
Pretreatment of Human Monocyte-Derived MS. Free Radic Biol Med 36: 456-463.

Macrophages with Menaquinone-7 and Cell Activation with TLR 50. Thiele JJJ, Packer L, Weber SU (1999)
Sebaceous gland secretion is a major physiologic route of vitamin E delivery to skin. J Invest Dermatol

Agonists In Vitro. J Medicinal Food 19: 663-669. 69. Shea MK, Booth SL, Massaro JM, Jacques PF,
D'Agostino RB Sr, et al. 113: 1006-1010.

(2008) Vitamin K and vitamin D status: associations with inflammatory markers in the Framingham
Offspring Study. Am J Epidermiol 167: 313-320.

Volume 8 • Issue 5 • 1000421

Citation: Usedom E, Neidig L, Allen HB (2017) Psoriasis and Fat-soluble Vitamins: A Review. J Clin Exp
Dermatol Res 8: 421. doi:

10.4172/2155-9554.1000421

Page 6 of 6

70. Abdel-Rahman MS, Alkady EA, Ahmed S (2015) Menaquinone-7 as a

72. Wang Z, Wang Z, Zhu J, Long X, Yan J, et al. (2017) Vitamin K2 can novel pharmacological therapy in
the treatment of rheumatoid arthritis:

suppress the expression of Toll-like receptor 2 (TLR2) and TLR4, and A clinical study. Eur J Pharmacol
761: 273-278.

inhibit calcification of aortic intima in ApoE(-/-) mice as well as smooth 71. Ebina K, Shi K, Hirao M,
Kaneshiro S, Morimoto T, et al. (2013) Vitamin

muscle cells. Vascular 6:1708538117713395. K2 administration is associated with decreased disease


activity in patients with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 23: 1001-1007.

J Clin Exp Dermatol Res, an open access journal

Volume 8 • Issue 5 • 1000421 ISSN:2155-9554