Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN STUDI KASUS

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT


FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Chronic Kidney Disease (CKD)


1.1.1 Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah abnormalitas dari struktur dan
fungsi ginjal (abnormal urinalisis, imanging atau histologi) dan sudah berlangsung
lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan GFR dibawah 60 mL/min/1,73 m2
(Gulati, 2014).

1.1.2 Klasifikasi
Menurut Kidney International Supplements 2013, Chronic Kidney Disease
(CKD) dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kategori GFR, dan kategori
albuminuria. Klasifikasi CKD berdasarkan penyebab dilihat dari ada atau tidaknya
penyakit sistemik yang mengikuti, serta bagian dalam ginjal yang diobservasi atau
hasil dari patologi anatomi. Berikut ini adalah tabel klasifikasi CKD berdasarkan
penyebab :

Tabel 1.1 Klasifikasi CKD berdasarkan penyebab

Sedangkan klasifikasi CKD berdasarkan kategori GFR (Glomerulus


Filtration Rate) dapat diukur menggunakan senyawa-senyawa yang bebas difiltrasi,
tidak direabsorpsi, tidak disekresi, tidak beracun dan tidak mengalami metabolisme
dalam tubuh. Contoh dari senyawa-senyawa ini adalah inulin dan kreatinin. Nilai
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

GFR normal yaitu 120 mL/menit. Berikut ini adalah tabel klasifikasi CKD
berdasarkan kategori GFR (Glomerulus Filtration Rate) :
Tabel 1.2 Klasifikasi CKD berdasarkan kategori GFR

Kategori GFR
Deskripsi
GFR (ml/menit/1,73m3)
G1 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau
meningkat
G2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
ringan (midly decreased)
G3a 45-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
ringan sampai sedang (mildly to moderately
decreased)
G3b 30-44 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
sedang sampai berat (moderately to severely
decreased)
G4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
berat (severely decreased)
G5 <15 atau dialisis Gagal ginjal (kidney failure)

Klasifikasi CKD juga dapat dilihat melalui kadar albumin dalam urin atau
yang biasa disebut albuminuria. Pada kondisi ginjal yang normal, albumin akan
terfiltrasi sehingga tidak terdapat dalam urin. Klasifikasi CKD berdasarkan kategori
albuminuria dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tabel 1.3 Klasifikasi CKD berdasarkan kategori albuminuria

ACR
Kategori AER
(approximate equivalent) Deskripsi
Albuminuria (mg/24 jam)
(mg/mmol) mg/g
Kerusakan ginjal
dengan
albuminuria
A1 < 30 <3 < 30 normal atau
meningkat
(normal to mildly
increased)
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Kerusakan ginjal
dengan
peningkatan
A2 30 – 300 3 – 30 30 – 300 albuminuria
sedang
(moderately
increased)
Kerusakan ginjal
dengan
peningkatan
A3 > 300 > 30 > 300
albuminuria berat
(severely
increased)

1.1.3 Etiologi

Penyakit ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain faktor
resiko, faktor yang mengawali kerusakan ginjal, dan faktor yang meningkatkan
progresifitas penyakit ginjal.

1. Faktor resiko (susceptibility factors)


Faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit ginjal kronik
adalah pertambahan usia, turunnya massa ginjal, berat badan lahir, ras/etnik,
riwayat keluarga, penghasilan atau pendidikan yang rendah, inflamasi
sistemik, dan dislipidemia.
2. Faktor yang mengawali kerusakan ginjal (initiation factor)
Faktor inisiasi yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik adalah
diabetes mellitus, hipertensi, autoimune disease, infeksi sistemik, infeksi
saluran polycystic kidney disease, urinary stones, obstruksi saluran kemih
bawah dan toksisitas obat.
3. Faktor yang mempengaruhi progresifitas penyakit ginjal (progression factor)
Faktor yang mempengaruhi progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
peningkatan tekanan darah, proteinuria, kebiasaan merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes mellitus dan obesitas (Joy et al., 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

1.1.4 Patofisiologi

Berbagai faktor etiologi Chronic Kidney Disease menyebabkan kerusakan


ginjal dengan berbagai cara yang menyebabkan berbagai perubahan morfologi
glomerulus, tergantung pada diagnosa awal glomerulonefritis. Perkembangan
kerusakan ginjal utamanya melalui 3 jalur yaitu kerusakan massa nefron, hipertensi
intraglomerulus dan proteinuria. Paparan initiation factors menghasilkan kerusakan
massa nefron. Kerusakan massa nefron dan fungsi ginjal akan dikompensasi dengan
hipertrofi nefron yang selanjutnya menjadi maladaptif dan berkembang menjadi
hipertensi glomerulus. Hipertensi glomerulus secara tak langsung ditimbulkan oleh
AT II yang merupakan vasokonstriktor kuat arteriol aferen dan eferen. Efek AT II
lebih kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler glomerulus.
Hal ini memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan menimbulkan proteinuria.
Protein yang berada di tubulus renalis akan menimbulkan peningkatan produksi
sitokin peradangan dan vasoaktif pada membran apikal tubulus proksimal, sehingga
dapat menimbulkan kerusakan dan penurunan fungsi ginjal. Adanya proteinuria
dapat mempercepat progresifitas kerusakan nefron (Joy et al., 2011).

1.1.5 Manifestasi klinis


CKD seringkali tanpa gejala dan harus dicurigai keberadaannya pada
individu dengan penyakit diabetes, hipertensi, abnormalitas pada genital dan
penyakit autoimun. Selain itu pada pasien dengan usia lanjut dan adanya riwayat
CKD pada keluarga merupakan hal yang harus dipertimbangkan saat skrining CKD
selain pemeriksaan serum kreatinin dan pengukuran GFR, urinalisis dan atau
pemeriksaan ginjal secara USG. Pasien dengan CKD stage 1 atau 2 biasanya tidak
menunjukkan gejala atau kelainan metabolik seperti asidosis, anemia dan kelainan
tulang. Pada pengukuran fungsi ginjal, nilai serum kreatinin hanya sedikit
meningkat pada CKD stage awal. Tanda dan gejala pada pasien dengan CKD stage
3, 4 dan 5 tampak lebih jelas. Adanya anemia, kelainan metabolisme kalsium dan
fosfor (secondary hyperparatiroidism), malnutrisi serta kelainan cairan dan
elektrolit menjadi tanda dan gejala umum saat terjadi penurunan fungsi ginjal.
Manifestasi klinis yang timbul pada CKD antara lain:
 Homeostasis Na+ dan Air
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Pasien dengan CKD biasanya mengalami kenaikan jumlah Na dan air


dalam tubuh. Adanya kelebihan intake Na berkontribusi terhadap congestive
heart failure, hipertensi, ascites, edema perifer dan peningkatan berat badan.
Pada sisi lain, kelebihan intake air akan menyebabkan hiponatremia. Oleh
sebab itu, pada pasien dengan CKD terdapat pembatasan intake cairan dan
Na sehingga akan dapat mencapai nilai kesetaraan antara output urin
ditambah dengan 500 mL (kehilangan insensible). Kesetimbangan cairan
dapat dicapai dengan pemberian diuretik atau melalui proses dialisis.
Oleh adanya gangguan kesetimbangan garam dan air pada ginjal, maka
pasien CKD tidak dapat mengalami kenaikan Na dan kehilangan air secara
mendadak (misalnya melalui muntah, diare dan peningkatan jumlah
keringat karena demam). Adanya kenaikan Na dan kehilangan air secara
mendadak dapat menyebabkan terjadinya deplesi ECF, kerusakan fungsi
ginjal lebih lanjut dan bahkan kolaps pembuluh darah serta shock.
 Homeostasis K+
Hiperkalemia merupakan masalah serius pada kasus CKD, terutama
pada pasien dengan GFR dibawah 5 mL/menit. Saat nilai GFR menurun,
transport K+ yang dimediasi oleh aldosteron pada tubulus distal meningkat
sebagai mekanisme kompensasi. Pada pasien dengan nilai GFR antara 50
mL/menit dan 5 mL/menit, maka keseimbangan K bergantung pada
transport tubular. Terapi dengan diuretic hemat kalium, ACEI, atau β bloker
dapat merusak transport kalium yang dimediasi oleh aldosteron sehingga
memperparah kondisi hiperkalemia pada pasien CKD.
 Asidosis metabolik
Hilangnya kapasitas untuk ekskresi asam dan menghasilkan buffer pada
pasien gagal ginjal menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Penurunan
pH darah pada pasien ini dapat dikoreksi dengan 20 – 30 mmol (2 – 3 g)
natrium bikarbonat per oral per hari.
 Kelainan homeostasis kalsium dan fosfat
Faktor kunci yang mempengaruhi abnormalitas ini antara lain karena
hilangnya absorbsi kalsium dari saluran pencernaan, overproduksi
paratiroid hormom, kelainan metabolisme vitamin D dan asidosis metabolik
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

kronik. Faktor-faktor tersebut berkontribusi meningkatkan resorbsi tulang.


Hipofosfatemia dan hipermagnesia dapat terjadi melalui penggunaan
phosphate binder yang berlebihan dan antasida yang mengandung
magnesium. Hiperfosfatemia berkontribusi pada kondisi hipokalsemia yang
memicu timbulnya secondary hyperparatiroidism, meningkatkan level PTH
darah yang pada akhirnya menurunkan kadar kalsium tulang dan
berkontribusi pada osteomalacia dan osteoporosis.
 Kelainan kardiovaskular dan paru-paru
Congestive heart failure dan udema paru merupakan hal yang umum
terjadi karena overload cairan dan garam.
 Anemia
Anemia pada kondisi CKD terjadi karena kurangnya produksi
eritropoietin dan hilangnya efek penstimulasi pada eritropoiesis. Pada
pasien CKD, terjadi peningkatan hematokrit ketika diterapi dengan
eritropoietin. Selain itu penyebab anemia pada CKD yaitu adanya supresi
pada sumsum tulang karena tingginya kadar urea, adanya fibrosis pada
sumsum tulang karena kenaikan kadar PTH darah, efek toksik dari
aluminium (dari antasid, senyawa pengikat fosfat dan dari larutan dialisis),
serta akibat hemolisis dan kehilangan darah dari saluran pencernaan pada
saat proses dialisis (akibat pemberian heparin) (Joachim, 2006).

1.1.6 Penatalaksanaan Terapi

Tujuan utama penatalaksanaan terapi CKD adalah untuk memperlambat


progresifitas dari CKD. Penatalaksanaan terapi pada CKD dapat menggunakan
terapi non farmakologi berupa diet pembatasan protein dengan tetap
memperhatikan status gizi pasien dan terapi farmakologi yang ditujukan untuk
mengatasi komplikasi CKD (Joy et al., 2011).

Terapi Nonfarmakologi

Terapi nonfarmakologi pada pasien CKD adalah dengan pembatasan asupan


protein, status nutrisi pasien harus dimonitoring secara teratur karena resiko
terjadinya malnutrisi. NKF K/DOQI menyarankan asupan protein 0,6 kg/ hari pada
pasien dengan GFR < 25 mL/menit (Joy et al., 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Terapi Farmakologi

A. Gangguan Keseimbangan Natrium dan Air

Ginjal mengatur keseimbangan air dan natrium. Penurunan massa ginjal


dapat menyebabkan penurunan filtrasi glomerolus dan reabsorbsi natrium dan air
sehingga menyebabkan manifestasi berupa gangguan keseimbangan natrium dan
air seperti meningkatnya volume intravaskular yang dapat menyebabkan hipertensi
sistemik, oleh sebab itu harus dilakukan pengaturan intake natrium untuk mencegah
hipertensi atau edema karena ginjal tidak dapat mengkompensasi perubahan
natrium (Hudson, 2011).

B. Gangguan Gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah merupakan gejala yang sering ditemukan pada
uremia. Disamping itu, dapat terbentuk tukak pada mukosa lambung ataupun usus
besar dan kecil dan dapat menyebabkan pendarahan yang cukup berat pada keadaan
hipersekresi asam lambung. Gangguan gastrointestinal akibat peningkatan uremia
dapat membaik dengan dialisis (Hudson, 2011).

C. Gangguan Keseimbangan Kalium

Ginjal meregulasi keseimbangan kalium melalui tubulus distal. Pada CKD


dapat terjadi gangguan hiperkalemia akibat penurunan eksresi kalium pada tubulus
distal. Untuk hiperkalemia, harus dilakukan pembatasan intake kalium, selain itu
dapat menggunakan terapi farmakologi seperti injeksi (i.v) kalsium glukonas,
insulin dan glukosa serta natrium polistiren. Hemodialisa juga dapat menjadi terapi
hiperkalemia pada pasien CKD (Hudson, 2011).

D. Asidosis Metabolik

Abnormalitas asam basa ini sering dijumpai pada pasien CKD dengan GFR
< 30 mL/menit. Asidosis metabolik mempunyai kontribusi terhadap kerusakan
tulang, menurunkan kontraktilitas jantung, stimulasi katabolisme protein, dan
meningkatkan iritabilitas vaskular. Asidosis menyebabkan mual, lemah, dan
drowsines. Penatalaksanaan terapi asidosis membutuhkan terapi farmakologi. Pada
hemodialisa, pemberian dialisat bikarbonat dapat membantu mengatasi asidosis.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Pada pasien CKD stadium ≥ 3, digunakan natrium bikarbonat atau asam sitrat untuk
mengatasi penurunan bikarbonat tubuh. Sediaan dapat berupa tablet natrium
bikarbonat, shohl’s solution dan bicitrat (kombinasi natrium sitrat dan asam sitrat)
serta policitrat (kalium sitrat). Oleh karena sediaan mengandung natrium maka
keseimbangan cairan harus dimonitor. Larutan yang mengandung sitrat tidak boleh
dikombinasi dengan senyawa yang mengandung aluminium karena aluminium
tersebut akan diabsorpsi menyebabkan terjadinya keracunan aluminium. Pasien
dengan asidosis yang berat (bikarbonat serum < 8 mEq/L; pH < 7,2) dapat diberikan
terapi intravena. Asidosis metabolik pada pasien yang mengalami dialisis dapat
diatur menggunakan konsentrasi tinggi yaitu > 38 mEq/L bikarbonat atau asetat
pada dialisatnya (Hudson, 2011).

E. Anemia

Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah defisiensi


eritropoietin. Faktor lainnya adalah kehilangan darah, kekurangan zat besi, asam
folat dan vitamin B12, osteotis fibrosa, infeksi sistemik dan peradangan, keracunan
aluminium dan hipersplenisme. Anemia mulai terjadi apabila GFR menurun
dibawah 50 mL/menit dan kosentrasi hematokrit mencapai 30% saat GFR mencapai
20-30 mL/menit. Pemberian eritropoietin merupakan hal yang dianjurkan. Dalam
pemberian eritropoietin ini, status besi pasien menjadi perhatian karena
eritropoietin memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi
pada penyakit ginjal kronik harus hati-hati dan dilakukan berdasarkan indikasi yang
tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan
pemburukan fungsi ginjal. Sasaran nilai hemoglobin menurut berbagai studi klinik
adalah 11-12 g/dL (Mardiana dan Aditiawardana, 2015).

F. Hiperparatiroid dan Osteodistrofi Renal

Pada gangguan ginjal dapat terjadi penurunan ekskresi fosfat yang dapat
mengakibatkan hiperfosfat. Peningkatan kadar fosfat akan disertai hipokalsemia.
Kondisi ini dapat menstimulasi pelepasan PTH untuk menjaga keseimbangan
homeostasis fosfat dan kalsium. Namun, kondisi hiperparatiroid dapat berujung
pada osteodistrofi renal. Penatalaksanaan terapinya adalah pembatasan intake
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

fosfat. Terapi farmakologi dapat menggunakan pengikat fosfat seperti kalsium


asetat, kalsium karbonat, kalsium sitrat. Vitamin D dapat digunakan apabila
penurunan serum fosfat tidak membantu penurunan PTH. Paratiroidektomi dapat
dilakukan sebagai alternatif terakhir untuk mengatasi peningkatan PTH (Hudson,
2011).

G. Penyakit kardiovaskular
Komplikasi kardiovaskular yang biasanya menyertai CKD adalah hipertensi
dan hiperlipidemia. Hipertensi dapat diinduksi oleh adanya retensi cairan dan
meningkatnya resistensi vaskuler. Pengatasan hipertensi memerlukan terapi
antihipertensi. Sedangkan hiperlipidemia dapat terjadi akibat abnormalitas
metabolisme lipoprotein yang kemudian dapat memicu dislipidemia yang
kemudian dapat menyebabkan aterosklerosis. Capaian target tekanan darah untuk
pasien CKD adalah sebesar <140/90 mmHg (Hudson, 2011).
Pemberian anti hipertensi golongan ACE inhibitor seperti enalapril,
captopril dan lisinopril; golongan ARB seperti losartan, irbesartan dan candesartan
dapat mempertahankan fungsi ginjal terkait dengan fungsinya senagai
renoprotektor. Namun, pemantauan kalium harus dilakukan ketika menggunakan
ACE inhibitor ataupun ARB. Jika kalium naik > 30% dalam seminggu maka
penggunaan antihipertensi golongan ini dapat dihentikan. Jika goal therapy belum
tercapai, maka dapat diberikan golongan tiazid jika CrCl> 30 ml/menit dan
Furosemide jika CrCl < 30 ml/menit. Golongan calsium channel blocker juga dapat
digunakan sebagai anti hipertensi pada CKD jika goal therapy belum tercapai
dengan penggunaan tiazid atau furosemide karena memiliki efek terhadap
hemodinamik renal, sitoprotektif dan anti proliferatif. Golongan CCB non
dihidropiridine akan menunjukkan efektifitas dalam penurunan proteinuria ketika
dikombinasikan dengan CCB golongan dihidropiridine. K/DOQI juga
merekomendasikan bahwa penggunaan CCB dihidropiridine dapat dikombinasikan
dengan ACE inhibitor atau CCB non dihidropiridine untuk meningkatkan
efektifitas penurunan proteinuria baik pada pasien CKD dengan atau tanpa diabetes.
β blocker juga menunjukkan efektifitas dalam menurunkan proteinuria pada pasien
dengan diabetik nefropati. β blocker dapat digunakan untuk menurunkan tekanan
darah pada kondisi yang tidak teratasi dengan pemberian CCB. Sebagai lini terakhir
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

untuk mengatasi hipertensi yang tidak teratasi dengan β blocker dapat digunakan
long acting α blocker, sentral α2 agonis dan vasodilator. Kombinasi antara α2 agonis
semisal Clonidine tidak dianjurkan untuk diberikan bersamaan dengan β blocker
karena dapat menyebabkan bradikardi parah (Mason and Assimon, 2013; Hudson,
2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

BAB II

LAPORAN KASUS

Inisial Pasien : Tn. ST Berat Badan : - kg Status : JKN

Umur : 62 tahun Tinggi Badan : - cm

Keluhan Utama : Tidak ada keluhan

Diagnosis : Peritonitis CAPD

Riwayat Penyakit : CKD st 5 on CAPD

Riwayat Pengobatan :-

Alergi : Tidak diketahui


Kepatuhan: - Obat-obat tradisional -
Merokok: - OTC -
Alkohol: - Lain-lain -
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Catatan Perkembangan Pasien

Tanggal Problem/Kejadian/Tindakan Klinisi


23/3 Pasien datang dari Poli Penyakit Dalam dengan tidak ada keluhan,
tetapi selang CAPD tergunting. Kemudian pasien di bawa ke ruang
inap 24C di Rumah Sakit Saiful Anwar dengan kondisi sakit sedang.
Pada malam hari pasien mengeluh nyeri pada perut dan cairan CAPD
berwarna sedikit keruh. Diberikan antibiotik cefotaxim dan
cotrimoxazole untuk mencegah terjadinya infeksi.
24/3 Kondisi pasien nampak sakit sedang, masih mengeluhkan nyeri pada
perut, cairan CAPD berwarna keruh, dan demam pada malam hari
25/3 Kondisi pasien nampak lemah, mengeluh nyeri pada perut, ulu hati,
dan merasa mual. Pemberian antibiotik pasien di ganti dengan
vancomycin dan gentamicin. Vancomycin diberikan pada hari ke 1,
5, dan 10, sedangkan gentamicin diberikan pada hari ke 2 sampai hari
14.
26/3 Kondisi pasien lemah, mengeluh nyeri pada perut
27/3 Kondisi pasien membaik, masih mengeluh nyeri perut, mual dan
sulit buang air besar selama 3 hari, dan air kencing berwarna
kemerahan
28/3 Pasien mengeluhkan nyeri pada perut dan merasa mual
29/3 Kondisi pasien nampak sakit sedang, nyeri yang dirasa terkadang
hilang dan timbul kembali, koreksi kalium pasien karena pasien
mengalami hipokalemi
30/3 Pasien mengeluh nyeri perut, semalam muntah hitam seperti kopi 3x
± 150cc. Tekanan darah 110/60
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Dokumen Farmasi Pasien


No. RM : 1119xxxx Diagnosis : Peritonitis CAPD
Nama : Tn. ST Alasan MRS : Pasien MRS karena selang CAPD tergunting
Umur/BB/TB : 62 th Riwayat penyakit : CKD st 5 on CAPD
Alamat : Pekalongan
Status pasien : JKN

Tanggal Pemberian Obat


No. Nama obat dan dosis Rute
23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3
1 Omeprazole 1x40mg IV √ √ √ √ √ √ √ //
2 Cefotaxime 2 x 1g IV √ √ //
3 Novalgin 3x500mg IV √ √ √ √ √ //
4 Vancomycin 1g (H1 , H5 , H10) IV √ √
5 Gentamicin (H1) 60mg IV √
6 Gentamicin (H2 - H14) 40mg IV √ √ √ √ √
7 Tramadol 100mg + NS 100ml IVFD 8 tpm √ √ √ √
8 Kcl 25mg + NS 500ml / 12 IVFD 20 tpm √ √
jam
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

9 Lansoprazol 2x30mg IV bolus √


10 Cotrimoxazole 1 x 960mg PO √ √ //

Data Klinik

No. Data Klinik 23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3
1 Suhu (36-37°C) 36,5 36,5 36 36 36 36,5 36,7 36,5
2 Nadi (80-85x/menit) 82 84 86 86 88 85 90 82
3 RR (20x/menit) 18 20 18 20 21 20 18 20

4 Tekanan Darah (120/80mmHg) 130/80 130/80 120/80 140/80 130/90 120/80 130/90 110/60

5 KU (L=lemah, S=sedang, L L L L L L L L
B=Baik)
6 GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
8 Nyeri perut + + + + + + + +
9 Mual - - + + + + + +
10 Konstipasi - - - + - - -
11 Muntah berwarna hitam - - - - - - - +
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Data Laboratorium

No. Data Laboratorium Tanggal Komentar


23/3 24/3 27/3 28/3  Nilai leukosit tinggi menunjukkan adanya
1 Darah Lengkap :
infeksi. Penurunan Hb timbul akibat terjadi
Leukosit (3,5 – 10 15,67 20,48
penurunan jumlah sel darah merah dan
x103/µL)
dapat menyebabkan penurunan hematokrit.
Hb (11 - 16,5 g/dl) 10,30 10,80 Pada penurunan fungsi ginjal akan terjadi
Hematokrit / PVC (35.0 – 31,30 33,20 hambatan sintesis eritropoetin yang
50.0 %) merupakan hormon yang menstimulasi
Trombosit / PLT (150 – 380 404 produksi sel darah merah sehingga RBC
3
390 x 10 /µL) dan HCT mengalami penurunan. Hal
6
Eritrosit (4,0-5,5 x 10 /µL) 3,57 3,66 tersebut menunjukkan pasien mengalami
2 Kimia darah anemia. Anemia karena gangguan produksi
SGOT / AST (11-41 14 11 sel darah merah ini merupakan anemia
SGPT / ALT (10-41 12 10 normositik, normokromik (Joy et al, 2011).
Albumin (3,5 – 5.0 g/dl) 3,26  Albumin merupakan protein yang mengatur
3 Serum elektrolit tekanan onkotik dan transport bagi
Na (135-145 mmol/L) 130 130 substansi dalam tubuh (bilirubin, asam
K (3,5-5,0 mmol/L) 3,92 2,90
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Cl (98-106 mmol/L) 102 95 lemak, obat dan hormon). Kadar albumin


4 Urinalisis dalam darah rendah dapat disebabkan
Kekeruhan Agak karena banyaknya kehilangan albumin
keruh (protein) akibat glumeronefritis (Pagana et
Warna Kuning al, 2015).
Spec. Gravity (1,001- 1,015  Dari data urinalisis, ditemukan protein 2+,
1,030) hal ini menunjukkan bahwa pasien
pH (5,0-8,0) 8,5 mengalami gagal ginjal kronik yang disertai
Leukosit (0-5/lpb) 3+ proteinuria. Pada pasien gagal ginjal kronik

Nitrit (Neg) Neg dengan proteinuria maka target penurunan

Protein/Albumin (Neg (0- 2+ tekanan darah yaitu < 125/75mmHg (Joy,

trace)) M.S. et al, 2008).

Glukosa (Neg) Neg


Keton (Neg) Neg
Urobilinogen (Neg) Neg
Bilirubin (Neg) Neg
Blood/RBC (Neg) 1+
Sediment
Eritrosit/RBC ((0-2/lpb) 2,6
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Leukosit (0-5/lpb) 341,0


epitel (0-2/lpb) 0,1
silinder (Neg) Neg
Kristal (Neg) Neg
Bakteri ( ≤ 23 x 103 /ml) 385,9
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Analisa Terapi

Tanggal Obat Rute Regimen Dosis Indikasi pada Pemantauan Komentar dan Alasan
Pemberian Pasien Kefarmasian
Obat
23/3 - Omeprazole IV 1 x 30mg strees ulcer mual muntah Pemberian PPI dapat
mengurangi stress ulcer yang
29/3
dialami pasien, karena pasien
mengeluhkan nyeri pada
perut
23/3 – Cefotaxime IV 2x1g infeksi TTV, data Pemberian antibiotik
24/3 lab darah merupakan pencegahan
terjadinya infeksi pada
pasien yang disebabkan
selang CAPD tergunting.
Dosis 1-2 g q 8 jam
23/3 – Cotrimoxazole PO 1 x 960mg infeksi TTV, data Pemberian antibiotik
merupakan pencegahan
24/3 lab darah
terjadinya infeksi pada
pasien yang disebabkan
selang CAPD tergunting
24/3 – Novalgin IV 3 x 500mg nyeri skala nyeri Pasien sering mengeluhkan
nyeri sehingga pemberian
28/3
novalgin berfungsi untuk
menghambat transmisi rasa
sakit.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

24/3 - Vancomycin (H1 , IV 1 x 1g infeksi TTV, data Vancomycin merupakan


30/3 H5 , H10) lab darah antibiotik yang menghambat
pembentukan peptidoglikan
dan aktif melawan sebagian
besar organisme gram positif
24/3 Gentamicin (H1) IV 1 x 60mg infeksi TTV, data gentamicin merupakan
25/3-30/3 Gentamicin (H2 - 1 x 40mg lab darah antibiotik golongan
H14) aminoglikosida yang
mengatasi bakteri gram
negatif
27/3 – Tramadol + NS IVFD 8 tpm nyeri skala nyeri Tramadol merupakan
30/3 (100mg+100ml) turunan opiod yang dapat
menghambat jalur nyeri.
Pemberian tramadol secara
IVFD berfungsi untuk
mengurangi nyeri,
dikarenakan pasien selalu
mengeluhkan nyeri
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

29/3-30/3 KCl + NS IVFD 20 tpm Hipokalemi kadar kalium Pada tanggal 28/3 data lab
(25mg+500ml) kalium pasien menunjukkan
2,90. Pasien mengalami
hipokalemi sehingga
dilakukan pemberian KCl
untuk mengatasi hipokalemi
pasien.
30/3 Lansoprazole IV 2 x 30mg strees ulcer mual muntah pemberian PPI bertujuan
bolus untuk mengatasi stress ulcer
yang dialami pasien karena
pada malam hari pasien
mengalami muntah berwarna
hitam seperti kopi.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

ASUHAN KEFARMASIAN

Termasuk:
1. Masalah aktual & potensial terkait obat 3. Pemantauan efek obat 5. Pemilihan obat 7. Efek samping obat
2. Masalah obat jangka panjang 4. Kepatuhan penderita 6. Penghentian obat 8. Interaksi obat

TINDAKAN (USULAN PADA KLINISI, PERAWAT,


OBAT PROBLEM
PASIEN)
Vancomycin dapat meningkatkan resiko terjadinya monitoring pendengaran dan fungsi ginjal (Karalliedde et al,.
+ nefrotoksisitas dan ototoksisitas 2010)
gentamicin
Cefotaxime Dapat menurunkan efektifitas dari cefotaxime, pemberian cefotaxime dan omeprazole diberi jarak waktu 2 jam
+ dimana terjadi penurunan absopsi sehingga (Karalliedde et al,. 2010)
Omeprazole meningkatkan ph lambung

Monitoring
Parameter Tujuan
Tanda – tanda infeksi mengetahui efektifitas pemberian antibiotik cefotaxime, cotrimoxazole, gentamicin dan
vancomycin
skala nyeri mengetahui efektifitas pemberian obat analgesik novalgin dan tramadol
tukak lambung mengetahui efektifitas pemberian golongan PPI omeprazole dan lanzoprazole
Kadar kalium mengetahui efektifitas pemberian KCl
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Konseling
No. Uraian Konseling
1 Omeprazole Omeprazole kompatibel NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Penyiapan injeksi
omeprazole dengan menarik 10ml solven pada ampul dan tambahkan 5ml ke
dalam vial omeprazole, kemudian menarik udara secukupnya dari vial ke
dalam syringe untuk mendapatkan tekanan positif dan tambahkan sisa solven
ke dalam vial, putar dan kocok vial untuk memastikan serbuk di vial terlarut.
Kemudian di injeksikan secara IV selama 5 menit. Penyimpanan rekonstitusi
vial stabil pada suhu ruang selama 4 jam ( Alistair, 2011)

2 Cefotaxime Cefotaxime kompatibel dengan NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Rekonstitusi
500mg cefotaxime dalam vial dengan 2 ml WFI ( gunakan 4ml untuk 1 g
vial; 10ml untuk 2 g vial) kemudian dikocok. Kemudian di injeksikan secara
IV selama 3-5 menit. Penyimpanan rekonstitusi pada suhu 2-8°C selama 24
jam ( Alistair, 2011)

3 Cotrimoxazole Memberitahukan kepada pasien cotrimoxazole bertujuan untuk mencegah


terjadinya infeksi yang diakibatkan selang CAPD tergunting. Obat diminum
sehari satu kali satu tablet sesudah makan (AHFS, 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

4 Vancomycin Vancomycin kompatibel dengan NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Rekonstitusi
serbuk Penyimpanan rekonstitusi pada suhu 2-8°C selama 24 jam ( Alistair,
2011)

5 Gentamicin Gentamicin kompatibel dengan NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Di injeksikan
minimal selama 3-5 menit. Penyimpanan stabil pada suhu ruang <30°C (
Alistair, 2011).

6 Tramadol + NS Tramadol kompatibel dengan NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Preparasi infus
tramadol dengan menarik dosis yang dibutuhkan dan tambahkan larutan
yang kompatibel dengan volume yang sesuai. Kemudian memastikan bahwa
bersih dan tidak ada perubahan warna, berikan secara infus IV dengan laju
yang sesuai melalui alat infus volumetrik, dan monitoring RR dan kesadaran
pasien selama 30 menit setelah diberi infus tramadol terutama pada pasien
yang lebih tua dan memiliki berat badan kecil ( Alistair, 2011)
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

7 KCl + NS infus KCl dengan laju cepat dapat menyebabkan toksik pada jantung.
Penggunaan infus IV kadar larutan tidak boleh melebihi 3,2g (43 mmol/liter)
Larutan infus yang sudah tercampur dapat harus segera digunakan; atau
sebagai alternatif, konsentrat Kalium klorida, dalam kemasan ampul yang
mengandung 1,5 g (20 mmol K+) dalam 10 mL, dicampurkan seluruhnya ke
dalam 500 mL infus intravena natrium klorida 0,9% dan diberikan perlahan
dalam 2-3 jam. (PIO)
8 Lansoprazole Tramadol kompatibel dengan NaCl 0,9% dan glukosa 5%. Rekonstitusi vial
yang mengandung 30mg lansoprazole dengan 5ml WFI untuk menyediakan
larutan yang mengandung 6mg/ml. kemudian menambahkan 50 ml glukosa
5% atau NaCl 0,9%. . Alternatif lain, dengan mencampurkan serbuk
lansoprazole yang mengandung 30mg ke container kecil dengan
penambahan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan direkonstitusi berdasarkan
pabrikan.

Penyimpanan 6mg/ml pada suhu 25C selama 12 jam (50ml dalam glukosa
5%) atau selama 24 jam (50ml dalam NaCl 0,9%). Dan pada kontainer kecil
25C selama 8 jam (50ml dalam glukosa 5%) dan 24 jam (50ml dalam NaCl
0,9%) (AHFS, 2011).