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Práctica:

Gasto cardíaco.
Objetivos generales:
Comprobar los efectos de los mecanismos intrínsecos del corazón sobre el gasto cardiaco por
medio de la administración de la solución lactato ringer-rana.
Objetivos específicos:
1. Determinar la frecuencia y gasto cardíaco.
2. Analizar los cambios que surgen por el aumento o disminución de la administración de
lactato Ringer-Rana.
3. Observar los cambios físicos que se producen en la rana por la obstrucción de la
administración de la solución.
Materiales:
1. Rana.
2. Lactato Ringer-Rana.
3. Equipo de volutrol.
4. Mariposas intravenosas.
5. Tablilla de fijación.
6. Soporte para equipo de volutrol.
7. Caja de petri.
Fundamento:
Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsado por un
ventrículo en un minuto. El gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los
mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular
(frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y poscarga).
El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un
incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico:
 Precarga:
La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final
de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción.
o Retorno venoso:
Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de todo el
flujo sanguíneo local de todos los segmentos tisulares de la circulación
periférica.
 Postcarga:
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o
carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la
sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone
más trabajo y menor eficiencia de la contracción.
La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia
vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia
(pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)
 Contractilidad:
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la
sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga
y la postcarga.
La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se
correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con:

Mecanismo de Frank-Starling del corazón:


También denominado autorregulación heterométrica. Básicamente supone que cuanto más se
distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es la
cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debe a
que existe una relación entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen
telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al volumen sistólico). Esto supone, que
cuando al corazón le llega una cantidad adicional de sangre, el músculo cardíaco se distiende
más y es capaz de contraerse con una fuerza mayor. Esto se debe a que los filamentos de actina
y miosina son llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar dicha fuerza.
Además, hay que tener en cuenta que un aumento de la poscarga produce inicialmente una
disminución del volumen latido, puesto que la fuerza de contracción será insuficiente para ese
aumento de la resistencia. Con ello, aumenta el volumen telesistólico (que es el volumen que
queda que queda en cada uno de los ventrículos tras la sístole), y dado que al corazón no deja
de llegar sangre, se producirá una dilatación del ventrículo, por lo que aumentará la fuerza de
contracción en el siguiente latido, provocando un incremento del volumen latido. Por tanto, se
consigue mantener un volumen latido constante, acosta de un aumento tanto del volumen
telesistólico como del telediastólico.

Procedimiento:
1. Se observa que la rana que se encuentra en la tablilla de fijación se encuentra en estado
vegetativo puesto que no posee inervación, por la previa disección de su sistema
nervioso.
2. Se procede a canalizar a la rana de la siguiente manera:
o 1 catéter o mariposa desde la aurícula derecha.
o 1 catéter o mariposa desde el ventrículo izquierdo.
3. Se procede a aumentar y disminuir el goteo de la solución fisiológica que equivale a la
oferta o precarga; con cada cambio de goteo se debe contabilizar tanto:
o Gotas administradas de solución de Ringer.
o Latidos cardiacos.
o Gotas que desembocan en la caja de petri; que equivalen al débito cardiaco.
Conclusiones:
Por medio de esta marcha experimental se comprobó el mecanismo intrínseco del corazón,
específicamente la ley de Frank-Starling, el cual establece, de manera resumida, que la cantidad
de sangre que ingresa al corazón (retorno venoso) debe ser igual a la cantidad de sangre que es
eyectada (gasto cardiaco).
Al aumentar el goteo del volutrol, lo que equivale a una cantidad adicional de sangre, se generó
una distensión del músculo cardíaco que conllevó a que este ejerza una mayor fuerza de
contracción para la eyección de esta sangre adicional.
Resultados de la práctica:
A. Disminución de goteo:
 Cantidad de gotas administradas: 13 gotas.
 Gasto cardíaco: 15 gotas.
 Frecuencia cardiaca: 35 latidos.
 Tiempo de conteo: 1 minuto.

B. Aumento de goteo:
 Cantidad de gotas administradas: 112 gotas.
 Gasto cardíaco: 95 gotas.
 Frecuencia cardiaca: 31 latidos.
 Tiempo de conteo: 1 minuto.

C. Cierre de goteo:
 El corazón pierde volumen, puesto que la solución fisiológica administrada actúa como
una fuente de nutrición para el mismo lo que permite que se dé el bombeo cardiaco.

D. Reapertura de goteo:
 Frecuencia cardiaca: 17 latidos por minuto.

Anexos: