BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan
katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling
sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang
merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi
dan diabetes. 1, 2
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di
Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.
Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal jantung. 3 Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-
40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala
gagal jantung yang ringan. 2, 3
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50% akan meninggal dalam tahun pertama. 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1
I. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada
fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan penyakit menjadi gagal jantung. 1

Beberapa istilah dalam gagal jantung : 4

1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas
fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi,
pseudo-normal, tipe restriktif.

2. Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A – V,
beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan.

2
 3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung
kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti
vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan
atau tahun tidak lagi berbeda.
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok,
namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir
selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward
failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah
normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu
diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya
peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri
dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung. 5

II. ETIOLOGI

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi

aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat

3
 memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak
dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru. 1
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit
katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer.
Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang
menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal
jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan
penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien
dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. 5

II. PATOFISIOLOGI

Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka
kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan
timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena
yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. 5,6,7
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai
terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup
peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin
kurang efektif. 1,5,6,7

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :

Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah

peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf

4
adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan
kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan
jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan
meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan
kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan
simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja
ventrikel. 1, 4, 6

5
 Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan
parasimpatik pada gagal jantung. 8

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan

air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas.
Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai
serangkaian peristiwa berikut:

- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus

- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensinI

- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II

- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

- Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan
tekanan darah. 1, 5, 6, 7

6
 Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron 8

3. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah
tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan
kontraksi ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang
menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan
gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas
menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.
Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat
dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil

7
 akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 1, 4,6,7

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih. 8

III. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap

derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas
gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal
jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih
awal dengan aktivitas yang lebih ringan. 1, 4

8
 Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai
dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.1, 4, 9

 Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan
adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan
merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak
kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang.
Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar
membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

 Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang
paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat
kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan
aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru
yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya
menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat
beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea
saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-
bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial
dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru
lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema
paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal
jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

 Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.

 Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas
dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru
karena pengaruh gaya gravitasi.

9
 Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat
distensi vena.

 Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher
mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara
paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.

 Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan
kapsula hati.

 Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan kongesti hati dan usus.

 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema
mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam
hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi
cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

 Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.
Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara
klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini
dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal
jantung kanan yang nyata.

 Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat

mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia
ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf

10
 simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak
dalam situasi ini.

IV. DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada

dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto
thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan
biomarker. 2, 10
Kriteria Diagnosis : 11
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif 1, 9

Kriteria Major :
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekana vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor :
1. Edema eksremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi(>120/menit)

11
 Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain: 1

 NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan

fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

 NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan,
jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.

 NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

 NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan
fisik meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang

Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan. 12

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : 11, 12, 13

12
 Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan
gula darah, profil lipid.

2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG
adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy
(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal
biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
11, 12

3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran
jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-
kadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. . 11, 12, 13

4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,
mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna
adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian
semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan
menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan
dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi
atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada
pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna
untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi

13
 jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan
volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF
(stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah
diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan.
Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF
dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai
contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah
ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan
pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan
jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). 11

V. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis.
Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan
untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
beratnya kondisi. 13

Terapi : 14

a. Non Farmakalogi :
- Anjuran umum :
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
 Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat
dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik
dengan profesi yang masih bisa dilakukan.
 Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan
panjang.

14
- Tindakan Umum :
 Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal
jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan.
 Hentikan rokok
 Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari
pada yang lainnya.
 Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu
selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
 Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan
eksaserbasi akut.

b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE,
Antagonis Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, β-
blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-
trombotik, dan anti-aritmia. 14, 15

a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung

membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah.
Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila
respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan,
berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik
dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton,
dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas

15
 pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
(klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung
sistolik.
b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas
neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan
disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan
dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai
dosis yang efektif.
c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat
ACE. Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi
selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom
gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah
stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III.
Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau
metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan
penghambat ACE dan diuretik.
d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila
ada intoleransi terhadap ACE ihibitor.
e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan
gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama
yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama
diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.
f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk
pencegahan emboli serebral pada penderita dengan
fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk.
Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis
maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient
Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma
ventrikel.

16
 g. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang
asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap.
Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia
yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama
amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial
dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak
dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak.
h. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan
kalsium antagonis untuk mengobati angina atau
hipertensi pada gagal jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan

(1,5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada
pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan
gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan
perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada
penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan
pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik
berat dengan dilatasi ventrikel. 13

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis

dispneu, takikardia serta cemas,pada kasus yang lebih berat
penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output
yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok
kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik
biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap
(fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis
seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel
pasca infark. 13

17
 Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi
dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk
mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan
kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan
penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang
dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang
akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan
di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan,
semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat
metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi
hipoperfusi memperbaiki asidosis,pemberian bikarbonat hanya
diberikan pada kasus yang refrakter. 13

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala
walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan
produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh
prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,
sehingga harus dihindari bila memungkinkan. 13

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting

dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat
menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan
kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan
pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg
intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. 13

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus)

mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan
berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada
dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis

18
yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri
koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga
terjadi.keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa
mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga
pemberiannya hanya 16 – 24 jam. 13

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator

yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada
pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian
nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi
hati. Dosis 0,3 – 0,5 μg/kg/menit. 13

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan

vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan
yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki
hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas
susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,
aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena
menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju
jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya
afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 μg/kg dalam 1 menit
dilanjutkan dengan infus 0,01 μg/kg/menit. 13
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal
jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat
inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal
jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. Jika tekanan
sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor
merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan
akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap

19
cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata >
65 mmHg. 13

Pemberian dopamin 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt
akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi
peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15
μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta
yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.
Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan
2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 –
3 μg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis
2,5 – 15 μg/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi
penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20
μg/kg/mnt. 13

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-

AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan
inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah
milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi
penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah
mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif.
Dosis milrinone intravena 25 μg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian
infus 0,375 – 075 μg/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25– 0,75 μg/kg
bolus kemudian 1,25 – 7,5 μg/kg/mnt. 13

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal

jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah
< 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan
tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah
sistolik 30 mmHg selama 30 menit.Obat yang biasa digunakan

20
adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus
kontinyu dengan dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin
diberikan dengan dosis 0,2 – 1 μg/kg/mnt. 13

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau
dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner
dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi
emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan
afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena
maupun natagonis kalsium intravena(nicardipine). Loop diuretik
diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi
nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan
aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan
disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal
ginjal,diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantungharus diterapi.
13

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa

balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable
cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon
intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok
kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan,
disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.
Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju
jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik
dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter
device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia
ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang

21
 mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita
dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi
terutama inotropik. 13

VI. PROGNOSA

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat

berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas
setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50%
pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika
disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,
dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10
ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma
yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.
Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya
merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.
Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita
dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. 11

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. IDENTIFIKASI

22
 Nama : Tn. RJ
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 61 tahun
Alamat : Jl.Kyai Abdullah lr.baru, RT:03 RW:01,Palembang
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
MRS : 12 Juli 2017

3.2. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Sesak napas yang semakin berat ± 2 hari SMRS

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak muncul pertama kali saat os
habis dari halaman rumah ke dalam rumah . Di malam hari os sering terbangun tiba-tiba
karena sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak
berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Bengkak pada kaki (-).
Demam (-). BAK biasa. BAB biasa.
Sejak ± 1 minggu SMRS os mengeluh sesak napas bertambah sering. Sesak muncul
saat os berjalan dari kamar ke kamar mandi (± 50m). Di malam hari os mengeluh susah
tidur karena sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak
berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Bengkak pada kaki (-).
Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat.
Sejak ± 2 hari SMRS os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sudah 5 hari os
tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os
tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring, os tidur dengan
posisi setengah duduk. Sesak tidak dipangaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-).

23
Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Di malam hari os mengeluh
semakin sesak, batuk (+) dan nyeri dada. Bengkak pada kaki (-). Demam (-). BAK biasa.
BAB biasa. Lalu os berobat ke RSMP dan dirawat.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi sejak 10 tahun terakhir
 Riwayat nyeri dada disangkal.
 Riwayat penyakit jantung (+).
 Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal.
 Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

E. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita sudah menikah. Penderita pensiunan PNS. Kesan : status sosial ekonomi
menengah keatas.

3.3. PEMERIKSAAN FISIK (12 Juli 2017)

A. Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : sakit berat
Kesadaran : compos mentis
Gizi : baik
Dehidrasi : (-)
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 86 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 24 kali per menit, thoracoabdominal
Suhu : 36,7o C

B. Keadaan Spesifik

24
1) Dada
Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

2) Paru
Inspeksi : statis simetris kanan dan kiri, dinamis ka = ki, tidak ada
yang tertinggal
Palpasi : stem fremitus kanan ≠ kiri
Perkusi : agak redup di paru kiri
Auskultasi : vesikuler (+) melemah, ronkhi basah halus (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)

3) Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba linea axilaris anterior sinistra ICS VI
Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra,
batas kiri linea axilaris anterior sinistra ICS VI
Auskultasi : HR 86 x/menit, reguler. Murmur (+) sistolik grade III,
punctum maximum di katup mitral. Gallop (-)
4) Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar teraba 2
jari dibawah arcus costae. Lien tidak teraba.
Perkusi : thympani, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

5) Genital (Tidak diperiksa)

6) Ekstremitas
Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal,
telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor < 2 detik, sianosis

25
 (-).
Ekstremitas bawah: gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak
kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), edema
pretibia dan pergelangan kaki (-).

3.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Tanggal 12 Juli 2017)

Hematologi
N Pemeriksaan Hasil
o
1 Hemoglobin 15,8 g/dl
2 Eritrosit 4.270.000
3 Hematokrit 46,9 vol%
4 Leukosit 15100/mm3
5 Laju Endap Darah 15 mm/jam
7 Hitung jenis 2,6/0,3/0/46,3/45,4/5,
4

Kimia Klinik
No Pemeriksaan Hasil
1 BSS 110 mg/dl
2 Uric acid 6,1 mg/dl
3 Ureum 24 mg/dl
4 Kreatinin 1,1 mg/dl
5 Protein total 8 g/dl
8 SGOT 35 U/I
9 SGPT 16 U/I
10 Natrium 145 mmol/l
11 Kalium 4,1 mmol/l

3.5. DIAGNOSIS AKHIR

- CHF ec HHD

3.6. PENATALAKSANAAN
Pasien dirawat ruangan ICU

26
A. Non Farmakologis
a. Istirahat (bed rest)
b. Oksigen 3 liter
c. Restriksi cairan
d. Pemantauan urin output

B. Farmakologis
a. IVFD Nacl+farsorbid 2 amp gtt 20x/mnt
b. Furosemid amp 3x2 i.v.
c. Digoxin 1x1 tab
d. Aspilet 1x80mg
e. Ceftriaxon 2x1 gr
f. Captopril 3x 25 mg.
g. Aspilet 1x80 mg
h. Cpg (clopidogrel) 1x75 mg

3.7. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Apakah diagnosis sudah tepat?

27
Pada kasus ini, pasien datang ke IGD RSMP dengan keluhan sesak nafas yang berat disertai
batuk. Berdasarkan anamnesa yang didapat, bahwa Sejak ± 1 bulan SMRS os mengeluh
sesak napas. Sesak muncul pertama kali saat os habis dari halaman rumah ke dalam rumah .
Di malam hari os sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas, os lebih nyaman
menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi
mengi (-),Nyeri dada (-), Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah, Mual (-), Muntah (-),
Nyeri ulu hati (-), Bengkak pada kaki (-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa,

Sejak ± 1 minggu SMRS os mengeluh sesak napas bertambah sering. Sesak muncul
saat os berjalan dari kamar ke kamar mandi (± 50m). Di malam hari os mengeluh susah
tidur karena sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak
berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Bengkak pada kaki (-).
Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat.

Sejak ± 2 hari SMRS os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sudah 5 hari os tidak
melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os tidak
bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring, os tidur dengan posisi
setengah duduk. Sesak tidak dipangaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri
dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Di malam hari os mengeluh semakin
sesak, batuk (+) dan nyeri dada. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sekitar 10 tahun
dan riwayat penyakit jantung. Kemudian, pada pemeriksaan fisik didapatkan tampak sakit
berat, redup di paru kiri, vesikuler melemah dan didapatkan ronkhi basah halus pada kedua
paru. Pada jantung didapatkan ictus cordis teraba linea axilaris anterior sinistra ICS VI.
Batas atas jantung pada ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri linea
axilaris anterior sisnistra ICS VI dan murmur grade III. Terdapat nyeri tekan daerah
epigastrium, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisiik diatas, bahwa penegakan diagnosa CHF
sudah tepat dan sesuai dengan teori bahwa salah satu pendekatan diagnosa dari CHF adalah
melalui kriteria framingham, yakni dari kriteria tersebut terdapat 1 major dan 2 minor ,
dimana pada kasus ini terdapat 3 kriteria major (ronki paru, kardiomegali, dan paroksismal

28
nocturnal dyspnea) dan 3 kriteria minor (dyspnea d’effort, hepatomegali serta batuk malam
hari). Diagnosa tersebut didukung dengan riwayat hypertensi lama, dimana riwayat
hypertensi lama dapat menjadi salah satu faktor resiko penyebab terjadinya CHF yang
berkorelasi dengan kejadian gagal jantung kiri.
.

4.2. Apakah penatalaksanaan sudah tepat?

Pada kasus, penatalaksanaan yang dilakukan adalah IVFD Nacl+farsorbid 2
amp gtt 20x/mnt ,Furosemid amp 3x2 i.v, Digoxin 1x1 tab, Aspilet 1x80mg , Ceftriaxon
2x1 gr, Captopril 3x 25 mg., Aspilet 1x80 mg dan Cpg (clopidogrel) 1x75 mg. Bahwa
penatalaksanaan sudah tepat, dengan dimasukan ke ruangan ICU dan kemudian diberikan
O2 dan dimonitor untuk dipantau bagaimana tanda vital pasien, yang kemudian juga
dibatasi pemasukan cairan dan diikuti diet rendah garam, dan diikuti pemberian terapi
secara farmakologis.

Pemberian terapi secara farmakologis punya berbagai efek, yakni farsorbid sendiri
digunakan untuk mengatasi nyeri dada dan antiagregasi trombosit dengan efek
farmakologis farsorbid yaitu sebagai vasodilator sistem vaskular dan meningkatkan suplai
O2 miokard, sehingga memperbaiki keluhan nyeri dada pada pasien. Selain itu, pasien juga
diberikan clopidogrel dan aspilet yang mempunyai efek yang sama yakni sebagai anti
thrombus dengan mekanisme kerja yang berbeda, yang berfungsi mencegah terjadinya
agregasi trombosit. Pemberian digoksin digunakan pada pasien gagal jantung yakni sebagai
inotropik positif dengan menghambat pompa Na-K-ATPase, yang pada akhirnya
meningkatkan kontraktilitas jantung. Untuk mengatasi adanya kelebihan cairan yang
menyebabkan edema pada paru, pasien kemudian diberikan diuretik berupa furosemid.
Di bagian intensif care unit, diperlukan pemantauan ekstra terhadap kondisi pasien.
Pemantauan urine output diperlukan sebagai penilaian terhadap efek furosemid, dimana
bertujuan untuk mengurangi gejala edema paru. Kemudian juga dilakukan pemantauan
terhadap pemakaian digoxin, karena efek toxic dari digoxin, dengan itu dilakukan
pemantauan ketat dengan pemasangan monitor di ICU.

29
 BAB V
PENUTUP

.1 Kesimpulan
1. Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya.

30
 2. CHF dapat diakibatkan oleh hypertensi lama dan juga dapat diakibatkan oleh
Coronary artery disease.
3. Diagnosis pada kasus ini sudah bisa ditegakkan dengan pasti hanya berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
4. Tatalaksana di ICU terhadap kasus CHF sangat diperlakukan pemantauan ketat
terhadap perkembangan kondisi pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. Anthonio J, Krisna IB, Windnyana IMG. Anestesi epidural pada pasien modified
radical mastectomy dengan gagal jantung kongestif. Bagian/SMF Ilmu Anesthesi
dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum
Pusat Sanglah Denpasar Bali. 2006 Januari 1; 50(1): 1-6
2. Shi Y et al. Enalapril effects on atrial remodeling and atrial fibrillation
inexperimental congestive heart failure. Cardiovascular Research. 2001 Desember
20; 54: 456–461
3. Omland T. Advances in congestive heart failure management in the intensive care
unit: B-type natriuretic peptides in evaluation of acute heart failure. Crit Care Med
2008; 36(1)

31
4. Yamaoka T et al. MicroRNA 210 as a Biomarker for Congestive Heart Failure. Biol.
Pharm. Bull. 2013; 36(1): 48–54
5. Baker CM et al. Addition of a Left Ventricular Lead to Conventional Pacing
Systems in Patients with Congestive Heart Failure: Feasibility, Safety, and Early
Results in 60 Consecutive Patients. Journal Of Pacing And Clinical
Electrophysiology. 2002 Agustus; 25(8)
6. McCurley JM, Stephen U, Hanlon. Furosemide and the Progression of Left
Ventricular Dysfunction in Experimental Heart Failure. Journal of the American
College of Cardiology. 2006; 44(6)
7. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4 th ed. Mc Graw
Hill, 2006. 789 p.
8. Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi kedokteran (Textbook of Medical Physiology). 11 th
ed. Hall JE. EGC, 2008. 271 p.
9. Katzung BG. Farmakologi Dasar & Klinik. 10th ed. EGC, 2007. 201 p.

32