LAPORAN CASE REPORT

PENYAKIT INFEKSI & NON INFEKSI

Disusun Oleh:

Andi Suhriyana

110 2015 0041

Supervisi/Pembimbing Klinik:

dr. Armanto Makmun,M.Kes

KULIAH KERJA NYATA (KKN) PROFESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2018
 Kasus Infeksi

Nama Pasien : Adrian Irawan

No.RM : 0200130

Tanggal Lahir : 5 Agustus 2001

Suku : Bugis

J.Kelamin : Laki-laki

Anam.Lengkap : Pasien laki-laki usia 17 tahun datang dengan keluhan

demam sejak 1 minggu yang lalu disertai nyeri otot, mual

muntah, nyeri perut dan konstipasi. Riwayat minum obat

Paracetamol namun demam tidak turun.

Tanda Vital : TD: 125/70 mmHg

Nadi : 85 x/mnt

RR : 18 x/mnt

Suhu : 38 0C

Status Gizi : Baik

Pemfis : 1. Mata : Tidak anemia

Tidak Ikterus

Pupil Isokor

2. THT : -

3. Leher : Tidak ada kelainan

4. Thorax : Tidak ada kelainan

5. Abdomen : Tidak ada kelainan

 6. Ekstremitas : Hangat dan tidak ada oedem

7. Genitalia : -

8. Kulit : Warna sawo matang dan turgor baik

9. Pemeriksaan Neurologi : -

Pem.penunjang : Tidak dilakukan

Diagnosis : Demam Tifod

Dif.Diagnosis :-

Rencana Terapi : Pemberian obat oral

Paracetamol 3x1

Kloramfenikol 3x1

Ranitidin 2x1

Dulcolax supp 1x1 pada malam hari

Kaji Pustaka : Demam Tifoid

 DEFINISI

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat

pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu

minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran.

Demam tifoid merupakan penyakit demam sistemik akut dan menyeluruh

yang disebabkan oleh Salmonella enterica subspesies enterica serotipe

Typhi. Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting

terutama di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia. Gejala

klinis penyakit ini bervariasi dari sakit ringan dengan demam yang tidak
 tinggi, badan terasa tidak enak dan batuk kering hingga gejala klinis yang

berat dengan rasa tidak nyaman (nyeri) pada bagian abdomen dan

berbagai komplikasi lainnya.

Bakteri dari genus Salmonella sudah menjadi salah satu patogen

yang sering menyebabkan penyakit gastrointestinal akut. Meskipun

Salmonella typhi hanya bisa hidup pada manusia, yang berarti tidak

memiliki vektor lain, bakteri ini dapat menyebabkan penyakit demam tifoid

yang mudah menular dan menyerang banyak orang sehingga dapat

menimbulkan wabah. Oleh karena itu, demam tifoid termasuk salah satu

penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun

1962 tentang wabah.

 EPIDEMIOLOGI

Penyebab demam tifoid secara klinis hampir selalu Salmonella

yang beradaptasi pada manusia, sebagian besar kasus dapat ditelusuri

pada karier manusia. Penyebab yang terdekat mungkin air ( jalur paling

sering ) atau makanan yang terkontaminasi oleh karier manusia. Karier

menahun umumnya berusia lebih dari 50 tahun, lebih sering pada

perempuan, dan sering menderita batu empedu. S. typhi berdiam dalam

empedu bahkan di bagian dalam empedu, dan secara intermiten

mencapai lumen usus dan dieksresikan ke feses, sehingga

mengkontaminasi air atau makanan.

 Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting

di berbagai negara sedang berkembang. Besarnya angka pasti kasus

demam tifoid di dunia ini sangat sukar ditentukan, sebab penyakit ini

dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinisnya sangat luas.

Diperkirakan angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Serikat

dan 900/100.000/tahun di Asia. Umur penderita yang terkena di

Indonesia (daerah endemis) dilaporkan antara 3-19 tahun mencapai 91

% kasus. Angka yang kurang lebih sama juga dilaporkan dari Amerika

Serikat. Demam tifoid di Indonesia masih merupakan penyakit endemik,

mulai dari usia balita, anak-anak dan dewasa. Demam ini terutama

muncul di musim kemarau dan konon anak perempuan lebih sering

terserang. Peningkatan kasus saat ini terjadi pada usia dibawah 5 tahun.

 ETIOLOGI

Salmonella, yang termasuk anggota dari famili Enterobacteriaciae,

merupakan bakteri gram negatif yang berbentuk basil (batang). Bakteri ini

berukuran 2-3 ± 0,4 - 0,6 μm, bergerak dan merupakan bakteri anaerob

fakultatif yang berarti bakteri ini dapat tumbuh dalam kondisi ada dan

tidak adanya oksigen. Salmonella tidak membentuk spora, tidak memiliki

kapsul dan tidak memfermentasikan laktosa, tetapi bakteri ini

memproduksi H2S (yang dapat digunakan sebagai identifikasi bakteri

tersebut di laboratorium). Salmonella, seperti Enterobacteriaceae lain,

memproduksi asam pada fermentasi glukosa, mereduksi nitrat dan tidak

memproduksi sitokrom oksidase.

Gambar 1 : Salmonella Thypi

Anggota dari subspesies Salmonella diklasifikasikan ke dalam

>2400 serotipe berdasarkan antigen somatik O (komponen dinding sel

lipopolisakarida (LPS)), antigen permukaan Vi (yang hanya dimiliki S.

Typhi dan S. Paratyphi C) dan antigen flagela H. Ketiga antigen ini

penting untuk tujuan taksonomi dan epidemiologi dari Salmonella yang

masing-masing akan dijelaskan lebih rinci sebagai berikut:

1. Antigen Somatik ( O )

Merupakan kompleks fosfolipid protein polisakarida dari dinding sel

luar bakteri yang tahan terhadap pendidihan, alkohol dan asam.

Salmonella dibagi menjadi kelompok A-I berdasarkan antigen

somatik ini. Aglutinasi untuk antigen O di dalam tubuh berlangsung

 lebih lambat dan bersifat kurang imunogenik namun mempunyai

nilai diagnosis yang tinggi. Titer antibodi yang timbul oleh antigen O

ini selalu lebih rendah dan titer antibodi H.

2. Antigen Flagel ( H )

Merupakan protein termolabil dan bersifat sangat imunogenik.

Antigen ini rusak dengan pendidihan dan alkohol tetapi tidak rusak

oleh formaldehid. Terdapat dua bentuk antigen H, fase 1 dan fase 2.

Hanya salah satu dari kedua protein H ini yang disintesis pada satu

waktu. Hal ini tergantung dari rangkaian gen mana yang

ditranskripsikan menjadi mRNA.

3. Antigen Vi

Antigen Vi (polisakarida kapsul) adalah antifagosit dan faktor

virulensi yang penting untuk S. typhi. Antigen ini merupakan antigen

permukaan dan bersifat termolabil. Antigen ini digunakan untuk

serotipe S. typhi di laboratorium klinis. Antibodi yang terbentuk dan

menetap lama dalam darah dapat memberi petunjuk bahwa individu

tersebut merupakan karier atau pembawa kuman. Selain S. typhi,

antigen ini juga terdapat pada S. paratyphi C dan S. dublin.

Demam tifoid disebabkan oleh penyebaran bakteri Salmonella

enterica serotipe Typhi, atau secara singkat dapat disebut Salmonella

typhi. Nama S. typhi sendiri diperoleh dari bahasa Yunani kuno, typhos,

yang berarti asap atau kabut halus yang dipercaya dapat menyebabkan
penyakit dan kegilaan. Pada stadium lanjut dari demam tifoid, tingkat

kesadaran pasien memang benar akan menjadi berkabut (samar-samar).

Salmonella typhi memiliki ciri khas yang unik. Salah satu yang

paling spesifik yakni kapsul polisakarida Vi (seperti yang telah dijelaskan

sebelumnya) yang ada pada 90% S. typhi yang baru saja diisolasikan.

Kapsul ini memiliki agen proteksi melawan sifat bakterisidal dari serum

pasien yang terinfeksi dan menjadi dasar untuk membuat salah satu

vaksin yang tersedia secara komersial. Antigen Vi ini juga terdapat pada

bakteri lain tetapi tidak sama persis secara genetik. Selain itu, bakteri ini

memiliki tes serologis positif untuk antigen lipopolisakarida O9 dan O12,

serta antigen protein flagela Hd.

Salmonella typhi termasuk bakteri yang memproduksi endotoksin

yang berarti toksin baru dikeluarkan ketika bakteri ini mati dan dinding

selnya luruh. Suhu optimum yang dibutuhkan S. typhi untuk tumbuh yakni

37°C dengan pH antara 6-8. Bakteri ini dapat dibunuh dengan

pemanasan (suhu 60°C) selama 15-20 menit, pasteurisasi, pendidihan

dan khlorinisasi. S. typhi dapat hidup sampai beberapa minggu di alam

bebas, seperti di dalam air, es, sampah, debu dan (seperti telah

disebutkan sebelumnya) bakteri ini tidak memiliki reservoir lain selain

manusia.

Salmonella typhi meragikan glukosa, manitol dan maltosa

dengan disertai pembentukan asam tetapi tanpa pembentukan gas.

Bakteri ini tidak menghidrolisis urea, tidak membuat indol tetapi reaksi

metil merah positif. Pada agar darah terlihat koloninya besar bergaris

tengah 2 sampai 3 mm, bulat agak cembung, jernih, licin dan tidak

menyebabkan hemolisis. Pada perbenihan Mac Conkey dan Deoksikolat

sitrat koloninya tidak meragikan laktosa sehingga tidak berwarna. Pada

perbenihan bismut sulfit Wilson dan Blar tumbuh koloni hitam berkilat

logam akibat pembentukan H2S. Jika bakteri ini tumbuh di dalam kaldu

akan terjadi kekeruhan menyeluruh sesudah dieramkan semalam tanpa

pembentukan selaput.

Transmisi dan Faktor Risiko Demam Tifoid

Salmonella typhi sangat beradaptasi dan hidup hanya pada

manusia. Seseorang yang menderita demam tifoid akan membawa

bakteri tersebut di aliran darah dan traktus intestinalnya. Sebagian kecil

orang yang telah sembuh dari demam tifoid, yang dinamakan karier,

masih tetap membawa bakteri tersebut. Baik orang yang sakit dan karier

memiliki S. typhi di feses (tinja) mereka. Sekali S. typhi dimakan atau

diminum, bakteri ini akan berkembang biak dan menyebar hingga ke

darah.

Penularan S. typhi terjadi paling sering yakni melalui makanan

dan minuman yang terkontaminasi oleh tinja pasien atau karier demam

tifoid yang asimptomatik. Makanan dan minuman ini juga dapat

terkontaminasi urin pasien meskipun lebih jarang terjadi. Transmisi dari

 tangan ke mulut akan terjadi jika seseorang menggunakan toilet yang

terkontaminasi dan mengabaikan higiene tangan setelahnya. Transmisi

secara seksual dengan sesama pasangan lelaki juga pernah dilaporkan.

Pekerja kesehatan terkadang tertular setelah terpapar dengan pasien

yang terinfeksi atau selama mengolah spesimen klinis dan kultur dari

bakteri tersebut. Hasil penelitian oleh Levine dkk. (2001) dalam Brusch

memberikan hasil bahwa lebih dari 50% sukarelawan yang sehat

terinfeksi oleh S. typhi ketika menelan sedikitnya 100.000 organisme.

Penelitian yang dilakukan Vollaard dkk. di Jakarta (2004)

menyatakan bahwa faktor risiko untuk demam tifoid sebagian besar

tercakup di dalam rumah, diantaranya yakni: adanya penderita demam

tifoid baru di dalam rumah, tidak ada sabun untuk mencuci tangan,

berbagi makanan dengan piring yang sama dan tidak ada toilet di dalam

rumah. Demam tifoid juga dikaitkan dengan umur yang masih muda,

berjenis kelamin perempuan dan penggunaan es batu. Kondisi yang

menurunkan baik asam lambung (umur <1 tahun, konsumsi antasid,

penyakit aklorihida) atau perubahan integritas intestinal (penyakit radang

usus, operasi gastrointestinal sebelumnya, atau perubahan flora usus

akibat penggunaan antibiotik) akan meningkatkan kemungkinan

seseorang terinfeksi oleh Salmonella.

 PATOGENESIS
 Semua infeksi Salmonella dimulai dengan masuknya bakteri

tersebut melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Dosis

yang dapat menginfeksi yakni 103-106 colony-forming units. Setelah

tertelan, bakteri harus menembus beberapa mekanisme pertahanan

tubuh pejamu sebelum menimbulkan infeksi. Biasanya Salmonella mati

pada lingkungan yang bersifat asam, oleh karena itu terjadi pengurangan

inokulum yang banyak setelah bersentuhan dengan isi lambung, oleh

karena itu sebagian bakteri dimusnahkan dalam lambung dan sebagian

lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak.

Pengurangan selanjutnya terjadi di usus halus melalui efek antibakteri

langsung dari pertarungan organisme dengan flora usus normal.

Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik,

maka Salmonella akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan

selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria, mikroorganisme ini akan

berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh

makrofag. Salmonella dapat hidup dan berkembang biak di dalam

makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal. Salmonella

memiliki fimbrae yang terspesialisasi yang menempel ke epitelium

jaringan limfoid di ileum (plak Peyeri), tempat utama dimana makrofag

lewat dari usus ke sistem limfatik. Bakteri ini kemudian dibawa ke kelenjar

getah bening mesenterika.

 Selanjutnya melalui duktus torasikus, bakteri yang terdapat di

dalam makrofag ini masuk ke sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia

pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ

retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Pasien biasanya relatif

tidak memiliki atau hanya sedikit gejala pada masa inkubasi awal ini. Di

organ-organ retikuloendotelial, Salmonella meninggalkan sel fagosit dan

kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan

selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan

bakteremia yang kedua kalinya disertai dengan tanda-tanda dan gejala

penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, bakteri masuk ke dalam kandung empedu,

berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara

intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian bakteri dikeluarkan melalui

feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus

usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah

teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis Salmonella terjadi

pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan

menimbulkan gejala inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,

sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan

koagulasi.

Di dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hiperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ).

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah

disekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia

akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis

jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus

dan dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler

dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neruopsikiatrik,

kardiovaskular, pernapasan dan gangguan organ lainnya.

Gambar 2 : Patogenesis Demam thypoid

 MANIFESTASI KLINIS

Masa inkubasi dari S. typhi rata-rata antara 10-14 hari tetapi

bisa juga berjarak 3-21 hari. Durasi waktu ini tergantung banyaknya

terpajan S. typhi tersebut dan imunitas serta kesehatan dari pejamu.

Onset gejala lambat dengan demam dan konstipasi lebih sering

mendominasi dibandingkan diare dan muntah. Gejala yang paling terlihat

yakni demam terus-menerus (38,8°C - 40,5°C) yang bisa berlanjut hingga

empat minggu jika tidak diobati. Diare mungkin muncul pada awal onset

tetapi biasanya hilang ketika demam dan bakteremia muncul.

Kumpulan gejala-gejala klinis tifoid disebut juga dengan

sindrom demam tifoid. Di bawah ini merupakan gejala klinis yang sering

pada demam tifoid, diantaranya adalah:

1. Demam

Demam merupakan gejala utama tifoid. Pada awal onset, demam

kebanyakan samar-samar, selanjutnya suhu tubuh sering turun naik.

Pagi lebih rendah atau normal, sore dan malam lebih tinggi.

Intensitas demam makin tinggi dari hari ke hari yang disertai gejala

lain seperti sakit kepala yang sering dirasakan di area frontal, nyeri

otot, pegal-pegal, insomnia, anoreksia, mual dan muntah. Pada

minggu berikutnya, intensitas demam semakin tinggi bahkan

terkadang terus-menerus. Bila pasien membaik maka pada minggu

ketiga suhu badan berangsur turun dan dapat normal kembali pada
 akhir minggu. Akan tetapi, demam khas tifoid seperti ini tidak selalu

ada.

2. Gangguan Saluran Pencernaan

Pada penderita sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena

demam yang lama. Bibir kering dan terkadang pecah-pecah. Lidah

kelihatan kotor dan ditutupi oleh selaput putih. Ujung dan tepi lidah

kemerahan dan tremor tetapi pada penderita anak jarang ditemukan.

Penderita umumnya sering mengeluh nyeri perut, terutama di regio

epigastrik, disertai mual dan muntah. Pada awal sakit sering terjadi

meteorismus dan konstipasi. Pada minggu selanjutnya kadang-

kadang juga timbul diare. Beberapa pasien mengalami diare encer

yang buruk berwarna hijau kekuningan (pea soup diarrhea). Pasien

seperti ini bisa masuk kedalam keadaan tifoid yang dikarakteristikkan

dengan gangguan kesadaran.

3. Gangguan Kesadaran

Pada umumnya terdapat gangguan kesadaran yang berupa

penurunan kesadaran ringan. Sering didapatkan kesadaran apatis

dengan kesadaran seperti berkabut. Bila klinis berat, tidak jarang

penderita sampai pada kondisi somnolen dan koma atau dengan

gejala-gejala psikosis (Organic Brain Syndrome). Pada penderita

dengan tifoid toksik, gejala delirium lebih menonjol.

4. Hepatosplenomegali
 Hati dan atau limpa sering ditemukan membesar. Hati terasa kenyal

dan nyeri tekan.

5. Bradikardia Relatif dan Gejala Lain

Bradikardia relatif tidak sering ditemukan. Gejala-gejala lain yang

dapat ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot (makula yang

berwarna rose) yang biasanya ditemukan di regio abdomen atas,

batuk kering, serta gejala-gejala klinis yang berhubungan dengan

komplikasi yang terjadi. Rose spot ini biasanya muncul pada 30%

pasien diakhir minggu pertama dan menghilang tanpa jejak setelah 2-

5 hari. Pada anak, rose spot jarang ditemukan dibandingkan dengan

epistaksis.

Demam tifoid akan berkembang menjadi penyakit yang berat

bergantung pada faktor pejamu (imunitas yang menurun

(immunosuppresion), terapi antasida, pernah terpajan sebelumnya dan

vaksinasi), faktor virulensi strain S. typhi dan inokulum, serta pemilihan

dari terapi antibiotik. Penyakit yang berat ini terjadi pada 10-15% pasien

dan biasanya terjadi pada pasien yang telah sakit lebih dari dua minggu.

Banyak komplikasi yang bisa terjadi, tetapi yang paling penting yakni

perdarahan gastrointestinal, perforasi intestinal dan tifoid ensefalopati.

Perdarahan gastrointestinal (10-20%) dan perforasi intestinal (1-3%)

sering terjadi diminggu ketiga atau keempat akibat dari hiperplasia,

ulserasi dan nekrosis dari plak Peyeri ileocecal yang merupakan tempat
 awal dari infiltrasi Salmonella. Kedua komplikasi ini mengancam jiwa dan

membutuhkan tindakan yang cepat. Tifoid ensefalopati merupakan

sindrom klinis demam tifoid yang berupa gangguan atau penurunan

kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somolen, stupor,

atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan

dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal.

Relaps terjadi pada 5-10% pasien, biasanya dua sampai tiga

minggu setelah demam sembuh. Biasanya relaps ini lebih ringan

dibandingkan gejala awalnya dan S. typhi yang diisolasi dari pasien

merupakan S. typhi dengan strain dan kerentanan antibiotik yang sama.

Sepuluh persen pasien demam tifoid yang tidak diobati akan

mengeksresikan S. typhi ditinja hingga 3 bulan mendatang dan 1-4%

akan menjadi pembawa kronis yang asimptomatik, yakni orang yang

mengeksresikan S. typhi baik di urin dan di tinja selama lebih dari 1

tahun.

Status tifosa :

- Demam lebih dari tujuh hari

- Lidah kotor, ujung dan tepinya kemerahan

- Gangguan kesadaran yang berupa penurunan kesadaran ringan,

apati, somnolen, hingga koma.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hematologi

 Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi

penyulit perdarahan usus atau perforasi.

 Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula

normal atau tinggi.

 Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis

relatif.

 LED ( Laju Endap Darah ) : Meningkat

 Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia).

b. Urinalis

 Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam)

 Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan

terjadi penyulit.

c. Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran

peradangan sampai hepatitis Akut.

d. Imunologi

 Widal

Pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya

antibodi (didalam darah) terhadap antigen kuman

Samonella typhi / paratyphi (reagen). Uji ini merupakan

test kuno yang masih amat popular dan paling sering

diminta terutama di negara dimana penyakit ini endemis

seperti di Indonesia. Sebagai uji cepat (rapid test) hasilnya

dapat segera diketahui. Hasil positif dinyatakan dengan

adanya aglutinasi. Karena itu antibodi jenis ini dikenal

sebagai Febrile agglutinin.Hasil uji ini dipengaruhi oleh

banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu

atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh

faktor-faktor, antara lain pernah mendapatkan vaksinasi,

reaksi silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp),

reaksi anamnestik (pernah sakit), dan adanya faktor

rheumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh

karena antara lain penderita sudah mendapatkan terapi

antibiotika, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu

sakit, keadaan umum pasien yang buruk, dan adanya

penyakit imunologik lain.

Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O

= 1/160 , bahkan mungkin sekali nilai batas tersebut harus

lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini endemis di

Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat

hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita

yang baru menderita demam beberapa hari kurang tepat.

 Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan

disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontrak

sebelumnya.

 Elisa Salmonella typhi/paratyphi lgG dan lgM

Pemeriksaan ini merupakan uji imunologik yang lebih baru,

yang dianggap lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji

Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebagai

tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui.

Diagnosis Demam Typhoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila

lgM positif menandakan infeksi akut; 2/ jika lgG positif

menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/

daerah endemik.

e. Mikrobiologi

 Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)

Uji ini merupakan baku emas (gold standard) untuk

pemeriksaan Demam Typhoid/ paratyphoid. Interpretasi hasil

: jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk Demam Tifoid/

Paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan

Demam Tifoid/ Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu

dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain

jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2mL), darah tidak

 segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan

membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di

dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam

minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan

sudah mendapat vaksinasi.Kekurangan uji ini adalah

hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu

untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari,

bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari).

Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit

adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier

digunakan urin dan tinja.

f. Biologi molekular.

 PCR (Polymerase Chain Reaction)

Metode ini mulai banyak dipergunakan. Pada cara ini di

lakukan perbanyakan DNA kuman yang kemudian

diindentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan

uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah

sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang

tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah,

urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.

 DIAGNOSA
 Salmonella harus selalu dipikirkan sebagai penyebab potensial

gastroenteritis. Demam, tanda – tanda disentri, defisiensi imun, baru

imigrasi dari daerah endemik, atau kaitan dengan sumber wabah yang

umum harus meningkatkan kecurigaan.

Tinja harus selalu dibiak. Bila tidak diperoleh tinja segar, dapat

dibiak apusan rektum, walaupun kemungkinan menemukan organisme

lebih rendah. Kompetisi bakteri dan sedikitnya inokulum mungkin

memerlukan pembiakan lebih dari satu spesimen untuk menemukan

Salmonella.

Gastroenteritis dengan demam, terutama pada anak berusia di

bawah 2 tahun, biasanya merupakan indikasi untuk melakukan biakan

darah. Untuk demam enterik yang dicurigai, rangkaian biakan darah

harus dilakukan bila biakan pertama negatif karena adanya serangan

intermitten bakteremia rendah – inokulum. Lebih dari 90 % pasien

demam tifoid yang tidak diobati mempunyai biakan darah dan sumsum

tulang positif selama minggu pertama sakit. Hasilnya menurun seiring

waktu dengan peningkatan positif biakan tinja dan urin secara

bersamaan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam,

gangguan gastroentestinal, dan mungkin disertai perubahan atau

gangguan kesadaran, dengan kriteria ini maka seorang klinisi dapat

membuat diagnosis tersangka tifoid. Diagnosis pasti ditegakkan melalui

isolasi S. typhi dari darah. Pada dua minggu pertama sakit,

kemungkinana mengisolasi S. typhi dari dalam darah pasien lebih besar

daripada minggu berikutnya. Biakan yang dilakukan pada urin dan feses,

kemungkinan keberhasilan lebih kecil. Biakan spesimen yang berasal

dari aspirasi sumsum tulang mempunyai sensitivitas tertinggi, hasil positif

didapat pada 90% kasus. Akan tetapi prosedur ini sangat invasif,

sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari – hari. Pada keadaan

tertentu dapat dilakukan biakan spesimen empedu yang diambil dari

duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik.

Uji serologi Widal suatu metode serologik yang memeriksa

antibodi aglutinasi terhadap antigen somatik (O), flagela (H) banyak

dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid. Di Indonesia,

pengambilan angka titer O aglutinin ≥1/40 dengan memakai uji Widal

slide aglutination menunjukkan nilai ramal positif 96 %. Artinya apabila

hasil tes positif, 96 % kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila

negatif tidk menyingkirkan. Banyak senter berpendapat apabila titer O

aglutinin sekali diperiksa ≥1/200 atau pada titer sepasang terjadi

kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin

H banyak dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau.

Diagnosa demam tifoid ditegakkan atas dasar anamnesis,

gambaran klinik dan laboratorium (jumlah lekosit menurun dan titer widal

yang meningkat) . Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya

 bakteri pada salah satu biakan. Adapun beberapa kriteria diagnosis

demam tifoid adalah sebagai berikut :

1. Demam yang berkepanjangan (lebih dari 7 hari). Demam naik secara

bertahap lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama pada

sore/ malam hari.

2. Gejala gastrointestinal; dapat berupa obstipasi, diare, mual,

muntah,hilang nafsu makan dan kembung, hepatomegali,

splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.

3. Gangguan susunan saraf pusat/ kesadaran; sakit kepala, kesadaran

berkabut, bradikardia relatif.

 PENCEGAHAN

Demam tifoid termasuk penyakit menular yang berpotensi

menimbulkan wabah sehingga perlu diadakannya suatu tindakan

pencegahan. Rute penularan utama demam tifoid, yakni melalui

makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh Salmonella typhi.

Pencegahan berdasarkan hal ini dapat dilakukan dengan menjamin

akses untuk mendapatkan air bersih dan mempromosikan kebiasaan

makan yang aman dan sehat. Pendidikan mengenai kesehatan

merupakan hal yang penting untuk meningkatkan kesadaran masyarakat

dan mempengaruhi perubahan perilaku.

Tindakan pencegahan demam tifoid mencakup banyak aspek,

mulai dari Salmonella typhi sebagai agen penyebab penyakit, faktor

pejamu dan faktor lingkungan. Di Indonesia, terdapat 3 strategi besar

yang menjadi program pencegahan demam tifoid, yakni:

1. Mengidentifikasi dan mengobati secara sempurna pasien demam

tifoid asimtomatik, karier dan akut.

2. Mencegah penularan secara langsung dari pasien terinfeksi S. typhi

dan mengatasi faktor yang berperan terhadap rantai penularan.

3. Proteksi dini pada orang yang berisiko tinggi tertular dan terinfeksi.

Menurut WHO (2003) terdapat beberapa cara-cara yang lebih

spesifik yang dapat membantu upaya pencegahan demam tifoid, yang

secara lengkap akan dijelaskan dibawah ini:

1. Air Bersih

Demam tifoid merupakan penyakit yang penjalarannya dapat melalui

air sehingga tindakan pencegahan utama yang didapat dilakukan

yakni memastikan adanya akses ke air bersih.

2. Keamanan Makanan

Makanan yang terkontaminasi merupakan salah satu cara penularan

demam tifoid. Penanganan dan pengolahan makanan yang tepat

merupakan hal yang terpenting. Tindakan kebersihan dasar di bawah

ini harus dilakukan selama epidemi:

a. Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyiapkan atau

memakan makanan.

b. Menghindari makanan mentah, kerang dan es.

 c. Hanya memakan makanan yang sudah dimasak dan masih

panas atau dipanaskan kembali. Jika terjadi wabah, pengawasan

keamanan makanan harus diperkuat di restoran dan juga penjaja

makanan di pinggir jalan. Bila terdapat karier demam tifoid, orang

ini tidak boleh diikutsertakan dalam aktivitas yang termasuk

mengolah dan menyiapkan makanan. Karier baru dapat

melanjutkan pekerjaannya (dalam hal makanan) hingga mereka

memiliki tiga tes kultur tinja negatif yang setidaknya masing-

masing berjarak satu bulan.

3. Sanitasi

Sanitasi yang baik berkontribusi dalam menurunkan risiko transimisi

semua patogen diare, termasuk Salmonella typhi. Fasilitas

pembuangan limbah manusia (feses) yang tepat harus tersedia pada

semua komunitas. Pengumpulan dan pengolahan limbah, terutama

saat musim hujan harus diterapkan.

4. Pendidikan Kesehatan

Pendidikan kesehatan penting untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat pada hal-hal yang berperan dalam pencegahan seperti

telah disebutkan di atas. Pada fasilitas kesehatan, semua pekerja

harus berulang kali dididik mengenai perlunya kebersihan pribadi

yang baik ditempat kerja, tindakan isolasi bagi pasien dan melakukan

tindakan disinfeksi.
5. Vaksinasi

Vaksinasi belum dilakukan secara rutin di Amerika Serikat, demikian

juga di daerah lain. Indikasi vaksinasi adalah bila: hendak

mengunjungi daerah endemik, orang yang terpapar dengan penderita

karier tifoid dan petugas laboratorium atau mikrobiologi kesehatan.

Jenis vaksinasi yang tersedia adalah :

a. Vaksin parenteral utuh

Berasal dari sel S. typhi utuh yang sudah mati. Setiap cc vaksin

mengandung sekitar 1 miliar kuman. Dosis untuk anak usia 1-4

tahun adalah 0,1 cc, anak usia 6-12 tahun 0,25 cc, dan dewasa

0,5 cc. Dosis diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu. Karena

efek samping dan tingkat perlindungannya yang pendek, vaksin

jenis ini sudah tidak beredar lagi.

b. Vaksin oral Ty21a

Ini adalah vaksin oral yang mengandung S. typhi strain Ty21a

hidup. Vaksin diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis

1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu. Menurut laporan,

vaksin oral Ty21a bisa memberikan perlindungan selama 5

tahun.

c. Vaksin parenteral polisakarida

Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman Salmonella.

Vaksin diberikan secara parenteral dengan dosis tunggal 0,5 cc

 intramuskular pada usia mulai 2 tahun dengan dosis ulangan

setiap 3 tahun. Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama karena

relatif paling aman.

 PENATALAKSANAAN

Sebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati di rumah

dengan tirah baring, isolasi yang memadai, pemenuhan kebutuhan

cairan, nutrisi serta pemberian antibiotik. Sedangkan untuk kasus berat

harus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, elektrolit serta

nutrisi di samping observasi kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan

dengan seksama. Pengobatan antibiotik merupakan pengobatan utama

karena pada dasarnya patogenesis infeksi S. typhi berhubungan dengan

keadaan bakterimia. Adapun antibiotik yang dapat diberikan antara lain:

 Kloramfenikol (50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis peroral atau

IV) selama 10-14 hari.

 Jika tidak dapat diberikan Kloramfenikol, dipakai Amoxicillin

100mg/kgBB/hari peroral atau IV selama 10 hari, atau

Kotrimoksazol 48mg/kgBB/hari (dibagi 2 dosis) peroral selama 10

hari.

 Bila klinis tidak ada perbaikan digunakan generasi ketiga

Sefalosforin seperti Seftriakson (80mg/kg IM atau IV, sekali sehari

 selama 5-7 hari) atau Sefiksim oral (20 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

selama 10 hari).

 KOMPLIKASI

 Perforasi usus pada tempat inokulasi, biasanya pada ileum, terjadi

pada 0,5-3% dan perdarahan gastrointestinal beratterjadi pada 1-

10% anak dengan demam tifoid.

 Ensefalopati toksik, trombosis serebral, ataksia serebelar akut,

neuritis optik, afasia, ketulian, serta kolesistitis akut dapat terjadi

 Pneumonia biasa terjadi selama stadium kedua penyakit, tetapi

disebabkan oleh superinfeksi.

 PROGNOSIS

Prognosis demam tifoid tergantung tepatnya terapi, usia, keadaan

kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju,

dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1 %. Di negara

berkembang, angka mortalitasnya > 10% biasanya karena keterlambatan

diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti

perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis,

dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

Prognosis juga menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala

klinis yang berat seperti :

a. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu

 b. Kesadaran menurun sekali yaitu stupor, koma, atau delirium

c. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein)

Pembahasan : Pada kasus diatas didapatkan pasien dengan gejala

demam sejak 1 minggu yang lalu disertai nyeri otot, mual

muntah, nyeri perut dan konstipasi. Riwayat minum obat

Paracetamol namun demam tidak turun. Dari gejala

tersebut dokter mendiagnosis pasien dengan Demam

Tifoid. Diagnosis ditegakkan hanya berdasarkan gejala

klinis dikarenakan pemeriksaan laboratorium di

puskesmas sangat terbatas. Pada kasus ini dokter

puskesmas memberikan beberapa terapi diantaranya

paracetamol 3x1 sebagai antipiretik dan analgesik,

Kloramfenikol 3x1 sebagai antibiotik, Ranitidin 2x1untuk

mencegah peningkatan asam lambung, dan Dulcolax

supp 1x1 pada malam hari untuk melancarkan BAB.

Pada kasus ini pemberian terapi sudah sesuai dengan

referensi.

Daftar Pustaka :

1. Widoyono, 2011. Penyakit Tropis. Epidemiologi, Penularan,

Pencegahan, dan Pemberantasannya. Edisi kedua. Erlangga : Jakarta

2. Soedarmo, Sumarmo, 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi

kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia

3. Isselbacher, Kurt, 2010. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi

13. Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta

4. Rubenstein, David, 2006. Kedokteran Klinis. Edisi keenam. Erlangga :

Jakarta
LAMPIRAN
 Kasus Non-Infeksi

Nama Pasien : Ramli

No.RM : 0200127

Tanggal Lahir : 20 Mei 1958

Suku : Bugis

J.Kelamin : Laki-laki

Anam.Lengkap : Pasien laki-laki usia 60 tahun datang dengan keluhan

terasa tegang pada leher.

Tanda Vital : TD: 150/90 mmHg

Nadi : 94 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 37 0C

Status Gizi : Baik

Pemfis : 1. Mata : Tidak anemia

Tidak Ikterus

Pupil Isokor

2. THT : -

3. Leher : Tidak ada kelainan

4. Thorax : Tidak ada kelainan

5. Abdomen : Tidak ada kelainan

6. Ekstremitas : Hangat dan tidak ada oedem

7. Genitalia : -
 8. Kulit : Warna sawo matang dan turgor baik

9. Pemeriksaan Neurologi : -

Pem.penunjang : Tidak dilakukan

Diagnosis : Hipertensi Grade 1

Dif.Diagnosis :-

Rencana Terapi : Pemberian obat oral

Amlodipine 10 mg 1x1 pada malam hari

Bcom 2x1

Diet Rendah Garam

Kaji Pustaka : Hipertensi

 DEFINISI
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140

mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur

dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari

ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman,

posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama 5

menit sampai 30 menit setelah merokok atau minum kopi.

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai

hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi

primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder

karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah

 pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,

hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

 EPIDEMIOLOGI
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang

memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke

untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan

untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam

kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa

negara yang ada di dunia 3. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut

maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan

2
bertambah . Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi

terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus

di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025.

Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan

pertambahan penduduk saat ini.

 ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui

dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan

khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan.

Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu

seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan

vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita

hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif

 hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang

dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.

 FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor

genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat

dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.

a. Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan

keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini

berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan

rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan

orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar

untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai

keluarga dengan riwayat hipertensi. 1 Selain itu didapatkan 70-80%

kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.

b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur.

Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai

tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini

merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang

bertambah usianya.6 Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial

yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan

bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat.

Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan

oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot,

 sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan

menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan

pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur

sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat

sampai decade kelima dan keenam kemudian menetap atau

cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan

beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan

resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah

yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah

berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana

aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.

c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita.

Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum

menopause.8 Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi

oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar

High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi

merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses

aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai

penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada

premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon

estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan.

Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah

 kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang

umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada

yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti

penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin

yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar.

e. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada

kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National

Institutes for Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi

pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah

38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan

prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki

IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional).

Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan

hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu

terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf

simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada

ginjal. Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan insulin

plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan terjadinya

reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus

menerus.
f. Pola asupan garam dalam diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi

risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan

adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6

gram garam) perhari.9 Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan

konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk

menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume

cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan

ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah,

sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.

Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium.

Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam

dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan

sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang

dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu

sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya

masakmemasak masyarakat kita yang umumnya boros

menggunakan garam dan MSG.

Tabel 3.1 Kandungan Natrium pada Beberapa Makanan.
g. Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat

dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna

dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami

ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S

Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts

terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi,

51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5%

subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang

merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam

median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu

kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan

kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.

h. Tipe kepribadian
 Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan

prevalensi hipertensi. Pola perilaku tipe A adalah pola perilaku yang

sesuai dengan kriteria pola perilaku tipe A dari Rosenman yang

ditentukan dengan cara observasi dan pengisian kuisioner self rating

dari Rosenman yang sudah dimodifikasi. Mengenai bagaimana

mekanisme pola perilaku tipe A menimbulkan hipertensi banyak

penelitian menghubungkan dengan sifatnya yang ambisius, suka

bersaing, bekerja tidak pernah lelah, selalu dikejar waktu dan selalu

merasa tidak puas. Sifat tersebut akan mengeluarkan katekolamin

yang dapat menyebabkan prevalensi kadar kolesterol serum

meningkat, hingga akan mempermudah terjadinya aterosklerosis.

Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan

curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis.

Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial,

ekonomi, dan karakteristik personal.

 GEJALA KLINIK
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita

hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal

hipertensi yaitu sakit kepala, pusing, gelisah, jantung berdebar,

perdarahan hidung, sukar tidur, sesak nafas, cepat marah, telinga

berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering kencing di malam

hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai meliputi

 gangguan; penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan

serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan perdarahan pembuluh

darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, ganguan kesadaran hingga

koma .
 KLASIFIKASI
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata

dua kali pengukuran pada masing-masing kunjungan.

Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 3

 PATOFISIOLOGI
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme

(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan

darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati.

Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah

menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin

I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki

peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. 5

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH)

dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan

meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh

(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan

cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah

meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan

penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan

diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan

tekanan darah.
 Gambar 3.1 Patofisiologi hipertensi 16

Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan

sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah

terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon,

aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas

darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.

Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi

faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi

untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi

esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul

menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang

lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan

komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil,

jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi

dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan

meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada

pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian

menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi

hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

Gambar 3.2 Perjalanan alamiah hipertensi Primer yang
tidak terobati 5
 DIAGNOSIS HIPERTENSI
Sebelum dibuat diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran

berulang paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama empat

sampai enam minggu. Pengukuran dirumah dapat menggunakan

sfigmomanometer yang tepat sehingga menambah jumlah pengukuran

untuk analisis.
Sedangkan menurut Depkes (2006), upaya deteksi faktor risiko

penyakit hipertensi dilakukan dalam beberapa tahapan sebagai berikut :

1. Wawancara dengan menggunakan kuesioner yang meliputi identitas

diri, riwayat penyakit, riwayat anggota keluarga, perubahan aktifitas

 atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan

faktor psikososial lingkungan keluarga, dan lain-lain)

2. Pengukuran tekanan darah.
3. Pengukuran indeks antropometri, seperti pengukuran berat badan

dan tinggi badan.

4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin

yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan

adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari

penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer

lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa,

kolesterol total, kolesterol HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan

pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam

urat, kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi.

 PENATALAKSANAAN
a) Target Tekanan Darah
Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi

target tekanan darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan

target tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes

adalah ≤ 130/80 mmHg. American Heart Association (AHA)

merekomendasikan target tekanan darah yang harus dicapai, yaitu

140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal

kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan

≤ 120/80 mmHg untuk pasien dengan gagal jantung. Sedangkan

menurut National Kidney Foundation (NKF), target tekanan darah yang

harus dicapai adalah 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit

 ginjal kronik dan diabetes, dan < 125/75 mmHg untuk pasien dengan >

1 g proteinuria.
b) Algoritme Penanganan Hipertensi
Gambar 3.3 Algoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7.

c) Modifikasi Gaya Hidup

Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan

darah memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan

hipertensi. Promosi kesehatan modifikasi gaya hidup

direkomendasikan untuk individu dengan pra-hipertensi dan sebagai

tambahan terhadap terapi obat pada individu hipertensi. Intervensi ini

untuk risiko penyakit jantung secara keseluruhan. Meskipun dampak

intervensi gaya hidup pada tekanan darah akan lebih terlihat pada

orang dengan hipertensi, dalam percobaan jangka pendek, penurunan

berat badan dan pengurangan NaCl diet juga telah ditunjukkan untuk

mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita hipertensi,

bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan

darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau

dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat

dikurangi. Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah

adalah mengurangi berat badan, mengurangi asupan NaCl,

meningkatkan asupan kalium, mengurangi konsumsi alkohol, dan pola

diet yang sehat secara keseluruhan.

Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk

menurunkan tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-

rata penurunan tekanan darah 6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah

penurunan berat badan sebanyak 9,2 kg. Berolah raga teratur selama

30 menit seperti berjalan, 6-7 perhari dalam seminggu, dapat

menurunkan tekanan darah. Ada variabilitas individu dalam hal

sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variabilitas ini mungkin

memiliki dasar genetik. Berdasarkan hasil meta-analisis, menurunkan

tekanan darah dengan membatasi asupan setiap hari untuk 4,4-7,4 g

NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan tekanan darah 3.7-

4.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah pada

orang darah normal. Konsumsi alkohol pada orang yang

mengkonsumsi tiga atau lebih minuman per hari (minuman standar

berisi ~ 14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan

penurunan konsumsi alkohol dikaitkan dengan penurunan tekanan

darah. Begitu pula dengan DASH (Dietary Approaches to Stop

Hypertension) meliputi diet kaya akan buah-buahan, sayuran, dan

makanan rendah lemak efektif dalam menurunkan tekanan darah.

Tabel 3.3 Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi

hipertensi.
 Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk

mengurangi tekanan darah, mencegah atau memperlambat insiden

dari hipertensi, meningkatkan efikasi obat antihipertensi, dan

mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

d) Terapi Farmakologi
 Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis

hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah:

a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron

Antagonist
b. Beta Blocker (BB)
c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker

(ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara

bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam

beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi

dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam

dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi

dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi

tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi.

Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah,

dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah

selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah

ke antihipertensif lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya

bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal

maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi

obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi

kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan

kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah.

 Kombinasi obat yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien

adalah:
a. CCB dan BB
b. CCB dan ACEI atau ARB
c. CCB dan diuretika
d. AB dan BB
e. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
 KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya

penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan

dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan

resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan

mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek

harapan hidup sebesar 10-20 tahun.

Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya

tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ

vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan

atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. Dengan pendekatan sistem

organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi,

yaitu:

Tabel 3.6 Komplikasi Hipertensi 20

 Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang

mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan

retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung

merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain

kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang

disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan

kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli

dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA).

Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan

pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.

Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan

tidak hanya tingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya

kerusakan organ target serta faktor risiko lain seperti merokok,

21
dislipidemia dan diabetes melitus. Tekanan darah sistolik melebihi 140
 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun, merupakan faktor risiko

kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai dari tekanan darah 115/75

mmHg, kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler sebanyak dua kali.

 PROGNOSIS
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan

yang tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-

obatan antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada

tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau

organ lain. Kunci untuk menghindari komplikasi serius dari hipertensi

adalah mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan terjadi.

Pembahasan : Pada kasus diatas didapatkan pasien dengan gejala

terasa tegang pada leher. Hasil pemeriksaan TTV

didapatkan nilai TD= 150/90 mmHg. Dari gejala tersebut

dokter mendiagnosis pasien dengan Hipertensi Grade 1.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan

pemeriksaan fisis. Pada kasus ini dokter puskesmas

memberikan beberapa terapi oral diantaranya Amlodipine

10 mg 1x1 pada malam hari, Bcom 2x1 sebagai

multivitamin dan pasien juga diedukasi untuk melakukan

diet rendah garam. Pada kasus ini pemberian terapi

sudah sesuai dengan referensi.

Daftar Pustaka :

1. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection

Study (PDS)
to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of

Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension, Jun Vol 17

Issue 6.
2. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006

3. Armilawaty, Amalia H, Amirudin R. Hipertensi dan Faktor Risikonya

dalam Kajian Epidemiologi. Bagian Epidemiologi FKM UNHAS.

2007.http;//www.CerminDuniaKedokteran.com/index.php?

option=com_content&tas k=view&id=38&Itemid=12). Diakses tanggal

8 April 2014, pukul 20.00 WIB.

4. Sharma S, et all. Hypertension. Last Update Aug 8, 2008.

http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

5. Anonim.Hipertensi.Primer.http://www.scribd.com/doc/3498615/HIPERT

ENSI PRIMER?autodown=doc. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

6. Oktora R. Gambaran Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di

Bagian Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode

Januari Sampai Desember 2005, Skripsi, FK UNRI, 2007, hal 41-42.

7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam:

Robn and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia:

Elsevier Saunders, 2005.

8. Cortas K, et all. Hypertension. Last update May 11 2008.

http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tangal 8 April 2014].

9. Shapo L, Pomerleau J, McKee M. Epidemiology of Hypertension and

Associated Cardiovascular Risk Factors in a Country in Transition.

Albania: Journal Epidemiology Community Health 2003.

10. Widayanto D. Apa Manfaat Garam Sebagai Bahan Pengawet.

http://id.answers.yahoo.com/question/index;_ylt=Aj3eh2PdCnd0po.ZrH

RTkNLVRg x.;_ylv=3?qid=20080814042051AAWyOOk. [Diakses pada

tanggal 8 April 2014].

11. Sianturi G. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Last update 27

Februari 2003. www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?

newsid1046314663,16713, - 24k. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].