LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

DIRUANG FLAMBOYAN RSUD RAA SOEWONDO PATI

Di susun guna memenuhi tugas Program Profesi Ners

Stase Keperawatan Medikal Bedah

Disusun Oleh :

Ahmad abdul wakhid

N520184075

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AKADEMIK 2018/2019

 KONSEP DASAR TEORI

DIABETES MELITUS
A. DEFINISI
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi
kardiovaskuler dan neurologis (Riyadi & Sukarmin, 2008)
Diabetes mellitis adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi
yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
yang disebabkan oleh penurunan skresi insulin atau penurunan sensitivas insulin atau
keduanya menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan
neuropati. (Yuliana, 2009)
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di
dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat.
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah
malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya
kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang
mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal
cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama
pada orang-orang yang tidak aktif.

B. ETIOLOGI
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi
umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor
herediter memegang peranan penting.
 Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille
Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia
(meningkatnya kadar gula darah). Faktor genetik dan lingkungan merupakan
faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya
infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus
 sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya
DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans
pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat
respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata
pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya
penyakit ini (Brunner & Suddart, 2010)
 Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar.
Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya
NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight
membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia
disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh
atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor
resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM
adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program
penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu
dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksipada tahap awal tanda-
tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang
berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat
badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila
ditemukan peningkatan gula darah (Brunner & Suddart,2010)

C. TANDA & GEJALA

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
defisiensi insulin. Pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.
Ketika kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang
difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, gluikosa akan
timbul di urin (glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan afak osmotic yang menarik
H2O bersamanya, menimbulakan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering
berkemih). Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi dan
timbul rasa haus berlebihan (polidpsi), yang merupakan mekanisme kompensasi untuk
 mengatasi dehidrasi. Karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan meninkat,
shingga timbul polifagia (pemasukan makanan berlebihan. Akan tetapi, walaupun
terjadi peningkatan pemasukan makanan, berat tubuh menurun secara progresif akibat
efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. Pasien mengeluh lelah
dan mengantuk.
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif
dengan polidipsi, poliuri, turunnya berat badan, polifagia, lemah dan somnolen yang
terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat
dan timbul ketoasidosis, serta dapt meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan
segera.

D. PATHOFIFIOLOGI
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai
40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormone insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraseluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga
pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa kel sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran
dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan
yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau
asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton dan bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati
akan terjadi koma yang disebut koma diabetic.
E. PATHOFLOW
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena < 100 100-200 >200
- Darah kapiler <80 80-200 >200

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena <110 110-120 >126
- Darah kapiler <90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa
darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan Kesehatan

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
 a. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
b. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau
tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
c. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
d. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
e. Integritas Ego
Stress, ansietas
f. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
g. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
h. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.

i. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
j. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
k. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Diagnosa Keperawatan
 Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
(diuresis osmotic)
  Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan berat badan
 Gangguan integritas kulit berhubungan dengan Ulkus Diabetik
 Resiko Cedera berhubungan dengan Ulkus Diabetik

3. Intervensi Keperawatan
a. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
(diuresis osmotic)
Tujuan : setelah diberikan intervensi dalam waktu x24 jam homeostasis
dapat dipertahankan
Kriteria :
- Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,
- Nadi perifer dapat diraba
- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik
- Haluaran urine tepat secara individu
- Kadar elektrolit dalam batas normal
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan berat badan
Tujuan : setelah diberikan intervensi dalam waktu x24 jam nutrisi kembali
seimbang sesuai dengan kebutuhan tubuh
Kriteria :
 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
 Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang
biasanya atau yang diinginkan dengan nilai laboratorium dengan batas
normal.

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan Ulkus Diabetik

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kerusakan
integritas kulit pasien teratasi
Kriteria :
 Tidak ada luka/lesi pada kulit
 Menunjukkan terjadinya penyembuhan luka
d. Resiko Cedera berhubungan dengan Ulkus Diabetik
Tujuan : setelah diberikan intervensi dalam waktu diharapkan pasien
memperlihatkan upaya menghindari cedera (jatuh) atau cidera (jatuh) tidak
terjadi
Kriteria evaluasi :
Klien mampu :
 Mengidentifikasi bahaya lingkungan yang dapat meningkatkan
kemungkinan cidera
 Mengidentifikasi tindakan preventif atas bahaya tertentu
 Melaporkan penggunaan cara yang tepat dalam melindungi diri dari
cidera.
 DAFTAR PUSTAKA

Margareth,dkk. 2012.Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit Dalam. Yogyakarta:

Nuha Medika

NANDA-Nic Noc. 2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan Diagnosa Medis dan

NANDA jilid 1. Yogyakarta:Med Actiont

Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Yogyakarta:Nuha Medika