HEMATOIMUNOLOGI

Tahun ajaran 2018-2019

Penyusun:
dr. Intanri Kurniati., Sp.PK
dr. Roro Rukmi WP., Sp.A.,M.Kes
dr. M Yogie Fadil

1
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Tahun ajaran 2018-2019

Penyusun:


dr. Intanri Kurniati, Sp.PK.

dr. Roro Rukmi WP, SpA., M.Kes.
dr. M Yogie Fadil.

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

2
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

PENDAHULUAN

1. GAMBARAN UMUM BLOK

Blok Hemato-imunologi akan dilaksanakan pada tahun ke-2 semester 3. Waktu pelaksanaan
blok ini adalah 6 minggu, yang terdiri atas 5 minggu aktif dan 1 minggu terakhir yang diisi
dengan ujian, meliputi ujian praktikum dan ujian akhir blok (UAB), pertengahan blok pada
akhir minggu ketiga akan dilaksanakan ujian tengah blok (UTB).

Blok ini terdiri dari 5 modul, yang akan membahas dan mendiskusikan topik yang berkaitan
dengan hematologi dan imunologi. Pada modul pertama akan dibahas mengenai sel darah
merah. Modul kedua akan mendiskusikan tentang sistem plasma darah, hemostasis, dan
kelainannya. Modul ketiga akan mendiskusikan masalah penyakit autoimun. Modul ke empat
akan membahas tentang immunodefisiensi dan modul terakhir akan membahas tentang reaksi
alergi dan hipersensitivitas. Beberapa topik akan ditampikan sebagai skenario untuk
meningkatkan pemahaman dalam pemecahan kasus. Dengan memahami blok ini, diharapkan
mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuannya tentang masalah hemato-imunologi.

Blok ini akan dipelajari dengan menggunakan strategi Problem Based Learning (PBL) yang
bertujuan memenuhi standar kompetensi dokter Indonesia dengan metode diskusi tutorial
menggunakan metode seven jump, kuliah, praktikum, dan belajar mandiri.

Kompetensi Blok diambil dari 7 area Kompetensi Konsil Kedokteran Indonesia :


1. Komunikasi efektif


2. Keterampilan klinik dasar

3. Penerapan ilmu biomedis dalam praktek kedokteran


4.Pengelolaan masalah kesehatan secara individu, keluarga dan masyarakat

5. Penggunaan teknologi informasi


6. Mawas diri dan belajar sepanjang hayat


7. Penerapan etik, moral dan profesionalisme serta keselamatan pasien

3
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

2. CAPAIAN PEMBELAJARAN BLOK

Capaian pembelajaran blok ini adalah mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan

patobiologi, patofisiologi dan penatalaksanaan kelainan hematoimunologi serta mampu
menjelaskan epidemiologi kelainan-kelainan ini pada masyarakat.

Sasaran Pembelajaran

Pada akhir blok ini, mahasiswa diharapkan mampu :

1. Menjelaskan tentang hematopoesis, fungsi komponen darah (eritrosit, leukosit, sel 
 darah,
platelet) dan faktor koagulasi beserta fungsinya. 


2. Menjelaskan mengenai kelainan hematologi (anemia, hemoglobinopati, dan keganasan).

3. Menjelaskan klasifikasi, etiologi, patofisiologi anemia.

4. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan tatalaksana anemia berdasarkan klasifikiasi dan

etiologi. (anemia e.c perdarahan, anemia hemolitik, anemia aplastik, anemia autoimun
hemolitik/ AIHA, dan Hemolytic Disease of the Newborn ). 


5. Menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis dan pemeriksaan laboratorium

serta tatalaksana anemia mikrositik hipokrom (anemia defisiensi besi, anemia akibat
penyakit kronik dan anemia pada talasemia).

6. Menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan laboratorium dan

tatalaksana anemia makrositik (anemia 
 asam folat dan anemia defisiensi vit B12). 


7. Menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan laboratorium dan

tatalaksana hemoglobinopati (talasemia 
 dan varian Hb). 


8. Mengidentifikasi pemeriksaan apusan darah tepi (menggunakan pewarnaan Wright’ s,

pemeriksaan morfologi darah tepi dan hasil interpetasi). 


9. Mengidentifikasi morfologi sel darah normal dan patologis pada apus darah tepi. 


10. Menjelaskan tentang nutrisi pada anemia, keganasan hematologi, autoimun,

hipersensitifitas dan penyakit imunodefisiensi. 


4
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

11. Menjelaskan kelainan pada platelet (morfologi, trombositopenia dan trombositosis)

serta penyakit yang mendasari. 


12. Menjelaskan kelainan pada hemostasis (defisiensi faktor koagulasi, disfungsi faktor
koagulasi, dan defek fibrinolisis) dan penyakit dengan manifestasi kelainan hemostasis
seperti hemophilia, DIC. 


13. Menjelaskan dan mengidentifikasi hasil pemeriksaan laboratorium untuk membantu

menegakkan diagnosis, memonitoring dan follow up untuk tatalaksana terapi penyakit
hemostasis. 


14. Dapat menginterpretasikan hasil pemeriksaan hemostasis 


15. Mengidentifikasikan kelaianan variasi lekosit (defek morfologi lekosit, dan kelainan
jumlah lekosit, seperti lekopenia dan lekositosis) dan penyakit yang mendasarinya. 


16. Menjelaskan dan menganalisis etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis,

pemeriksaan laboratorium, dan tatalaksana keganasan hematologi myeloproliferative
(AML dan CML), limfoproliferative (ALL dan CLL), myeloma, myelodysplastic
syndrome (MDS), non-hodgkins lymphoma dan hodgkins lymphoma. 


17. Menjelaskan dan menganalisa etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis,

pemeriksaan laboratorium dan tatalaksana Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) dari
segi hematologi maupun immnunologi.

18. Mengetahui tentang stem cell dan aspek etika. 


19. Mengetahui tentang efek radiasi dan radioterapi terhadap kanker. 


20. Menjelaskan macam-macam reaksi hipersensitivitas (juvenil arthritis kronik, Henoch-

schonlein purpura, Steven Johnson syndrome). 


21. Menjelaskan etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaaan


 laboratorium, dan tatalaksana syok anafilaktik

22. Menjelaskan tentang macam-macam penyakit autoimun. 


23. Menjelaskan etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang

5
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

(laboratorium dan radiologi) dan tatalaksana Systemic Lupus Erythematosus (SLE),


 Rheumatoid arthritis (RA), dan polymialgia rematik. 


24. Mengetahui komplikasi SLE, scleroderma, polyarthritis nodusa, vasculitis lupus.

25. Menjelaskan tentang pemeriksaan immunoglobulin (total konsentrasi Ig, konsentrasi

spesifik Ig, dan imunoelektroforesis) dan pemeriksaan imunologi dari penyakit
autoimun Anti Nuclear Antibody (ANA), Anti Cardiolipin Antibody (ACA), beta 2
glikoprotein, dan rheumathoid factor (RF), immunodefisiensi (alur pemeriksaan HIV
serta interpretasi), dan pemeriksaan spesifik laboarorium untuk keganasan hematologi
(flow 
 cytometry).

26. Menjelaskan etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaaan


 laboratorium, dan tatalaksana limfadenopati, limfadenitis, limfoma Hodgkin-
nonhodgkin.

27. Mengetahui komplikasi limfadenopati, limfadenitis, limfoma Hodgkin-nonhodgkin.


28. Menjelaskan tentang etiologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan penunjang

(laboratorium dan radiologi) , rencana pengobatan, pada kasus immunodefisiensi
primer dan sekunder. 


29. Menjelaskan etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaaan penunjang

(laboratorium dan radiologi) dan tatalaksana berbagai tipe reaksi alergi dan
hipersensitivitas .

30. Menjelaskan Farmakokinetik, farmakodinamik obat-obatan yang dugunakan pada

berbagai kelainan darah dan keganasan darah.

31. Menjelaskan Farmakokinetik, farmakodinamik obat-obatan yang dugunakan pada

penyakit-penyakit autoimun, imunodefisiensi dan reaksi alergi serta hipersensitivitas

3. BIDANG ILMU TERKAIT

a. Patologi Klinik


b. Ilmu Penyakit Dalam

c. Ilmu Kesehatan Anak

d. Ilmu Gizi

6
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

e. Radiologi


f. Patologi anatomi


g. Mikrobiologi


h. Farmakologi


i. Etika Kedokteran

Kegiatan Praktikum:

1. Patologi Klinik

a. Mengidentifikasi macam-macam sel darah serta menghitung jumlah sel pada apusan
darah tepi dan menginterpretasi hasil. 

b. Mengidentifikasi pemeriksaan gambaran darah tepi dengan anemia serta interpretasi
hasil.
c. Mengidentifikasi morfologi sel-sel leukemia pada gambaran apusan darah tepi dan
sumsum tulang. 

d. Melakukan pemeriksaan golongan darah dan resus serta menginterpretasikan hasil. 

e. Melakukan pemeriksaan hemostasis (clothing time (CT), Bleeding time (BT), dan
jumlah trombosit) serta interpretasi hasil. 

2. Patologi Anatomi:
 Mengidentifikasi morfologi berbagai keganasan limfoid

HUBUNGAN DENGAN BLOK LAIN

1. Blok Bio Medical Science : hematologi dasar, pemeriksaan hematologi secara umum.

2. Medical Basic Science 3 (MBS3): faktor koagulasi, hemostasis, imunologi, dan tranfusi
darah. 
 


3. Blok Dermato Musculo Skeletal (DMS): kegawatdaruratan dermatologi, dermatitis, atopi,

dan eritema multiforme. 


4. Blok Cardio Vascular dan Respiratory System: rheumatic heart diseases, asma, HIV dengan
TB infeksi. 


7
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

5. Blok Tropical infection Disease: DHF, leptospirosis, malaria, dan HIV. 
 


6. Blok Gastrointestinal-hepato-bilier : reaksi alergi makanan. 


7. Blok Genitourinaria dan perinatology : glomerulonephritis acute(GNA), dan Nephrotic

Syndrome(NS). 


8. Blok Emergency: hemorrhagic dan anaphylactic shock. 


POHON TOPIK

HEMATO-IMUNOLOGI

8
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

HEMATO-
IMUNOLOGI

HEMATOLOGI IMUNOLOGI

SEL PENYAKIT REAKSI

PLASMA AUTOIMUN IMUNO
DARAH ALERGI
DEFISISENSI

KEGANASAN HEMOSTASIS
HEMATOLOGI

NON
KELAINAN
KEGANASAN
HEMATOLOGI HEMOSTASIS

9
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

10
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

DAFTAR MASALAH SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI

SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI

1 Masalah imunisasi (termasuk Kejadian Ikutan Pascaimunisasi [KIPI])
2 Perdarahan spontan
3 Pucat
4 Gatal-gatal (alergi makanan, ale
5 Bercak merah di kulit

KETERAMPILAN KLINIS SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI

BLOK HEMATOIMUNOLOGI

No Keterampilan Tingkat Keterampilan

1 Persiapan dan pemeriksaan hitung jenis leukosit 4A
Pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, Leukosit, 4A
2
Trombosit)
Pemeriksaan profil bekuan (bleeding time, clotting 4A
3
time)
4 Pemeriksaan Laju Endap Darah (LED) 4A
Permintaan pemeriksaan hematologi berdasarkan 4A
5
indikasi
Permintaan pemeriksaan imunologi berdasarkan 4A
6
indikasi
7 Pemeriksaan golongan darah dan inkompatibilitas 4A
8 4A
Anamnesis dan konseling anemia defisiensi besi,
talasemia, dan HIV

11
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

KEGIATAN PEMBELAJARAN

A. Tutorial

Terdapat 3 skenario selama 3 minggu. Setiap skenario terdiri dari 2 kali pertemuan, step 1-5
dan step 7. Step 6 belajar mandiri menelusuri literatur. Skenario adalah kasus yang banyak
terjadi dalam praktek umum atau di rumah sakit.

B. Kuliah

Kuliah dilaksanakan dalam kelas besar. Pemberi kuliah adalah dosen ahli atau pakar. Kuliah
yang diberikan akan disesuaikan dengan modul masing-masing tiap minggunya.

C. Praktikum

Praktikum merupakan penunjang teori-teori yang didapat mahasiswa.Topik praktikum

menyesuaikan dengan tema pembelajaran yang diberikan.Peraturan mengenai pelaksanaan
praktikum laboratorium diserahkan ke bagian masing- masing cabang ilmu. Kehadiran
praktikum harus 100%.

D. Pleno

Pleno diadakan setiap minggu setelah setiap modul berakhir. Pleno bertujuan untuk
menyamakan persepsi mahasiswa tentang Learning Objektive pada skenario. Dihadiri oleh
pengampu mata kuliah/pakar. Mahasiswa dapat langsung bertanya kepada pakarnya mengenai
hal yang diragukan atau yang belum dimengerti.

E. Laporan Belajar Mandiri

Pada step 6 mahasiswa membuat laporan dengan tulisan tangan dan dilaporkan pada pertemuan
ke 2. Kemudian setelah pertemuan ke 2 berakhir mahasiswa diminta untuk membuat refleksi
diri tentang laporan yang telah dibuat. Kemudian hasil refleksi tersebut dikumpulkan kepada
tutor tersebut. Penilaian berdasarkan kesesuaian laporan dengan LO yang ditentukan,
kedalaman pembahasan materi, dan kesahihan sumber yang telah dipelajari.

F. Ujian Tengah Blok

Ujian Tengah Blok adalah penilaian sumatif yang dilakukan ditengah blok dengan ujian
tertulis. Ujian Tengah Blok akan dilakukan pada akhir minggu ke-3 dengan materi
menyesuaikan dengan materi kuliah dan tutorial.

G. Ujian Akhir Blok

Ujian Akhir Blok adalah penilaian sumatif yang dilakukan diakhir blok dengan ujian tertulis.
Ujian Tengah Blok akan dilakukan pada akhir blok dengan materi seluruh materi kuliah dan
tutorial selama blok berlangsung.
12
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

KERANGKA PENILAIAN

Nilai akhir blok Hemato-imunologi totalnya 100%, antara nilai satu dan lainnya tidak saling
kompensasi, adapun perincian nilai adalah sebagai berikut:

1. Tutorial, Laporan Belajar Mandiri, tugas terstruktur, pleno : 20%

2. Praktikum
 : 10%

3. Ujian Tengah Blok : 30%


4. Ujian Akhir Blok : 40%

1. Tutorial

Penilaian tutorial terdiri dari interaksi verbal mahasiswa selama tutorial. Dinilai menurut
keaktifannya dalam tutorial (sharing, argumentasi, dominasi, perilaku/kesopanan, disiplin) dan
Laporan Belajar Mandiri, yang dibuatpada Step 6 dengan tulisan tangan dan dilaporkan pada
pertemuan ke 2 (Step 7). Penilaian berdasarkan kesesuaian laporan dengan LO yang
ditentukan, kedalaman pembahasan materi, dan kesahihan sumber yang telah dipelajari.
Mahasiswa wajib mengikuti tutorial 100%.

2. Nilai Praktikum

Hasil penilaian praktikum berupa lulus atau tidak lulus didasarkan pada standar yang dibuat
oleh masing-masing cabang ilmu. Evaluasi pratikum akan menilai afektif, kognitif dan
keterampilan psikomotor di laboratorium.

3. Ujian Tengah Blok

Dilaksanakan pada pertengahan semester. Syarat mengikuti ujian tengah blok, kehadiran
kuliah minimal 80%, Tutorial 100% , pleno 100% dan praktikum 100%.

4. Ujian Akhir Blok

Dilaksanakan pada minggu ke 6 akhir blok. Syarat mengikuti ujian blok, kehadiran kuliah
minimal 80%, tutorial 100%, pleno 100% dan praktikum 100%.

13
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

CETAK BIRU
No Tujuan DM LV BB JML MTB BGN

1 Mampu menjelaskan hematopoeisis, 4% 7 MCQ PK

fungsi komponen darah (plasma dan Kognitif C2,3
sel darah) dan faktor koagulasi

2 Mampu menjelaskan variasi kelainan 4% 7 MCQ IKA

eritrosit (morfologi eritrosit pada Kognitif C2,3
anemia dan hemoglobinopati) IPD

3 Mampu menjelaskan macam-macam 6% 8 MCQ IKA

Kognitif C3
anemia serta morfologi eritrosit

4 Menjelaskan tentang anemia 5% 8 MCQ IPD

normositik normokrom (anemia
hemoragik, anemia hemolitik, anemi IKA
aplastik, AIHA dan HDN): Kognitif C3
PK
 etiologi,diagnosis,dan
tatalaksana 

 patogenesis, patofisiologi,
dan peme- riksaan
laboratorium
5 Menjelaskan
 anemia
 hipokrom
 5% 8 MCQ IPD
defisiensi besi, anemia akibat IKA
penyakit kronik dan anemia akibat
talasemia): PK
Kognitif C3,5
 etiologi, diagnosis dan
tatalaksana 

 patogenesis, patofisiologi,
pemeriksaan laboratorium. 

6 Mampu menjelaskan anemia 5% 8 MCQ IPD
makrositik (anemia def folat dan
anemia def vit B12) IKA
 etiologi, diagnosis dan Kognitif C3 PK
tatalaksana

 patogenesis, patofisiologi,
pemeriksaan laboratorium. 


14
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

7 Menjelaskan tentang 2% 4 MCQ IPD

hemoglobinopati (talasemia dan Hb
Variant): IKA
C3,5
 etiologi, diagnosis dan Kognitif
PK
tatalaksana
 patogenesis, patofisiologi,
pemeriksaan laboratorium.
8 Dapat menunjukkan pemeriksaan 2% 4 MCQ PK
apusan darah tepi (menggunakan
Kognitif C3
pengecatan Wright’s, morfologi sel
darah serta menginterpretasi hasil.

9 Mampu menunjukkan yang normal Kognitif 4% 6 MCQ PK

serta kelainan pada apusan darah C3
sumsum tulang

10 Menjelaskan tentang aspek nutrisi 4% 6 MCQ Ilmu

pada anemia, keganasan hematologi,
Kognitif C3 Gizi
autoimun, hipersensitivitas, dan
penyakit imunodefisiensi

11 Menjelaskan kelainan hemostasis ; 5% 8 MCQ IPD

defisiensi dan disfungsi faktor
koagulasi serta defek fibrinolysis IKA
(hemophilia, DIC).
PK
pemeriksaan Kognitif C3
Menjelaskan
laboratorium, follow up dan
monitoring penyakit hemostasis dan
follow up terapi penanganan penyakit
hemostasis

12 Menjelaskan kelainan pada platelet 4% 7 MCQ IPD

(morfologi platelet, dan jumlah
abnormal dari platelet, seperti Kognitif C3 IKA
trombositopenia, trombositosis) dan
PK
penyakit dasarnya.

13 Mengidentifikasikan kelaianan 4% 7 MCQ IPD

variasi lekosit (defek morfologi Kognitif
lekosit, dan kelainan jumlah lekosit, C3
seperti lekopenia dan lekositosis) dan
penyakit yang mendasarinya.

15
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

14 Menjelaskan dan menganalisis 4% 7 MCQ IPD

etiologi, patogenesis, patofisiologi,
diagnosis, pemeriksaan laboratorium, IKA
dan tatalaksana keganasan
C3 PK
hematologi myeloproliferative (AML Kognitif
dan CML), limfopro- liferative (ALL
dan CLL), myeloma, myelodys-
plastia syndrome (MDS), non-
hodgkins dan hodgkins lymphoma.

15 Mengetahui tentang stem cell dan 3% 3 MCQ Etika

aspek etika Kognitif
C3,5 Kedok
Afektif
teran

16 Menjelaskan tentang pemeriksaan 2% 3 MCQ PK

immunoglobulin (total konsentrasi Ig,
Specific konsentrasi Ig dan
imunoelektroforesis) dan
pemeriksaan imunologi spesifik
untuk penyakit autoimun. (Anti Kognitif C3,5
Nuclear Antibody/ANA, Anti
Cardiolipin ANtobody /ACA, Beta 2
glikoprotein dan Rheumatoid Factor
/RF), imunodefisiensi (alur
pemeriksaan HIV serta interpretasi

17 4% 6 MCQ IPD
Menjelaskan macam- macam reaksi
hipersensitivitas (juvenil arthritis Kognitif IKA
C3
kronik, Henoch- schonlein purpura, Kulit
Steven Johnson syndrome).
Mikro

18 2% 3 MCQ IPD
Menjelaskan macam- macam
Kognitif C3 IKA
penyakit autoimun

19 Menjelaskan etiologi, patofisiologi, 4% 6 MCQ IPD

diagnosis, pemeriksaan laboratorium, Kognitif C3
IKA
dan tatalaksana SLE, Rematoid

16
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Artritis, dan Polimyalgia Rematik

20 Mengetahui komplikasi SLE, 4% 6 MCQ IPD

scleroderma, polyarthritis nodusa,
vasculitis lupus. Kognitif C3 IKA

21 Menjelaskan etiologi, patofisiologi, 4% 6 MCQ IPD

diagnosis, pemeriksaan laboratorium, C3
dan tatalaksana, edukasi dan Kognitif IKA
konseling infeksi HIV

22 Mengetahui efek radiasi dan Kognitif 4% 6 MCQ Radio-

radioterapi kasus keganasan C3 logi

23 Menjelaskan farmakokinetik, 4% 6 MCQ IPD

farmakodinamik obat-obat anemia,
obat anti koagulan, obat anti alergi, Kognitif C3 IKA
obat autoimun dan obat kemoterapi.

Ket :Menurut taksonomi Bloom, kompetensi yang harus dicapai :

C1 = hanya sebatas tahu, mengingat/menghafal 

C2 = pemahaman, terjemah dan menyimpulkan 

C3 = aplikasi, penerapan, menggunakan konsep, prinsip, prosedur untuk

 memecahkan masalah 

C4 = analisa, memecah konsep menjadi bagian-bagian, mencari hubungan

 antara bagian 

C5 = sintesis, diagnosis, menggabungkan bagian-bagian menjadi satu 

C6 = evaluasi, membandingkan nilai-nilai, ide-ide, metode dengan standar

 SOP 


17
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

REFERENSI

Patologi Klinik

Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology: functions and disorders of the immune system.
2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2014.
Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 6th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2017.
Burtis, C.A., Ashwood, E.R., Bruns, D.E. 2015. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and
th
Molecular Diagnostics 4 Edition. St. Louis: Elsevier Saunders.
Greer J.P., Foerster, J., Lukens, J.N., Rodgers, G.M., Paraskevas, F., Glader, B.
th
2014.Wintrobe's Clinical Hematology 11 Edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
th
Henry, J.B. 2014. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 20 Edition.
Philadelphia: WB Saunders Co.
th
Harmening DM. Clinical Hematology and Fundamentals of Hemostasis. 5 edition.
Philadelphia: FA Davis Company; 2009.
Hoffbrand, A.V., Catovsky, D., Tuddenham, E.G.D. 2005. Postgraduate Haematology 5th
Edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L.
th
2005.Harrison's Principle of Internal Medicine 16 Edition. New York: McGraw-Hill.
th
Weatherall, D.J., Cleg, J.B. 2015. The Thalassaemia Syndrome 4 Edition. London: Blackwell
Science.

Ilmu Penyakit Dalam

th
Bates, B., Bickley, L.S., Hoekelman, R.A. 2015. Physical Examination and History Taking 6
Edition. Philadelphia: Lippincott Co.
Graber, et al. 2016. Buku Saku: Dokter Keluarga. Jakarta: EGC

Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L. 2015.

th
Harrison's Principle of Internal Medicine 16 Edition. New York: McGraw-Hill.
Sudoyo, et al. 2016. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: FKUI.

18
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Swart, M.H. 2015. Buku Ajar: Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC.

Patologi Anatomi

Buku ajar patologi anatomi UI. 2012.


th
Robbins. Pathology basic of disease 2012. 9 edition. Philadelphia: WB Saunders.

Mikrobiologi

Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology: functions and disorders of the immune system.
2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2014.
th
Jawetz, et al. 2014. Medical Microbiology 23 Edition. New York: Mc Graw-Hill.

Farmakologi

Dipiro, J.T., Talbert R.L., Yee G.C., Matzke G.R., Wells B.G., Posey, L.M. 2015.
th
Pharmacotherapy: a pathophysiological approach. 6 ed.
Farmakope Indonesia. Edisi IV. 2015. Depkes RI.
Katzong: Farmakologi dasar dan klinis . edisi VI. EGC.

Ilmu Kesehatan Anak

th
Behrman, R.E. 2016. Nelson Text Book of Pediatrics 15 Edition. Philadelphia: WB. Saunders
CO.
Buku ajar Hematologi. UKK hematologi UI.
Nelson.2016. Ilmu Kesehatan Anak Terjemahan Volume 2 Edisi 15. Jakarta: EGC. Hal 1574-
1669.

Radiologi

Radiologi diagnostik. UI. Edisi kedua 


R. Suswob : Radioterapi 

Dasar-dasar radioterapi
Tatalaksana radioterapi pada penyakit kanker 


Ilmu Gizi 


Almatsier, S. 2014. Penuntun Diet: Instalasi Gizi RSCM dan Asosiasi Dietesien Indonesia.
Jakarta:
19
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

PT Gramedia Pustaka Utama. Hal 157-164. 


Mahan, L.K., Stump, S.E. 2014. Krause’s Food, Nutrition, and Diet Therapy. Michigan:
W.B. Saunders. 


MODUL PEMBELAJARAN

MODUL 1: Sel darah merah

Tujuan Pembelajaran :

1. Mampu menjelaskan mengenai kelainan eritrosit (morfologi eritrosit, anemia dan

hemoglobinopati) serta penyakit yang mendasarinya. 


2. Mampu membedakan berbagai jenis anemia serta morfologi eritrosit.

. a) Penyebab, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan laboratorium dan

tatalaksana anemia normositik normokrom (anemia disebabkan perdarahan,
anemia hemolitik, anemia aplastik, anemia 
 autoimun hemolitik/ AIHA, dan
Hemolytic anemia newborn/ HDN). 


. b) Penyebab, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan laboratorium dan

tatalaksana anemia mikrositik hipokrom (anemia defisiensi besi, anemia
akibat penyakit kronik dan anemia akibat 
 talasemia). 


. c) Penyebab, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan 
 laboratorium dan

tatalaksana anemia makrositik (anemia asam folat dan 
 anemia defisiensi vit
B12). 


3. Menjelaskan penyebab, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan 
 laboratorium

dan tatalaksana hemoglobinopati (talasemia dan varian Hb). 


20
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

4. Membuat dan menginterpretasi apusan darah tepi (menggunakan pewarnaan 
 Wright’s,

pemeriksaan morfologi darah tepi). 


5. Mengidentifikasi morfologi darah tepi yang normal dan abnormal pada 
 apuasan darah tepi
serta sumsum tulang. 


6. Menjelaskan tentang nutrisi pada anemia, keganasan hematologi, autoimun, hipersensitifitas

dan penyakit imunodefisiensi.

7. Membedakan kelainan leukosit (morfologi dan jumlah) serta penyakit yang mendasari. 


8. Menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan laboratorium, dan

tatalaksana keganasan hematologi myeloproliferative (AML dan CML),
limfoproliferative (ALL dan CLL), myeloma, myelodysplastic syndrome (MDS), non-
hodgkins lymphoma dan hodgkins lymphoma. 


9. Mengidentifikasi morfologi keganasan sel darah pada apusan darah tepi

10. Menjelaskan aspek etika pada penggunaan stem cell. 


11. Menjelaskan peranan radioterapi pada kanker. 


12. Menjelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat kemoterapi.

Kuliah Pakar :

1. Patologi Klinik

1) Hematopoesis dan kelainannya 


2) Kelainan sel darah merah (Anemia dan klasifikasi nya) 

3) Hemoglobinopati.
4) Keganasan hematologi (AML, CML, ALL, CLL, MDS) dan pemeriksaan yang
lebih spesifik terhadap dignosis keganasan. 

5) Transfusi darah 
 


2. Ilmu Penyakit Dalam

1) Anemia normositik normokrom

21
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

2) Anemia mikrositik hipokrom 


3) Anemia makrositik 

4) Hemoglobinopati (talasemia dan varian Hb).
5) Keganasan hematologi (AML, CML, MDS) 
 


3. Ilmu Kesehatan Anak

1) Hemoglobinopati (talasemia dan varian Hb). 


2) Juvenile anemia defisiensi besi, juvenile AIHA, dan HDN. 

3) Keganasan hematologi (ALL dan CLL) 


4. Farmakologi


1) Tatalaksana anemia dan obat-obatan yang mempengaruhi hematopoiesis

2) Farmakokinetik dan farmakodinamik obat kemoterapi pada keganasan sel
darah.

5. Ilmu Gizi 1)
 Diet pada anemia 
 dan keganasan

6. Patologi Anatomi 
 1) Histopatologi pada kegansan lympoid (non-hodgkins lymphoma

dan hodgkins 
 lymphoma) dan bone marrow 


7. Radiologi 
 Efek radiasi dan radioterapi pada kanker. 


8. Etik Kedokteran 
 Aspek etik pada stem cell 


Praktikum

Patologi Klinik:


 Pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, LED)

 Pemeriksaan hitung jenis leukosit 


Belajar Mandiri


22
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

MODUL 2: Plasma darah, platelet, Sistem hemostasis dan kelainannya

Tujuan Pembelajaran :

1. Menjelaskan kelainan pada platelet (morfologi dan jumlah platelet) dan penyakit yang
mendasari. 


2. Menjelaskan kelainan hemostasis (defisiensi faktor koagulasi, disfungsi faktor koagulasi,

dan defek fibrinolisis) dan penyakit dengan manifestasi kelainan hemostasis seperti
hemophilia, DIC. 


3. Menjelaskan dan mengidentifikasi hasil pemeriksaan laboratorium untuk membantu

menegakkan diagnosis, memonitoring dan follow up untuk tatalaksana terapi penyakit
hemostasis. 


23
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

4. Menginterpretasikan hasil pemeriksaan hemostasis. 


5. Menjelaskan farmakokinetik, farmakodinamik obat anti koagulan, dan pengobatan pada efek
hemostasis. 


Kuliah Pakar :
1. Patologi Klinik 

1) Hemostasis dan kelainannya 

2) Transfusi darah
2. Ilmu Penyakit Dalam
1) Abnormal platelet 

2) Abnormal hemostasis 

3. Ilmu Kesehatan Anak
1) Abnormal platelet 

2) Abnormal hemostasis 

4. Farmakologi 
 1) Farmakokinetik dan farmakodinamik obat antikoagulan dan
pengobatan pada efek hemostasis. 

5. Etik Kedokteran 
 1) Patient safety : understanding system and the effect of
complexity on patient care. 

Praktikum :
 Pemeriksaan BTCT dan interpretasinya
 Pembacaan gambaran darah tepi patologis

Tugas Terstruktur dan Belajar Mandiri

MODUL 3. Penyakit Autoimun 


Tujuan pembelajaran

1. Menjelaskan dan mengidentifikasi etiologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan

laboratorium, dan tatalaksana berbagai penyakit autoimun : SLE, Rematoid
Artritis, dan Polimyalgia Rematik

24
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

2. Menjelaskan tentang pemeriksaan immunoglobulin (total konsentrasi Ig, Specific

konsentrasi Ig dan imunoelektroforesis) dan pemeriksaan imunologi spesifik
untuk penyakit autoimun. (Anti Nuclear Antibody/ANA, Anti Cardiolipin
ANtobody /ACA, Beta 2 glikoprotein dan Rheumatoid Factor /RF),
imunodefisiensi (alur pemeriksaan HIV serta interpretasi
3. Menjelaskan dan mengidentifikasi hasil pemeriksaan laboratorium untuk
membantu menegakkan diagnosis, memonitoring dan follow up untuk
tatalaksana terapi penyakit autoimun. 


Kuliah Pakar :
1. Patologi Klinik:
2. Pemeriksaan imunologi immunoglobulin spesifik
3. Pemeriksaan imunologi pada penyakit autoimun

1. Penyakit Dalam
1) Penyakit-penyakit autoimun : SLE, Rheumatoid arthritis
2. Ilmu Kesehatan Anak
1) Penyakit autoimun pada anak
3. Ilmu Kulit
1) Kelainan autoimun pada kulit
4. Farmakologi
1) Farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada kasus autoimun

Praktikum:

1. Patologi Anatomi 


Mengidentifikasi pemeriksaan histopatologi morfologi pada keganasan 
 limfoid

dan bone marrow 


Belajar mandiri

MODUL 4: Imunodefisiensi

Tujuan Pembelajaran :

1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan penunjang,

rencana penatalaksanaan dan pencegahan HIV.

2. Menjelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik obat antiretroviral.

25
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Kuliah Pakar :

1. Patologi Klinik

1) Pemeriksaan laboratorium pada imunodefisiensi 


2) Pemeriksaan laboratorium pada HIV AIDS (Pemilihan Strategi pada
pemeriksaan laboratorium HIV AIDS) 


2. Mikrobiologi 
 1) Etiologi, patofisiologi, dan patogenesis HIV-AIDS. 


3. Ilmu Penyakit Dalam 
 1) Diagnosis dan tatalaksana HIV-AIDS. 


4. Ilmu Kesehatan Anak 
 1)Diagnosis dan tatalaksana HIV pada anak. 


5. Farmakologi 
 1)Obat anti retroviral. 


6. Etik Kedokteran 
 1)Cara pandang dari sudut sosial HIV-AIDS. 


Praktikum

Patologi klinik

Melakukan pemeriksaan golongan darah dan menguinterpretasi hasilnya

Belajar Mandiri

MODUL 5 : Reaksi alergi dan Hipersensitivitas

Tujuan Pembelajaran :

26
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

1. Menjelaskan dan mengidentifikasi etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis,

pemeriksaaan laboratorium, dan tatalaksana berbagaimcam reaksi alergi dan
hipersensitivitas.

2. Menjelaskan komplikasi reaksi alergi dari ringan sampai berat

3. Menjelaskan komplikasi tipe-tipe reaksi hipersensitivitas

Kuliah Pakar:


Patologi Klinik

1) Pemeriksaan laboratorium pada Reaksi alergi dan hipersensitivitas

Ilmu Penyakit Dalam

1) Reaksi Alergi
2) Hipersensitif

Ilmu Kesehatan Anak 


1) Reaksi alergi
2) hipersensitivitas

Farmakologi
1) Farmakokinetik dan farmakodinamik obat 
 hipersensitivitas. 

Mikrobiologi 

2) Reaksi hipersensitivitas. 

Patologi Anatomi
1) Patologi imunologi 


Praktikum:

Patologi Klinik : Pemeriksaan golongan darah dan inkompatibilitas

Pleno

UAB

JADWAL KEGIATAN BLOK HEMATOIMUNOLOGI

27
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

(12 NOVEMBER- 21 DESEMBER 2018)

Waktu Minggu I
(WIB) Kelainan sel darah merah non keganasan dan keganasan
SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT
12/11/2018 13/11/2018 14/11/2018 15/11/2018 16/11/2018
07.00 – Kontrak blok MKU Riset PK 4 dr putu IKA 3
07.50
07.50 – Remedial blok
08.40 TID
08.40 – IPD 1 Farmako 1 Farmako 2 Ilmu Gizi 1
09.30
09.30 –
10.20
10.20 – IPD 2 PK1 dr tyas Radiologi 1 PA
11.10
11.10 –
12.00
12.00 –
13.00
13.00 – Remedial blok IKA 1 PK2 dr tyas Etika IPD 4
13.50 TID Kedokteran 1
13.50 –
14.40
Pleno blok TID IKA 2 PK3 dr Tyas IPD 3 PK 5 dr intan
14.40 –
15.30

15.30 –
16.20

Minggu II
28
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Plasma darah, platelet, Sistem hemostasis dan kelainannya

SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT
Waktu
(WIB) 19/11/2018 20/11/2018 21/11/2018 22/112018 23/11/2018

07.00 – IPD 5 IPD 1

07.50 L
(modul 1) Riset
07.50 –
08.40

08.40 – Prakt HI I IPD 2

09.30 I
09.30 –
10.20

10.20 – Tutor Farmako 1 Tutor

11.10
B
11.10 –
12.00

12.00 –
13.00
U
13.00 – PK 1 dr Putu Etika IKA1
13.50 Kedokteran

–
13.50
14.40
R
PK 2 dr Tyas IKA2
14.40 –
15.30

15.30 –
16.20

29
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Minggu III
Penyakit Autoimun
Waktu SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT
(WIB)
26/11/2018 27/11/2018 28/11/2018 29/11/2018 30/11/2018

07.00 – MKU Riset Prakt PK 2 UTB

07.50

07.50 –
08.40

08.40 – Prakt PA 1 Farmakologi

09.30 1

09.30 –
10.20

10.20 – IKA 1
11.10

11.10 –
12.00

12.00 –
13.00

13.00 – tutor Ilmu Kulit 1 tutor

13.50

13.50 –
14.40

IPD 1 Pk 1 Pk 2
14.40 –
15.30 dr intan Dr Intan

15.30 –
16.20

30
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Minggu IV
Imunodefisiensi
Waktu SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT
(WIB)
3/12/2018 4/12/2018 5/12/2018 6/12/2018 7/12/2018

07.00 – Mikro 1 MKU RISET PK 2 dr Putu

07.50

07.50 –
08.40

08.40 – IPD 1 Farko 1 PK 1 dr Tyas

09.30

09.30 –
10.20

10.20 – IKA 1 tutor tutor

11.10

11.10 –
12.00

12.00 –
13.00

13.00 – Etik Prak PK 3

13.50 kedokteran 1

13.50 –
14.40

14.40 –
15.30

15.30 –
16.20

31
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Minggu V
Reaksi alergi dan Hipersensitivitas
Waktu SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT
(WIB)
11/12/2018 12/12/2018 13/12/2018 14/12/2018 15/22/2018

07.00 – IPD 1 MKU Riset

07.50

07.50 –
08.40

08.40 – IPD 2 Mikro 1

09.30

09.30 –
10.20

10.20 – Farko 1 PA1

11.10

11.10 –
12.00

12.00 –
13.00

13.00 – IKA 1 Pleno

13.50

13.50 –
14.40

IKA 2 Pk 1 dr Intan
14.40 –
15.30

15.30 –
16.20

32
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Minggu VI

Waktu SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT

(WIB)
17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 21/12/2018 22/12/2018

07.00 – UP PA UP PK UAB
07.50

07.50 –
08.40

08.40 –
09.30

09.30 –
10.20

10.20 –
11.10

11.10 –
12.00

12.00 –
13.00

13.00 –
13.50

13.50 –
14.40

14.40 –
15.30

15.30 –
16.20

33
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

LITERATURE REVIEW

1. MODULE 1 : RED BLOOD CELLS
 Anemia
 Anemia is functionally defines as an

insufficient red blood cell (RBC) mass to adequately deliver oxygen to peripheral tissues.
The laboratory test to establish the presence of anemia is hematology examination. For
practical purpose, we can evaluate the three concentration measurement such as haemoglobin
12
(Hb) level (g/dL), haematocrit (%), dan RBC number (10 /L). Index of erythrocyte can be
established by calculate that parameter. Erythrocyte index are mean corpuscular volume
(MCV), mean corpuscular haemoglobin (MCV) and mean corpuscular haemoglobin
concentration (MCHC). They are used to determine the type of anemia based on erythrocyte
morphology. (Glader, 2003, Adamson and Longo, 2008)
 Based on erythrocyte morphology,
anemia is divided into 3 types :(Glader, 2003)

1. Normocytic normochromic anemia (i.e blood loss, hemolytic anemia, aplastic anemia)

2. Microcytic hypochromic anemia (i.e iron deficiency anemia, anemia of chronic disease,
thalassaemia)

3. Macrocytic anemia (i.e megaloblastic anemia caused by deficiency of folat or vitamin

B12)

Based on the cause of anemia, it is divided into: (Adamson and Longo, 2008)

1. Anemia caused by decrease red survival (i.e blood loss, or hemolytic disease)

2. Anemia caused by defects of bone marrow

production (hypoproliferative) i.e marrow damage, iron deficiency, decrease of stimulation in

inflammation, metabolic defect, or renal disease.

3. Anemia caused by defects of red blood cell maturation (ineffective erythropoiesis) i.e
cytoplasmic defects in iron deficiency, thalassaemia, sideroblastic anemia, or nuclear defects
in folate deficiency, vitamin B12 deficiency, drug toxicity, and refractory anemia

Figure 1. The physiologic regulation of red blood cell production by tissue oxygen
tension (Adamson and Longo, 2008)

A. Iron deficiency anemia
 Iron deficiency anemia is the condition in which there is
anemia and clear evidence of iron lack. It is the most prevalent forms of malnutrition anemia.
The causes of iron deficiency are :(Andrews, 2003, Adamson, 2008)

1. Increased demand for iron and or hematopoiesis i.e in infancy or adolescence, pregnancy,
and erythropoietin therapy.

34
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

2. Increased of iron loss in chronic blood loss, menometrorhagia,or acute blood loss

3. Decrease iron intake or absorption i.e inadequate diet, malabsorpsi disease (sprue or
Crohn’s disease), surgery (post gastrectomy), or inflammation

The progression of iron deficiency are divided into three stages.There are: (Adamson, 2008)

1. The first stage is negative iron balance. In this stages, the iron demand is higher than the
ability of iron absorption. Iron stores (serum ferritine) decrease, Total Iron Binding Capacity
(TIBC) increases, but serum iron is normal. This stage can be found in several number of
physiologic mechanisms such as pregnancy, rapid growth in children and adolescent.

2. The second stage is iron deficient erythropoiesis. In this stage, iron stores

become depleted, serum iron begins to fall and TIBC increases. Haemoglobin synthesis
become impaired and it causes of anemia. The morphology of erythrocyte in this stage is
normocytic normochrome.

3. The third stage is iron deficiency anemia. The characteristic of this stage are anemia
moderate (Hb value 10-13 g/dL), morphology of erythrocyte is microcytic hypochrome,
serum iron, transferrin saturation and ferritin is low and TIBC is high.

Figure 2. Laboratory studies in the evolution of iron deficiency (Adamson, 2008)

Signs and symptoms of iron deficiency anemia: 1. Impairs growth in infancy
 2. Fatigue
 3.
Headache

4. Irritability and palpitation
 5. Dizziness and breathlessness
 6. Disorder of neuromuscular

system

Laboratory findings of IDA:(Adamson, 2008, Andrews, 2003)

1. Hematology
 Microcytic hypochrom anemia (MCV <80 fL,

MCH and MCHC are low)
 Blood smear : morphology of erythrocyte are

microcytic hypochrom, anisopoikilositosis, pencil cell (+), and or sel target (+). Morphology
35
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

of leucocyte can be found granulocytopenia in longterm iron deficiency.

Thrombocyte increases (thrombocytosis) 2. Iron status

serum iron is low
 TIBC increases
 Serum ferritin is low. Ferritin is acute

phase reactan and its value will increase in

inflammatory stage. In order to eliminate inflammation stage it is suggested to check C

reactive protein (CRP). The marker of iron store that has better specifity than serum ferritin is
soluble transferrin receptor (sTfR).

Figure 3. Normal blood smear (Wright’s stain)(Adamson, 2008)

Figure 4. Iron deficiency anemia blood smear(Adamson, 2008)

Terapi IDA(Adamson, 2008) 1. Ferrous tablet
 2. Ferrous injection
 3. Blood transfusion

B. Anemia of Chronic Disease (ACD)
 Anemia of chronic disease is anemia that is often

observed in patients with infectious, inflammatory, or neoplastic disease that persist for more
than 1-2 months. The syndrome does not include anemia caused by marrow replacement,
blood loss, hemolysis, renal insufficiency, hepatic disease, or endocrinopathy. The
characteristic of anemia of chronic disease are hypoferremia (serum iron is low) and normal
or high of serum ferritin.

Conditions associated with anemia of chronic disease are chronic infectious (i.e pulmonary
infections, pelvic inflammatory disease, osteomyelitis etc), chronic noninfectious disease (i.e
rheumatoid arthritis, rheumatoid fever, SLE), malignancy (i.e carcinoma, leukemia, multiple
myeloma etc), and miscellaneous (i.e alcoholic liver disease, congestive heart failure,
thrombophlebitis, Ischemic Heart Disease etc)

Laboratory findings in ACD are: 1. Hematology :

▪ Mild-moderate anemia (hemoglobin value is 1-2 lower than normal hemoglobin value, it is
36
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

rare

lower than 9 g/dl)
 ▪ Microcytic hypochrom anemia (MCV 77-82 fl) ▪ Haematocrit is more
than 27%

2. Iron status :
 ▪ Serum iron is low (10-70 ug/dL)
 ▪ TIBC decreases (100-300 ug/dL)
 ▪
Transferrin saturation is low (10-25%)
 ▪ Serum ferritin value is normal or high. Its

examination can be used to determine iron deficiency anemia from anemia of chronic disease

The specific of signs and symptoms in ACD are associated with the underlying
disease.
 Therapy of ACD depent on the underlying disease. Thalassaemia

Thalassaemia is genetic disorders that characterized by reduced rate or lack of production on

one or more of the globin chain. The reduced supply of globin diminishes production of
haemoglobin. Based on genetic, thalassaemia is classified into αthalassaemia, βthalassaemia,
γthalassaemia, δβthalassaemia, δthalassaemia, ɛζγβthalassaemia, and hereditary persistence
of fetal haemoglobin (HPFH).(Weatherall, 2001)
 αThalassaemia

α Thalassaemia is inherited disorder in α globin chain synthesis. It causes an excess of β

globin chain.

This thalassaemia is classified based on the number of gen deletion. It is divided into one gen
deletion, two genes deletion, three genes deletion (HbH disease), and four genes deletion (Hb
Bart/hydrops foetalis).
 β Thalassaemia

β Thalassaemia is genetic disorders in β globin synthesis. Clinically, it divided into three

groups, that are β Thalassaemia major (need a routine transfusion, it is also called Cooley’s
anaemia), β Thalassaemia intermediate (need transfusion in a certain condition), and β
Thalassaemia minor/trait/silent/asymptomatic (only diagnosed by laboratory
examination).(Weatherall, 2001, Hoffbrand et al., 2005, Pignatti and Galanello, 2003)

2. MODULE 2 : PLATELET, BLOOD PLASMA,

AND HEMOSTASIS SYSTEM A. Disorder of Platelet’s Number

37
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Disorders of platelet’s number can be determined into thrombocytopeni and thrombocytosis.

Trombocytopeni is condition in which the number of thrombocyte is low. It is the most
common cause of abnormal bleeding. The diseases that cause thrombocytopeni can be
determined into:

a. Decreased platelet production (aplasy/hypoplasy of megakaryocytes, ineffective

thrombopoiesis, hereditary thrombocytopenia)

b. Increased platelet destruction (immunologic thrombocytopenia purpura, infectious, drugs,

thrombotic microangiopathies, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic
syndrome)

c. Abnormal platelet distribution or pooling (hypersplenisme)

d. Miscellaneous (infectious disease such as dengue haemorrhagic fever)(Parker and Levine,

2003a)

Thrombocytosis is a condition in which the number of thrombocyte is high. It may result

from physiologic or pathologic process. The physiologic processes of thrombocytosis are
exercise, parturation, or ephinephrine. The pathologic processes are divided into primary (i.e
myeloproliferative syndrome, essential thrombocythemia, polycythemia vera, chronic
myelocytic leukemia, or myelofibrosis), and secondary (infectious disease, inflammatory
diseases, neoplasms, rebound after recovery thrombocytopenia, asplenia) (Parker and Levine,
2003b)

B. Disorders of Coagulation
 Disorders of coagulation is caused by

deficiency of coagulation factors or present inhibitor of coagulation factor activity. It is X-

link disease. This disease is characterized by recurrent bleeding episodes into joint, muscles,
and closed space, either spontaneously or following an injury. The most common of inherited
factor deficiency are the hemophilias. The disease is caused by deficiency of

Factor VIII (hemophilia A) or Factor IX (hemophilia B). The other causes, although it is rare,
are deficiency of Factor II (prothrombin), Factor V, Factor VII, Factor X, Factor XIII and
fibrinogen. They are usually inherited in autosomal recessive manner.

Clinical manifestations of hemophilia are bleeding episodes into joints (hemarthrosis), soft
tissue and muscles after minor injury or even spontaneously.(Arruda and High, 2008)

Laboratory examinations to diagnoseof hemophilia are aPTT (activated Partial Thrombin

Time), PT (Prothrombin Time), assay of activity and value of coagulation factor, and assay of
inhibitor coagulation factor. Laboratory findings is isolated prolonged of aPTT, platelet count
is normal, and normal bleeding time. In hemophilia A, there is a deficiency of FVIII or
present FVIII inhibitor. In hemophilia B, there is a deficiency of FIX (Arruda and High,
2008)
38
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

3. MODULE 3 :Leukocyte and Malignancy of Hematologic andLymphoid

A. Leucocyte Disorders
 The various forms of leucocyte are neutrophil,

eosinophil, basophil, lymphocyte, and monocyte. They are derived from a common stem cell
in the bone marrow. Their function is in inflammatory and immune responses. The schema
event in granulocytes production and their function in inflammation can be saw in figure
below.(Holland and Gallin, 2008)

Figure 5. Schematic events in granulocytes production, recruitment, and inflammation

(Holland and Gallin, 2008)

Leucocyte disorders are determined into morphological disorders and leucocyte number
disorders. The morphological disorders is an abnormality of leucocyte form (i.e toxic
granulation,

hypersegmentation, Pelger-Huet anomaly, Dohle body, etc). The leucocyte number disorders
are leucopenia and leucocytosis. The kind of leucopenia or leucocytosis depends on the form
of leucocyte that has number alteration. (Holland and Gallin, 2008, Hoffbrand et al., 2005)

Neutropenia is a condition in which the absolute neutrophil number is low. The causes of
neutropenia are decreased production (i.e drug induced, hematologic disease such as aplastic
anemia, myelofibrosis, tumor invasion etc), peripheral destruction (antineutrophil antibody,
autoimmune disorders, drugs), and peripheral pooling (i.e overwhelming bacterial infection,
hemodialysis).(Holland and Gallin, 2008)

Neutrophilia is a condition in which the absolute neutrophil number is high. The causes of
neutrophilia are increased production (idiopathic, drug induced, infection bacterial, fungal, or
sometimes viral, inflammation, myeloproliferative disease), increased marrow release
(glucocorticoids, acute infection, inflammatory such as thermal injury), decreased or
defective margination ( drugs induced such as ephinephrin, stress, or leucocyte adhesion
deficiency), and miscellaneous (metabolic disorder, metastatic carcinoma, acute
haemorrhagic, or haemolysis)(Holland and Gallin, 2008)

39
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

B. Hematology Malignancy
 The hematology malignancy is determined

based on the kind of hematology cell in which has abnormal proliferation. Abnormal
proliferation in myeloid cell is called myeloid leukemia. It is divided into acute myeloid
leukemia and chronic myelocytic leukemia based on the maturation stage of myeloid cell.
Myeloid leukemias is characterized by infiltration of blood, bone marrow, and other tissue by
neoplastic cells of the hematopoietic system. The malignancies of lymphoid cells arise from
cells of the immune system at different stages of differentiation, resulting in wide range of
morphologic, immunologic, and clinical findings. The form of lymphoid cell malignancies
are leukemia and lymphomas (solid tumor of the immune system). Lymphoid leukemia is
determined into acute lymphoblastic leukemia and chronic lymphocytic

leukemia.

B. 1 Acute Myeloblastic Leukemia

Incidence of AML is 3,7 per 100.000 people per year, the age adjusted incidence is higher in
men than women, the incidence of AML increase with age. Etiologies of AML are radiation
or chemical exposure, drugs, or heredity. There are 2 systems of AML classification. That are
The World Health Organization (WHO) classification and French-American British (FAB)
classification. (Wetzler et al., 2008)

The WHO classification includes different biologically distict group based on

immunophenotype, clinical feature, and cytogenetic and molecular abnormalities in addition
to morphology. But the FAB system classifies AML based of morphological features. The
major difference between the WHO and the FAB systems is the blast cutoff for AML
diagnosis to determine with myelodysplastic syndrome (MDS). The blast cutoff in WHO
system is 20%, in other side the blast cutoff in FAB is 30%. The Classification Systems of
AML can be saw table- 1. (Wetzler et al., 2008)

Symptoms of AML are often nonspecific. They are the consequence of anemia, leucocytosis,
leukopenia or leucocyte dysfunction, or thrombocytopenia. The symptoms was usually
present ≤ 3 months before leukemia was diagnosed. They are fatigue, weakness, anorexia,
weight loss, or fever. Signs are bleeding, easy bruising, bone pain, lymphadenopathy, non
specific cough, or headache. The physical findings are fever, splenomegaly, hepatomegaly,
lymphadenopathy, sternal tenderness, and evidence of infection and haemorrhagic.

Hematology findings are anemia (mild-severe), normocytic normochromic, the leucocyte

count increase up to more than 100.000/μL, the morphology of the malignant cell varies in
difference subsets, Auer Roads can be found, platelet count is sometime lower than
100.000/μL. Chemistry test can be foud the increased of uric acid, LDH, ureum, and hepatic
enzymes.(Wetzler et al., 2008). The diagnosis is established based on blood smear, bone
marrow punction (BMP),

40
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

cytochemistry, and gene analyze.

Table 1. Classification AML(Wetzler et al., 2008)

Figure 6. Blood film of AML (Wetzler et al., 2008)

B. 2 Chronic Myelocytic Leukemia

Chronic Myelocytic Leukemia (CML) is diagnose by identifying a clonal expansion of a

hematopoietic stem cell possessing a reciprocal translocation between chromosomes 9 and
22. This translocation results in head to tail fusion of the breakpoint cluster region (BCR)
gene on chromosome 22q11 with ABL gene located on chromosome 9q34. It is called BRC
ABL gene.

Symtomps of CML are fatigue, malaise, weight loss, infectious, thrombosis, or bleeding. The

41
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

physical findings are hepatomegaly and or splenomegaly. Hematologic findings are anemia
normocytic normochromic, elevated of WBC’s count with increases both immature and
mature granulocyte. The majority cells are myelocyte and neutrophil (two peaks form). The
diagnosis is established by blood smear and BMP.(Wetzler et al., 2008)

B. 3 Acute Lymphoblastic Leukemia

Acute lymphoblastic leukemia have been

divided based on immunologic and cytogenetic

abnormalities. The FAB classification is divided

ALL into three types based on morphologic

character. There are L1 (small uniform blast), L2

(Larger cell and more variable size cell), and L3

(uniform cells with basophilic and sometimes

vacuolated cytoplasms, we are called Burkitt’s

lymphoma cells). ALL is most common found in

childhood.(Longo, 2008). Diagnosis is established

base on blood smear, BMP, and cytogenetic analyze.

Table 2. Classification of ALL based on FAB System(Longo, 2008)

B.4 Chronic Myelocytic Leukemia

Chronic Myelocytic Leukemia (CML) is the most common lymphoid leukemia. This

42
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

leukemia has the similar clinical findings with other kind of leukemia. Hematology findings
are anemia normocytic normochromic, increased of lymphocyte number in peripheral blood
9
(the count is up to >10 / μL), and the peripheral blood smear shows smudge cell/basket cell
(it is nuclear remnant of cells damaged by the physical shear stress of making the blood
smear).(Longo, 2008)

Figure 7. Chronic Lymphocytic Leukemia(Longo, 2008)

4. MODULE 4 : HYPERSENSITIVITY AND AUTOIMMUNE DISEASE

Disease caused by Immune Responses

Hypersensitivity disease is disorders caused by immune responses. There are 4 types of

hypersensitivity that are classified according to the type of immune response and the effector
mechanism responsible for cell and tissue injury. Type 1 hypersensitivity is called Immediate
hypersensitivity. It is caused by IgE antibody and mast cells and the most prevalent type of
hypersensitivity disease. The diseases caused by this hypersensitivity are brochial asthma,
anafilactic shock, and allergic.

Type 2 hypersensitivity is called antibody mediated hypersensitivity. In this type, IgM or IgG
against cell surface or extracellular matrix antigen. The disease caused by type 2
hypersensitivity are transfusion reaction, haemolytic anemia, and haemolytic in Newborne
Disease.

Type 3 hypersensitivity is called immune complex mediated hypersensitivity. It is caused by

present of immune complexes of circulating antigens and IgM or IgG antibody. The disease
are rheumatoid fever, nephrotic syndrome, Rheumatoid Heart Disease.

Type 4 hypersensitivity is called T cell mediated hypersensitivity. It is determined into CD4+

T cells (delayed type hypersensitivity) and CD8+ CTLs (T cell mediated cytolysis).(Abbas et
al., 2007)
 5. MODULE 5 : IMMUNODEFICIENCY Immunodeficiencies

Immunodeficiencies is defects in one or more component of immune system. It is divided

into primary or secondary immunodeficiencies. Immunodeficiency diseases increase
susceptibility to infection.

The secondary immunodeficiencies develop as consequence of malnutrition, disseminated

cancer, immunosuppresive agents, or infection (such as HIV infection that causes AIDS).
43
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

HIV attack the T lymphocyte CD4 and make destruction in lymphoid tissue. It causes
depletion of CD4 number. The depletion of T lymphocyte CD4 increases susceptibility to
infection.(Abbas et al., 2007)

REFERENCE

ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H. & PILLAI, S. (2007) Cellular and Molecular

Immunology, Philadelphia, Saunders Elsevier.
 ADAMSON, J. W. (2008) Iron deficiency
and other

hypoproliferative anemias. IN FAUCI, A. S., KASPER, D. L., LONGO, D. L.,

BRAUNWALD, E., HAUSER, S. L., JAMESON, J. L. & LOSCALZO, J. (Eds.) Harrison's:
principles of internal medicine 17th ed. New York, McGraw Hill Medical.

ADAMSON, J. W. & LONGO, D. L. (2008) Anemia and polycythemia. IN FAUCI, A. S.,

KASPER, D. L., LONGO, D. L., BRAUNWALD, E., HAUSER, S. L., JAMESON, J. L. &
LOSCALZO, J. (Eds.) Harrison's: principles of internal medicine 17th ed. New York,
McGraw Hill Medical.

ANDREWS, N. C. (2003) Iron deficiency and related disorders. IN P.GREER, J.,

FOERSTER, J., N.LUKENS, J., M.RODGERS, G., PARASKEVAS, F. & GLADER, B.
(Eds.) Wintrobe's Clinical Hematology. 11th ed. Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins.

ARRUDA, V. & HIGH, K. A. (2008) Coagulation

Disorders. IN FAUCI, A. S., KASPER, D. L.,

LONGO, D. L., BRAUNWALD, E., HAUSER,

S. L., JAMESON, J. L. & LOSCALZO, J. (Eds.)

Harrison's: principles of internal medicine 17th

ed. New York, McGraw Hill Medical. GLADER, B. (2003) Anemia: General Considerations.
IN P.GREER, J., FOERSTER,

Microcytic hypochrome

44
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
 HEMATOIMUNOLOGI

Pencil cell
 J., N.LUKENS, J., M.RODGERS, G.,

PARASKEVAS, F. & GLADER, B. (Eds.) Wintrobe's Clinical Hematology. 11th ed.

Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins.

HOFFBRAND, A. V., CATOVSKY, D. & TUDDENHAM, E. G. D. (2005) Postgraduate

Haematology, Massachusetts, Blackwell Publishing.

HOLLAND, S. M. & GALLIN, J. I. (2008) Disorders of granulocytes and monocytes. IN

FAUCI, A. S., KASPER, D. L., LONGO, D. L., BRAUNWALD, E., HAUSER, S. L.,

JAMESON, J. L. & LOSCALZO, J. (Eds.) Harrison's: principles of internal medicine 17th

ed. New York, McGraw Hill Medical.

LONGO, D. L. (2008) Malignancies of Lymphoid Cells. IN FAUCI, A. S., KASPER, D. L.,

LONGO, D. L., BRAUNWALD, E., HAUSER, S. L., JAMESON, J. L. & LOSCALZO, J.
(Eds.) Harrison's: principles of internal medicine 17th ed. New York, McGraw Hill Medical.

PARKER, S. & LEVINE (2003a) Thrombocytopenia: pathophysiology and classification. IN

P.GREER, J., FOERSTER, J., N.LUKENS, J., M.RODGERS, G., PARASKEVAS, F. &
GLADER, B. (Eds.) Wintrobe's Clinical Hematology. 11th ed. Philadelphia, Lippincott
Williams&Wilkins.

PARKER, S. & LEVINE (2003b) Thrombocytosis. IN P.GREER, J., FOERSTER, J.,

N.LUKENS, J., M.RODGERS, G., PARASKEVAS, F. & GLADER, B. (Eds.) Wintrobe's
Clinical Hematology. 11th ed. Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins.

PIGNATTI, C. B. & GALANELLO, R. (2003) Thalassemias and related disorders:

quantitative disorder of hemoglobin synthesis. IN P.GREER, J., FOERSTER, J.,
N.LUKENS, J., M.RODGERS, G., PARASKEVAS, F. & GLADER, B. (Eds.) Wintrobe's
Clinical Hematology. 11th ed. Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins.

WEATHERALL, D. J. (2001) Thalassaemia Syndrome, London, Blackwell Science.

WETZLER, M., BYRD, J. C. & BLOOMFIELD, C. D. (2008) Acute and Chronic Myeloid
Leukemia. IN FAUCI, A. S., KASPER, D. L., LONGO, D. L., BRAUNWALD, E.,
HAUSER, S. L., JAMESON, J. L. & LOSCALZO, J. (Eds.) Harrison's: principles of
internal medicine 17th ed. New York, McGraw Hill Medical.

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 24

45
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung