DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................... i
DAFTAR ISI....................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................... 1
A. Latar Belakang.............................................................................. 1
B. Rumusan Masalah......................................................................... 1
C. Tujuan Penulisan Makalah............................................................ 1
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................. 3
A. Definisi.......................................................................................... 3
B. Etiologi.......................................................................................... 3
1. Infark Miokard Tipe 1 .......................................................... 3
2. Infark Miokard Tipe 2........................................................... 4
3. Infark Miokard Tipe 3........................................................... 4
4. Infark Miokard Tipe 4a......................................................... 4
5. Infark Miokard Tipe 4b......................................................... 4
6. Infark Miokard Tipe 5........................................................... 4
C. Patofisiologi.................................................................................. 4
D. Gejala Klinis................................................................................. 5
E. Penegakan Diagnosis.................................................................... 6
F. Penatalaksanaan............................................................................ 7
1. Terapi Trombolitik................................................................. 7
2. Terapi Antiplatelet................................................................. 7
3. Terapi Nitra Organic.............................................................. 8
G. Komplikasi.................................................................................... 9
1. Iskemik Berulang.................................................................. 9
2. Aritmia.................................................................................. 9
3. Disfungsi Miokardium.......................................................... 9
a. Gagal Jantung................................................................. 9
b. Syok Kardiogenik.......................................................... 9
4. Infark Ventrikel Kiri..............................................................10

2
 5. Komplikasi Mekanik.............................................................10
6. Perikarditis............................................................................10
7. Tromboemboli.......................................................................10
H. Kriteria Pemulangan.....................................................................11
I. Diagnosa Keperawatan.................................................................11
J. Prioritas Keperawatan...................................................................11
K. Konsep Asuhan Keperawatan.......................................................11
BAB III PENUTUP...........................................................................................22
A. Kesimpulan...................................................................................22
B. Saran.............................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) merupakan keadaan nekrosis otot jantung akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Sedangkan menurut Carpenito (2000) infark miokard akut adalah
kematian jaringan yang diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard,
karena ketidakadekuatan aliran darah. Penyebab paling sering yaitu adanya
sumbatan koroner, sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan
hipoksia miokard. Gejala dari infark miokard akut (IMA) seperti nyeri dada kiri
dengan atau tanpa penjalaran, seperti ditusuk-tusuk, kadang berupa nyeri dagu,
leher terasa seperti ditekan beban berat atau panas seperti terbakar (Setianto,
2003).

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari infark miokard?
2. Apakah etiologi infark miokard?
3. Bagaimana patofisiologi infark miokard?
4. Apakah gejala klinis infark miokard?
5. Bagaimana cara penegakan diagnosis infark miokard?
6. Apa saja penatalaksanaan infark miokard?
7. Apa saja komplikasi infark miokard?
8. Apa saja kriteria pemulangan pasien dengan infark miokard?
9. Apa saja diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan
infark miokard?
10. Bagaimana prioritas masalah keperawatan pada pasien dengan infark
miokard?

1
C. Tujuan Penulisan
Dari rumusan masalah di atas tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk
mengetahui:
1. Definisi dari infark miokard.
2. Etiologi infark miokard.
3. Patofisiologi infark miokard.
4. Gejala klinis infark miokard.
5. Cara penegakan diagnosis infark miokard.
6. Penatalaksanaan infark miokard.
7. Komplikasi infark miokard.
8. Kriteria pemulangan pasien dengan infark miokard.
9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan infark
miokard.
10. Prioritas masalah keperawatan pada pasien dengan infark miokard.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,
ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat
disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah
dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks
kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke
apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan
mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996).

B. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
1. Infark Miokard Tipe 1

3
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark Miokard Tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark Miokard Tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard Tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention(PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
5. Infark Miokard Tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
6. Infark Miokard Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

C. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversibel. Waktu
yang diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia
selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan
dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri; makin luas daerah infark, makin
kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan: 1) berkurangnya kontraksi,
dengan gerak dinding abnormal; 2) terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3)

4
berkurangnya volume denyutan; 4) berkurangnya waktu pengeluaran; dan 5)
meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya
tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya, karena berhubungan dengan
pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya, seperti: infark
subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural.
Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, di
luarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard; enzim
ini membantu menentukan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati,
diganti jaringan parut, yang dapat mengganggu fungsinya.

D. Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan”
otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan
oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral
yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor
pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika
pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya
terasa dingin (Antman, 2005).

5
 Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan
stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi
cepat, namun pada kasus infark miokard berat, nadi menjadi kecil dan lambat.
Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah
kembali normal (Irmalita, 1996).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi
sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan
suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan
paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub
perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman,
2005).

E. Penegakan Diagnosis
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua
atau lebih dari 3 kriteria, yaitu:
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak
menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien

6
 dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke
dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).
3. Peningkatan pertanda biokimia
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal
dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat
dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan
kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB / CKMB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA
III), myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan
cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).

F. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner
untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark
miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditunjukkan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya
infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda
derajat keparahannya atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah
individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan
istirahat total (bed rest).
Beberapa terapi yang dapat diberikan antara lain (Bertrand & Gunawan SG):
1. Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawall mungkin
dan dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan penderita infark miokard
akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch

7
 block (LBBB) diberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi.
Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial,
stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis
streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit.
2. Terapi Antiplatelet
a. Aspirin: mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin untuk penghambat agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari.
b. Tiklopidin: merupakan derivate tienopiridin yang efektif sebagai
pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya
berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang
dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen
platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
c. Clopidogrel: mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui
hambatan aktivitas ADP dependent pada kompleks glikoprotein. Efek
samping clopidogrel lebih sedikit disbanding tiklopidin dan tidak pernah
dilaporkan menyebabkan neutropenia.
3. Terapi Nitra Organic
a. Nitrogliserin: untuk menanggulangi serangan angina akut cukup efektif.
Begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek misalnya langsung
sebelum melakukan aktivitas atau menghadapi situasi lain yang dapat
menginduksi serangan. Secara intravena digunakan pada dekompensasi
tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang
memberikan hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami
metabolism lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat
yang mencapai sirkulasi. Absorpsi sublingual dan oromukosal cepat
sekali karena menghindari efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit
dan bertahan selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,15-0,6 mg dan
dosis oral 6,5-13 mg.

8
 b. Isosorbit dinitrat: kerjnya hampir sama denga nitrogliserin, tetapi bersifat
long-acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan
bertahan sampai 2 jam. Resorpsinya juga baik, tetapi efek lintas
pertamanya cukup besar.
c. Isosorbid mononitrat: obat ini terutama digunakan oral sebagai
profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan. Kadang-kadang juga
digunakan pada dekompensasi yang tidak berhasil dengan obat-obat yang
biasa digunakan. Mulai kerja setelah 15 menit dan bertahan kurang lebih
8 jam, waktu paruhnya 4-5 jam. Dosis yang dapat digunakan yaitu 20-30
mg.

G. Komplikasi
Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi,
mekanik, atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area miokard yang
mengalami nekrosis. Komplikasi awal merupakan hasil dari nekrosis miokardium
sendiri, sedangkan komplikasi yang terjadi setelah beberapa hari atau minggu
merupakan hasil dari inflamasi dan penyembuhan dari jaringan yang nekrosis.
Komplikasi dari infark miokard akut meliputi (Lilly, 2011):
1. Iskemik Berulang
Kejadian komplikasi angina postinfark didapati sebanyak 20 hingga 30
persen dari pasien infark miokard akut. Menandakan tidak adekuatnya
aliran darah arteri koroner, yang dimana berhubungan dengan peningkatan
risiko dari reinfark.
2. Aritmia
Aritmia sering terjadi pada pasien infark miokard akut dan merupakan
penyebab besar dari mortalitas pasien sebelum sampai di rumah sakit.
Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark miokard akut disebabkan
oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat gangguan anatomi dari aliran
darah terhadap struktur jalur konduksi (Contoh: sinoatrial node,
atrioventricular node dan bundle branches). Kemudian, akumulasi dari

9
 produk toksik metabolisme, seperti asidosis seluler dan konsentrasi ion
transseluler abnormal karena kebocoran membran. Lalu, disebabkan juga
karena stimulasi saraf autonom dan pemberian obat yang berpotensi untuk
menimbulkan aritmia, seperti dopamin.
3. Disfungsi Miokardium
a. Gagal Jantung
Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan kontraksi ventrikel (disfungsi
sistol) dan peningkatan kekakuan miokard (disfungsi diastolik), yang dapat
menyebabkan terjadinya gagal jantung. Selain itu, remodeling ventrikel,
aritmia dan komplikasi akut mekanik dari infark miokard juga dapat
menyebabkan gagal jantung.
b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya cardiac output secara drastis
dan terjadinya hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg)
dengan tidak adekuatnya perfusi ke jaringan perifer yang disebabkan ketika
telah terjadi infark lebih dari 40 persen pada ventrikel kiri. Syok kardiogenik
merupakan self-perpetuating karena hipotensi menyebabkan menurunnya
perfusi koroner, yang dimana akan memperburuk kerusakan akibat iskemik
dan penurunan stroke volumeakan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri,
sehingga kebutuhan oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada
lebih dari 10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan mortalitas
sebesar 70 persen.
4. Infark Ventrikel Kiri
Sepertiga pasien dengan infark pada dinding ventrikel kiri juga akan
menimbulkan nekrosis pada bagian ventrikel kanan, karena memiliki arteri
koroner yang sama yang memperfusi kedua area tersebut. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya gangguan dalam kontraksi jantung dan
penurunan komplians ventrikel kanan, yang dapat berakibat pada gagal
jantung kanan.
5. Komplikasi Mekanik

10
 Komplikasi mekanik disebabkan oleh iskemik dan nekrosis pada jaringan
jantung. Komplikasi mekanik dari infark miokard akut antara lain
rupturnya otot pappilary, rupturnya dinding ventrikel kiri, rupturnya
septum ventrikel dan true aneurisma ventrikel.
6. Perikarditis
Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark miokard akibat
perluasan infark mulai dari miokard hingga perikardium sekitarnya.
Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam dan adanya pericardial
friction rub
7. Tromboemboli
Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang mengalami gangguan
kontraksi setelah infark miokard, dapat menyebabkan terbentuknya
trombus, khususnya ketika infark melibatkan apeks dari ventrikel kiri atau
ketika true aneurisma telah terbentuk. Tromboemboli dapat menyebabkan
infark pada organ perifer

H. Kriteria Pemulangan
1. Nyeri dada berkurang atau hilang
2. Tidak timbul aritmia > 48 jam selama perawatan di ruangan
3. Gambaran ST elevasi kembali ke garis isoelektrik atau menurunnya ST
elevasi > 50%
4. Hemodinamik stabil
5. Mampu mobilisasi tanpa keluhan
6. Mampu BAB lancar tanpa mengejan

I. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b. d. perubahan membran kapiler-alveolar
2. Nyeri akut b. d. agen cidera biologis
3. Kecemasan b. d. perubahan status kesehatan
4. Intoleransi aktivitas b. d. kelemahan umum

11
5. Resiko penurunan curah jantung b. d. kontraktilitas jantung
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b. d. gangguan transport oksigen
melalui alveoli dan membrane kapiler
7. Resiko kelebihan volume cairan b. d. gangguan mekanisme regulasi

J. Prioritas Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b. d. perubahan membran kapiler-alveolar
2. Nyeri akut b. d. agen cidera biologis
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b. d. gangguan transport oksigen
melalui alveoli dan membrane kapiler
4. Intoleransi aktivitas b. d. kelemahan umum
5. Kecemasan b. d. perubahan status kesehatan
6. Resiko penurunan curah jantung b. d. kontraktilitas jantung
7. Resiko kelebihan volume cairan b. d. gangguan mekanisme regulasi

K. Konsep Asuhan Keperawatan

12
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau
secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup.

B. Saran
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan
diagnosis yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi
reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis
infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan berpengalaman di
unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk
mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di
tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan
pencegahan sekunder.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. 2008. Klien gangguan kardiovaskuler: seri asuhan keperawatan.

Jakarta: EGC.
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan medikal-bedah: buku saku untuk
Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.
Huda, Amin dan Kusuma Hardi. 2015. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan
diagnosa medis dan nanda nic-noc edisi revisi jilid 1. Yogyakarta:
MediAction.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC.