AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)
ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (5)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)
ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)
BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)
BARROS TORNAY, RUBÉN (14)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)
BEA SERRANO, CARLOS (15)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)
BERNAL BELLO, DAVID (16)
BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)
CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)
CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(3) H. Ruber Internacional. Madrid.
(4) H. U. de Burgos. Burgos.
(5) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(6) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(7) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. U. de Cruces. Bilbao.
(11) H. U. La Paz. Madrid.
(12) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(13) H. Clinic. Barcelona.
(14) H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.
(15) H. C. U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(17) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)
DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)
DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)
FABUEL ORTEGA, PABLO (26)
FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACIL, CARLOS (27)
FORTUNY FRAU, ELENA (28)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)
GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)
JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)
LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)
LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
(18) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(19) H. U. de Cabueñes. Gijón.
(20) H. C. San Carlos. Madrid.
(21) H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
(22) U. of California. San Francisco, EE.UU.
(23) H. de Manacor. Mallorca.
(24) H. U. Virgen de Valme. Sevilla.
(25) H. U. de Getafe. Madrid.
(26) H. U. Morales Meseguer. Murcia.
(27) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(28) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(29) H. U. Reina Sofía. Córdoba.
(30) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(31) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(32) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
(33) H. U. de Basurto. Bilbao.
5
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO ALONSO, GONZALO (18)
MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)
MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)
MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)
MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)
MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATALIA (39)
MELÉ-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)
MOLINA ANDREU, ORIOL (41)
MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER, CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVÁN (20)
NARANJO BONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (16)
PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)
PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)
PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)
(34) C. H. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
(35) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(36) H. U. de Móstoles. Madrid.
(37) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(38) H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.
(39) H. HM Sanchinarro. Madrid.
(40) H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
(41) Mútua Terrassa. Terrassa.
(42) H. Regional U. de Málaga. Málaga.
(43) H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(44) C. H. U. de A Coruña. La Coruña.
(45) H. U. Parc Taulí. Sabadell.
(46) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(47) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(48) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(49) H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)
PINILLA SANTOS, BERTA (52)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)
SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)
SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)
SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)
TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(50) C. H. U. de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela.
(51) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(52) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(53) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(54) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(55) H. U. de La Princesa. Madrid.
(56) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(57) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(58) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(59) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(60) H. U. de Torrejón. Madrid.
(61) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(62) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA...............................................................................................17

1.1. Anatomía............................................................................................................................................... 17
1.2. Fisiología................................................................................................................................................ 18
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Antonio Martínez Ortega, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS...............................................................................................................19
2.1. Estudios bioquímicos.............................................................................................................................. 19
2.2. Técnicas de imagen en hepatología........................................................................................................ 20
2.3. Biopsia hepática..................................................................................................................................... 21
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®).................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Alejandro Ocaña Ledesma, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS.............................................................................................23
3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado................................................................................... 23
3.2. Colestasis............................................................................................................................................... 24
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL.................................................................................................................26
4.1. Virus hepatotropos................................................................................................................................. 26
4.2. Patogenia............................................................................................................................................... 27
4.3. Anatomía patológica.............................................................................................................................. 28
4.4. Clínica.................................................................................................................................................... 28
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio........................................................................................................... 28
4.6. Complicaciones y pronóstico.................................................................................................................. 28
4.7. Tratamiento............................................................................................................................................ 29
4.8. Profilaxis................................................................................................................................................. 29
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 5 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA..............................................................................................................31
5.1. Hepatitis crónica por VHB....................................................................................................................... 31
5.2. Hepatitis crónica por VHC...................................................................................................................... 33
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)................................................................................................... 33
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 6 HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)........................................................................................................34
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 7 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE).........................................36
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 8 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA (HPA)..................................................................................................37
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 9 ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA.........................................................................39
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 10 OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS..........................................................................................................41
10.1. Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)..................................................................................... 41
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP).................................................................................................... 42
10.3. Síndrome de Budd-Chiari....................................................................................................................... 43
10.4. Cirrosis cardiaca..................................................................................................................................... 43
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 11 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES................................................................................45
11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática.................................................................................................... 46
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 12 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS.................................................................................................55
12.1. Abscesos hepáticos................................................................................................................................. 55
12.2. Tumores hepáticos benignos.................................................................................................................. 55
12.3. Tumores hepáticos malignos.................................................................................................................. 55
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Alberto López-Serrano.

11
TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS........................................................................60
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS............................................................................61
14.1. Hemocromatosis hereditaria................................................................................................................... 61
14.2. Enfermedad de Wilson........................................................................................................................... 62
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina................................................................................................................... 64
14.4. Porfirias hepáticas................................................................................................................................... 64
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR.......................................................................................65
15.1. Colelitiasis.............................................................................................................................................. 65
15.2. Colecistitis aguda................................................................................................................................... 66
15.3. Otras colecistitis...................................................................................................................................... 67
15.4. Complicaciones de las colecistitis............................................................................................................ 67
15.5. Cáncer de vesícula biliar......................................................................................................................... 68
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 16 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR.........................................................................................................69
16.1. Coledocolitiasis....................................................................................................................................... 69
16.2. Colangitis............................................................................................................................................... 70
16.3. Tumores de la vía biliar........................................................................................................................... 70
16.4. Otras enfermedades de las vías biliares................................................................................................... 71
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 17 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA...............................................................................................72
17.1. Anatomía gástrica.................................................................................................................................. 72
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica................................................................................ 72
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior........................................................................................ 73
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTIVA................................................................................................................74
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa..................................................................................................... 74
18.2. Hemorragia digestiva baja...................................................................................................................... 76
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 19 ÚLCERA PÉPTICA..............................................................................................................................78
19.1. AINE....................................................................................................................................................... 78
19.2. Cuadro clínico........................................................................................................................................ 78
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica............................................................................................................. 78
19.4. Tratamiento médico............................................................................................................................... 79
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica............................................................................................ 79
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica....................................................................................................... 79
19.7. Complicaciones posgastrectomía............................................................................................................ 80
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 HELICOBACTER PYLORI....................................................................................................................81
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 21 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA).......................................................................83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA........................................................................................................................85
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 GASTROPARESIA..............................................................................................................................87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO................................................................................................................88
24.1. Tumores malignos.................................................................................................................................. 88
24.2. Tumores benignos.................................................................................................................................. 89
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.

12
TEMA 25 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO.......................................................................................90
25.1. Anatomía............................................................................................................................................... 90
25.2. Fisiología................................................................................................................................................ 90
25.3. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 91
25.4. Microbiota intestinal............................................................................................................................... 92
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALABSORCIÓN..............................................................................................................................93
26.1. Enfermedad celíaca................................................................................................................................ 94
26.2. Sobrecrecimiento bacteriano.................................................................................................................. 94
26.3. Enfermedad de Whipple......................................................................................................................... 95
26.4. Intolerancia a la lactosa.......................................................................................................................... 95
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 27 DIARREA..........................................................................................................................................97
27.1. Diarrea aguda......................................................................................................................................... 97
27.2. Diarrea crónica....................................................................................................................................... 98
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII).............................................................................100
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 29 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE..............................................................................................108
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO.............................................................................110
30.1. Pólipos gastrointestinales........................................................................................................................ 110
30.2. Cáncer colorrectal hereditario................................................................................................................. 111
30.3. Cáncer colorrectal.................................................................................................................................. 113
30.4. Tumores de intestino delgado................................................................................................................ 117
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 31 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................118
31.1. Anatomía pancreática............................................................................................................................. 118
31.2. Fisiología pancreática exocrina................................................................................................................ 118
31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas.......................................................................................................... 118
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 32 PANCREATITIS AGUDA.....................................................................................................................120
32.1. Clínica.................................................................................................................................................... 120
32.2. Diagnóstico............................................................................................................................................ 120
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico........................................................................................... 122
32.4. Tratamiento............................................................................................................................................ 122
32.5. Complicaciones...................................................................................................................................... 123
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Eduardo Franco Díez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 PANCREATITIS CRÓNICA..................................................................................................................125
33.1. Pancreatitis autoinmune......................................................................................................................... 127
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 34 TUMORES PANCREÁTICOS...............................................................................................................129
34.1. Adenocarcinoma de páncreas................................................................................................................. 129
34.2. Tumores periampulares.......................................................................................................................... 130
34.3. Tumores quísticos pancreáticos.............................................................................................................. 131
34.4. Tumores endocrinos de páncreas............................................................................................................ 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 35 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.............................................133
35.1. Anatomía y fisiología.............................................................................................................................. 133
35.2. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 133
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Alejandro Ocaña Ledesma.

13
TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO...........................................................................134
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico................................................................................................. 134
36.2. Esofagitis por cáusticos........................................................................................................................... 136
36.3. Esofagitis eosinofílica.............................................................................................................................. 137
Autores: Alejandro Ocaña Ledesma, Cristina Burgos Gutiérrez, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.......................................................................139
37.1. Disfagia.................................................................................................................................................. 139
Autores: Antonio Martínez Ortega, Cristina Burgos Gutiérrez, Eduardo Franco Díez.
TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO......................................................................................................................142
Autores: Cristina Burgos Gutiérrez, Antonio Martínez Ortega, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.............................................................................................144
39.1. Divertículos esofágicos............................................................................................................................ 144
39.2. Anillo de Schatzki................................................................................................................................... 144
39.3. Hernia de hiato...................................................................................................................................... 144
39.4. Lesiones mecánicas del esófago.............................................................................................................. 145
Autores: Julio Sesma Romero, Alejandro Ocaña Ledesma, Antonio Martínez Ortega.
TEMA 40 ABDOMEN AGUDO...........................................................................................................................146
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 41 APENDICITIS AGUDA.......................................................................................................................147
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTICULAR..........................................................................................................149
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 43 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..............................................................................................................151
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS........................................................................................................................................154
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 45 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL................................................................................................155
Autores: Eduardo Franco Díez, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO...................................................................................................................158
46.1. Indicaciones............................................................................................................................................ 158
46.2. Contraindicaciones absolutas.................................................................................................................. 158
46.3. Pronóstico.............................................................................................................................................. 158
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera.................................................................................................. 159
46.5. Otras modalidades poco habituales de trasplante hepático..................................................................... 159
46.6. Complicaciones del TH........................................................................................................................... 159
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATISMOS ABDOMINALES.....................................................................................................161
47.1. Asistencia al paciente con traumatismo abdominal................................................................................. 161
47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora................................................................................................ 162
47.3. Tratamiento quirúrgico........................................................................................................................... 162
47.4. Hematoma retroperitoneal..................................................................................................................... 162
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA..............................................................................163
48.1. Fiebre postoperatoria.............................................................................................................................. 163
48.2. Complicaciones sistémicas...................................................................................................................... 163
48.3. Complicaciones de la herida................................................................................................................... 163
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.

14
TEMA 49 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL.....................................................................165
49.1. Hernias................................................................................................................................................... 165
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos....................................................................................................... 167
49.3. Tumor desmoide.................................................................................................................................... 167
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Cristina Burgos Gutiérrez.
TEMA 50 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL........................................................................................................168
50.1. Hemorroides........................................................................................................................................... 168
50.2. Fisura anal.............................................................................................................................................. 168
50.3. Abscesos anorrectales............................................................................................................................. 169
50.4. Fístula anorrectal.................................................................................................................................... 169
50.5. Cáncer de ano........................................................................................................................................ 170
50.6. Incontinencia fecal.................................................................................................................................. 171
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, José María Balibrea Del Castillo.
TEMA 51 CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA.................................................................................................171
51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva............................................................................................ 171
51.2. Beneficios y resultados........................................................................................................................... 171
51.3. Riesgos y contraindicaciones................................................................................................................... 171
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia...................................................................................................... 172
51.5. Nuevas vías de abordaje......................................................................................................................... 172
Autores: Julio Sesma Romero, José María Balibrea Del Castillo, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 52 QUEMADURAS.................................................................................................................................174
52.1. Factores pronósticos............................................................................................................................... 174
52.2. Quemaduras eléctricas............................................................................................................................ 174
52.3. Profundidad de las quemaduras............................................................................................................. 175
52.4. Complicaciones y tratamiento de los quemados..................................................................................... 175
Autores: José María Balibrea Del Castillo, Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama.

VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL..................................................................................176

15
 Tema 1
Anatomía y fisiología hepática

Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Antonio Martínez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Íñigo
Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).

1.1. Anatomía
Hepatocito Canalículo biliar

Unidad funcional: lobulillo hepático

El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde queda
protegido por las últimas costillas. Está recubierto por la cáp-
sula de Glisson (que posee nociceptores, siendo el interior del
parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepático
derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. En
la cara inferior del lóbulo derecho, separados por el hilio hepá-
tico, se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, Célula estrellada
Espacio de Disse (fibrogénesis)
adyacente a la vesícula). El hígado quirúrgico se divide en lóbu-
lo hepático derecho e izquierdo, separados por una línea que
une la vesícula biliar con la vena cava inferior, de forma que el Célula de Kuppfer Endotelio sinusoidal
lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo (macrófagos) Sinusoide fenestrado
quirúrgico izquierdo.

Figura 2. Histología del sinusoide hepático.

A
Doble irrigación
Vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y
B
B A arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxigenación). La
unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide
Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport hepático. Los sinusoides, que son capilares venosos fenestra-
dos, confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a tres
venas suprahepáticas, las cuales se unen dando lugar a la vena
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
portal (contiene tríada portal).
cava inferior.

Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espa-
cio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e
izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El
hepático común se une al cístico procedente de la vesícula,
formando el conducto colédoco. Las vías biliares son estruc-
turas muy sensibles a la isquemia, ya que reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arte-
rial cobra importancia en el trasplante hepático (MIR 15, 5;
MIR 15, 6).
Lobulillo hepático
Unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los
espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fibras
nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepá-
tica, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro existe
una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepa-
tocitos, células de Kupffer (macrófagos), células endoteliales
(pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan
vitamina A, con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer
se encuentran dentro del sinusoide, mientras que las células
de Ito se encuentran en el espacio de Dissé, entre el sinusoide
y el hepatocito.

17
 Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Acino de Rappaport
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona III es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol).
1.2. Fisiología
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la
glucosa en ácido pirúvico (glucólisis).
18
Metabolismo de los AA y proteínas
El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce
11-14 g/día), factores de la coagulación, proteínas C y S,
reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina,
ceruloplasmina, transferrina, etc.).
Bilis
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolípidos (leci-
tina entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado.
El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, formando micelas que permiten la
absorción de lípidos (MIR) y vitaminas liposolubles en el intes-
tino medio. En el colon son transformados por las bacterias
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
 Tema 2
Técnicas diagnósticas

Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Alejandro Ocaña Ledesma, H. Regional U. de Málaga (Málaga). Gemma Ibáñez-
Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).

Enfoque MIR En el síndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta

Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para
entender bien la patología hepática en sus distintas formas. Es
muy importante que tengas claros los distintos patrones de daño
hepático así como cuáles son y qué información proporcionan los
marcadores de función hepática.
2.1. Estudios bioquímicos
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente icteri-
cia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales biliares,
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa).
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fos-
fatasa alcalina. La GGT es muy sensible pero poco específica,
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación
de la fosfatasa alcalina.
(Se estudia en el tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis)

Degradación de hemoglobina
Bilirrubina y otras hemoproteínas

Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mg/

dl; BR conjugada o directa: 0,4 mg/dl; BR libre o indirecta: 0,6
Bilirrubina no conjugada
mg/dl. (unida a albúmina)
Conducto biliar

Origen
Bilirrubina Bilirrubina
El 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en no conjugada conjugada
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se
Hígado Intestino
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado
delgado
(catabolismo de otras hemoproteínas, citocromos, etc.). Bilirrubina
conjugada

Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no
hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada por
las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas
células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde, la
enzima glucuroniltransferasa la conjuga con el ácido glucuró-
nico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado
de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y
eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por
la bilis. En el intestino se transforma, por acción bacteriana,
en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación
enterohepática y se excreta en parte en la bilis de nuevo y otra
parte por la orina. Por tanto, en la orina se eliminan urobilinó-
geno y BR conjugada.
Hiperbilirrubinemia e ictericia
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica
mayor a 2-2,5 mg/dl. Se produce una elevación precoz de la
BR en colestasis y tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubinemia
directa se debe a una alteración en la secreción de la célula
hepática (en casos de insuficiencia hepática como una hepa-
titis aguda, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática)
u obstrucción al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la
hemólisis eritrocitaria y la reabsorción de grandes hematomas).
Urobilinógeno
Intestino
Urobilinógeno grueso
Riñon Vena Porta
Urobilinógeno Estercobilina
(derivada del metabolismo
Bilirrubina conjugada bacteriano del urobilinógeno)
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
hepáticas, etc.) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es
<1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en

19
 Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson. La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obs-
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil
determinar la 5’-nucleotidasa o la GGT (MIR).
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo (MIR 10, 32).
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien-
cia hepática.
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
• Albúmina.
Se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga
(14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación
aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía
crónica es un indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación.
Tienen vida media corta, por lo que son útiles como indi-
cadores de daño hepático agudo, y para detectar peque-
ños cambios en la función hepática en pacientes con fallo
hepático crónico. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o
factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina
K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X).
• Inmunoglobulinas.
Sintetizadas por las células plasmáticas. Generalmente están
elevadas en las hepatopatías crónicas (cirrosis) de forma
inespecífica y de forma policlonal. Asociaciones:
- ↑ IgM.
CBP.
- ↑ IgG.
Hepatitis autoinmune.
- ↑ IgA.
Hepatopatía alcohólica.
20
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesícula
biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis (MIR
14, 94; MIR). Si existe dilatación de vías biliares se denomina
colestasis extrahepática, y traduce un problema habitualmente
obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma, coledo-
colitiasis, carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte, la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de <15 ml, siendo el método más sensible para
su detección) (MIR).
TC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
(hiperdensidad). Asimismo, permite valorar el aire intrahepáti-
co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado, la distribución periférica del aire intra-
hepático suele corresponder con gas portal (y puede provenir
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC,
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
colangiorresonancia magnética o RM biliar, que es casi
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos,
dilataciones, colocación de prótesis, etc.). La señal ponderada
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhe-
pática percutánea (CTHP), aunque hoy día se utiliza más con
fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas
o estenosis proximales, etc.). La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR). Aunque
es una técnica diagnóstica, debido a su elevada comorbilidad
se prefiere realizar sólo en caso de necesidad terapéutica, ya
 Tema 2 · Técnicas diagnósticas
que permite realizar, por ejemplo, esfinterotomía endoscópica,
extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares,
practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de
la vía biliar (benignas o malignas).
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis escle-
rosante primaria. Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente,
tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y
otras intervenciones.
Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Ecoendoscopia
También llamada ultrasonografía endoscópica (USE), es
una técnica en auge y cada vez más utilizada. Utiliza
un endoscopio similar al de la CPRE, que en su extremo
distal tiene una sonda de ecografía.
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del
diagnóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
Ultrasonido paralelo
1 al endoscopio
Ultrasonido
2 perpendicular
al endoscopio
Conducto pancreático
Figura 3. Ecoendoscopia.
21
tivos (esófago, estómago, páncreas/vía biliar y recto) gracias
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos (se
estudia en el tema 33. Pancreatitis crónica).
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia (MIR).
(Ver figura 3)
Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
bolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfer-
medades del hígado.
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis.
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con
aguja “Tru-cut” (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune;
hepatopatía de causa desconocida; diagnóstico de rechazo
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones
de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por radiología intervencionista en estos casos).
Recuerda...
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
la biopsia hepática.
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Estómago
Transductor
Páncreas
Vena esplénica
 Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

VENTAJAS INCONVENIENTES
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente Errores de muestra.
BIOPSIA diferentes grados de Método invasivo
HEPÁTICA fibrosis. (morbimortalidad). E

Puede ayudar al diag- Coste elevado.

nóstico de una cirrosis.

Buena reproducibilidad. No válida en obesos.

Evaluación más global Sólo evalúa la fibrosis.
ELASTO- del tejido hepático. Discrimina peor entre
GRAFÍA Método no invasivo. grados intermedios de
Barata. fibrosis. 2.5 7.0 9.5 12.5 75kPa

Tabla 1. Biopsia hepática vs. elastografía.

Fibrosis Fibrosis Fibrosis
ausente o leve significativa grave Cirrosis
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®) (F0-F1) (F2) (F3) (F4)

Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatía crónica por VHC.

Utiliza ondas mecánicas de cizallamiento (similares a los ultra-
sonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el prin-
cipio físico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en
medios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtie-
ne una estimación de la elasticidad o rigidez hepática,
que guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold
standard). Se obtiene un valor en kiloPascales (kPa), habién-
dose establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológi-
ca crónica del hígado.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática
(ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficien-
cia cardiaca), inflamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo
cual se ha desarrollado una sonda XL) así como la presencia de
ascitis perihepática.

22
 Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis

Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U.
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).

Enfoque MIR 3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el ante-
rior, es un tema básico de fisiopatología. Importante tener muy
claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (intrahepática
vs. extrahepática).
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situaciones de aumento de producción de BR como los tras-
tornos hemolíticos crónicos. En el periodo neonatal, si existe
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales
dando lugar al “kernicterus” o encefalopatía bilirrubínica (se
estudia en Pediatría).

Conducto hepático derecho

Conducto hepático izquierdo

Cuello de la vesícula biliar

Conducto hepático común

Conducto cístico

Cuerpo de la vesícula biliar

Primera porción duodenal

Colédoco

Conducto de Wirsung

Ampolla de Vater
Papila duodenal menor

Papila duodenal mayor

(esfínter de Oddi)

Segunda porción duodenal

Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

23
 Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Orígenes
• Por aumento de producción de BR.
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infar-
to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
Usualmente, la BR es <5 mg/dL.
• Por alteración en la captación.
- Medicamentos.
Ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes
colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto
componente de alteración en la captación hepática de la
BR.
• Por alteración en la conjugación.
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa
debido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido.
Síndrome de Gilbert (MIR 14, 91; MIR 08, 9; MIR)
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización
de la bilirrubina.
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemolisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia
moderada a expensas de BR indirecta. La ictericia se puede
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el
estrés, etc.
Recuerda...
Es un aumento de la BR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Diagnóstico
La histología es normal excepto por un depósito de lipofucsina
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio-
química hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la BR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos.
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratamiento.
24
3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La con-
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular.
Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis.
• Defecto excretor.
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colesta-
sis postoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quísti-
ca, déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson,
síndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
síndrome del aceite tóxico.
Colestasis extrahepáticas
Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas.
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hida-
tídico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículo
duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos intrahe-
páticos de mediano y gran calibre: colangitis esclerosante,
enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía biliar
intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas.
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión de la vía
biliar intrahepática o extrahepática por tumores.
Recuerda...
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), y ocurre en
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
sarcoidosis...) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc.).
Algoritmo de la colestasis
(Ver figura 2 en la página siguiente)
 Tema 3 · Hiperbilirrubinemia y colestasis

Aumento de FA+GGT±BR

Ecografía abdominal Descartar fármacos

Normal Anormal

AMA Diagnóstico

AMA − AMA +

ColangioRM CBP

No diagnóstica Normal CEP

CPRE Biopsia hepática

CEP
Normal Diagnóstico

No diagnóstico

AMA: anticuerpos antimitocondriales

CBP: cirrosis biliar primaria
CEP: colangitis esclerosante primaria

Figura 2. Algoritmo de la colestasis.

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