Review jurnal

Abstrak

Salah satu fitur yang paling menarik dari otak adalah kemampuannya untuk menjadi lunak, yang
memungkinkan untuk beradaptasi terus-menerus untuk perubahan lingkungan. spesifik fi c pola
aktivitas neuronal mendorong longlasting kenaikan atau penurunan kekuatan koneksi sinaptik, disebut
sebagai jangka panjang potensiasi dan depresi jangka panjang, masing-masing. Fenomena seperti telah
dijelaskan dalam berbagai model organisme, yang digunakan untuk mempelajari aspek molekuler,
struktural, dan fungsional plastisitas sinaptik.

Hubungan antara plastisitas struktural dan fungsional Selama 20 tahun terakhir, modi struktural fi kation
yang terjadi pada tingkat sinaps selama stimulasi LTP telah diteliti secara ekstensif. Hal ini sekarang
dipahami bahwa LTP di iris hippocampal hasil di fi lopodia perkembangan dan / atau pembesaran atau
bifurkasi dari yang sudah ada sebelumnya Duri dendritik (Engert & Bonhoeffer 1999; Maletic-Savatic et
al. 1999; toni et al. 1999). Apakah pertumbuhan tulang LTP-diinduksi menyebabkan pembentukan
sinapsis fungsional tetap belum terjawab selama beberapa tahun. Dengan merekonstruksi duri dendritik
dengan bagian seri mikroskop elektron dari korteks barel tikus yang menjalani pengalaman indrawi oleh
kumis pemangkasan (pengangkatan vibrissae), pertumbuhan tulang ditemukan mendahului
pembentukan sinaps (Knott et al. 2006). Secara khusus, duri yang baru lahir istimewa terbentuk sinaps
dengan boutons multi-sinaps 4 hari setelah pembentukan mereka. Dalam penelitian kedua, N € agerl
dan rekannya melakukan time-lapse dua-foton mikroskop dan bagian seri analisis mikroskop elektron di
iris hippocampal Organotypic (Nägerl et al. 2004). Ini mengungkapkan bahwa LTP menginduksi
pembentukan duri baru, yang membuat kontak dekat dengan boutons pre-sinaptik dan membentuk
sinapsis fungsional dalam waktu 15 - 19 h. Sebuah studi lanjutan di iris hippocampal menunjukkan
penundaan hanya 1 jam antara pertumbuhan tulang spontan dan pembentukan sinaps (Zito et al. 2009).
Sebaliknya, LTD-seperti stimulasi frekuensi rendah dari duri dendritik dalam neuron CA1 piramidal
menginduksi retraksi tulang NMDAR tergantung dan menyebabkan hilangnya sinapsis fungsional (Nägerl
et al. 2004; Okamoto et al. 2004; Zhou et al. 2004). Secara bersama-sama, pengamatan ini menunjukkan
bahwa ada dua arah regulasi aktivitas tergantung plastisitas struktural.

Kesimpulan

Sementara prinsip-prinsip umum diperkirakan memerintah tanggapan sinaptik, berbagai mekanisme

tampak perangsang, wilayah-dan neuron jenis-spesifik fi c, akhirnya menghasilkan output perilaku yang
berbeda. Misalnya, meskipun LTP telah dianggap sebagai peristiwa yang universal mengemudi
plastisitas, mekanisme LTP baru telah terus-menerus ditemukan. Sebuah karya terbaru menunjukkan
bahwa faktor diffusible dirilis oleh glia dapat melakukan perjalanan jarak yang cukup jauh dan
mempengaruhi kemungkinan LTP onset pada sinapsis yang diberikan (Kronschlager et al. 2016). Lebih
dari mekanisme belum konvensional seperti diharapkan muncul di masa depan. Muncul bukti telah lebih
jauh menyoroti peran bentuk nonHebbian dari sinaps plastisitas dalam fungsi otak. Mekanisme tersebut,
termasuk plastisitas homeostatis, memiliki potensi untuk membantu menjelaskan keragaman dan
kompleksitas perilaku kognitif dan non-kognitif yang timbul dari modulasi sinaptik.