BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Telaah Pustaka

1. Stroke
1.1 Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gajala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada intervensi bedah atau membawa), yang tidak disebabkan oleh
sebab lain selain penyebab vaskuler (Abdul Gofir,2011).
Menurut kesepakatan definisi ini tidak mencakup retinal infarction,
perdarahan subdural, perdarahan epidural, infark atau perdarahan
intraserebral akibat trauma, infeksi atau tumor serta tidak termasuk juga
pasien-pasien dengan thrombosis vena intrakranial dan mengalami nyeri
kepala namun tidak ada tanda neurologis abnormal (Abdul Gofir, 2011).
Stroke merupakan serangan mendadak yang terjadi pada pembuluh
darah otak di sebabkan oleh tersumbatnya atau pecahnya pembuluh darah
dalam otak, selain itu stroke juga merupakan penyakit neurologik (saraf)
yang sering menyebabkan kecacatan dan kematian (Abdul Gofir, 2011).
Tanda dan gejala stroke jenis apapun akan menimbulkan defisit
neurologis yang bersifat akut, seperti :
a) Hemidefisit motorik
b) Hemidefisit sensorik
c) Penurunan kesadaran
d) Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang
bersifat sentral
e) Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan
gangguan intelektual (demensia)
f) Buta separuh lapangan pandang (hemiaanopsia)
g) Defisit batang otak (Indiyarti, 2011)

7
1.2 Anatomi dan system vaskular otak

Gambar 2.1. Anatomi Otak. (Snell, R. 2011)

Otak terletak didalam cavum crania dan bersambung dengan

medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga
meningen : dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater, dan
ketiganya berlanjut ke medulla spinalis. Liquour cerebrospinal
mengelilingi di dalam spatium subarachnoideum (Snell, R. 2011).
Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama.
Bagian-bagian tersebut secara berurutan dari medulla spinalis ke atas
adalah rhomboncephalon, mesencephalon, dan prosencephalon.
Rhomboncephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan
cerebellum. Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon, yang
merupakan bagian sentral prosencephalon dan cerebrum. Batang otak
(istilah untuk gabungan medulla oblongata, pons, dan mesencephalon
adalah bagian otak yang tertinggal setelah hemisperium cerebri dan
cerebellum diangkat (Snell, R. 2011).
Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu
anterior (carotid system) dan posterior (vertebrobasiler system).

8
 Pada setiap sistem vaskular otak terdapat 3 komponen, yaitu arteri-
arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-
arteri perforantes berdiameter kecil (Abdul Gofir, 2011).
a. System anterior (system carotid)
Arteri carotis communis (ACC) sinistra langsung dari arkus
aorta sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis dekstra
dipercabangkan dari a. brachiocephalica dileher setinggi kartilago
tiroid. ACC bercabang menjadi a.carotis interna (ACI) dan
a.carotis eksterna (ACE).
Arteri karotis interna akan dibagi dua bagian yaitu bagian
ekstrakranial dan intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis
interna setelah dipercabangkan didaerah bifurkasio akan melalui
canalis carotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan
akan beranastomosis dengan arteri maksilari interna yang
merupakan salah satu cabang ACE.
Arteri carotis interna bagian intracranial masuk ke otak
melalui canalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus
mempercabangkan a.ophtalmika untuk n.optikus dan retina,
kemudian akhirnya bercabang menjadi a.cerebri anterior dan
a.cerebri media. Keduanya bertanggung jawab memvaskularisasi
lobus frontalis, parietal dan sebagian temporal (Abdul,Gofir.
2011).
1.2.1 Arteri cerebri anterior
Arteri cerebri anterior merupakan cabang terminal arteri carotis interna
yang kecil. Arteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior
terhadap nervus opticus, dan masuk ke fissure longitudinalis cerebri. Di
sini, arteri ini berhubungan dengan arteri cerebri anterior sisi kontralateral
melalui arteri communicans anterior. Cabang-cabang kortikal
memperdarahi seluruh permukaan medial cortex cerebri dibagian posterior
hingga mencapai sulcus parietooccipitalis. Cabang-cabang tersebut juga
memperdarahi cortex serebri sebesar pita inci (2,5 cm) pada permukaan

9
 lateral hemisperium cerebri yang berdekatan. Dengan demikian, arteri
cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentralis (Snell,
R.2011).
1.2.2 Arteri cerebri media
Arteri ini merupakan cabang terbesar arteri carotis interna, berjalan
ke lateral di dalam sulcus cerebri lateralis. Cabang-cabang kortikal
memperdarahi seluruh permukaan lateral hemisperium cerebri, kecuali
daerah yang sempit disuplai oleh arteri cerebri anterior, polus occipitalis,
dan permukaan inferolateral hemisperium cerebri, yang diperdarahi oleh
arteri cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini memperdarahi seluruh
daerah motorik kecuali area tungkai (Snell, R.2011).
b. Sistem posterior (sistem vertebra basiler)
Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan
dan kiri yang berpangkal di a. subklavia. Arteri ini berjalan menuju dasar
cranium melalui kanalis transversalis dikolumna vertebralis cervikalis
kemudian masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum (Abdul, Gofir.
2011).
1.2.3 Arteri cerebri posterior
Arteri cerebri posterior melengkung kearah lateral dan belakang di
sekeliling mesencephalon, kemudian bergabung dengan ramus
communicans posterior arteri carotidis interna. Cabang-cabang kortikal
memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis dan
permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Dengan demikian arteri
cerebri posterior memperdarahi korteks visual. Arteri ini juga memperdarahi
plexus choroideus ventriculi tertii (Snell, R.2011)

1.3 Klasifikasi Stroke

Menurut Misbach (2007) dalam (Quadrina, 2012), klasifikasi stroke

antara lain:
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
a. Stroke Iskemik

10
 i. Transient Ischemic Attack (TIA)
ii. Trombosis serebri
iii. Emboli serebri
b. Stroke hemoragik
c. Perdarahan intraserebral

d. Perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

i. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah Pada bentuk ini gejala
neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
ii. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologic
yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam
tetapi tidak lebih dari seminggu
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
a. sistem karotis
b. sistem vertebrobasiler

2. Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah stroke yang timbul akibat thrombosis atau
embolisasi yang terjadi pada satu atau lebih pembuluh darah otak yang
menyebabkan obstruksi aliran darah ke otak. Stroke iskemik akut adalah
gejala klinis deficit cerebri fokal dengan onset yang cepat dan berlangsung
lebih dari 24 jam dan cenderung menyebabkan kematian (Abdul, Gofir.
2011)
Hampir 85% stroke disebabkan oleh sumbatan akibat bekuan darah,
penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak, atau
embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranial yang
menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranial. Ini disebut
sebagai infark otak atau stroke iskemik. Pada orang yang usia lanjut lebih
dari 65 tahun, penyumbatan atau penyempitan dapat disebabkan oleh

11
 aterosklerosis. Hal inilah yang terjadi pada hampir dua pertiga insiden stroke
iskemik. Emboli cenderung terjadi pada orang yang mengidap penyakit
jantung secara rata-rata seperempat dari stroke iskemik disebabkan oleh
emboli, biasanya dari jantung (stroke kardioembolik) bekuan darah dari
jantung umumnya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur
(misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung (termasuk katup buatan
dan kerusakan katup akibat penyakit rematik jantung), infeksi di dalam
jantung (dikenal sebagai endokarditis) dan pembedahan jantung.
Sebagian stroke iskemik terjadi di hemisfer otak, meskipun sebagaian
terjadi di serebelum atau batang otak. Beberapa stroke iskemik di hemisfer
tampaknya bersifat ringan, stroke ini asimtomatik atau hanyya menimbulkan
kecanggungan, kelemahan ringan atau masalah daya ingat. Namun stroke
iskemik ganda dan berulang dapat menimbulkan cacat berat, penurunan
kognitif dan demensia (Irfan, 2010).

2.1 Patofisiologi Stroke iskemik

Berbagai mekanisme dapat mengakibatkan stroke iskemik. Infark
hemodinamik merupakan hasil dari hambatan dalam perfusi normal yang
disebabkan oleh stenosis arteri berat atau sumbatan yang berasal dari
aterosklerosis dan trombosis. Embolisme terjadi ketika partikel trombus yang
berasal dari sumber yang lebih proksimal (baik dari arteri maupun jantung)
melewati sistem vaskular dan menyebabkan penyumbatan arteri.
Sekitar 14-25% stroke iskemik merupakan infark aterosklerotik dan lebih
sering mengenai laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Akumulasi plak
aterosklerotik dalam lumen arteri berukuran besar atau medium, biasanya pada
bifurkasio atau lengkungan pada pembuluh darah otak berperan dalam
terjadinya stroke iskemik. Berbagai teori mengenai proses terjadinya plak
aterosklerotik ini, yang pertama dianggap sebagai akibat dari aliran darah
yang menimbulkan kerusakan intima sehingga lipid dapat terselip
dibawahnya, sedangkan pada teori yang kedua dianggap sebagai reaksi sel

12
 endotel terhadap adanya trombus sehingga terjadi degenerasi trombus menjadi
lipid di subendotel (Layanto, 2014).
Mekanisme yang mendasari terjadinya stroke aterosklerotik adalah
partikel emboli dapat lepas dari plak aterosklerotik dan menyumbat arteri
serebral yang lebih distal, plak aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis
progresif arteri sehingga terjadi sumbatan dan infark dari trombosis lokal,
iskemia yang timbul akibat tidak adekuatnya aliran darah kolateral sehingga
secara progresif penyempitan atau sumbatan aterosklerotik berat. Pembuluh
darah otak yang sering mengalami aterosklerotik kaitannya dengan stroke
iskemik adalah percabangan arteri karotis komunis, pangkal arteri serebri
anterior dan media, pangkal arteri vertebralis (Layanto, 2014).

2.2 Penyebab

Penyebab terjadinya stroke iskemik terdiri dari beberapa hal antara lain
sebagai berikut :
I. Infark otak dimana menyebabkan stroke sekitar 80% dari semua kasus
stroke meliputi :
i. Emboli terdiri atas :
1. Emboli kardiogenik : fibrilasi atrium atau aritmia lain, thrombus
mural ventrikel kiri, penyakit katub mitral atau aorta, endokarditis
2. Emboli paradoksal : penyumbatan arteri sistemik oleh thrombus
berasal dari vena sistemik, yang telah melalui defek yang
menyebabkan hubungan langsung antara rongga jantung sebelah
kanan dan kiri, biasanya berupa foramen oval yang terbuka
ii. Aterotrombolitik yaiu penyakit pembuluh darah sedang-besar
meliputi :
1. Penyakit ekstrakranial : Arteri karotis interna, arteri vertebralis
2. Penyakit intrakranial : Arteri cerebri media, arteri basilaris,
lakuner (oklusi arteri perforans besar) (mansjoer, et al.2007).

13
2.3 Faktor resiko

Menurut guidelines for the primary prevention of stroke yang dikeluarkan

AHA dan ASA Goldstein (2011) faktor resiko stroke diklasifikasikan
menjadi 3 kelompok :

1.5.1 Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia
Menurut Goldstein (2011) stroke adalah penyakit yang banyak
terjadi pada usia tua, namun angka insidensi stroke pada anak akhir-
akhir ini menunjukkan adanya peningkatan, namun kelompok usia
antara 25-44 tahun lebih memiliki angka insidensi stroke yang rendah.
Dengan bertambahnya usia, maka resiko stroke iskemik dan stroke
perdarahan intraserebral juga meningkat, ditunjukan bahwa resiko
stroke iskemik dan perdarahan intraserebral meningkat 2 kali lipat
setelah usia 55 tahun (Abdul Gofir,2011).
b. Jenis kelamin
Menurut Roquer et al (2003) stroke iskemik dan perdarahan lebih
sering terjadi pada pria dibandingkan wanita, namun perkecualian
pada usia 35-44 tahun dan usia >85 tahun (Abdul Gofir, 2011).
c. Ras
Pada pasien dengan ras negro dan hispanik memiliki angka
insidensi stroke lebih tinggi dan angka mortalitas stroke lebih tinggi
dari pada pasien kulit putih. Menurut Goldstein (2011) populasi kulit
hitam lebih beresiko terkena stroke karena terkait tingginya prevalensi
hipetensi, obesitas, dan diabetes mellitus (Abdul Gofir, 2011).

d. Faktor genetik

14
 Pasien yang memiliki riwayat keluarga stroke akan memiliki
resiko stroke sekitar 30%. Untuk kembar monozigot memiliki resiko
1,65x lipat dibanding kembar zigot.
Adapun mekanisme terjadinya adalah karena (1) sifat genetik
faktor resiko stroke yang diturunkan (2) sifat genetik kerentanan
terhadap faktor resiko yang diturunkan (3) faktor gaya hidup, budaya
dan lingkungan yang ada dalam keluarga (4) interaksi faktor genetik
dan faktor lingkungan (Abdul Gofir, 2011).

1.5.2 Faktor resiko yang dapat diubah dan terdokumentasi dengan baik

a. Diabetes mellitus (DM)

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes
mellitus sering menimbulkan banyak komplikasi salah satunya adalah
stroke. Dengan makin banyaknya kasus diabetes, sudah pasti angka
kejadian stroke juga akan makin bertambah. Pengetahuan mengenai
faktor resiko kejadian stroke pada penderita diabetes mellitus merupakan
hal yang sangat penting sebagai tindakan pencegahan terhadap
timbulnya kejadian stroke pada penderita diabetes mellitus
(Rachmawati, 2009).
b. TIA ( transient ischemic attack)
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dennis et al (1989) adalah
resiko stroke rekuren atau kematian lebih tinggi pada stroke iskemik
minor dari pada pada pasien dengan TIA (Abdul Gofir, 2011).
c. Merokok
Menurut Goldstein hubungan merokok dan stroke berdasarkan
study epidemiologi yang telah dilakukan menunjukkan adanya
penurunan kejadian stroke dengan penghentian merokok (Abdul Gofir
,2011).
d. Dislipidemia

15
 Menurut penelitian yang dilakukan Framingham kenaikan 38,7
mg% LDL kolestterol akan meningkat angka stroke sebesar 25%
sedangkan kenaikan HDL 1 mmol (38,7 mg%) akan menurunkan
terjadinya stroke setinggi 47% (Supriyatna, 2010).
e. Hipertensi
Menurut Indiana Stroke Prevention (2007) hipertensi merupakan
factor resiko yang sangat penting pada semua stroke, hal ini terjadi
peningkatan resiko stroke berhubungan dengan adanya peningkatan
tekanan darah. Biasanya resiko stroke meningkat 1,6 kali setiap
peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik, dan sebesar 50% kejadian
stroke dapat diatasi dengan pengendalian tekanan darah (Abdul Gofir,
2011).
f. Atrial fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) adalah gangguan irama yang sering terjadi
pada pria dewasa. AF biasanya ditemukan pada 1-1,5% populasi
dinegara barat dan merupakan faktor resiko independen stroke.
Prevalensi AF terjadi peningkatan seiring dengan bertambahnya umur,
didapatkan 1% pada usia <60 tetapi kurang lebih 10% pada usia >80
tahun (Abdul Gofir, 2011).
g. Sickle cell disease
Menurut Indiana stroke prevention Task Force (2007) Sekitar
15-25% pasien dengan sickle cell disease akan mengalami TIA atau
stroke. Terjadinya stroke, baik stroke infark maupun perdarahan (Abdul
Gofir, 2011).
h. Obesitas dan distribusi lemak tubuh
Dari hasil penelitian seung han (2003) dengan menggunakan
penelitian kohort observasional prospektif terhadap 21.144 laki-laki
amerika serikat yang difollow up selama 12,5 tahun (rerata) untuk
kejadian 631 atroke iskemik menentukan bahwa BMI lebih dari 30
kg/mm3 berhubungan dengan relative risk (RR) stroke iskemik sebesar

16
 2,0 (95% CI:1,5 hingga 2,7) dibandingkan laki-laki dengan BMI kurang
dari 30 kg/mm3 (Abdul Gofir,2011).

1.5.3 Faktor resiko yang dapat diubah dan kurang terdokumentasi dengan baik

a. Migren
Menurut Goldstein (2011) migren diperkiran adalah salah satu
penyebab terjadinya stroke, karena mungkin berhubungan dengan
gangguan cerebrovaskuler seperti perdarahan serebri, diseksi arteri
karotis atau vertebralis dan stroke iskemik (Abdul Gofir, 2011).
b. Konsumsi alkohol
Menurut Goldstein (2011) dalam suatu penelitian dikatakan bahwa
penurunan konsumsi alkohol yang berat dapat menurunkan resiko
stroke (Abdul Gofir, 2011).
c. Penyalahgunaan obat-obatan
Menurut Goldstein (2011) bahwa penyalahgunaan obat-obatan
berhubungan dengan kejadian stroke iskemik dan stroke perdarahan.
Akan tetapi belum ada data yang menyatakan kaitan resiko stroke
iskemik terhadap penggunaan spesifik obat-obatan tertentu dan juga
belum ada penelitian yang menyatakan penghentian obat0obatan dapat
menurunkan resiko stroke (Abdul Gofir, 2011).
d. Obstruksi sleep apnea (OSE)
Menurut Goldstein (2011) sleep apnea memiliki hubungan
terjadinya resiko stroke dan kejadian kardiovaskuler, bahkan sleep
apnea dapat secara independen menjadi faktor resiko stroke. Dengan
penanganan yang tepat terhadap sleep apnea dapat menurunkan
tekanan darah, walaupun belum terdapat studi prospektif yang
menyatakan terapi sleep apnea dapat menurunkan resiko stroke.
(Abdul Gofir, 2011).
e. Peningkatan lipoprotein a
Menurut Goldstein (2011) Lipoprotein (a) merupakan lipoprotein
densitas rendah dimana apolipo protein B-100 mengikat secara

17
 kovalen dengan glikoprotein (a). struktur dan bentuk kimiawi dari
partikel lipoprotein hampir sama dengan LDL. Lipoprotein (a)
berkontribusi dalam proses aterogenesis dan berkaitan dengan
peningkatan resiko penyakit serebro-kardio-vaskuler (Abdul Gofir,
2011).
f. Polutan udara
Hong et al (2002) telah meneliti hubungan antara polutan udara
dengan stroke. Hasilnya adalah bahwa polutan udara memilki
hubungan yang signifikan dengan mortalita stroke iskemik. Penelitian
ini menunjukkan sebuah proses patogenik akut dalam system
serebrovaskuler yang dipicu oleh polusi udara (AbdulGofir ,2011).

2.4 Tanda dan Gejala

Menurut Lawrence M.B,M.D tanda dan gejala stroke iskemik meliputi
adanya kelumpuhan mendadak atau mati rasa pada daerah wajah, lengan, dan
kaki pada satu sisi tubuh. Dapat pula terjadi gangguan berbicara, atau kesulita
bicara. Selain itu terjadi pula gangguan penglihatan yang meliputi
hemianopia atau diplopia, sehingga menyebabkan gangguan penglihatan
kabur secara mendadak. Selain itu dapat pula berupa adanya vertigo, mual
dan muntah atau nyeri kepala (pusing), atau bisa terjadi perubahan mendadak
pada status mental pasien misalnya konvulsi, delirium, letargi, stupor atau
koma dan bahkan juga bisa terjadi kehilangan memori.

2.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis stroke iskemik ditegakkan berdasarkan :
a. Anamnesis
Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita
saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-
lain) (Misbach, 2011).

18
b. Pemeriksaan fisik
Meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh
saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada
gagal jantung kongestif). Pemeriksaan toraks (jantung dan paru), kulit
dan ekstremitas (Misbach, 2011).
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke.
Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis,
rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,
koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif (Misbach, 2011).
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan standar baku emas pada stroke adalah
pemeriksaan pencitraan tomografi terkomputer (CT-SCAN), namun
pada beberapa keadaan misalnya stroke akibat gangguan pada batang
otak biasanya pada hari pertama pemeriksa tidak ditemukan kelainan
apapun, sehingga harus menggunakan pemeriksaan MRI yaitu
pencitraan dengan menggunakan resonansi magnetic untuk
menemukan kelainan atau lesi pada daerah tersebut, namun dilakukan
setelah 24 jam kemudian selanjutnya pemeriksaan pada pasien stroke
harus dilihat juga dari segi status pasien secara keseluruhan
diantaranya tekanan darah, kadar gula darah, keadaan kardiorespirasi,
keadaan hidrasi, elektrolit, asam basa, keadaan ginjal dan lain
sebagainya (Misbach, 2011).
Selain pemeriksaan diatas ada juga skor yang digunakan untuk
melakukan diagnosis berdasarkan jenis, letak dan besarnya lesi pada
pasien stroke antar lain seperti skor siriraj, skor gajah mada, dan lain-lain.
Namun ketepatannya dalam mendiagnosis stroke belum bisa diandalkan
(Sudoyo, et al 2009).
Selanjutnya menurut harsono ada beberapa pemeriksaan penunjang
yang biasanya digunakan pada pemeriksaan stroke iskemik antara lain :

19
 a. Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini untuk mengetahui keadaan jantung, dimana
jantung berperan dalam suplei darah ke otak (Puri, 2008).
b. Elektroencepalografi
Pemeriksaan untuk encepalograpi berfungsi untuk mengetahui
masalah berdasarkan gelombang otak yang menunjukkan area lokasi
otak secara spesifik (Puri, 2008).
c. Angiografi serebral
Pemeriksaan ini dilakukan untuk membantu secara spesifik dalam
mencari penyebab strok seperti perdarahan atau obstruksi arteri,
dimana akan memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau daerah
ruptur (Puri, 2008).

2.6 Pencegahan

Pencegahan utama pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup

dan pengendalian berbagai factor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang
sehat dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.
(Misbach, Jusuf, et all, 2011).
a) Mengatur Pola Makan yang Sehat
Konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat
meningkatkan risiko terkena serangan stroke, sebaliknya risiko konsumsi
makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke.
Beberapa jenis makanan yang di anjurkan untuk pencegahan
primer terhadap stroke adalah:
1. Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
i. Serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,
bulgur, jagung dan gandum.
ii. Kacang kedelai beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid
serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida
tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDL.

20
 iii. Kacang-kacangan termasuk biji kenari dan kacang mede
menurunkan kolesterol LDL dan mencegah arterrosklerosis.
Mekanisme kerja: menambah sekresi asam empedu, meningkatkan
aktifitas estrogen dan isoflavon, memperbaiki elastisitas arteri dan
meningkatkan aktifitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL.
(Misbach, Jusuf, et all, 2011).
b) Penanganan Stress dan Beristirahat yang Cukup
i. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
ii. Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa
dan mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan
tekanan darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi
yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
iii. Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter
dalam hal diet dan Obat
a. Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi,
dislipidemia, diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara teratur.
b. Faktor-faktor resiko ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur,
diet dan gaya hidup sehat
c. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan
darah,140/90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit
ginjal kronis, target tekanan darah ,130/80 mmHg.
d. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan
diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL
(Misbach, Jusuf, et all, 2011)

3. Profil Lipid

3.1 Definisi

21
 Profil Lipid adalah gambaran total kolesterol, LDL kolesterol, HDL
kolesterol dan Trigliserida dalam darah. Oleh karena sifat lipid yang tidak
larut dalam plasma, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu
dibutuhkan suatu zat pelarur yaitu suatu protein yang dikenal dengan
nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal Sembilan jenis
apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C,
dan Apo E. senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama
lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai Apo tersendriri. Setiap
lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan
komposisi apoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis
lipoprotein yaitu high density lipoprotein (HDL), low density lipoprotein
(LDL), intermediate density lipoprotein (IDL), very low density
lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a). Profil
lipid yang sering diperiksa antara lain, trigliserida, kolesterol, LDL
kolesterol, dan HDL kolesterol (Sudoyo et all,2009).

Jenis dan fungsi lipoprotein dalam plasma :

Gambar 3.1. Jenis dan fungsi lipoprotein (Kwan,et al. 2007).

3.2 Kolesterol

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua

sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat
dalam konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati di mana
kolesterol disintesis dan disimpan. Kolesterol merupakan bahan awal
pembentukan sejumlah steroid penting, seperti asam empedu, asam folat,

22
 hormon-hormon adrenal korteks, estrogen, androgen, dan progesterone
(Graha, 2010).

Sebaliknya kolesterol dapat membahayakan tubuh. bila terdapat

dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada
dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang
dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah
jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada
pembuluh darah otak bisa menyebabkan penyakit stroke (Almatsier, 2004 ).

Total Kolesterol darah

Kurang dari 200 Optimal

200-239 Diinginkan

Lebih dari 240 Tinggi

Tabel 3.1 klasifikasi nilai kadar total kolesterol menurut National

Cholesterol Education Program (NCEP). (Sudoyo, et al, 2009)

3.3 LDL Kolesterol

Menurut UPT- Balai Informasi Teknologi LIPI pangan dan kesehatan

Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) adalah jenis kolestrol yang
mengangkut kolestrol paling banyak didalam darah. Tingginya kadar LDL
kolestrol dalam darah menyebabkan pengendapan kolestrol dalam arteri
dan juga dapat memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah
arteri yang disebut sebagai atherosclerosis, dimana arterosklerosis akan
mengurangi aliran darah dan menyebabkan pasokan oksigen ke berbagai
organ menjadi berkurang sehingga organ tersebut tidak dapat berfungsi
(Swanson, A, 2012)

LDL Kolestrol

Kurang dari 100 Optimal

23
 100-129 mendekati optimal

130-159 batas normal tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 sangat tinggi

Tabel 3.2 klasifikasi nilai kadar total kolesterol menurut National

Cholesterol Education Program (NCEP). (Sudoyo, et al, 2009).

3.4 Kolesteol HDL

HDL (High Density Lipoprotein) merupakan salah satu dari tiga

komponen lipoprotein yaitu kombinasi lemak dan protein, mengandung
kadar protein tinggi, sedikit trigliserida dan fosfolipid, mempunyai sifat
umum protein dan terdapat pada plasma darah, HDL berfungsi
membuang kelebihan kolesterol yang dibawa oleh LDL dengan dengan
membawanya kembali kehati untuk di ekskresi atau ke sel lain yang
membutuhkan kolesterol, maka HDL membantu mencegah terjadinya
pengendapan dan mengurangi terjadinya plak dipembulu darah yang
dapat mengganggu peredaran darah dan membahayakan tubuh. Karena
itu kolesterol HDL ini disebut kolesterol baik (Graha, 2010).

HDL Kolesterol darah

Kurang dari 35 Rendah

Lebih dari 60 Tinggi

Table 3.3 Klasifikasi nilai kadar HDL kolesterol menurut National

Cholesterol Education Program (NCEP). (Sudoyo, et al 2009)

24
3.5 Trigliserida

Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk oleh esterifikasi gliserol

dan tiga asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein serum. trigliserida
merupakan penyebab utama penyakit arteri dibanding kolesterol. Peningkatan
trigliserida biasanya diikuti oleh peningkatan VLDL (Very Low Density
Lipoprotein). Pada peristiwa hidrolisis lemak-lemak ini akan masuk dalam
pembuluh darah dalam bentuk lemak bebas (Graha, 2010).

Trigliserida adalah komponen lain dari lemak dalam darah dan sama
halnya dengan kolesterol. Trigliserida dapat berasal dari makanan yang
dikonsumsi atau dibuat sendiri oleh tubuh. Mengkonsumsi makanan yang
mengandung lemak akan meningkatkan kadar trigliserida dalam darah dan
cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah-
buahan seperti kelapa, durian dan alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi
kadar trigliseridanya tinggi. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi kadar
trigliserida dalam darah seperti kegemukan, makan lemak, makan gula biasa
dan minum alcohol. (Graha,2010).

Trigliserida
Kurang dari 150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
Lebih dari 500 Sangat tinggi
Table 3.4. Klasifikasi nilai kadar Trigliserida menurut National
Cholesterol Education Program (NCEP) : (sudoyo, et
al.2009)

4. Hubungan kolesterol dengan stroke iskemik

Mekanisme Atherosclerosis dan Aterotrombus

Deposit lemak (atherome) atau plak akan merusak dinding arteri

sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan
berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut.

25
Atherosclerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius seperti
jantung koroner dan stroke. stroke adalah penyakit vaskuler perifer
tergantung arteri yang terkena. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan
membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan
terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus
akan membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas dan
membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri
di daerah yang lain. Pada kasus ini jaringan yang memperoleh vaskularisasi
dari arteri tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara cepat,
yang bila hal ini terjadi di otak disebut stroke iskemik (Fatmawati, 2008).

Aterosklerosis adalah penyakit akibat terbentuknya plak di dinding

arteri besar,sehingga mempersempit lumen pembuluh darah dan
mengakibatkan aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas pembuluh
darah. Plak terdiri dari sel otot polos, jaringan ikat, lemak, dan kotoran yang
tertimbun dalam tunika intima dinding arteri (Fatmawati, 2008).

Proses terjadinya aterosklerosis menurut kumalasari adalah sebagai berikut :

a) Sel endotel arteri mengalami cedera, baik secara mekanis maupun karena
bahan-bahan sitotoksin (termasuk LDL teroksidasi). Daerah yang terluka
terkadang akan menarik monosit, kemudian berubah menjadi makrofag
dan memakan bahan-bahan di sekitarnya (termasuk LDL teroksidasi). Sel
makrofag tersebut berubah menjadi sel busa yang tertimbun dan
menimbulkan fatty streak didalam pembuluh darah yang diakibatkan
dipenuhinya sel makrofag oleh sel lemak

Sel endotel yang rusak tersebut mengakibatkan trombosit

menggumpal dan melepaskan tromboksan A2 yaitu suatu zat yang
mendorong penggumpalan trombosit lebih lanjut. Sel tersebut juga
melepaskan platelet-platelet growth factor. Makrofag ini menghasilkan
pertumbuhan yang mengakibatkan proliferasi sel otot polos, yang
berintegrasi dari lapisan medial ke intimal dinding arteri.

26
 b) Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (triasilgliserol +
kolesterol) yang menumpuk di dalam plak yang sedang tumbuh. LDL
terus masuk ke lesi dan ikut berperan menambah timbunan lemak.
c) Sel di lesi mensekresi kolagen, elastin dan glikosaminoglikan membentuk
tudung fibrosa dan muncul kristal kolesterol di bagian tengah plak. Sel
terperangkap dan mati sehingga terbentuk kotoran plak, dan juga terjadi
klasifikasi. Ruftur dan pendarahan plak berkapsul tersebut di pembuluh
koroner dapat menyebabkan pembentukan akut bekuan darah (trombus),
yang semakin lama semakin menyumbat
Berikut ini adalah gambar dari penyumbatan pembuluh darah arteri
Gambar dibawah ini :

a
b

c d

Gambar 4.1. Penyumbatan pembuluh darah arteri

Keterangan:
A. Potongan melintang arteri normal.
B. Robekan pada dinding arteri.
C. Penimbunan lemak pada dindingpembuluh darah.
D. Pembuluh tersumbat oleh bekuandarah (trombus).
5. Kerangka Teori

Factor resiko Faktor resiko yang Faktor resiko yang

yang tidak dapat dapat diubah dan dapat diubah dan
dimodifikasi terdokumentasi dengan kurang
baik terdokumentasi
dengan baik

27
 Migrein
Usia dan Jenis Dislipidemia
kelamin Konsumsi alkohol

Polutan udara, dll

HDL LDL Kolestrol Trigliserid

kolesterol Kolesterol Total

STROKE
ISKEMIK

Gambar 5.1. Kerangka Teori

Keterangan : Diteliti

Tidak diteliti

6. Kerangka Konsep
Dalam penelitian ini peneliti akan menggunakan dua variable dalam hal ini
LDL dan HDL kolesterol dan variable dependen dalam hal ini strok
Berdasarkan uraian tersebut dirancang kerangka konsep sebagai berikut :

Variabel independen Variabel dependen

28
 Profil Lipid
(Kolesterol total,
Stroke Iskemik
HDL kolesterol,
LDL kolesterol,
Trigliserida)

Gambar 3 Kerangka Konsep

B. Landasan Teori

Profil Lipid adalah gambaran total kolesterol, LDL kolesterol, HDL

kolesterol dan Trigliserida dalam darah. Oleh karena sifat lipid yang tidak larut
dalam plasma, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu
zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau
apoprotein. Pada saat ini dikenal Sembilan jenis apoprotein yang diberi nama
secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. senyawa lipid dengan
apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein (Sudoyo, et al 2009).

Trigliserida merupakan senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak

yang teresterisasi menjadi gliserol, disintesis dari karbohidrat dan disimpan dalam
bentuk lemak hewani. Dalam serum dibawa oleh lipoprotein, merupakan
penyebab utama penyakit arteri dibanding kolesterol. Hipertrigliserida merupakan
salah satu penyebab dislipidemia dimana dislipidemia tersebut merupakan factor
resiko terjadinya stroke iskemik. Selain itu trigliserida yang meningkat dapat
menyebabkan obesitas (Graha,2010).

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel

dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat dalam
konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati di mana kolesterol
disintesis dan disimpan. Kolesterol dapat membahayakan tubuh bila terdapat
dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah karena dapat membentuk endapan
pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang

29
dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung
dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak
bisa menyebabkan penyakit stroke (Almatsier, 2004).

Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) adalah jenis kolesterol yang

berbahaya sehingga sering disebut juga kolesterol jahat. Kolesterol LDL
mengangkut kolesterol paling banyak didarah. Tingginya kadar LDL
menyebabkan pengendapan kolesterol dalam arteri. LDL akan menembus dinding
pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk ke lapisan dinding pembuluh
darah yang lebih dalam yaitu intima. LDL disebut lemak jahat karena memiliki
kecenderungan melekat di dinding pembuluh darah sehingga menyempitkan
pembuluh darah.

Timbunan lemak didalam lapisan pembuluh darah atau plak kolesterol

membuat saluran pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran darah kurang
lancer. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah
pecah, meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah. Karena pembuluh darah sudah
mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah
ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total.

Sedangkan HDL kolesterol merupakan lipoprotein densitas tinggi yang

berfungsi mengeluarkan kolesterol dari sel dan memindahkannya ke hati untuk
dieliminasi secara parsial dari tubuh. Kadar kolesterol HDL dalam darah
berbanding terbalik dengan risiko aterosklerosis. Penurunan kadar kolesterol HDL
dalam darah akan meningkatkan risiko aterosklerosis yang merupakan salah satu
penyebab terjadinya stroke.

Adapun stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala-gejala

dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, yang
tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup
stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non

30
traumatic, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan
subarachnoid

Selanjutnya hubungan antara kolestrol dengan stroke iskemik yang dikaitkan

dengan terjadinya atherosclerosis dan aterotrombus. Deposit lemak (atherome)
atau plak akan merusak dinding arteri sehingga terjadi penyempitan dan
pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai
oleh arteri tersebut. Atherosclerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang
serius seperti jantung koroner dan stroke. stroke adalah penyakit vaskuler perifer
tergantung arteri yang terkena. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan
membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan terjadi
penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan
membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas dan
membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di
daerah yang lain. Pada kasus ini jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari
arteri tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara cepat, yang bila
hal ini terjadi di otak disebut stroke iskemik (Graha, 2010)

C. Hipotesis

H1 : Ada hubungan antara kadar total kolesterol, LDL Kolesterol, HDL

kolesterol, dan trigliserida dengan kejadian Stroke iskemik di RSUD
Undata Palu periode januari 2014 sampai desember 2016

H0 : Tidak adanya hubungan antara kadar total kolesterol, LDL Kolesterol,

HDL kolesterol, dan trigliserida dengan kejadian Stroke iskemik di
RSUD Undata Palu periode januari 2014 sampai desember 2016

31