JANTUNG KORONER

Disusun oleh : KELOMPOK 12

No. Nama NPM
1. Ratih Kusuma Diarti 15700016
2. Nella Nabella F. 15700018
3. Nanda Lilian Putri D. H. 15700020
4. M. Bagas Rinaldi 15700022
5. Putu Devananda 15700024
6. Kadek H. Abynanda 15700026
7. Kelvin Sunaryo 15700028
8. Rizqi Putra Sansaka 15700030
9. IGN. Agung Khrisna A. A.S 15700038

PEMBIMBING TUTOR :

dr. Loo Hian Dao

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
 TAHUN AKADEMIK 2015/2016
KATA PENGANTAR

Pujidan syukur kami panjatkan kehadiratTuhan Yang Maha Esa karenaatasanugerah

yang diberikan-Nya, kami bisa menyelesaikan makalah yang sangat sederhana ini dengan
topik “Jantung Koroner”. Kami berharap agar makalah ini dapat dipergunakan sebaik-
baiknya dan dapat membantu memajukan setiap Mahasiswa/i Kedokteran dalam berpikir dan
memecahkan masalah-masalah Kedokteran yang ada saat ini.

Atastersusunnyamakalahinikamitidaklupauntukmengucapkanterimakasih kepada:

1) DosenPembimbing Mata Kuliah PBL Universitas WijayaKusuma Surabaya.

2) Teman-teman kami yang telah menyumbangkan do’a dan pikirannya untuk menyusun
makalah ini.

Dengan kerendahan hati, kami berharap makalah ini dapat berguna bagi semua pihak
dan bisa menjadi referensi bagi tugas-tugas yang akan kami susun selanjutnya.
Atasperhatiannya, kamiucapkanterimakasihdanapabilaadasalahpenulisan kata dalam makalah
ini kami mohon maaf.

Surabaya, Maret 2016

Tim Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………...

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………......

BAB :

I. SKENARIO……………………………………………………………...............
II. KATA KUNCI………………………………………………………………......
III. PROBLEM……………………………………………………………………....
III.1.........................................................................................................LATAR BELAKANG
III.2....................................................................................................RUMUSAN MASALAH
IV. PEMBAHASAN………………………………………………………………...
IV.1...........................................................................................................................BATASAN
.........................................................................................................................................
IV.2.....ANATOMI / HISTOLOGI / FISIOLOGI / PATOFISIOLOGI / PATOMEKANISME
.........................................................................................................................................
IV.3.....................JENIS – JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN ..............................
IV.4................................................................................................................GEJALA KLINIS
.........................................................................................................................................
IV.5.................................................................................PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT
.........................................................................................................................................
IV.6...................................................................PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT
.........................................................................................................................................
V. HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS).........................................
VI. ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS..............................................
6.1 GEJALA KLINIS............................................................................................
6.2 PEMERIKSAAN FISIK..................................................................................
6.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................
VII. HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)....................................................................
VIII. MEKANISME DIAGNOSIS................................................................................
IX. STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH....................................................
- PENATALAKSANAAN ...............................................................................
- PRINSIP TINDAKAN MEDIS .....................................................................
X. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI.....................................................................
- CARA PENYAMPAIAN PROGNOSIS KEPADA PASIEN .......................
- TANDA UNTUK MERUJUK PASIEN ........................................................
- PERAN PASIEN / KELUARGA UNTUK PENYEMBUHAN ....................
- PENCEGAHAN PENYAKIT ........................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

SKENARIO 3

Pak Firman (55 Tahun) sedang bermain tenis. Tiba-tiba pak Firman jatuh terduduk di
lapangan tenis. Wajahnya pucat dan berkeringat dingin. Temannya segera mengantarkan pak
Firman ke rumah sakit terdekat.
 BAB II

KATA KUNCI

1. Jatuh dalam posisi terduduk di lapangan tenis ketika bermain tenis.

2. Wajah pucat
3. Berkeringat dingin.
 BAB III

PROBLEM

3.1 Latar Belakang

Pucat dan berkeringat dingin merupakan salah satu kejadian yang dapat terjadi pada
siapapun. Biasanya kondisi seperti ini bisa disebut juga syok. Banyak faktor yang
menyebabkan terjadinya kondisi seperti ini. Salah satu faktor yang mendasari kejadian seperti
ini yaitu kelelahan. Pada kondisi pucat dan berkeringat dingin biasanya pasien juga akan
mearsakan detak jantung meningkat. Jantung merupakan organ vital kita. Jantung berfungsi
memompa darah ke seluruh tubuh. Untuk itu otot jantung memerlukan oksigen dan nutrisi
yang cukup. Oksigen dan nutrisi diangkut oleh darah melalui pembuluh darah khusus yang
disebut arteri koroner. Persoalan akan timbul bila oleh sesuatu sebab terdapat kalangan atau
kelainan di atrium kanan sehingga suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung
secara normal. Keadaan di atas dikenal sebagai penyakit jantung koroner (PJK).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu bentuk utama penyakit
kardiovaskular (penyakit jantung dan pembuluh darah), dan merupakan salah satu penyebab
utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. Pada penyakit jantung koroner
terjadi penyempitan atau penyumbatan pada arteri koroner yang dapat menghambat proses
aliran darah menuju jantung. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya
proses ateroklerosis (perkapuran), yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan -
lapisan pembuluh darah tersebut. Proses ateroklerosis sebenarnya sudah terjadi pada masa
kanak - kanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa, pertengahan, atau lanjut. Selain proses
ateroklerosis, ada juga proses lain, yaitu spasme (penyempitan) pembuluh darah koroner
tanpa adanya kelainan anatomis, yang secara tersendiri atau bersama - sama memberikan 3
gejala iskemia. Jika penyumbatan itu terjadi pada salah satu pembuluh darah yang
mensuplai otak, maka di saat penyumbatan total terjadi, otak tidak mendapat cukup nutrisi
dan terjadilah kerusakan sebagian otak/stroke. Selain itu terjadi ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan oksigen pada penderita jantung koroner yang dapat
menimbulkan gangguan pompa jantung dan berakhir pada kelemahan dan kematian sel-sel
jantunng.
3.2 Rumusan Masalah
Dari latar belakang dapat dirumuskan masalah sebagai berikut :
Apa yang mendasari penyakit jantung koroner dan bagaimana penatalaksaan serta
pencegahan yang akan diberikan?

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Batasan
Batasan masalah yang digunakan pada makalah ini yaitu berkaitan dengan
jantung koroner. Diharapkan dengan adanya batasan pada makalah ini tidak
menyimpang serta dapat memberikan informasi dengan tepat.

4.2 Anatomi/Histologi/Fisiologi/Patofisiologi/Patomekanisme
4.2.1 Anatomi Jantung
 Jantung merupakan organ dalam tubbuh manusia yang terdapat dalam rongga dada.
jantung merupakan salah satu organ vital manusia yang bahkan tetap aktif setiap saat. jantung
memilliki lapisan pelinndung berupa pericardium fibrosum dibagian luar berupa jaringan ikat
padat dan pericardium serosum yang membentuk lapisan parietal. jantung memiliki 4 ruangan
yaitu ventrikel sinistra dan dextra serta atrium sinistra dan dextra. Jantung memiliki
pembuluh darah besar yang disebut aorta dengan tiga percabangan yaitu truncus
brachiocephalicus,a. carotis communis sinistra dan a. subclavia sinistra. pembullh darah
lainnya pada jantung adalah truncus pulmonalis dengan pemmbuluh venanya yang terbesar
adalah vena cava. jantung memiliki 2 katup didalamnya yaitu katup bikuspidalis dan
trikuspidalis dan jantung memiliki pacemaker berupa SA node,AV node,dan serabut purkinje.
pada penyakit PJK,jantung pada umumnya akan dinutrisi ooleh a. coronaria baik sinisitra
maupun dextra agar otot jantung tetap dapat bekerja dam memperoleh energi serta oksigen
pada pennyakit jantung koroner akan terjadi penumpukan plak berupa lemak atau kolesterol
di dalam dinding pembuluh darah a.coronaria sehingga lama kelamaan akan terjadi
peyumbatan dam mengakibatkan nekrosis pada bagian otot jantung yang tidak ternutrisi
dengan baik.

4.2.2 Histologi Jantung

Jantung adalah otot yang berkontraksi secara ritmik yang arti nya dia
memompa darah ke seluruh tubuh Jantung juga berfungsi untuk membuat hormone
natrium natriuretic Dinding nya terdiri atas 3 tunika yaitu :
a. pericardium bagian luar

b. miokardium bagian tengah

c. endocardium bagian dalam

a. pericardium
 Membran serosa tempat jantung berada, skeleton fibrosa terdapat jaringan ikat

unsur nya : septum membranaseum, trigonus fibrosum, analus fibrosum

b. miokardium

Tunika yang paling tebal di jantung (lapisan), terdiri atas sel sel jantung yang

tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik bilik jantung dalam bentuk pilhan yag

rumit, berinsersi ke dalam fibrosa jantung.

c. endocardium

Bersifat homolog dengan intima pembulu darah, terdiri ats selapis endotel

gepeng, berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung

serat elastin dan kolagen selain mengandung serat polos lapisan sub endocardium

yang mengandung vena, saraf dan cabang dari system penghantar infuls jantung ( sel

sel purkinje ) adalah penghubung miokardium pada lapoisan sub endotel.

 Dinding arteri, vena, dankapiler. Dinding kedua arteri danvena memiliki tunika

intima,tunika media dan tunika eksterna(atau adventitia), yang sesuaikira-kira untuk

endocardium jantung, miokardium danepicardium. Sebuah arterimemiliki tunika media yang

relatif lebih tebal dan lumensempit. Pembuluh darah memilikilumen yang lebih besar

dantunika eksterna adalah lapisanpaling tebal. The tunika intimapembuluh darah sering

dilipatuntuk membentuk katup.Hanyakapiler endotelium, dengan tidakada lapisan subendothelial

atautunik lainnya
Pembuluh darah ialah sistemperedaran darah.

Jantung adalahorgan utama dari sistem peredarandarah, memompa darah ke seluruhtubuh dan memberikan

gaya dengannutrisi dengan meninggalkam kapilerdan masuk jaringan. elastis arteribesar

meninggalkan jantung danarteri cabang untuk membentukotot. Arteri cabang ini lebih

lanjutdan masukkan organ, di manamereka cabang lebih jauh untukmembentuk arteriol. Cabang

arteriolke pembuluh terkecil, kapiler, tempatpertukaran antara darah dan jaringandi sekitarnya. Kapiler

kemudianbergabung untuk membentuk venula,yang menggabungkan lebih lanjut kedalam pembuluh

menengah kecil dankemudian. vena ini meninggalkanorgan, membentuk vena yang lebihbesar yang

akhirnya membawa darahkembali ke jantung

 Mayor fitur histologis hatiLongitudinal melihathati manusia yang menunjukkan dua

atrium dandua ventrikel. Dinding ventrikel lebih tebaldaripada atrium, terutama karena

miokardiumlebih tebal. Katup penutup pada dasarnya jaringan ikat berlabuh di wilayah padat

kerangkaberserat jantung, ditunjukkan dalamputih. Bagian lain dari kerangka fibrosa

adalahtendinae korda, kabel jaringan ikat padat yangmembentang dari katup dan melekat

pada ototpapiler yang membantu mencegah katup dariberpaling dalam-luar selama

kontraksiventrikel. Semua ini bagian dari kerangka fibrosaditanggung oleh endotelium.

Tampil denganwarna kuning adalah bagian dari sistemmelakukan jantung, yang mengawali

impulslistrik untuk kontraksi jantung (detak jantung)dan menyebar melalui

myocardiumventrikel. Baik sinoatrial (SA) node (alat pacu jantung), di dinding posterior

atrium kanan, danatrioventrikular (AV) node di lantai atrium kananterdiri dari jaringan otot

jantung yang sulituntuk membedakan histologis dari sekitar

otot jantung. Simpul AV kontinyu dengan bundelkhusus dari serat otot jantung, AV bundel

(Nya)yang berjalan sepanjang septum interventricularke puncak jantung, di mana mereka

cabanglebih lanjut dengan melakukan (Purkinje) seratyang memperpanjang ke miokardium

dari keduaventrikel

4.2.3 Patofisologi dan Patomekanisme

Secara patofisiologi aterosklerosis adalah sekumpulan proses yang kompleks yang

melibatkan darah dan material yang dikandungnya, endotel vascular, vasa vasorum dan

mungkin juga lingkuangan intra uterin. Proses diawali dari berubahnya k-LDL menjadi lebih

aterogenik mungkin setelah proses oksidasi dan berubah menjadi LDL yang teroksidasi .

Disisi lain pada daerah-daerah rawan/predileksi aterosklerosis endotel bisa mengalami

gangguan sehingga menjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama kelamaan bisa terjadi

deendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi trombosit. Berdasarkan ukuran dan

konsentrasinya, molekul plasma dan partikel lipoprotein lain bisa melakukan ekstravasasi

melalui endotel yang rusak dan masuk ke ruang subendotelial. LDL yang aterogenik akan

tertahan dan berubah menjadi bersifat sitotoksik, proinflamasi, khemotaktik, dan

proaterogenik. Karena pengaruh aterogenesis dan stimuli inflamasi tersebut endotel menjadi

aktif. Endotel akan mengeluarkan sitokin. Kadar Trigliserida (TG) yang tinggi juga

merupakan factor risiko tersendiri yang lepas dari factor risiko yang lain. Karena sebagian

besar merupakan trigliserida yang kaya akan lipoprotein terutama kilomikron remnant.

Remnant lipoprotein ini ukurannya kecil sehingga dapat masuk ke subendotel dan selanjutnya

akan menyebabkan aterosklerosis. Dan sisi lain, kadar kolesterol-HDL yang tinggi dapat

menurunkan risiko KV. HDL akan menyebabkan tranpor kolestrol balik yang merupakan

mekanisme protektif dari progresi aterosklerosis.

Lima proses Patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan UA/NSTEMI :

 1. Ruptur plak atau erosi plak dengan tumpukan thrombus non-oklusif

2. Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh resistensi pembuluh darah koroner,disfungsi

dari endotel koroner, dan stimulus adrenergic termasuk dingin dan kokain

3. Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang disebabkan atau restenosis pasca-
intervensi koroner perkutan.

4. Inflamasi

5. Angina pectoris tidak stabil sekunder, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan

oksigen atau penurunan suplai oksigen

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu .
STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular.
Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Selanjutnya pada lokasi
rupture plak berbagai agonis memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan tromboksan A2. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut. Kaskade koagulasi
diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang STEMI dapat juga disebabkaan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistematik.

4.3 Jenis-jenis penyakit yang berhubungan

 1. Anemia

2. Hipertensi

4.4 Gejala Klinis

Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat
diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas membentuk
trombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda –
tanda infark miokard. Tanda – tanda tersebut adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :

 Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah
(suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan
hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina
merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang
timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri
atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).
 Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
 Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran
darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan
penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap
atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
 Palpitasi (jantung berdebar-debar)
 Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan.
4.5 Pemeriksaan Fisik Penyakit

Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pak Firman antara lain :

  BB : 75 kg
 TB : 70 cm
 Keadaan pasien : komposmentis lemah
 Tensi : 160/95 mmHg
 Suhu : 36,9 °C
 Nadi : 90 kali/menit
 RR : 20 kali/menit
 A/I/C/D : - / - / - / -
 Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
 CVP : Normal
 Torax : - cor s1 s2 tunggal
- mur-mur : negatif
- Pulmo vaskuler + / +
- Rongki - / -
- Wishing - / -
 Abdomen : DBN (Dalam Batas Normal)
 Ekstremitas : - Akral Basah dan dingin

- Odema - / -

4.6 Pemeriksaan Fisik Penunjang

Pada pak Firman pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu :

 Peningkatan CPK
 Peningkatan SGOT
 Peningkatan LDH
 Peningkatan Total Kolestrol
 Peningkatan TG
 Peningkatan LDL
 Peningkatan Leukosit

BAB V

HIPOTESA AWAL

GEJALA
NO PENYAKIT SAKIT Detak WAJA BERKER TEKANA DENYU MERASA
DADA janjung H INGAT N T NADI LEMAS
cepat PUCAT DINGIN DARAH CEPAT
TINGGI
1 Jantung + + + + + + +
Koroner
2 Anemia - - + + - - +
3 Hipertens - + + + + - +
BAB VI
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

6.1 Gelaja Klinis

 Jantung Koroner :Nyeri Dada (Angina Pectoris)
 Anemia :Kekurangan Zat Besi
 Hipertensi : Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat bhipertensi
6.2 Pemeriksaan Fisik
 Jantung Koroner : Inspeksi, palpasi,auskultasi jantung, perkusi
 Anemia : Pemeriksaan perut untuk diperbesar limpa atau hati.
 Hipertensi : Berat badan dan tinggi badan, mata pemeriksaan funduskopi untuk penyempitan
retinal arteriol, pendarahan eksudat dan papill edema, leher JPV, bising karotis dan pembesaran
thyroid, paru pernafasan (irama,frekuensi,jenis suara napas). Jantung denyut jantung,suara jantung.
Bising jantung,abdomen bising dan pembesaran ginjal, ekstrimitas lemahnya atau hilangnya nadi
perifer dan edema,neurologi tanda thrombosis maka nilai yang tertinggi diambil.
6.3 Pemeriksaan penunjang
 Jantung Koroner : Pemeriksaan Screening, EKG, Pemeriksaan Ekokardogram, Pemeriksaan enzim
jantung
 Anemia : Pemeriksaan laboratorium
 Hipertensi : EKG, Hemoglobin / hematokrit, BUN / Kreatinin, foto rongen, Echocardiogram.
 BAB VII
HIPOTESIS AKHIR

Berdasarakan dari diagnosa awal, hipotesis akhir yang paling tepat untuk gejala penyakit yang di
derita Tn.Firman adalah Jantung Koroner.
 BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

- Pekerjaan sebagai PNS - Komposmentis lemah - CPK meningkat

- Alamat : Dukuh Kupang - TT : 160/95 mmHg - SGOT meningkat
Surabaya - TB : 170 cm - LDH meningkat
- Nyeri dada baru pertama kali - Nadi : 90x/menit - Total kolestrol
- Tidak pernah periksa ke dokter - Suhu : 36.9°C meningkat
- Tidak merokok - RR : 20 kali/menit - TG meningkat
- Ketika bermain tenis jatuh - A/I/C/D : - / - / - / - - LDL meningkat
terduduk - Kelenjar getah bening : tidak - Leukosit meningkat
- Wajah terlihat pucat dan Ada pembesaran.
berkeringat dingin - CVP : normal
- Torax : Cor s1s2 tunggal
Mur-mur : -
Pulmo vaskuler +/+
Rongki -/-
Whising -/-
- Abdomen : DBN (Dalam
Batasa
Normal)
- Ekstremitas : Akral basah dan
dingin
Odema -/-

Diagnosis :

1. Jantung koroner
2. Anemia
3. Hipertensi
 BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

9.1 Penatalaksanaan

1. Farmokologi

a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara

intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 –
2,5 mg dapat diulangi jika perlu

b. Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous

returnakan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di
samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan
meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau
sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.

c. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan

sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka
kematian.

d. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah

melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /
Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan /
trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya)
dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue
plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen
streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen
activator).Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam
pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12
jam dari onset serangan infark.

e. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan

menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai
efek anti aritmia.

2. Non-farmakologi

. a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok

b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :

· 1. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

 2. Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
3. Menurunkan tekanan darah
4. Meningkatkan kesegaran jasmani
5. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

9.2 Prinsip tindakan medis

Pemeriksaan jantung dilakukan melalui beberapa proses. Pertama, dokter

jantung memeriksa fisik pasien, lalu pemeriksaan laboratorium darah lengkap
termasuk gula darah, kolesterol, enzim jantung, fungsi hati, dan fungsi pembekuan
darah. Baru dilanjutkan dengan pemeriksaan rekam listrik jantung
atau elektrokardiography. Tujuannya untuk menilai apakah ada kelainan di irama
jantung, atau ada tanda-tanda otot jantung mengalami kekurangan suplai darah akibat
timbunan plak di arteri koronari, atau terdapat pembesaran dari otot jantung.
Selanjutnya, pemeriksaan USG jantung (echocardiography) untuk menilai
fungsi pompa jantung kanan dan kiri, mengevaluasi gerakan setiap ruang-ruang
jantung dan mengevaluasi fungsi katup-katup jantung. Berikutnya, treadmill
test untuk menilai kerja jantung saat beraktivitas. Terakhir, katerisasi jantung, untuk
melihat secara langsung lokasi arteri koronari yang menyempit, derajat penyempitan,
dan diameter dari pembuluh darah arteri koronaria tersebut.
Setelah seluruh pemeriksaan selesai, dilakukan Case Confrence yang dihadiri
oleh dokter bedah jantung, dokter jantung, dokter anestesi, dan dokter intensivist.
Tujuannya untuk mendiskusikan terapi terbaik bagi pasien. Kegiatan seperti ini rutin
dilakukan setiap minggu oleh Cardiac Surgery Team di Pusat Jantung Terpadu
RSUZA, untuk memberikan pelayanan terbaik bagi pasien.

BAB X
 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

10.1 Cara penyampaian prognosis kepada pasien

1. Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang penyakit

jantung koroner.
2. Memberikan nasihat maupun larangan-larangan untuk membantu pasien agar dapat
menimimalisir terjadinya serangan PJK yang bersifat mendadak.

10.2 Tanda untuk merujuk pasien

Kita dapat merujuk pasien apabila keadaan pasien mengalami :
 Kesadaran menurun
 Pasien mengalami koma
 Pasien mengalami peningkatan nyeri dada
 Nadi pada pasien cepat bahkan tidak teraba
 Syok kardiogenik

10.3 Peran pasien / keluarga untuk penyembuhan

Peran pasien serta keluarga pasien dalam kondisi ini sangat dibutuhkan. Pada
keadaan seperti ini peran pasien itu sendiri sangat dibutuhkan, pasien haruslah mampu
mengontrol dirinya sendiri, baik itu dalam segi aktivitas atau dalam pola makan serta
pola hidup. Serta pasien itu sendiri harus memiliki motivasi untuk hidup,karena jika
pasien mengalami stres yang berkepanjangan dapat berbahaya. Penderita jantung
koroner dapat mendapat serangan kapan saja dan dapat berakibat kematian. Keluarga
juga ikut berperan besar dalam kejadian ini. Peran keluarga yaitu sebagai pengontrol
dan pengingat. Pengontrol yang dimaksud yaitu keluarga harus dapat mengontrol pola
hidup serta mampu mengingatkan pasien untuk tidak melakukan aktivitas secara
berat. Serta mengingatkan pasien untuk berobat dan mengecheck kondisinya secara
rutin.

10.4 Pencegahan penyakit

Jantung koroner dapat dicegah dengan berbagai cara antara lain :
1. Periksa tekanan darah secara teratur
2. Jaga pola makan dan rajin berolaraga
3. Kurangi stres
4. Jaga berat badan agar tetap stabil
5. Cek gula darah secara teratur, karena dikhawatirkan jika mengidap diabetes
militus maka glukosa harus segera di

DAFTAR PUSTAKA
1. Adi M,Sakurdart, dkk. Tanpa Tahun. Faktor-Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
Jantung Koroner (PJK) Pada Kelompok Usia ≤ 45 Tahun. Semarang.
2. Sarangi Rosita. Tanpa Tahun. Penyakit Jantung Koroner (PJK) Dan Serangan Jantung.
3. Daftar pustaka : https://www.scribd.com/doc/149494482/2-histologi-jantung
4. Buku Sobbota
5. A.Muin Rahman. “penyakit Jantung Koroner Kronik”.Meniofestasi Klinis dan Prinsip
Penatalaksanaan”.Hal.1091