87.
547
REVISIÓN
Carcinoma
espinocelular
Ángela Hernández Martína y Celina Echevarría Iturbeb
a
Unidad de Dermatología. Hospital General Yagüe. Burgos.
b
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General Yagüe. Burgos. España.
El carcinoma espinocelular es, después del epitelioma
basocelular, el tipo más frecuente de cáncer cutáneo.
Para los autores que consideran la queratosis actínica
como una lesión precursora del carcinoma espinocelu-
lar sería, incluso, más frecuente que los basaliomas1. Su
manifestación clínica típica consiste en una lesión car-
nosa, hiperqueratósica y/o ulcerada localizada en las zo-
nas cutáneas fotoexpuestas de individuos de edad avan-
zada. La extirpación radical o destrucción del tumor es
obligada, ya que puede recurrir localmente y tiene capa-
cidad metastásica.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en la raza blanca oscila entre 100/100.000
habitantes (sexo femenino) y 150/100.000 habitantes
364 (sexo masculino)2. En la raza negra la incidencia es de
3/100.000 habitantes en ambos sexos, siendo el cáncer
cutáneo más frecuente en ese grupo racial3. En la raza
blanca se localiza en las zonas fotoexpuestas de pacien-
tes varones, ancianos y con un fototipo bajo, mientras
que los pacientes de piel oscura lo suelen presentar en
áreas típicamente no fotoexpuestas (con frecuencia las
extremidades inferiores), por lo que la radiación ultra-
violeta no parece tener la misma trascendencia etiopato-
génica en los dos grupos4.
FACTORES PREDISPONENTES
La etiología del carcinoma espinocelular es multifacto-
rial (tabla I) y aunque en la mayoría de los pacientes es
posible identificar más de un factor predisponente, el me-
canismo exacto por el que actúan no es bien conocido.
Radiación solar
El primer autor en sugerir la influencia de la radiación
solar sobre la aparición del cáncer cutáneo fue Unna en
1886. La radiación ultravioleta (UV) de mayor capacidad
cancerígena es la de tipo B, que se absorbe más cuando
el ángulo de incidencia con que atraviesa la capa de ozo-
no es mayor, lo que condiciona que el efecto nocivo va-
ríe en función de la estación del año, la hora del día y la
Correspondencia: Dra. A. Hernández Martín.
Unidad de Dermatología. Hospital General Yagüe.
Avda. Cid, 96. 09005 Burgos. España.
Correo electrónico: ahernandez@hgy.es
Piel 2003;18(7):364-76
latitud5. El daño actínico intenso se manifiesta clínica-
mente como una queratosis actínica, se traduce histoló-
gicamente en la aparición de atipias celulares y pérdida
de la polaridad madurativa de los queratinocitos y se ca-
racteriza, desde el punto de vista molecular, por la mu-
tación del gen supresor de la proteína p53, la cual puede
estar sobreexpresada pero funcionalmente alterada6. No
hay duda de que la radiación UV es capaz de inducir la
mutación de este gen, provocando el crecimiento incon-
trolado de células anómalas que, en condiciones norma-
les, hubieran sufrido un proceso de apoptosis o muerte
celular secundaria a la alteración del ADN7. En concre-
to, las mutaciones descritas en el gen supresor de la
proteína p53 afectan específicamente a las bases dipiri-
midínicas CC → TT o C → T, por lo que éstas reciben el
nombre de mutaciones tipo UV8.
El hecho de que la radiación solar sea uno de los fac-
tores condicionantes más importantes de la aparición
del cáncer cutáneo justifica que los individuos afectados
sean de fototipo bajo, edad avanzada y sexo masculino
ya que, tradicionalmente al menos, los varones se expo-
nen más al sol por motivos laborales (labradores, mari-
neros, albañiles, jardineros, deportistas). Sin embargo,
se ha observado que, a igualdad de radiación solar re-
cibida, las personas mayores tienen una mayor predis-
posición que las jóvenes a sufrir este tipo de cáncer
cutáneo, lo que hace pensar que el envejecimiento cro-
nológico de la piel facilita, por sí mismo, la aparición de
la malignidad9. El daño crónico del sol se suma al enve-
jecimiento intrínseco de la piel y es mayor cuanto más
prolongada es la exposición solar, algo evidente cuando
se compara la piel fotoenvejecida con la de las zonas no
fotoexpuestas del mismo individuo. Hay que destacar
que la incidencia del carcinoma espinocelular en el sexo
femenino es creciente10, probablemente debido, entre
otros factores, a la incorporación de la mujer a profesio-
nes clásicamente reservadas a los varones.
Papilomavirus
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN
de pequeño tamaño, capaz de inducir una amplia va-
riedad de lesiones hiperproliferativas en el epitelio
cutáneo y mucoso. Hasta la fecha, se han identificado 86
tipos virales distintos y se han caracterizado parcial-
mente al menos 130, todos ellos epidermotropos. Se
cree que aproximadamente un 10% de la totalidad de los
cánceres están relacionados con la infección por VPH,
si bien la dificultad de cultivar los virus in vitro y de in-
TABLA I
Factores predisponentes del carcinoma espinocelular
Radiación solar
Papilomavirus
Carcinógenos químicos y físicos (tabaco, eritema ab igne,
fototerapia, alcohol, radiaciones ionizantes)
Inmunosupresión (iatrogénica, inmunodeficiencia)
Trastornos crónicos (úlceras, quemaduras, cicatrices,
inflamación crónica)
Factores genéticos (alteraciones genéticas acumuladas
y enfermedades hereditarias)
32

ducir la enfermedad en animales experimentales impide
la verificación de los postulados de Koch en la causali-
dad. La mayoría de los estudios que apoyan la idea de la
participación etiopatogénica de los VPH en los carcino-
mas espinocelulares se han realizado en la epidermodis-
plasia verruciforme, una genodermatosis asociada a un
aumento de la incidencia de cáncer cutáneo no melano-
ma, sobre todo el carcinoma espinocelular, y que origina
una importante susceptibilidad a la infección por VPH,
fundamentalmente de los tipos 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19-
25, 36-38, 47 y 49. A este respecto, es interesante desta-
car que cada vez hay más evidencias de la presencia ha-
bitual de los VPH en la población sana, los individuos
trasplantados, los pacientes con psoriasis e incluso en
las personas con otros trastornos queratinocitarios,
como enfermedades ampollares autoinmunes y quema-
duras11, por lo que algunos autores defienden la natura-
leza comensal de los VPH en la epidermodisplasia verru-
ciforme y cuestionan la clásica asociación entre esta
enfermedad y los VPH12. En cualquier caso, parece que la
radiación solar es un requisito imprescindible para la
aparición de carcinoma espinocelular en la epidermodis-
plasia verruciforme, ya que se han encontrado mutaciones
en el gen supresor de la proteína p53 en el 60% de los car-
cinomas espinocelulares asociados a epidermodisplasia
verruciforme y en cerca del 40% de las lesiones premalig-
nas13. Además se sabe que la proteína E6 del VPH contri-
buye a la progresión tumoral, propiciando la degradación
inducida por la luz UV de la proteína antiapoptótica Bak14.
Únicamente los carcinomas de cérvix uterino parecen
inequívocamente asociados con la infección por VPH15.
En el caso del carcinoma verrucoso genital, también
conocido como condiloma gigante de Busckh-Löwens-
tein, parece haber una clara asociación con los VPH tipo
6 y 1116.
Inmunodepresión
A lo largo de las últimas décadas, el número de pa-
cientes inmunodeprimidos ha aumentado mucho, ya sea
a causa de la enfermedad o a los efectos secundarios de
los medicamentos empleados. Los individuos receptores
de trasplantes de órganos o con tratamientos inmunode-
presores prolongados presentan un riesgo incrementado
de complicaciones neoplásicas. En concreto, el cáncer
de piel es la malignidad más habitual en este grupo de
pacientes, siendo el carcinoma espinocelular mucho
más frecuente en ellos que en la población general17.
Este mismo fenómeno ha sido constatado en individuos
VIH positivos o con leucemia linfática crónica, lo que
permite afirmar que la inmunodepresión es un factor
predisponente para el carcinoma espinocelular. Otras
evidencias que apoyan esta afirmación son la buena res-
puesta terapéutica al imiquimod tópico y a los modula-
dores sistémicos, como el interferón α-2a en los carci-
nomas espinocelulares metastásicos, la relación directa
entre el grado de inmunodepresión y la incidencia de
neoplasias asociadas18, así como la agresividad con que
se comporta el carcinoma espinocelular en los pacientes
portadores del virus de la inmunodeficiencia humana19.
33
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Carcinógenos químicos y físicos
Se ha observado experimental y epidemiológicamente
que la radiación X, los rayos de Grenz y los rayos gam-
ma son capaces de inducir carcinomas espinocelulares,
pero no existen datos concretos acerca de la dosis má-
xima aconsejable ni sobre la pauta de administración
para minimizar el riesgo de malignización. El arsénico y
otros carcinógenos químicos inducen alteraciones gené-
ticas que determinan la transformación maligna20.
Trastornos crónicos
Se desconoce la causa por la que determinados tras-
tornos cutáneos, como las úlceras crónicas, las quema-
duras, las cicatrices o los procesos inflamatorios man-
tenidos pueden sufrir una transformación maligna.
Algunos autores responsabilizan de la malignización a
los factores de crecimiento tisular crónicamente activa-
dos21.
Factores genéticos
Al margen de los factores etiológicos específicos, está
generalmente admitido que la mayoría de los tumores
sólidos están causados por la acumulación de alteracio-
nes genéticas22. Algunos autores proponen un modelo
genético basado en la pérdida de alelos donde la acumu-
lación –y no el orden de los eventos genéticos– determi-
na la progresión de la enfermedad cuando las células
anormales adquieren capacidad proliferativa. La causa
concreta de la alteración de los queratinocitos es desco-
nocida pero, en último término, las células pierden la 365
capacidad de reparar el ADN alterado por los carcinóge-
nos, algo similar a lo que ocurre en el xeroderma pig-
mentoso. Otras genodermatosis, como las epidermólisis
ampollares hereditarias23 y la enfermedad de Rothmund-
Thomson24, también presentan un riesgo aumentado de
carcinomas espinocelulares.
CLÍNICA
Teniendo en cuenta los factores etiológicos comenta-
dos, es lógico que el carcinoma espinocelular se pre-
sente con más frecuencia en personas de piel clara, de
edad avanzada y sometidos a una exposición solar pro-
longada, generalmente en el contexto de una piel con
evidencia de daño actínico crónico o sobre una lesión
predisponente. En los casos inducidos por factores
etiológicos concretos, se pueden apreciar cambios cu-
táneos específicos, como el eritema ab igne en el caso
de la radiación térmica, una cicatriz, una ulceración
crónica, una zona de radiodermitis crónica, etc. La
morfología clínica del tumor varía según la localiza-
ción (piel o mucosa) y el estadio evolutivo (intraepi-
dérmico o invasor), distinguiéndose las siguientes for-
mas clínicas:
Carcinoma espinocelular in situ
Las células neoplásicas no sobrepasan, en principio,
la membrana basal de la epidermis aunque conservan la
capacidad de invadir la dermis en un momento imposi-
ble de predecir.
Piel 2003;18(7):364-76
 Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular

Figura 1. Enfermedad de Bowen. Placa eritematodescamativa de Figura 2. Carcinoma espinocelular invasor sobre enfermedad de
bordes irregulares y bien delimitados localizada en el muslo. Bowen. Lesión nodular vegetante sobre una placa previa de enferme-
dad de Bowen.

366
Enfermedad de Bowen
Es un carcinoma espinocelular intraepidérmico locali-
zado en cualquier zona cutánea no mucosa. Clínicamen-
te se corresponde con una placa eritematodescamativa
irregular, bien delimitada, de crecimiento lento y con un
variable componente queratósico, costroso o pigmen-
tado (fig. 1). Aunque suele localizarse en zonas foto-
expuestas, puede aparecer en cualquier parte de la su-
perficie corporal. A menos que progrese a un carcinoma
espinocelular invasivo, no existe riesgo de metástasis,
pero hay que tener en cuenta que entre un 3 y un 8% de
las lesiones sufren esta evolución. La transformación se
manifiesta como un nódulo de crecimiento rápido sobre
la lesión indolente (fig. 2), momento a partir del cual Figura 3. Eritroplasia de Queyrat. Lesiones eritematodescamativas
existe una capacidad metastásica del 13%25. El diagnósti- aterciopeladas en el glande y el surco balanoprepucial.
co diferencial incluye el epitelioma basocelular superfi-
cial, la queratosis actínica y algunos procesos inflamato-
rios crónicos, como la psoriasis. En los raros casos de factores etiológicos que otros carcinomas de pene,
enfermedad de Bowen pigmentada, hay que descartar como el esmegma, la mala higiene, el herpes genital, el
también un lentigo maligno. calor, la fricción y los traumatismos27. Clínicamente, es
una lesión eritematosa, bien delimitada y de superficie
Eritroplasia de Queyrat aterciopelada. El paciente puede referir dolor, picor o
Es el carcinoma espinocelular in situ de la mucosa escozor, pero a menudo es asintomática. La agresividad
genital. Se localiza casi siempre en el pene de varones de la eritroplasia de Queyrat es mayor que la de la enfer-
no circuncidados, principalmente en el glande y, con medad de Bowen, estimándose un riesgo de transforma-
menos frecuencia, en el surco balanoprepucial o la ción a carcinoma espinocelular del 30% y un potencial
superficie interna del prepucio (fig. 3), aunque también metastásico del 20%28. El diagnóstico diferencial incluye
hay casos raros descritos en la mucosa genital feme- la balanitis plasmocitaria de Zoom, el exantema fijo pig-
nina26. Su aparición se ha relacionado con los mismos mentario, la psoriasis y el liquen plano.

Piel 2003;18(7):364-76 34

Figura 4. Carcinoma espinocelular. Lesión cutánea carnosa en la re-
gión temporal en cuya zona central se observa una clara diferencia-
ción queratósica.
Carcinoma espinocelular invasor
Las células malignas rompen la membrana basal de la
epidermis e invaden la dermis, siendo su comportamien-
to más o menos agresivo en función de la localización y
las características histológicas.
Carcinoma espinocelular cutáneo
De modo genérico, el tumor se presenta como una pá-
pula o un nódulo carnoso con un grado variable de hi-
perqueratosis y/o ulceración (fig. 4). Al progresar au-
menta de tamaño y se adhiere a estructuras profundas
de la piel, invadiendo los canales linfáticos para metas-
tatizar en el pulmón por vía linfática. El queratoacanto-
ma ha sido clásicamente considerado como una lesión
benigna, pero en la actualidad algunos autores prefieren
interpretarlo como un carcinoma espinocelular bien di-
ferenciado y con capacidad autorresolutiva29. De hecho,
han sido descritos casos de recidiva30, metástasis e in-
cluso fallecimientos31,32. El queratoacantoma se caracte-
riza por su crecimiento rápido y su aspecto de cráter re-
lleno de queratina (fase de desarrollo) (fig. 5); una vez
alcanzado el desarrollo completo (fase de estado), invo-
luciona espontáneamente hasta desaparecer con una se-
cuela cicatrizal variable (fase de regresión), que puede
ser imperceptible o atrófica y desfigurante, sobre todo
cuando se localizan en la nariz y el párpado33.
Carcinoma verrucoso
Fue descrito inicialmente por Ackerman, en 1948,
como una variante de carcinoma oral34 y redenominado
por Rock y Fisher, en 1960, como papilomatosis oral flo-
rida35. Posteriormente, otros autores observaron tumo-
res epidermoides de morfología histológica similar en la
planta del pie36 y la mucosa genital37, que recibieron el
nombre de carcinoma cuniculatum y condilomatosis gi-
gante de Busche-Löwenstein, respectivamente. Aunque
el carcinoma verrucoso puede aparecer en cualquier
zona de la piel, las localizaciones más frecuentes son las
mencionadas anteriormente: mucosa oral (sobre todo
yugal y gingival), planta del pie (antepié, dedos y talón,
en orden decreciente de frecuencia) y región genital
(glande y prepucio de varones jóvenes no circuncidados
35
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 5. Queratoacantoma. Lesión carnosa crateriforme de cúspi-
de queratósica en el hélix.
y, más raramente, vulva, vagina y cérvix). Desde el pun-
to de vista clínico, el carcinoma verrucoso se manifiesta
como una lesión hiperqueratósica exofítica, de superfi-
cie irregular con prolongaciones ascendentes y descen-
dentes que determinan tractos fistulosos. Puede haber
ulceración, dolor y drenaje purulento maloliente e inclu-
so adenopatías locorregionales reactivas, sobre todo en
la localización genital. Si bien es considerado una forma
poco agresiva de carcinoma espinocelular, puede ser lo-
calmente destructivo, presentar recidivas locales y me-
tastatizar por vía linfática29.
Carcinoma oral 367
El carcinoma espinocelular de la mucosa oral supone
el 87% de todos los carcinomas de cabeza y cuello. Repre-
senta un serio problema de salud, ya que su incidencia
mundial muestra una tendencia ascendente, mientras que
su mortalidad no ha descendido en las últimas décadas a
pesar de los progresos en el abordaje terapéutico38. Los
factores etiológicos en esta localización no difieren de los
del resto, destacando la exposición solar (sobre todo en
el labio inferior), el tabaco, el alcohol y los VPH39.
La alteración mucosa premaligna más frecuente es la
leucoplasia, considerándose este término desde el
punto de vista exclusivamente clínico, es decir, sin con-
ferirle ningún tipo de connotación pronóstica. Esta acla-
ración es importante, porque existen lesiones leucoplá-
sicas de la mucosa oral estrictamente benignas, como el
nevus blanco esponjoso, el liquen plano o el leucoder-
ma. La leucoplasia puede ser focal, difusa, suave y ho-
mogénea o heterogénea y de superficie irregular. En su
evolución puede ulcerarse o presentar un crecimiento
verrucoso exofítico. El riesgo de malignización de la
leucoplasia varía según las series y, aunque se estima
entre un 6 y un 17,5%, parece ser mayor cuando existen
zonas atróficas o eritroplásicas asociadas38. Asimismo,
se consideran «localizaciones de alto riesgo» el suelo de
la boca y la región ventral de la lengua40. Sin embargo,
hay que dejar claro que las características morfológicas
clínicas y la localización no son suficientemente fiables
y es imprescindible el análisis histológico para llegar al
diagnóstico exacto41.
Piel 2003;18(7):364-76
 Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 6. Queilitis actínica intensa. Leucoplasia difusa en el labio in-
ferior sobre la que se observan áreas descamativas y fisuradas.
El carcinoma espinocelular es el estadio final de las
lesiones displásicas cuando éstas no se diagnostican y
tratan adecuadamente. El borde rojo del labio es la loca-
lización más frecuente del carcinoma espinocelular oral,
probablemente debido a la prolongada exposición solar
a la que está sometido. Los cambios clínicos evolucio-
nan lentamente desde una queilitis actínica hasta la des-
camación, la fisuración y la ulceración crónica (figs. 6 y
7). En general, el carcinoma espinocelular del labio infe-
rior tiene buen pronóstico, con una tasa de supervi-
vencia a los 5 años mayor del 90% si se trata precoz y
radicalmente. Cuando hay metástasis, los ganglios sub-
368 mentonianos son los primeros en afectarse, seguidos de
los yúgulo-digástricos y los submandibulares.
El carcinoma espinocelular de la cavidad oral es pro-
pio de varones fumadores y bebedores. En sus fases
iniciales es asintomático, por lo que a menudo tarda en
ser diagnosticado. Clínicamente, se presenta como una
lesión blanquecina o eritematosa, como una úlcera de
bordes indurados o como una masa exofítica friable.
Las superficies posterolateral y ventral de la lengua son
los lugares de presentación más frecuente, mientras que
la cara dorsal de la lengua solamente se afecta en caso
de enfermedades predisponentes previas, como el li-
Figura 7. Carcinoma espinocelular de labio inferior. Masa vegetante
de superficie queratósica en la zona lateral derecha del labio inferior
(la lateralización está probablemente condicionada por el apoyo
continuo del cigarro en ese lado del labio).
Piel 2003;18(7):364-76
quen plano atrófico, la sífilis terciaria o el arsenicismo
crónico38. Otras localizaciones posibles son la mucosa
yugal en el caso del carcinoma verrucoso y, más rara-
mente, la parte faríngea de la lengua. El carcinoma espi-
nocelular del suelo de la boca supone un tercio de todos
los carcinomas de la cavidad oral. Se sitúa preferente-
mente en la zona anterior, cerca del frenillo lingual y los
ductos salivares de la mandíbula (fig. 8); le siguen en
frecuencia el paladar, las encías y la mucosa yugal, y es
habitual que los ganglios submandibulares, yúgulo-di-
gástricos y yugulares ya se encuentren afectados en el
momento del diagnóstico.
La clasificación más utilizada en la estadificación clí-
nica de los carcinomas espinocelulares es la TNM, que
valora el tamaño del tumor (T), la afección ganglionar
(N) y la presencia de metástasis (M). El estadio clínico
tiene trascendencia pronóstica, ya que la tasa de super-
vivencia a los 5 años está directamente relacionada con
la diseminación de las células tumorales. Este hecho es
particulamente evidente en la cavidad oral, donde el
80% de los pacientes con estadios avanzados de la enfer-
medad no sobreviven al cabo de 5 años42. El diagnóstico
precoz del carcinoma espinocelular mejora no sólo la
supervivencia, sino también la calidad de vida de los pa-
cientes, que serán subsidiarios de tratamientos menos
agresivos. A pesar de que la diseminación tumoral se
produce a través de los ganglios linfáticos regionales y
raramente se constata en el pulmón en el momento del
diagnóstico, la tasa de supervivencia combinada de to-
dos los tipos de carcinoma espinocelular es del 34,4%42.
HISTOLOGÍA
El carcinoma espinocelular se define por la presencia
de masas irregulares de células escamosas que invaden
la dermis y muestran un grado variable de anaplasia, pér-
dida de las conexiones intercelulares y diferenciación
queratinizante. Las perlas córneas son estructuras carac-
terísticas de este tipo de tumores, que consisten en capas
concéntricas de células escamosas con queratinización
creciente hacia el centro. En función del grado de quera-
tinización se establecen los estadios de Broders43: en el
Figura 8. Carcinoma epidermoide oral. Leucoplasia irregular en la
superficie ventral de la lengua junto con una zona ulcerada e infiltra-
da en el suelo de la boca.
36

Figura 9. Carcinoma espinocelular de grado 1 de Broders. Se apre-
cian células con atipia leve y numerosas perlas córneas (HE ×160).
Figura 11. Carcinoma espinocelular de grado 3 de Broders. Las cé-
lulas son muy atípicas, no hay perlas córneas y la disqueratosis es
unicelular (HE ×200).
grado 1, las células queratinizadas superan el 75%; en el
grado 2, suponen más del 50%; en el grado 3, entre el 25 y
el 50%, y en el grado 4 no alcanzan el 25%.
En el carcinoma espinocelular de grado 1 algunas cé-
lulas epidérmicas tienen núcleos atípicos, pero la mayo-
ría presenta puentes intercelulares bien desarrollados.
Las perlas córneas son abundantes y están más o menos
desarrolladas en función de las zonas (fig. 9). Las masas
tumorales, que generalmente no sobrepasan el nivel de
las glándulas sudoríparas, se delimitan bien de la estroma
circundante. La dermis suele presentar una reacción in-
flamatoria más acentuada que en los grados menos dife-
renciados, reflejando probablemente una respuesta tisu-
lar inmune44. En el carcinoma espinocelular de grado 2
la queratinización es menor, detectándose pocas perlas
córneas y con centros mal queratinizados (fig. 10). Las
masas celulares se confunden con la estroma que las ro-
dea y hay numerosas células atípicas. El carcinoma es-
pinocelular de grado 3 apenas presenta perlas córneas,
pero puede hacer queratinización celular individual o en
pequeños grupos, observándose células disqueratósicas
grandes y redondeadas, con un citoplasma muy eosinó-
filo y un núcleo hipercromático. La mayoría de los nú-
cleos son atípicos y hay abundantes mitosis anormales
37
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 10. Carcinoma espinocelular de grado 2 de Broders. Las cé-
lulas son focalmente muy atípicas y las perlas córneas son escasas
(HE ×200).
369
Figura 12. Carcinoma espinocelular de grado 4 de Broders. Se apre-
cian queratinocitos muy indiferenciados sin apenas queratinización
(HE ×200).
(fig. 11). El carcinoma espinocelular de grado 4 es tan
indiferenciado que las células apenas presentan querati-
nización, carecen de puentes intercelulares y la atipia es
intensa, de manera que a veces es imprescindible recurrir
a las técnicas inmunohistoquímicas (fig. 12). El carcino-
ma espinocelular es positivo para queratinas de alto peso
molecular y el antígeno de membrana epitelial (EMA),
para llegar al diagnóstico.
En función de los hallazgos anatomopatológicos se
distinguen los siguientes tipos:
Carcinoma espinocelular in situ
(enfermedad de Bowen/eritroplasia de Queyrat)
Las alteraciones histológicas aparecen exclusivamente
en la epidermis y respetan la membrana basal. La epi-
dermis presenta hiperqueratosis, paraqueratosis y acan-
tosis con engrosamiento y elongación de las crestas pa-
pilares. Se aprecia una pérdida de la polaridad
madurativa de los queratinocitos, cuya apariencia es
«desordenada» (blow up) (fig. 13). La intensidad del in-
filtrado inflamatorio crónico de la dermis es variable45.
Cuando las células atípicas sobrepasan la membrana ba-
sal, la enfermedad de Bowen se transforma en un carci-
noma espinocelular invasor (fig. 14).
Piel 2003;18(7):364-76
 Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 13. Carcinoma espinocelular in situ. Queratinocitos atípi-
cos, desorganizados, con abundantes mitosis, pero con la membrana
basal indemne (HE ×100).
370
Figura 15. Queratoacantoma. Se aprecia una invaginación de la epider-
mis y lóbulos de queratinocitos atípicos con escasa atipia (HE ×100).
Queratoacantoma
Para algunos autores se trata de un carcinoma espino-
celular muy diferenciado y con capacidad autorresoluti-
va31,32, mientras que para otros se carece de estudios ci-
togenéticos y biomoleculares que lo certifiquen46. Los
hallazgos histológicos dependen del momento evolutivo
de la lesión, que se divide en tres fases:
1. Estadio proliferativo. Se aprecia una lesión circuns-
crita formada por una invaginación epidérmica rellena
de queratina. Los lóbulos epidérmicos están formados
por queratinocitos atípicos y el infiltrado inflamatorio
subyacente es mixto (fig. 15).
Piel 2003;18(7):364-76
Figura 14. Carcinoma espinocelular inicialmente in situ en el que
se aprecia una invasión de las células displásicas por debajo de la
membrana basal (HE ×100).
2. Estadio madurativo. A medida que la lesión evolu-
ciona los queratinocitos pierden el aspecto atípico y el
espacio crateriforme se rellena de queratina hialina de
aspecto esmerilado. Aunque algunos los lóbulos epidér-
micos son normales, existen otros con células atípicas.
3. Estadio involutivo. La lesión presenta un denso in-
filtrado liquenoide con histiocitos multinucleados, tejido
de granulación y fibrosis que, en ocasiones, determina
un cicatriz atrófica44,47.
El diagnóstico diferencial con el carcinoma espinoce-
lular típico puede resultar difícil, ya que comparten mu-
chas características histológicas y no existen criterios
fiables que los distingan. Algunos autores proponen in-
corporar ciertos parámetros, como la tasa proliferativa,
la presencia o ausencia de VPH, la expresión de genes
supresores y posibles mutaciones u otros hallazgos ci-
togenéticos y genéticos, para distinguir ambas entida-
des46.
Carcinoma espinocelular acantolítico
También es denominado carcinoma espinocelular ade-
noide, adenoacantoma o carcinoma espinocelular seu-
doglandular. Se aprecian áreas de carcinoma espinoce-
lular típico mezcladas con formaciones glandulares,
células disqueratósicas y acantólisis. La epidermis pre-
senta hiperqueratosis y paraqueratosis. El tumor se
compone de islotes y cadenas de células epitelioides atí-
picas que proliferan hacia la dermis, dando lugar a for-
maciones tubulares y alveolares (apéndides seudoglan-
dulares) (fig. 16), en el seno de las cuales puede haber
células acantolíticas grandes y multinucleadas (fig. 17).
Aunque casi siempre existe una conexión con la epider-
mis, en algunos casos el contacto es focal o no existe.
Las zonas típicas de carcinoma espinocelular pueden
presentar o no células acantolíticas, pero no es un ha-
llazgo habitual48. En ocasiones se observan estructuras
seudovasculares rodeadas por cordones de células tu-
morales poligonales o alineadas, que se pueden confun-
dir con los angiosarcomas, pero las tinciones con CD34
y factor VIII son negativas49.
38

Figura 16. Carcinoma espinocelular acantolítico. Formación de es-
tructuras seudoglandulares (HE ×160).
Figura 17. Carcinoma espinocelular acantolítico. Grandes células
displásicas acantolíticas (HE ×200).
El carcinoma espinocelular acantolítico puede con-
fundirse con adenocarcinomas ecrinos, metástasis de
adenocarcinomas o angiosarcomas epitelioides. Los ha-
llazgos inmunohistoquímicos específicos en los tumores
de estirpe glandular (PAS, S-100, CEA) y sarcomatoide
(vimentina, CD34) suelen ser concluyentes. Desde el pun-
to de vista pronóstico, la agresividad de este tipo histoló-
gico de carcinoma espinocelular parece similar a la del
carcinoma espinocelular típico29.
Carcinoma espinocelular de células fusiformes
Se caracteriza por la existencia de células fusiformes
dispuestas en remolinos que infiltran la dermis de mane-
39
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 18. Carcinoma espinocelular de células fusiformes. Los que-
ratinocitos displásicos adoptan una morfología elongada, de aparien-
cia sarcomatoide, y existen numerosas mitosis (HE ×200).
371
Figura 19. Carcinoma espinocelular de células fusiformes. Intensa
positividad inmunohistoquímica para las queratinas de alto peso mo-
lecular AE1/AE3 (HE ×200).
ra individual, sin formar cordones ni nidos tumorales y
que, con frecuencia, pierden la conexión con la epider-
mis50 (fig. 18). A veces la infiltración alcanza la fascia.
Las mitosis celulares y las células gigantes pleomórficas
son abundantes. El componente de carcinoma espinoce-
lular típico es variable y cuando es escaso, el diagnósti-
co es difícil, planteándose el diagnóstico diferencial con
el fibroxantoma atípico y el melanoma desmoplásico.
En el estudio inmunohistoquímico, el carcinoma espino-
celular es positivo para queratinas de alto peso molecu-
lar (fig. 19) y EMA, mientras que el fibroxantoma atípico
lo es para la vimentina y el melanoma para la S-100. En
los casos en los que el carcinoma espinocelular es muy
indiferenciado, las células tumorales pueden perder la
expresión de las citoqueratinas y mostrar una expresión
aberrante de vimentina, lo cual dificulta mucho el diag-
nóstico diferencial con el fibroxantoma atípico51. A ve-
ces, incluso, desaparecen los desmosomas y los tonofi-
lamentos, y son indiferenciables de los sarcomas29.
En cuanto al pronóstico, no existen series lo suficien-
temente largas que permitan establecer la agresividad
de este subtipo histológico, aunque para algunos auto-
res la frecuencia de metástasis es mayor si hay antece-
dentes de radiación52.
Piel 2003;18(7):364-76
 Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 20. Carcinoma espinocelular verrucoso oral. Se observa una
notable acantosis y papilomatosis, mientras que la atipia celular es
372 escasa (HE ×100).
Figura 21. Carcinoma espinocelular verrucoso plantar (epitelioma
cuniculatum). Se aprecia acantosis, papilomatosis y escasa atipia de
los queratinocitos. El engrosamiento de la capa granulosa correspon-
de a la región anatómica sobre la que asienta el tumor (HE ×100).
Carcinoma verrucoso
Carcinoma verrucoso oral/papilomatosis oral flori-
da. Se trata de un tumor netamente circunscrito con hi-
perqueratosis y una acentuada papilomatosis y acanto-
sis que se extiende a la dermis. Generalmente, la atipia
es muy escasa y suele existir un denso infiltrado infla-
matorio29 (fig. 20).
Las metástasis son excepcionales, pero este tumor
puede presentar agresividad local e invadir el hueso, por
Piel 2003;18(7):364-76
lo que es necesaria la extirpación quirúrgica de la lesión.
La radioterapia está contraindicada por el riesgo de
transformación anaplásica de las células tumorales53.
Epitelioma cuniculatum. El término «epitelioma»
hace referencia a «tumor del epitelio» y cuniculatum se
refiere a los espacios en forma de cripta que presenta,
similares a las madrigueras de los conejos. Histológica-
mente, se aprecia una importante hiperqueratosis y pa-
pilomatosis. Los cordones tumorales pueden alcanzar el
tejido subcutáneo, determinando largos tractos rellenos
de queratina de cuyo aspecto deriva su denominación.
El infiltrado inflamatorio peritumoral es de tipo mixto y
el grado de atipia celular es notable, con un elevado nú-
mero de mitosis, agrandamiento nuclear e hipercroma-
sia54 (fig. 21).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la hiper-
plasia seudocarcinomatosa y las verrugas.
Es una variante poco agresiva de carcinoma espinoce-
lular, aunque existen casos descritos de metástasis cutá-
neas y linfáticas54.
Condiloma gigante de Busckhe-Löwenstein. Es im-
prescindible obtener una biopsia profunda para obser-
var los cambios histológicos característicos: hiper-
queratosis paraqueratósica, acantosis y papilomatosis
acentuada que determina la formación de tractos sinu-
sales rellenos de queratina hacia la dermis. El estrato
granuloso puede ser prominente y mostrar células va-
cuoladas parecidas a los coilocitos virales. El infiltrado
inflamatorio, de tipo mixto, suele ser denso.
El principal diagnóstico diferencial se establece con
los condilomas acuminados y, como en los casos ante-
riores, la agresividad tumoral es baja.
Carcinoma espinocelular de células claras
Esta variante, también conocida como carcinoma es-
pinocelular hidrópico, fue descrita por Kuo en 198055.
Este autor distingue tres subtipos histológicos en fun-
ción de la diferenciación celular: queratinizante, no que-
ratinizante y pleomórfico. La degeneración hidrópica se
debe al edema intracelular y no la acumulación de glu-
cógeno, lípidos ni mucina, y aunque por su aspecto es-
pumoso plantea el diagnóstico diferencial con neopla-
sias sebáceas, suele haber zonas de diferenciación
escamosa evidente y la tinción para células grasas con
rojo escarlata es negativa. Otros tumores con células
claras son el acantoma de células claras, el hidradeno-
ma de células claras, el hidrocarcinoma de células cla-
ras, el triquilemoma, el carcinoma renal metastásico (to-
dos ellos de elevado contenido en glucógeno), el nevus
azul balonizante y el melanoma de células claras (que tie-
nen nidos de células névicas y pigmento). Dada la rareza
del carcinoma espinocelular de células claras, no se pue-
de determinar el pronóstico. De los 6 casos publicados
hasta el momento, un paciente murió a causa de las me-
tástasis, otro por complicaciones posquirúrgicas y otro
más presentó una recurrencia a los 3 meses del trata-
miento29.
40

Figura 22. Carcinoma espinocelular pigmentado. Depósito de pig-
mento melánico en los queratinocitos displásicos (HE ×200).
Carcinoma espinocelular papilar
Sólo hay dos casos publicados en la bibliografía56. El
aspecto clínico pediculado se corresponde histológica-
mente con masas tumorales exofíticas y pediculadas
con elongaciones papilares centradas por un eje fibro-
vascular. Las células centrales de los lóbulos tumorales
son pequeñas y basófilas, mientras que las periféricas
son de mayor tamaño y tono claro. Existe una acusada
atipia citológica, pero sólo áreas focales de invasión de
la estroma por las células tumorales, y el infiltrado infla-
matorio es denso y de naturaleza mixta. El diagnóstico
diferencial se plantea con el carcinoma verrucoso, que
presenta cordones tumorales que invaden la dermis y
una escasa atipia celular, y la enfermedad de Bowen,
que cuando presenta prolongaciones papilomatosas, és-
tas no están centradas por un eje fibrovascular. El pro-
nóstico del carcinoma espinocelular papilar es incierto,
dada su rareza.
Carcinoma espinocelular de células en anillo de sello
Como en el tipo anterior, sólo hay dos casos descritos
en la bibliografía médica57,58. Las células en anillo de sello
también han sido descritas en otros tumores malignos
como adenocarcinomas, linfomas, melanomas y sarco-
mas. Su morfología típica se debe al desplazamiento del
núcleo celular hacia la periferia por el contenido citoplas-
mático. Para hacer el diagnóstico de certeza es preciso
observar áreas características de carcinoma espinocelu-
lar o una tinción positiva para citoqueratinas. El compor-
tamiento biológico del tumor es desconocido.
Carcinoma espinocelular pigmentado
Histológicamente, se aprecia una mezcla de células esca-
mosas con diferenciación queratinizante y melanocitos lle-
nos de melanina59 (fig. 22). Algunas células tumorales esca-
mosas tienen positividad focal para S-100 y HMB45, quizá
debido a la transferencia de antígenos desde los melanoci-
tos a las células neoplásicas29. El diagnóstico diferencial
debe hacerse con otros tumores pigmentados como el epi-
telioma basocelular, el pilomatrixoma y el melanoma con
hiperplasia seudoepiteliomatosa. No es posible determinar
41
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 23. Carcinoma espinocelular desmoplásico. Las células ma-
lignas se disponen en cordones rodeados de una importante reac-
ción estromal desmoplásica (HE ×100).
el pronóstico a largo plazo por su baja frecuencia, que pa-
rece algo mayor en la raza negra4.
Carcinoma espinocelular desmoplásico
Se caracteriza por un patrón de crecimiento trabecular,
con columnas de células epiteliales atípicas inmersas en
una acusada reacción desmoplásica (fig. 23). Aunque esta
variante fue descrita como una rareza, en una revisión de
594 tumores epidermoides realizada en 1997 se identifica-
ron 44 casos y se determinó su comportamiento biológi-
co agresivo, ya que aunque todas las lesiones fueron tra-
tadas con cirugía de Mohs se observó una tasa de 373
metástasis seis veces mayor que en el carcinoma espino-
celular típico y una frecuencia de recurrencia local 10 ve-
ces más alta60.
FACTORES PRONÓSTICOS
Los carcinomas espinocelulares inducidos por el sol en
las regiones cutáneas fotoexpuestas de individuos de piel
clara suelen ser lesiones de crecimiento lento, fácilmente
tratables si se diagnostican de forma precoz y raramente
metastásicas61. La agresividad tumoral depende de diver-
sos factores, entre los que se incluyen los siguientes:
Localización anatómica
La oreja es la localización corporal que presenta mayor
riesgo de recurrencia (18,7%) y metástasis (11%), mien-
tras que el labio tiene una tasa de recurrencia algo menor
(10%) pero mayor capacidad metastásica (13,7%)42.
Tamaño
En las lesiones mayores de 2 cm de diámetro, la tasa
de recurrencia es dos veces mayor que en las de menor
tamaño y la posibilidad de metástasis está tripliclada42.
El riesgo de metástasis aumenta al hacerlo la profundi-
dad del tumor, sobre todo cuando ésta supera los 4 mm
de espesor, y es máxima a partir de los 8 mm62.
Inmunodepresión
El comportamiento biológico en los pacientes inmu-
nodeprimidos es más agresivo que en los pacientes in-
Piel 2003;18(7):364-76
 Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
Figura 24. Carcinoma epidermoide de alto riesgo por su localiza-
ción y su tamaño.
munocompetentes, sobre todo en las áreas fotoexpues-
tas, donde se observan lesiones de mayor tamaño y más
numerosas, lo cual, en conjunto, aumenta el riesgo de
metástasis42. La frecuencia de carcinomas espinocelula-
res en estos pacientes es de 5 a 20 veces mayor que en
la población general63.
Factores de diferenciación histológica
Cuanto menor es la diferenciación histológica (grados
3 y 4 de Broders), mayor es el riesgo de recurrencia lo-
cal y metástasis. Sin embargo, el hecho de que más del
60% de las metástasis del carcinoma espinocelular co-
374 rrespondan a formas bien diferenciadas (grados 1 y 2 de
Broders) pone de manifiesto que los factores pronósti-
cos histológicos no deben ser considerados aisladamen-
te. La invasión neural por células tumorales, que puede
apreciarse en un 3,7% de los tumores42, eleva la tasa de
recurrencia local hasta el 47,2% y la de metástasis al
34,8%. Es especialmente infausta en el caso del carcino-
ma espinocelular de labio, en el que se reporta una tasa
de supervivencia del 35% a los 5 años64. La extensión en
profundidad del tumor también es muy importante, tal
como se ha mencionado en el apartado anterior.
Recurrencia postratamiento
La tasa de metástasis en el carcinoma espinocelular
que ha recurrido localmente después del tratamiento se
cifra en el 25% en el caso de la piel, un 45% en la oreja y
un 31,5% en el labio42. Una vez que el tumor ha recidiva-
do, el riesgo de una nueva recurrencia local oscila entre
el 23,365 y el 10%66, dependiendo de la realización o no
de cirugía de Mohs.
Modalidad de tratamiento
Tanto la recurrencia local a largo plazo como el riesgo
de metástasis son menores cuando se practica la cirugía
escisional del tumor controlada mediante microscopio
(cirugía de Mohs), sobre todo en carcinomas espinoce-
lulares de alto riesgo (pobremente diferenciados, mayo-
res de 2 cm, neurotropos, localizados en la oreja o el la-
bio, en pacientes inmunodeprimidos y si asientan sobre
una cicatriz)42.
Piel 2003;18(7):364-76
Origen cicatrizal
Los carcinomas espinocelulares que se desarrollan so-
bre una cicatriz o procesos inflamatorios crónicos tie-
nen mayor tasa de metástasis. En este grupo se incluyen
los tumores que crecen sobre úlceras crónicas, osteo-
mielitis, radiodermitis, úlceras de decúbito, cicatrices
traumáticas e incluso dermatosis crónicas, como el lu-
pus eritematoso discoide42. Existen estudios en los que
se constata que la posibilidad de metástasis a largo pla-
zo en los carcinomas espinocelulares sobre cicatriz es
del 37,9%67. No se sabe con certeza por qué este tipo de
tumores en áreas no fotoexpuestas tiene un riesgo me-
tastásico tan elevado, pero es posible que la detección
tardía y la escasa respuesta inmune secundaria al des-
censo del flujo sanguíneo puedan desempeñar un papel
importante en la patogenia.
Es evidente que muchos de estos factores pueden es-
tar correlacionados y ejercer un efecto sumatorio en el
pronóstico (fig. 24), pero no siempre se da esta circuns-
tancia. Así, con mucha frecuencia las lesiones de Bowen
miden más de 2 cm y, sin embargo, no metastatizan. Por
otra parte, la duración del seguimiento también incide
directamente en la cuantificación de las tasas de recidi-
va y metástasis, de manera que las series con un segui-
miento más prolongado presentan un aparente peor pro-
nóstico que los estudios a más corto plazo42.
Finalmente, hay que señalar que en los carcinomas es-
pinocelulares aparecidos por exposición crónica al arsé-
nico o la radiación ionizante existe un riesgo asociado
de afección sistémica por otro tipo de neoplasias20.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento es eliminar
radicalmente el tumor, ya que los tratados de modo in-
completo recidivan y pueden metastatizar. La modalidad
de tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, la lo-
calización, la edad y el estado general del paciente y los
tratamientos previos, así como de la familiaridad del
dermatólogo con las diferentes técnicas.
Electrocirugía y criocirugía
Indicadas en tumores menores de 1 cm, sobre todo si
son múltiples, superficiales y asientan sobre superficies
planas, como es el caso de los carcinomas espinocelulares
aparecidos sobre zonas de radiodermitis crónica tardía.
Cirugía
La extirpación quirúrgica de la lesión es el método de
elección siempre que el tamaño del tumor y las caracte-
rísticas del paciente lo permitan. Se prefiere también en
las lesiones de gran tamaño cuando se localizan en el
cuero cabelludo, la frente y la zona distal de las extremi-
dades, ya que en esos lugares la radionecrosis es fre-
cuente20, y cuando hay afección de estructuras profun-
das o la lesión recidiva tras la radioterapia. El margen de
piel indemne perilesional recomendado es de 4 mm en
los tumores de bajo riesgo y de 6 mm en los de alto ries-
go68, incluyéndose la grasa subcutánea e incluso los teji-
dos subyacentes en los tumores más agresivos. La ciru-
42

gía controlada mediante microscopio, o cirugía de Mohs,
es de especial utilidad en el grupo de tumores de alto
riesgo, ya que permite la extirpación completa del tumor
respetando el máximo de piel sana circundante, y la tasa
de recurrencias con esta técnica es muy baja. Si hay me-
tástasis ganglionares, la resección tumoral va asociada a
la linfadenectomía, con o sin radioterapia coadyuvante.
La afección ganglionar es la variable pronóstica más
importante en el carcinoma de la cavidad oral, por lo
que es aconsejable la realización de una linfadenecto-
mía electiva en los pacientes de riesgo69,70. Teniendo en
cuenta la importancia de las linfadenopatías metastási-
cas, algunos autores han propuesto la realización de la
técnica del ganglio centinela en los pacientes con carci-
nomas espinocelulares de alto riesgo71, pero todavía no
existen estudios que corroboren la utilidad de la misma.
Radioterapia
Es el método de elección en los pacientes ancianos o
cuando existe alguna contraindicación quirúrgica. Resulta
particularmente útil en los párpados, las orejas, la nariz y
los labios, localizaciones donde la cirugía convencional
puede conllevar secuelas funcionales o cosméticas. Tam-
bién se utiliza como terapia coadyuvante en tumores de
gran tamaño cuya resección es incompleta, cuando hay
metástasis ganglionares o en recidivas tumorales que no
se pueden abordar quirúrgicamente, pero en estos casos
los porcentajes de curación apenas alcanzan el 60%72. La
dosis habitual de radioterapia superficial es de 4.000 Gy
en 5-16 fracciones. Tiene la desventaja de la prolongada
duración del tratamiento, la dificultad de controlar el
margen de seguridad aplicado y su elevado coste econó-
mico; está contraindicada en el carcinoma verrucoso53 y
en los pacientes con xeroderma pigmentoso. La braqui-
terapia, o radioterapia intersticial, es otra modalidad de
radioterapia igualmente útil que permite radiar de mane-
ra precisa el tumor y/o las proximidades del mismo des-
de el interior de la lesión. También se ha propuesto el
tratamiento con dosis fraccionadas de haz de electrones
para tumores de gran tamaño73.
Terapia fotodinámica
Se trata de una técnica relativamente sencilla en la
que se utiliza el ácido aminolevulínico (ALA) para foto-
sensibilizar con una fuente de luz las células tumorales
que se quieren destruir. Se ha comprobado su eficacia
en las queratosis actínicas, la enfermedad de Bowen y
los epiteliomas basocelulares superficiales, pero no en
el carcinoma espinocelular74.
Laserterapia
La vaporización con láseres ablativos, como el láser CO2,
es útil en el carcinoma espinocelular in situ, sobre todo en
aquellas localizaciones donde la extirpación quirúrgica
puede comprometer los resultados estéticos o funcionales.
Imiquimod
Se trata de un fármaco inmunomodulador con activi-
dad antiviral y antitumoral que induce la producción de
43
Hernández Martín A, et al. Carcinoma espinocelular
citocinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral e in-
terferón α. Ha sido utilizado con éxito en pacientes con
lesiones cutaneomucosas displásicas de alto grado y
carcinoma espinocelular in situ75.
Otros
La quimioterapia queda reservada para las lesiones
muy extensas o irresecables, a pesar de que el empleo
de citostáticos no parece reducir la mortalidad ni pro-
longar la supervivencia41.
PREVENCIÓN
Evitar los factores desencadenantes es esencial para
prevenir los carcinomas espinocelulares. En los tumo-
res inducidos por la radiación solar es aconsejable el
uso de cremas fotoprotectoras con la frecuencia y canti-
dad necesarias, especialmente en individuos de alto
riesgo (fototipos bajos, genodermatosis sensibles a la
radiación ultravioleta, paciente inmunodeprimidos) y en
las zonas predispuestas (cicatrices, zonas irradiadas) o
que más radiación reciben (labio inferior, pabellones au-
riculares). En los carcinomas espinocelulares de otras
etiologías es aconsejable prevenir la exposición a los
carcinógenos, como el alcohol y el tabaco, y emplear
preservativos durante las relaciones sexuales para dis-
minuir la incidencia de infecciones por VPH.
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