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13 CCLIN3 (195 e1-e3).qxp 20/2/08 13:00 Página 1

CASOS CLÍNICOS

Mujer de 64 años con vómitos incoercibles


J. Alcedo y S. Santolaria Piedrafita
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
M ujer de 64 años, alérgica a penicilina, sin hábitos tóxicos, con antece-
dentes personales de obesidad mórbida, esteatosis hepática, colelitiasis
asintomática, estreñimiento, insuficiencia venosa periférica en extremidades
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
inferiores e infecciones urinarias repetidas. Sin cirugía abdominal previa y en
tratamiento con lactulosa e hidrosmina. ¿Qué pruebas
El proceso por el que consulta se inicia 7 meses antes, cuando comienza con un complementarias
cuadro clínico de vómitos postprandiales precoces, inicialmente esporádicos, estarían indicadas?
de contenido alimentario no retencionista, sin asociar dolor, distensión abdo-
minal, cambios en el hábito intestinal, coluria o fiebre. Las heces no contienen ¿Cuál sería la sospecha
productos patológicos. La paciente no manifiesta pirosis, regurgitación, disfa- diagnóstica actual y el
gia, dolor torácico o cortejo vegetativo. No existe sensación vertiginosa, ortos- diagnóstico diferencial?
tatismo, cefalea, hipoacusia, acúfenos o alteración del nivel de conciencia. En
este contexto se pauta tratamiento con omeprazol y metoclopramida, que se al- ¿Cuál fue el
terna con cinitaprida y ondansetrón. En las semanas posteriores se objetiva una procedimiento
pérdida ponderal progresiva, que alcanza los 30 kg, agravamiento de su estre- diagnóstico de certeza?
ñimiento habitual, temblor de extremidades superiores, movimientos atetósi-
cos y parestesias en dedos, bradipsiquia, dificultad para deambular con caídas ¿Cuál sería el
frecuentes, encamamiento e incontinencia urinaria. A pesar de la terapia admi- planteamiento
nistrada, a la que se suma octreótido y laxantes (parafina), los vómitos aumen- terapéutico?
tan en frecuencia, impidiendo una adecuada nutrición e hidratación por vía El caso completo se publica íntegramente
oral. En esta situación se decide su ingreso hospitalario. La exploración física en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
inicial es anodina, salvo por los signos neurológicos descritos.
Las exploraciones complementarias realizadas hasta el momento del ingreso
ofrecen los siguientes resultados: analítica básica con anemia normocítica nor-
mocrómica moderada, hipoalbuminemia, hipopotasemia e hipocloremia. Perfil
renal, hepático, sodio, calcio, amilasas, lipasa, tirotropina (TSH), vitamina B12
y ácido fólico normales. El electrocardiograma (ECG) era normal, al igual que
la radiología simple de tórax y abdomen. En el estudio radiológico baritado, con
administración del contraste a través de sonda nasogástrica (por vómitos preco-
ces) no se identificó patología gastrointestinal. La endoscopia digestiva alta no
visualizó lesiones estructurales de la mucosa, y en la biopsia duodenal no se en-
contraron signos de patología malabsortiva. La ultrasonografía y la tomografía
computarizada (TAC) abdominal no revelaron hallazgos patológicos. Un enema
opaco con dolicocolon no puso de manifiesto signos de obstrucción mecánica.
La TAC y resonancia magnética (RM) craneal no demostraron lesiones signifi-
cativas y la biopsia de grasa cutánea fue negativa para la presencia de amiloide.

Medicine. 2008;10(3):195e1-e3 195e1


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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

¿Cuál sería la A B

aproximación
diagnóstica y
terapéutica inicial?
Con los datos descritos las prime-
ras consideraciones a realizar son,
en primer lugar, la refractariedad
de los vómitos a antieméticos con-
vencionales y a octreótido (indica-
do en cuadros de dismotilidad gas-
trointestinal severa), habiéndose
constatado la aparente permeabili-
dad del tubo digestivo; en segundo
lugar la aparición de un cuadro clí-
nico compatible con extrapirami-
dalismo farmacológico; y en tercer
lugar la existencia de un grave de- Fig. 1. (A) Esófago moderadamente dilatado, con afilamiento de la unión esófago-gástrica; (B) detalle del afila-
terioro nutricional. En este contex- miento del esófago distal.
to se optó por el inicio de una nu-
trición enteral artificial a través de
sonda naso-yeyunal, y por la supresión de los procinéticos rológica, nefrourológica, cardiológica, endocrino-metabóli-
neurolépticos, manteniendo la administración de octreótido. ca y vestibular, carecían de justificación clínica suficiente
Tras estas medidas se consiguió una lenta pero evidente me- para ser consideradas, y en algunos casos podían ser directa-
joría del estado general, la disminución progresiva de los sín- mente descartadas debido a la normalidad de las pruebas de
tomas neurológicos, y paradójicamente, un mejor control de imagen (TAC y RM craneal) y analíticas. El síndrome de vó-
la hiperemesis. De hecho, a las pocas semanas la paciente ini- mitos cíclicos no coincidía en sus características con el pa-
ció una tolerancia irregular a líquidos y dieta blanda, que re- trón de inicio y evolutivo del caso actual. Tampoco se cons-
sultó suficiente para en pocos días permitir la retirada de la tataron conflictos psicológicos y sí numerosos signos de
sonda de alimentación. repercusión orgánica, por lo que la hipótesis de un origen
A posteriori se pudo objetivar una ganancia ponderal dis- psicógeno resultaba altamente improbable.
creta y un aumento progresivo de la motricidad general, que Reevaluando el tiempo de vaciamiento gastroduodenal
fue apoyado por terapia rehabilitadora. En este momento se en el estudio radiológico baritado, no parecía existir demo-
consideró que el encamamiento prolongado habría podido ra en los mismos, y como ya se ha mencionado, el tránsito in-
contribuir a la pérdida de funcionalidad, si bien como prin- testinal no mostraba signos obstructivos. Era sin embargo
cipal y primer causante del deterioro neurológico se señaló evidente que, si bien la endoscopia había desestimado la po-
el consumo sostenido de dosis altas de neurolépticos (proci- sibilidad de una estenosis permanente en esófago, la evalua-
néticos). ción de la morfología y actividad motora del órgano no ha-
bía podido ser estimada mediante la radiología con contraste
(se introdujo el contraste directamente en cavidad gástrica
¿Cuál sería el diagnóstico mediante sonda, ya que inicialmente la paciente no toleraba
sindrómico? cualquier tipo de ingesta oral).

La clínica de hiperemesis postprandial no se resolvió en su


totalidad con las primeras medidas terapéuticas, y aunque ¿Qué pruebas complementarias
con una frecuencia muy inferior a la presente en el mo- estarían indicadas?
mento del ingreso, la paciente seguía padeciendo vómitos
esporádicos, inmediatamente tras la ingesta, sin aparente Llegados a este punto, y a la vista de la mejoría en la tole-
esfuerzo para los mismos y no relacionados con una deter- rancia oral que había experimentado la paciente, la explora-
minada consistencia del alimento. La patología bilio-pan- ción complementaria que se juzgó indicado plantear fue un
creática, si bien una etiología a valorar atendiendo al ante- esofagograma. Las imágenes obtenidas con el mismo mos-
cedente de colelitiasis, parecía una opción improbable por traban un esófago distal con dilatación, tortuosidad y afila-
la ausencia de dolor abdominal (espontáneo y en la explo- miento terminal (fig. 1). La visión fluoroscópica dinámica
ración) y signos sépticos, así como por la inexistencia de demostraba además la existencia de contracciones no pro-
signos clínicos y analíticos de colestasis e inflamación pan- pulsivas simultáneas en el tercio medio e inferior. No es in-
creática. frecuente que la endoscopia digestiva pueda pasar por alto
Otras patologías extradigestivas causantes de vómitos estas alteraciones, especialmente si con anterioridad a la ex-
crónicos, como aquellas de índole tóxica farmacológica, neu- ploración no se sospecha un trastorno motor y si la técnica

e2 Medicine. 2008;10(3):195e1-e3
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MUJER DE 64 AÑOS CON VÓMITOS INCOERCIBLES

se realiza con eructación y náuseas constantes, como fue el


caso que se describe.
Con datos de imagen muy sugestivos de disfunción mo-
tora esofágica del tipo acalasia se revisó nuevamente la clíni-
ca, llegándose a la conclusión de que en realidad los vómitos
postprandiales podrían ser en la mayoría de las ocasiones fe-
nómenos de regurgitación del contenido acumulado en un
esófago distal elongado y distendido. La ausencia de dolor
torácico sugería que se trataba de una forma no vigorosa,
mientras que la normalidad de la endoscopia y la falta de pi- A
rosis previa desestimaban las opciones de una pseudoacalasia
y de una estenosis péptica, respectivamente.
Resulta llamativo que la paciente no identificara la pre-
sencia del síntoma disfagia, o que éste fuera mal interpreta-
do por el clínico, y todo ello a pesar de ser buscado inten- Fig. 2. (A) Esfínter esofá-
gico inferior con tono de
cionadamente en la anamnesis practicada. Esta circunstancia 40 mmHg (normal 10-30) y
sin duda alguna dificultó y prolongó la fase de diagnóstico. deficiente relajación a la
La confirmación de acalasia se obtuvo mediante la realiza- deglución (W); (B) cuerpo
esofágico con ausencia
ción de una manometría esofágica, que fue informada como de ondas primarias, sien-
sigue: ondas no propulsivas de escasa amplitud en tercio me- do el 100% ondas tercia-
dio y distal, con ausencia de peristaltismo primario; esfínter rias. B
esofágico inferior hipertónico (40 mmHg), que no relaja en
la deglución (fig. 2).
Es bien conocido que uno de los mecanismos de acción tomas puede plantearse nueva dilatación endoscópica, o in-
de los procinéticos para evitar el vómito es precisamente el cluso la solución quirúrgica a través de una cardiomiotomía
aumento de la presión del esfínter esofágico inferior, por lo extramucosa de Heller. Otra opción para situaciones de alto
que es asumible que en una situación de acalasia su empleo riesgo quirúrgico es la inyección periódica de toxina botulí-
pueda incluso agravar la sintomatología al facilitar una de las nica en torno al esfínter esofágico inferior, que consigue
vías fisiopatológicas de la enfermedad. buenos resultados, aunque con una caducidad aproximada de
6 a 12 meses en la mayoría de los pacientes tratados. Los tra-
tamientos farmacológicos con trazodona, nitratos y antago-
Diagnóstico definitivo nistas del calcio poseen una eficacia limitada, y en algunos
casos no demostrada.
El diagnóstico principal fue el de una hiperemesis falsa (re-
gurgitación) secundaria a trastorno motor esofágico del tipo
acalasia clásica, con posible agravamiento clínico secundario Bibliografía recomendada
al uso de procinéticos. Otros diagnósticos fueron el de des-
nutrición secundaria, el de síndrome de inmovilidad y el de • Importante •• Muy importante
parkinsonismo farmacológico secundario al tratamiento con
neurolépticos (procinéticos).  Metaanálisis
 Ensayo clínico controlado
 Epidemiología
Tratamiento Lacy BE, Weiser K. Gastrointestinal motility disorders: an update. Dig
Dis. 2006;24(3-4):228-42.
La paciente fue sometida a dilatación neumática endoscópi-  Leyden JE, Moss AC, MacMathuna P. Endoscopic pneumatic dilation
versus botulinum toxin injection in the management of primary achalasia.
ca, maniobra que se realizó sin efectos adversos reseñables. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD005046.
Con posterioridad se ha podido objetivar una notable mejo- •• Montoro MA, Blesa E, Muñoz I. Náuseas y vómitos. En: Mon-
toro M, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés
ría clínica, consiguiéndose la práctica normalización de la to- J, et al, editores. Problemas comunes en la práctica clínica. Gastro-
lerancia a la ingesta oral. En caso de reaparición de los sín- enterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo editores; 2006. p. 17-36.

Medicine. 2008;10(3):195e1-e3 e3