Anda di halaman 1dari 42

BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Pucangsawit RT/RW 001/011
Nomor Rekam Medis : 01 43 1x xx
Status : Menikah
Pekerjaan : Penjual Sayur
Masuk Bangsal : 6 September 2018 pukul 10.30
Tanggal Pemeriksaan : 10 September 2018 pukul 09.00
B. Data Dasar
1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 2 jam SMRS saat pasien sedang beraktivitas, pasien mendadak mengalami
kelemahan anggota gerak kiri. Pasien juga muntah sebanyak 1 kali. Mulut tampak mencong
ke arah kanan dan keluarga melaporkan bahwa pasien berbicara pelo. Oleh keluarga
langsung dibawa ke RSDM. Di IGD RSDM, pasien muntah 1 kali. Nyeri kepala (-), demam
(-), kejang (-). Pasien terus memejamkan mata, namun masih dapat mengikuti perintah.
Gangguan penglihatan sebelumnya (-), gangguan pendengaran sebelumnya (-), gangguan
penciuman sebelumnya (-), riwayat pandangan hilang sekejap (-), jatuh atau terbentur di
bagian kepala (-). Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.

1
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) sejak usia 30 tahun, tidak terkontrol,
jarang minum obat
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal
Riwayat tumor/keganasan : Disangkal

3. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal

4. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum obat bebas : Disangkal
Riwayat minum jamu : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Riwayat merokok : Disangkal
Riwayat olahraga : Jarang

2
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang perempuan umur 52 tahun yang bekerja sebagai penjual sayur. Di
rumah, pasien tinggal bersama dengan suami. Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS
Kesehatan

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 September 2018
1. Status Generalis
a. Kondisi umum : Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi berlebih
b. Tanda vital
Tekanan darah : 155/100
Denyut nadi : 67 kali/menit
Frekuensi napas : 18 kali/menit
Suhu tubuh : 36,1°C
Saturasi oksigen : 97%
c. Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut
rontok (-), massa (-)
Mata : Konjunctiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-)
eksoftalmus (-/-), ptosis (-/-), pendarahan
subkonjunctiva (-/-), edema palpebrae (-/-),
strabismus (-/-)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea (-)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Wajah : Edema (-)
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati (-),
trakea di tengah, JVP R + 2 cm

3
d. Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela iga
melebar (-), limfadenopati axilla (-/-), limfadenopati
supraclavicula (-/-), limfadenopati infraclavicula (-/-)
e. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis dextra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea miclavicularis sinistra
Batas jantung kesan melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)
f. Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC VI
Auskulasi : Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan
wheezing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki basah
halus (-/-)
g. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae (-),
ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 16 kali/menit, suara tambahan (-)
Palpasi : Timpani, ascites (-)

4
h. Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit sawo matang, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), petechiae (-), icterus (-)

Akral dingin Edema Eritema


- - - - - -
- - - - - -

2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : Dalam batas normal
b. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)
c. Pemeriksaan Nervi Craniales
1) N. I
Dalam batas normal
2) N. II
Dalam batas normal
3) N. III, IV, VI
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+) (+)

5
Gerakan bola mata : Dalam batas normal
4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal
M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)
5) N. VII
Kanan Kiri
Kerutan dahi : Ada Ada
Tinggi alis : Lebih tinggi Lebih rendah
Memejamkan mata : Normal Bisa
Lipatan nasolabial : Normal Hilang
Meringis : Deviasi ke kanan
Simpulan : Paralisis N. VII sinistra tipe UMN
6) N. VIII
Dalam batas normal
7) N. IX dan N. X
Refleks muntah (+)
Sering tersedak (-)
Sukar menelan (-)
8) N. XI
Sulit dievaluasi
9) N. XII
Kanan Kiri
Atrofi lidah : Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada Tidak ada
Posisi lidah saat diam : Deviasi ke kanan
Posisi lidah saat dijulurkan : Deviasi ke kiri
Simpulan : Paralisis N. XII sinistra tipe UMN

6
d. Pemeriksaan Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
5/5/5 1/1/1 Normal Normal
5/5/5 1/1/1 Normal Normal
e. Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Sulit dievaluasi
f. Pemeriksaan Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +3
Refleks triceps : +2 +3
Refleks patella : +2 +3
Refleks Achilles : +2 +3
g. Pemeriksaan Refleks Patologis
Kanan Kiri
Hoffman : - +
Trommer : - +
Babinski : - +
Chaddock : - +
Oppenheim : - +
Schaeffer : - +
Rossolimo : - +
Mendel B : - +
h. Pemeriksaan Fungsi Otonom
Miksi dan defekasi semuanya dalam batas normal
i. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi
Sulit dievaluasi
j. Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis
Laseque : (-)
Contra Laseque : (-)
Patrick : (-)
Kontra Patrick : (-)

7
k. Skor Siriraj
= (2,5  Kesadaran) + (2  Muntah) + (2  Nyeri kepala) + (0,1  Diastole) – (3 
Atheroma) – 12
= (2,5  0) + (2  1) + (2  0) + (0,1  100) – (3  0) – 12
= 0 + 2 + 0 + 10 – 0 – 12
= 0 (CT Scan)
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah
a. Tanggal 6 September 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 12,6 gram/dL 12,0 – 15,6
Hematokrit 39 % 33 – 45
Leukosit 6,8 ribu/L 4,5 – 11,0
Trombosit 284 ribu/L 150 – 450
Eritrosit 4,36 juta/L 4,10 – 5,10
Indeks Eritrosit
MCV 88,8 /m 80,0 – 96,0
MCH 28,9 pg 28,0 – 33,0
MCHC 32,6 g/dL 33,0 – 36,0
RDW 11,7 % 11,6 – 14,6
MPV 8,3 fl 7,2 – 11,1
PDW 16 % 25 – 65
Hitung Jenis dan Golongan Darah
Neutrofil 65,00 % 55,00 – 80,00
Limfosit 26,20 % 22,00 – 44,00
Monosit 5,80 % 0,00 – 7,00
Eosinofil 2,60 % 0,00 – 4,00
Basofil 0,40 % 0,00 2,00
Hemostasis

8
PT 13,3 detik 10,0 – 15,0
APTT 27,3 detik 20,0 – 40,0
INR 1,030 -
Kimia Klinik
Gula darah sewaktu 131 mg/dL 60 – 140
SGOT 25 /L < 31
SGPT 21 /L < 34
Kreatinin 0,6 mg/dL 0,6 – 1,2
Ureum 38 mg/dL < 50
Elektrolit
Natrium darah 136 mmol/L 136 – 145
Kalium darah 3,4 mmol/L 3,7 – 5,4
Chlorida darah 107 mmol/L 98 - 106
Serologi
HBsAg rapid Nonreactive Nonreactive

b. Tanggal 7 September 2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


Kimia Klinik
HbA1c 6,7 % 4,8 – 5,9
Glukosa darah puasa 98 mg/dL 70 – 110
Glukosa 2 jam PP 142 mg/dL 80 – 140
Asam urat 4,3 mg/dL 2,4 – 6,1
Kolesterol total 203 mg/dL 50 – 200
Kolesterol LDL 123 mg/dL 100 – 224
Kolesterol HDL 62 mg/dL 38 – 92
Trigliserida 65 mg/dL < 150

9
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto Thoraks PA

1) Cor : CTR tak valid diukur


2) Paru: Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru. Corakan bronchovascular normal
3) Sudut costophrenicus kanan kiri tajam
4) Hemidiaphragma kanan kiri normal
5) Trachea di tengah
6) Sistema tulang baik
Kesimpulan
1) Cor tak valid dinilai
2) Paru tak tampak kelainan

10
b. CT Scan Kepala tanpa Kontras

1) Tampak lesi hiperdens densitas darah (80 HU) ukuran 2,72 x 5,02 x 3,10 cm
(volume : ± 42,3 cc) di nukleus lentiformis dan sub cortex di lobus
temporoparietal kanan disertai perifocal oedema di sekitarnya yang mendorong
dan menyempitkan ventrikel lateralis kanan dan ventrikel 3
2) Tampak midline shifting ke kiri sejauh 0,5 cm
3) Sulci dangyri merapat di hemicerebri kanan
4) Pons, cerebellum dan cerebellopontine angle normal
5) Tak tampak kalsifikasi abnormal
6) Orbita, sinus paranasalis, dan mastoid dextra sinistra normal
7) Calvaria intak
8) Tak tampang esteodestruksi

11
Kesimpulan
ICH di nukleus lentiformis dan subcortex lobus temporoparietal kanan disertai
perifocal oedema disekitarnya yang mendorong dan menyempitkan ventrikel lateralis
kanan disertai dengan herniasi sub faicine ke kiri sejauh 0,5 cm

E. Assessment
Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII sinistra UMN, paresis N. XII sinistra
UMN
Topis : Subcortex dextra
Etiologis : Intracerebral hemorrhage (ICH)
F. Plan
1. Head up 300
2. Oksigen 2 lpm nasal canul
3. Infus RL 20 tpm
4. Injeksi citicolin 250 gram/12 jam
5. Injeksi metaclorpamide 10 mg/12 jam k/p
6. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam
7. Injeksi manitol 100 cc/6 jam

G. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam

12
BAB II
FOLLOW UP

6 September S: Kelemahan anggota gerak kiri


2018 O : GCS E3V5M6 RR : 17 kali/menit
14.00 TD : 130/80 mmHg T : 36,70C
DPH 0 HR : 78 kali/menit SpO2 : 99%
Onset 1 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
normal
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Sulit dievaluasi (somnolen)
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis


+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +2/ +2 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

13
Fungsi koordinasi : Sulit dievaluasi (somnolen)
Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra, somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/6 jam, tappering off besok
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan : Cek lab lengkap besok (HbA1c, GDP, G2PP, Albmin, Urat,
Profil lipid)
Edukasi keluarga
Awasi tanda – tanda peningkatan TIK
Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam
7 September S: Kelemahan anggota gerak kiri
2018 O : GCS E3V5M6 RR : 20 kali/menit
14.30 TD : 130/80 mmHg T : 36,40C
DPH 1 HR : 78 kali/menit SpO2 : 98%
Onset 2 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
normal
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales

14
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis


+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +2 / +2 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Hemihipestesia sinistra


Fungsi sensorik : Sulit dievaluasi (somnolen)
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra, somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/8 jam (tappering off)
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm

15
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan Awasi tanda – tanda peningkatan TIK


Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam
Konsultasi ke rehabilitasi medik
8 September S: Kelemahan anggota gerak kiri
2018 O : GCS E3V5M6 RR : 18 kali/menit
14.30 TD : 140/85 mmHg T : 36,50C
DPH 2 HR : 72 kali/menit SpO2 : 99%
Onset 3 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
normal
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

16
+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +2 / +2 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Hemihipestesia sinistra


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra, somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/8 jam (tappering off)
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam


9 September S: Kelemahan anggota gerak kiri
2018 O : GCS E3V5M6 RR : 16 kali/menit
14.30 TD : 130/80 mmHg T : 36,50C
DPH 3 HR : 68 kali/menit SpO2 : 99%
Onset 4 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
normal
Meningeal sign (-)

17
Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis


+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +3 / +3 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Sulit dievaluasi (somnolen)


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra, somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)

18
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/12 jam
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam


10 S: Kelemahan anggota gerak kiri
September O : GCS E4V5M6 RR : 17kali/menit
2018 TD : 130/80 mmHg T : 36,60C
14.30 HR : 69 kali/menit SpO2 : 99%
DPH 4 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
Onset 5 normal
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

19
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +3 / +3 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Sulit dievaluasi (somnolen)


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/24 jam
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam


11 S: Kelemahan anggota gerak kiri
September O : GCS E3V5M6 RR : 18 kali/menit
2018 TD : 138/80 mmHg T : 36,70C
14.30 HR : 78 kali/menit SpO2 : 99%
DPH 5 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
Onset 6 normal

20
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Sulit dievaluasi (somnolen)
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis


+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +3 / +3 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Sulit dievaluasi (somnolen)


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra, somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300

21
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/24 jam
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam


12 S: Kelemahan anggota gerak kiri
September O : GCS E3V5M6 RR : 18 kali/menit
2018 TD : 140/85 mmHg T : 36,50C
14.30 HR : 72 kali/menit SpO2 : 99%
DPH 5 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
Onset 7 normal
Meningeal sign (-)

Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

22
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +3 / +3 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Hemihipestesia sinistra


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul
3. Infus Manitol 100cc/24 jam
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
6. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
8. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan : Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam


13 S: Kelemahan anggota gerak kiri
September O : GCS E3V5M6 RR : 18 kali/menit
2018 TD : 140/85 mmHg T : 36,50C
14.30 HR : 72 kali/menit SpO2 : 99%
DPH 5 Fungsi luhur sulit dievaluasi karena mengantuk, kesan dalam batas
Onset 7 normal
Meningeal sign (-)

23
Nervi Craniales
N. II, III : Pupil isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+)
N. III, IV, VI : Gerak bola mata normal, Doll’s eye movement intact
N. V : Refleks kornea (+/+)
N. VII : Paresis sinistra UMN
N. XII : Paresis sinistra UMN
N. IX, X : Gag reflex (+)

Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 111 Normal Normal
555 111 Normal Normal
Lateralisasi sinistra

Refleks Fisiologis Refleks Patologis


+2 / +2 +3 / +3 - +
+2 / +2 +3 / +3 - +
Hoffman Tromner,
Babinski

Fungsi koordinasi : Hemihipestesia sinistra


Fungsi sensorik : Hemihipestesia sinistra
Fungsi otonom : BAB dan BAK dalam batas normal
Fungsi columna vertebralis : Sulit dievaluasi
A : Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N. VII, XII UMN sinistra,
hemihipestesia sinistra somnolen
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke hemorrhagic (ICH)
P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal kanul

24
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
5. Injeksi mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Injeksi metoklopramid 10 mg prn muntah
7. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam

Plan: Monitoring kondisi umum dan tanda vital per 6 jam

25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke Pendarahan Intraserebral


Stroke adalah gangguan neurologi fokal atau global yang muncul secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan disebabkan oleh gangguan vaskular
(WHO, 2005). Stroke pendarahan adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah di parenkim otak dan/atau di antara piamater dengan arachnoid (WHO, 2005)
1. Etiologi
a. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan arteriosklerosis pembuluh darah, terutama pada cabang a.
cerebri media di dalam ganglia basalis dan capsula interna. Pembuluh – pembuluh
darah tersebut menjadi lemah sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada tunica
intima, hyalinisasi tunica media, dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang disebut
mikroaneurisma Charchot-Bouchard. Hal yang sama juga dapat terjadi pada pembuluh
darah di pons dan ceebellum. Pecahnya salah satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan pendarahan ke substansia otak (Gilroy, 2000; Ropper dkk., 2014)
b. Cerebral Amyloid Angiopathy
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan usia lanjut, pendarahan intraserebral
dapat disebabkan oleh cerebral amyloid angiopathy. Akumulasi protein beta-amyloid
di dalam dinding arteri menggantikan kolagen dan elemen – elemen kontraktil sehingga
arteri menjadi rapuh dan lemah. Penurunan elemen – elemen kontraktil disertai
vasokonstriksi dapat menimbulkan pendarahan masif yang dapat meluas ke ventrikel
atau ruang subdural. Selanjutnya, penurunan kontraktilitas meningkatkan
kecenderungan terjadi pendarahan di kemudian hari (Gilroy, 2000; Ropper dkk., 2014)
c. Arteriovenous Malformation (AVM)
Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan vena.
Meskipun rupture aneurisma Berry menjadi penyebab pendarahan subarachnoid, tetapi
pendarahan secara langsung pada parenkim otak dapat menyebabkan pendarahan
intraserebral. Selain AVM, malformasi vaskular lain yang berhubungan dengan

26
pendarahan intraserebral adalah hemangioma cavernosa, dural arteriovenous fistula,
malformasi vena, dan capillary telenangiectasis (Carhuapoma dkk., 2010)
d. Terapi Antikoagulan
Terapi antikoagulan dapat meningkatkan risiko terjadinya pendarahan intraserebral
terutama pada pasien dengan trombosis vena, emboli paru, transient ischemic attack,
atau katub jantung prostetik. Pada beberapa eksperimen, warfarin sebagai terapi
fibrilasi atrium dan infark myocard merupakan penyebab paling banyak dari
anticoagualant-associated intracerebral hemorrhage (AAICH). Selain warfarin,
antikoagulan lain, trombolitik, dan antiplatelet seperti aspirin juga meningkatkan risiko
pendarahan intraserebral (Carhuapoma dkk., 2010)
e. Gangguan Koagulasi
Koagulopati dapat bersifat herediter atau akuisita. Penyakit hati kronis
meningkatkan risiko pendarahan karena penurunan sekresi trombopoietin, gangguan
distribusi trombosit, dan defisiensi faktor koagulasi. Kondisi lain yang dapat
meningkatkan risiko pendarahan adalah trombositopenia, vaskulitis, koagulasi
intravaskular diseminata, hemofilia, leukemia, anemia sel sabit, dan defisiensi faktor
koagulasi herediter (Suroto, 2014)
f. Penyalahgunaan Obat
Penyalahgunaan alkohol, amfetamin, dan kokain dapat meningkatkan risiko
pendarahan intraserebral (Walker dkk., 2014)
2. Patofisiologi
Pendarahan intraserebral disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak sehingga
darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam parenkim otak. Pendarahan kecil
hanya dapat menyela di antara akson substansia alba tanpa merusaknya. Absorpsi darah
akan diikuti oleh kembalinya fungsi neurologi. Sedangkan pendarahan luas dapat
menyebabkan destruksi otak, peningkatan tekanan intrakranial, bahkan yang lebih berat
adalah herniasi otak (Smeltzer & Bare, 2005)
Peningkatan tekanan intrakranial akan menurunkan aliran darah ke otak sehingga
menurunkan cerebral perfusion pressure (CPP). Elemen vasoaktif darah yang keluar dan
kaskade ischemia akibat penurunan CPP menyebabkan neuron di daerah hematoma
semakin tertekan. Jika volume darah lebih dari 60 ml, maka risiko kematian sebesar 93%

27
pada pendarahan dalam dan 71% pada pendarahan lobar. Sedangkan pendarahan
cerebellum dengan volume 30 – 60 ml memiliki risiko kematian sebesar 75%. Pendarahan
sebesar 5 ml di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999)

Gambar 3.1 Mekanisme kerusakan neuron karena pendarahan intraserebral


(McCance & Huether, 2014)

3. Gejala Klinis
Gejala klinis pada stroke pendarahan terdiri dari gejala peningkatan tekanan
intrakranial dan gejala neurologi fokal. Gejala peningkatan tekanan intrakranial adalah
nyeri kepala, muntah proyektil tanpa mual, papilledema yang menyebab gangguan
penglihatan, dan penurunan kesadaran. Sedangkan gejala neurologi tergantung dari lokasi
pendarahan (McCance & Huether, 2014)
4. Neuroimaging
Computed Tomography (CT) Scan dapat membantu menentukan lokasi, luas, dan
volume pendarahan. Estimasi volume darah dapat dihitung dengan rumus :

28
A×B×C
2
A adalah ukuran diameter paling besar dari pendarahan, B adalah ukuran diameter yang
tegak lurus dengan A, dan C adalah tinggi pendarahan yang dihitung dari perkalian antara
jumlah irisan yang memiliki lesi pendarahan dengan ketebalan irisan. Ketiga komponen
tersebut dinyatakan dalam cm sehingga diperoleh estimasi volume pendarahan dalam
satuan cm3 (Kothari dkk., 1996)
5. Terapi Spesifik
a. Pengendalian Tekanan Darah
1) Jika tekanan systole > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, maka tekanan darah
diturunkan dengan antihipertensi IV secara kontinu dengan monitoring tekanan
darah setiap 5 menit
2) Jika tekanan systole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai gejala
peningkatan tekanan intrakranial, maka tekanan darah diturunkan dengan
antihipertensi IV secara kontinu atau intermittent dengan monitoring tekanan
perfusi otak ≥ 60 mmHg
3) Jika tekanan systole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala
peningkatan tekanan intracranial, maka tekanan darah diturunkan dengan
antihipertensi IV secara kontinu atau intermittent dengan monitoring tekanan darah
setiap 15 menit sampai MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg
4) Pada tekanan systole 150 – 220 mmHg, penurunan tekanan darah masih cukup
aman sampai tekanan systole 140 mmHg. Setelah operasi kraniotomi, target MAP
adalah 100 mmHg
(Perdossi, 2011)
b. Evakuasi Hematoma
1) Pada sebagian besar pasien dengan pendarahan intrakranial, kegunaan tindakan
operasi masih belum pasti
2) Pasien dengan pendarahan intraserebral yang mengalami perburukan neurologi,
atau terdapat kompresi batang otak, dan/atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel
sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnya. Tata laksana awal

29
pada pasien tersebut dengan drainase ventrikular saja tanpa evakuasi bekuan darah
tidak direkomendasikan
3) Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terletak 1 cm dari
permukaan, evakuasi pendarahan intrakranial supratentorial dengan kraniotomi
standar dapat dipertimbangkan
4) Saat ini tidak terdapat bukti yang mengindikasikan pengangkatan segera dari
pendarahan intrakranial supratentorial untuk meningkatkan keluaran fungsional
atau angka kematian, kraniotomi segera dapat merugikan karena meningkatkan
risiko pendarahan berulang
(Perdossi, 2011)
6. Prognosis
Prediksi outcome mortalitas dalam waktu 30 hari dapat ditentukan dengan
intracerebral hemorrhage (ICH) score. ICH score terdiri dari lima komponen yaitu nilai
Glasgow coma scale (GCS), volume pendarahan, umur, pendarahan intraventrikular, dan
pendarahan infratentorial
Tabel 4.1 Intracerebral Hemorrhage (ICS) Score (Hemphill dkk., 2001)
ICH Score Skor
Nilai GCS
3–4 2
5 – 12 1
13 – 15 0
Volume pendarahan
≥ 30 cm3 1
< 30 cm3 0
Pendarahan intraventricular
Ya 1
Tidak 0
Sumber pendarahan dari infratentorial
Ya 1
Tidak 0
Umur

30
≥ 80 tahun 1
< 80 tahun 0

Hubungan antara ICH score dengan mortalitas 30 hari dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Tabel 4.2 Hubungan ICH Score dengan Mortalitas 30 Hari (Hemphill dkk., 2001)
Nilai Total ICH Score Prediksi Mortalitas 30 hari
0 0%
1 13%
2 26%
3 72%
4 97%
5 100%
6 100%

B. Analisis Kasus
1. Analisis Gejala Klinis
a. Anamnesis
Seorang perempuan umur 42 tahun datang ke IGD RSUD Dr Moewardi dengan
keluhan kelemahan anggota gerak kiri dan mulut perot ke arah kana sejak 2 jam
sebelum masuk rumah sakit. Pada kasus ini, letak kelainan yang mungkin adalah di
tractus corticospinal dan corticobulbar pada cortex dan/atau subcortex dextra di atas
medulla. Dugaan lesi pada pons dapat dihilangkan karena kelumpuhan terjadi pada sisi
wajah dan ekstremitas yang sama, yaitu sama-sama di sebelah kiri (hemiparesis
tipikal). Kelainan tidak mungkin di medulla oblongata atau medulla spinalis karena
kelainan di lokasi tersebut tidak melibatkan bagian wajah, dan dapat disertai gangguan
otonom. Selain itu, kelainan juga tidak mungkin pada saraf tepi karena kelumpuhan
tidak sesuai dengan distribusi saraf tepi tertentu (Blumenfeld, 2010).
Apabila lesi terdapat di di cortex motorik, terdapat perbedaan tingkat
kelumpuhan (dinilai dengan kekatan motorik) antara lengan dengan kaki. Hal tersebut
disebabkan oleh cortex motorik mendapatkan vaskularisasi dari dua arteri, yaitu a.
cerebri anterior dan a. cerebri media. A. cerebri anterior memvaskularisasi sebagian
besar aspek medial, dimana terdapat tatanan somatotopik homunculus untuk extremitas

31
inferior. Sedangkan, a. cerebri media memvaskularisasi sebagian besar aspek lateral
yang terdapat pemetaan homunculus untuk extremitas superior. Lesi pada cortex
motorik sering melibatkan daerah lain di sekitarnya, misalnya di lobus parietal, atau
area lain di lobus frontalis. Maka dari itu, biasanya juga muncul gejala lain seperti
hipestesia, gangguan berbahasa, dan/atau gangguan fungsi luhur lainnya (Mardjono &
Sidharta, 2010)
Lesi di capsula interna menyebabkan kelumpuhan pada derajat yang sama antara
lengan dengan kaki. Hal tersebut karena semua akson dari cortex motorik sudah
bergabung di capsula interna. Berbeda dengan lesi di cortex, lesi di capsula interna
jarang disertai gangguan fungsi luhur, meskipun sering disertai gangguan sensorik pada
sisi yang sama dengan hemiparesis. Maka dari itu, kelainannya sering disebut dengan
pure motor hemiparesis (Daroff dkk., 2016)
Keluhan muncul secara mendadak saat pasien sedang bekerja di rumah. Onset
yang mendadak tersebut kemungkinan besar disebabkan oleh gangguan vaskular, yaitu
stroke. Penyebab neoplasma dapat dihilangkan karena gejala klinis neoplasma bersifat
progresif, tidak muncul secara mendadak. Penyebab infeksi juga dapat dihilangkan
karena pasien tidak demam. Keluhan tidak disebabkan oleh trauma atau penggunaan
obat karena pasien sebelumnya tidak mengalami trauma dan tidak mengonsumsi obat
– obatan (Campbell, 2013). Penyebab metabolik dapat disingkirkan karena hasi
pemeriksaan laboratorium darah dalam batas normal. Contoh gangguan metabolik yang
dapat menyebabkan kelemahan anggota gerak adalah hipoglikemia, hipokalemia,
hiponatremia, dan hiperkalsemia (Mount, 2015).
Pasien juga mengalami muntah, yang merupakan salah satu tanda peningkatan
tekanan intrakranial. Hal tersebut mengarah pada stroke hemorrhagic jenis pendarahan
intraserebral, dimana hematoma pada otak menyebabkan lesi desak ruang sehingga
lama – kelamaan akan meningkatkan tekanan intrakranial (McCance & Huether, 2014).
Menurut penyebabnya, stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke ischemic karena
obstruksi pembuluh darah dan stroke hemorrhagic karena pecahnya pembuluh darah.
Menurut letak pendarahannya, stroke hemorrhagic dibagi lagi menjadi pendarahan
intraserebral dan pendarahan subarachnoid (Walker dkk., 2014). Kecurigaan stroke
hemorrhagic diperkuat dengan serangan yang muncul saat aktivitas (setelah pasien

32
menjenguk temannya) dan Skor Siriraj lebih dari satu. Meskipun demikian, tetap harus
dilakukan pemeriksaan CT scan kepala untuk memastikan apakah terdapat pendarahan
di otak atau tidak.
Berdasarkan doktrin Monro-Kelli, cranium merupakan ruangan yang rigid dan
tidak dapat mengembang. Volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10%
darah, dan 10% liquor cerebrospinal (LCS) yang jumlahnya selalu konstan. Jika
terdapat penambahan salah satu volume, maka akan diikuti oleh pengurangan volume
yang lain. Namun lama – kelamaan, mekanisme kompensasi akan gagal sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Hipertensi merupakan
salah satu faktor risiko stroke, baik ischemic maupun hemorrhagic (Pandey dkk., 2016).
Pada pasien ini, hipertensi kemungkinan menyebabkan stroke hemorrhagic jenis
pendarahan intraserebral karena terdapat gangguan neurologis fokal disertai tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Hipertensi kronis menyebabkan berbagai perubahan
pada dinding arteri seperti nekrosis fibrinoid, lipohyalinosis, dan pembentukan
mikroaneurisma Charchot-Bouchard. Semua perubahan tersebut menyebabkan dinding
arteri menjadi mudah rupture sehingga terjadi pendarahan. Semakin tinggi tekanan
darah, maka risiko pendarahan intraserebral juga semakin tinggi (Kumar, 2017)
b. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran dan Fungsi Luhur
Pasien tampak sadar penuh tetapi dalam berbicara terkadang hanya
merespons dengan kata-kata (tidak membentuk kalimat). Hal tersebut terjadi saat
pasien mengantuk. Saat tidak mengantukn kesadaran pasien compos mentis
(E4V5M6). Karena pasien tampak sadar penuh, berarti tidak terdapat gangguan
pada substansia reticularis diencephalon (Mardjono & Sidharta, 2010)
Pada pemeriksaan fungsi luhur diperoleh kesan dalam batas normal, tidak ada
kesulitan berbicara (labored speech), kata – kata yang diucapkan pasien jelas
(fluent). Pasien dapat mengerti apa yang dibicarakan orang lain dan melakukan
perintah dengan baik.
2) Rangsang Meningeal

33
Pemeriksaan rangsang meningeal semuanya negatif. Hal tersebut
menunjukkan bahwa tidak terdapat iritasi meninges, baik karena infeksi atau benda
asing di ruang subarachnoid (Campbell, 2013). Maka dari itu, diagnosis meningitis
dan pendarahan subarachnoid dapat disingkirkan.
3) Nervi Craniales
Pada pemeriksaan nervi craniales, ditemukan paresis N. VII sinistra tipe
UMN karena pasien dapat mengangkat kedua alis dan terdapat kerutan dahi pada
bagian kanan dan kiri. Hal tersebut disebabkan oleh wajah bagian atas (batas di
fissura palpebra) mendapatkan inervasi dari kedua hemispherium cerebri,
sedangkan wajah bagian bawah hanya mendapatkan inervasi dari hemispherium
kontralateral saja. Jika terjadi kerusakan pada salah satu hemispherium, maka
wajah bagian atas tetap normal sedangkan wajah bagian bawah mengalami paralisis
(Blumenfeld, 2010).
Selain itu, juga ditemukan paresis N. XII sinistra tipe UMN karena saat
dijulurkan, lidah menyimpang ke kiri tanpa disertai atrofi dan fasikulasi. Deviasi
lidah ke kiri disebabkan oleh kontraksi m. geniglossus dextra (otot yang sehat) yang
mendorong lidah ke kiri (Baehr & Frotscher, 2005).
4) Pemeriksaan Motorik dan Refleks
Kekuatan otot pada extremitas sinistra (lengan atas, lengan bawah, tangan,
tungkai atas, tungkai bawah, dan kaki) semuanya bernilai 1 karena pasien tidak
dapat menggerakkan otot sama sekali tetapi muncul sedikit kontraksi dan masih
teraba tonus. Kemungkinan lesi terdapat di capsula interna karena ditemukan
kelumpuhan pada derajat yang sama (kekuatan motorik sama) antara lengan dengan
kaki.
Refleks fisiologis pada extremitas sinistra semuanya bernilai +3 karena
muncul lebih cepat, terdapat perluasan tetapi tidak disertai klonus. Selain itu, pada
extremitas dextra juga ditemukan refleks patologis pada berupa refleks Hoffman
Tromner dan Babinski. Hiperefleks dan munculnya refleks patologis menunjukkan
lesi pada upper motor neuron mulai dari cortex motorik sampai tepat di atas segmen
asal lengkung refleks (Campbell, 2013).
2. Analisis Pemeriksaan Penunjang

34
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan hematologi rutin digunakan untuk mendeteksi penyulit berupa
anemia, polisitemia, infeksi, dan trombositopenia. Pada anemia, CBF meningkat tetapi
oksigenasi jaringan berkurang karena penurunan kapasitas transport oksigen (oxygen-
carrying capacity). Sedangkan pada polisitemia, viskositas darah meningkat sehingga
akan menurunkan CBF (Mardjono & Sidharta, 2010). Trombositopenia menyebabkan
gangguan hemostasis sehingga meningkatkan risiko pendarahan. Pada pasien ini, hasil
pemeriksaan hematologi rutin dalam batas normal.
Pemeriksaan PT, APTT, dan INR digunakan untuk mendeteksi gangguan pada
faktor koagulasi yang dapat menyebabkan pendarahan. Pemeriksaan glukosa darah
sewaktu digunakan untuk menyingkirkan hipoglikemia yang memiliki gejala seperti
stroke (stroke-mimics). Pemeriksaan SGOT dan SGPT digunakan untuk
menyingkirkan diagnosis banding ensefalopati hepatikum. Selain itu juga untuk
mendeteksi fungsi hepar karena sebagian besar obat yang akan diberikan,
dimetabolisme di hepar. Pada pasien ini, hasil pemeriksaan dalam batas normal.
Pemeriksaan ureum dan kreatinin digunakan untuk mendeteksi fungsi ginjal.
Pasien ini akan diberikan manitol untuk menurunkan tekanan intrakranial. Salah satu
kontraindikasi manitol adalah gangguan fungsi ginjal yang ditandai dengan
peningkatan ureum dan kreatinin. Kontraindikasi lainnya adalah gagal jantung, edema
paru, gangguan elektrolit seperti hiponatremia, dehidrasi berat, dan syok hipovolemia
(Tenny & Thorell, 2018). Pada pasien ini, hasil pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin
darah dalam batas normal.
Pemeriksaan elektrolit digunakan untuk menyingkirkan gangguan elektrolit
yang dapat menyebabkan kelemahan anggota gerak. Contohnya adalah hipokalemia,
hiponatremia, dan hiperkalsemia. Hipokalemia menyebabkan hiperpolarisasi neuron
dimana bagian dalam sel semakin bermuatan negatif. Hal tersebut menyebabkan
neuron menjadi kurang reaktif terhadap stimulus sehingga akan menghambat kontraksi
semua otot, termasuk otot skelet. Hiperkalsemia menurunkan permeabilias natrium
sehingga neuron menjadi sulit depolarisasi dan menghambat kontraksi otot.
Hiponatremia juga menghambat depolarisasi sehingga menghambat kontraksi otot. Hal
tersebut menyebabkan otot menjadi lemah (flaccid paralysis) dan hiporefleksia (Barrett

35
dkk., 2012; Silverthorn, 2013). Pada pasien ini, hasil pemeriksaan elektrolit dalam
batas normal.
Selain itu, juga dilakukan pemeriksaan HbA1c, glukosa darah pasa, glukosa 2
jam postprandial, albumin, asam urat dan profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL).
Pada pasien ini didapatkan hasil HbA1c, glukosa 2 jam postprandial, dan kolesterol
total di atas normal. Hal ini dapat menunjukkan bahwa pasien menderita diabetes
melitus dan dislipidemia. Diabetes mellitus dan dislipidemia dapat meningkatkan risiko
stroke ischemic karena menyebabkan disfungsi endotel (Walker dkk., 2014).

b. Pemeriksaan CT Scan Kepala


Dari pemeriksaan CT scan kepala, ditemukan pendarahan intracerebral pada
nucleus lentiformis dan subcortex di lobus temporoparietal kanan, disertai perifocal
edema yang menyebabkan herniasi subfalcine ke kiri dan terdorongnya serta
penyempitan ventrikel lateralis kanan. Lokasi pendarahan intraserebral akibat
hipertensi biasanya di ganglia basalis (55%), thalamus (26%), hemispherium cerebri
(11%), truncus cerebri (8%), dan cerebellum (7%) (Kumar, 2017).
Mekanisme edema pada pendarahan intraserebraal terdiri dari tiga fase.
Beberapa jam pertama setelah onset, terjadi pembekuan darah. Eritrosit yang intak pada
daerah hematoma tidak menyebabkan edema. Setelah terjadi kaskade koagulasi dalam
24 – 48 jam berikutnya, trombin menjadi aktif dan merusak sawar darah otak. Hal
tersebut menyebabkan edema vasogenik, dimana cairan intravascular masuk ke cairan
ekstraseluler. Pada fase ketiga, eritrosit pada daerah hematoma mulai lisis. Hemoglobin
dan produk degradasi lainnya menyebabkan inflamasi sehingga terjadi edema
sitotoksik (Affandi & Panggabean, 2016).
Pada pasien ini, hemiparesis dan heemipestesia disebabkan oleh hematoma pada
nucleus lentiformis dan subcortex di lobus temporoparietal kanan. Nucleus lentiformis
merupakan gabungan dari putamen dan globus palidus, yang termasuk dalam nuklei
utama di ganglia basalis, bersama dengan nukleus kaudatus. Nuklei ini saling
berhubungan satu sama lain, juga berhubungan dengan korteks motorik dan
membentuk sistem regulasi. Ganglia basalis termasuk dalam sistem ekstrapiramidal,
sehingga lesi pada ganglia basalis menyebabkan gangguan regulasi pergerakan

36
motorik.lesi pada globus palidus dapat mengakibatkan sindroma hipokinesia-
hipertonia, sedangkan lesi pada putamen dan nukleus kaudatus mengakibatkan
sindroma hiperkinesia-hipotonia (khorea, atetosis). Kedua jenis sindroma ini tidak
ditemukan pada pasien.
Lesi pada lobus temporal dapat mengakibatkan gangguan memori, regulasi emosi
dan afasia sensorik. Hal ini tidak tampak terlalu nyata pada pasien karena saat diajak
berbicara pasien masih dapat memahami, dan untuk memori sulit untuk dinilai karena
kesadaran pasien somnolen. Lesi pada lobus parietal dapat mengakibatkan agnosia
taktil, apraksia konstruksional, ganggan sensorik dan disorientasi. Pada pasien hanya
ditemukan hemihipestesia sedangkan fungsi lainnya sulit dievaluasi karena kesadaran
pasien belum compos mentis, namun kesan dalam batas normal. Gejala-gejala
kemungkinan belm tampak nyata karena pasien masih dalam fase akut.

3. Analisis Terapi
a. Head Up 300
Elevasi kepala dapat menurunkan tekanan intrakranial melalui dua mekanisme,
yaitu: 1) meningkatkan aliran LCS dari ruang subarachnoid otak ke ruang subarachnoid
medulla spinalis; dan 2) meningkatkan aliran darah dari otak ke jantung (venous return)
melalui v. jugularis (Feldman dkk., 1992). Tetapi semakin tinggi posisi kepala, maka
MAP semakin turun sehingga CPP akan berkurang. Maka dari itu, elevasi kepala
dilakukan pada sudut 300 dengan tujuan menurunkan tekanan intrakranial tanpa
menyebabkan penurunkan CPP yang bermakna (Schwarz dkk., 2002).
Posisi head up hampir sama seperti posisi semi-Fowler, yaitu pasien dalam posisi
setengah duduk menggunakan bantal atau dengan meninggikan tempat tidur
membentuk sudut 300. Kepala dan leher dalam posisi netral tanpa rotasi kanan-kiri,
fleksi, atau ekstensi.
b. Oksigen
Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi > 95%. Inhalasi oksigen
meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk daerah otak yang mengalami
ischemia (Perdossi, 2011).

37
c. Infus NaCl
Cairan IV diberikan untuk mempertahankan euvolemia dan mencegah dehidrasi.
d. Injeksi Citicolin dan Mecobalamin
Citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja: 1) merangsang
sintesis kardiolipin, spingomyelin, fosfatidilkolin, dan fosfatidiletanolamin yang
semuanya digunakan untuk sintesis selubung myelin; 2) meningkatkan sintesis
glutathione dan aktivitas glutathione reductase; 3) mengurangi peroksidasi lipid
sehingga menurunkan produksi radikal bebas; 4) memperbaiki fungsi pompa Na-K-
ATPase; dan 5) menyediakan gugus kolin untuk sintesis neurotransmitter asetilkolin
(Hatcher & Dempsey, 2002). Pada pendarahan intraserebral, citicoline mengurangi
edema perihematoma dan luas daerah ischemia akibat desakan hematoma.
Selain citicoline, juga diberikan mecobalamin (vitamin B12) sebagai
neuroprotektor. Akan tetapi, mekanisme neuprotektor dari mecobalamin belum
diketahui secara pasti, kemungkinan dengan memperbaiki kerusakan dan merangsang
regenerasi myelin (Miller dkk., 2005).
e. Infus Manitol
Manitol merupakan salah satu cairan hipertonis yang digunakan untuk
menurunkan tekanan intrakranial akibat edema cerebri. Mekanisme kerja manitol
adalah meningkatkan tekanan osmosis plasma sehingga menarik cairan dari otak ke
pembuluh darah. Selain itu, manitol juga menurunkan viskositas darah dan
meningkatkan volume plasma sehingga meningkatkan cerebral blood flow (CBF) dan
aliran oksigen ke otak (Rangel-Castillo dkk., 2008).
f. Injeksi metoklopramid
Injeksi metoklopramid diberikan untuk mengurangi keluhan muntah yang
dialami pasien. Obat ini merupakan antagonis reseptor dopamin (D2) yang memediasi
aktivitas relaksasi otot polos lambung.
g. Injeksi Ranitidin
Ranitidin digunakan sebagai profilaksis terhadap ulkus stress. Ulkus stress yang
berhubungan dengan penyakit intrakranial disebut dengan ulkus Cushing (Mohan,
2015). Peningkatan tekanan intrakranial menurunkan CPP sehingga menyebabkan
ischemia. Ischemia kemudian merangsang saraf simpatik dan meningkatkan tekanan

38
darah. Jika tekanan darah terlalu tinggi, maka baroreseptor di sinus caroticus akan
meregang sehingga mengaktivasi saraf parasimpatik melalui n. vagus. Salah satu efek
aktivasi n. vagus adalah peningkatkan sekresi ion H+ oleh sel parietal. Jika sekresi ion
H+ terlalu tinggi, maka akan menyebabkan ulkus (Costanzo, 2014).

39
DAFTAR PUSTAKA

Affandi, I. G., & Panggabean, R. (2016). Pengelolaan Tekanan Tinggi


Intrakranial pada Stroke. CDK-238, 3(3), 180–184.
Aminoff, M., Greenberg, D., & Simon, R. (2005). Clinical Neurology. New
York: McGraw Hill.
Baehr, M., & Frotscher, M. (2005). Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. New
York: Thieme.
Barrett, K., Barman, S., Boitano, S., & Brooks, H. (2012). Ganong’s Review of
Medical Physiology. New York: McGraw Hill.
Blumenfeld, H. (2010). Neuroanatomy through Clinical Case. Sunderland:
Sinauer Associates.
Campbell, W. (2013). DeJong’s The Neurologic Examination. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins.
Carhuapoma, J., Mayer, S., & Hanley, D. (2010). Intracerebral Hemorrhage.
New York: Cambridge University Press.
Costanzo, L. (2014). Physiology Fifth Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Daroff, R., Jankovic, J., Mazziotta, J., & Pomeroy, S. (2016). Bradley’s
Neurology in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier.
Feldman, Z., dkk. (1992). Effect of head elevation on intracranial pressure,
cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients. Journal
of Neurosurgery, 76(2), 207–211.
Gilroy, J. (2000). Basic Neurology. New York: McGraw Hill.
Hatcher, J. F., & Dempsey, R. J. (2002). Citicoline: neuroprotective mechanisms
in cerebral ischemia. Journal of Neurochemistry, 80(1), 12–23.
Hemphill, J. C., Bonovich, D. C., Besmertis, L., Manley, G. T., & Johnston, S.
C. (2001). The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral
hemorrhage. Stroke, 32(4), 891–897.
Kothari, R. U., dkk. (1996). The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage
volumes. Stroke, 27(8), 1304–1305.

40
Kumar, S. (2017). Hypertension and Hemorrhagic Stroke. Hypertension
Journal, 3(2), 89–93.
Mardjono, M., & Sidharta, P. (2010). Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat.
McCance, K., & Huether, S. (2014). Pathophysiology The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children. Missouri: Mosby Elsevier.
Miller, A., Korem, M., Almog, R., & Galboiz, Y. (2005). Vitamin B12,
demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. Journal of the
Neurological Sciences, 233(1), 93–97.
Misbach, J. (1999). Stroke : Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Mohan, H. (2015). Textbook of Pathology. Jaypee Brothers Medical Publisher:
New Delhi.
Mount, D. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. Dalam Harrison’s
Principles of Internal Medicine (hlm. 295–312). New York: McGraw Hill.
Pandey, D., Aljehani, N., & Soga, Y. (2016). The Link Between Hypertension
and Stroke: Summary of Observational Epidemiological Studies. Dalam Hypertension
and Stroke Pathophysiology and Management (hlm. 17–37). Michigan: Humana Press.
Perdossi. (2011). Guideline Stroke tahun 2011. Jakarta: Pokdi Stroke
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Rangel-Castillo, L., Gopinath, S., & Robertson, C. S. (2008). Management of
Intracranial Hypertension. Neurologic clinics, 26(2), 521–541.
Ropper, A., Samuels, M., & Klein, J. (2014). Adams and Victor’s Principles of
Neurology. New York: McGraw Hill.
Schwarz, S., Georgiadis, D., Aschoff, A., & Schwab, S. (2002). Effects of Body
Position on Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion in Patients With Large
Hemispheric Stroke. Stroke, 33(2), 497–501.
Silverthorn, D. (2013). Human Physiology. New York: Pearson Education.
Smeltzer, S., & Bare, B. (2005). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.

41
Suroto. (2014). Pendarahan Intraserebral. Dalam Neurologi untuk Dokter
Umum (hlm. 111–115). Surakarta: UNS Press.
Tenny, S., & Thorell, W. (2018). Mannitol. Dalam StatPearls. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing. Diambil dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470392/
Walker, B., Colledge, N., Ralston, S., & Penman, I. (2014). Davidson’s
Principles and Practice of Medicine. Toronto: Churchill Livingstone.
WHO. (2005). WHO STEPS Stroke Manual : The WHO STEPwise Approach
to Stroke Surveillance. Geneva: World Health Organization.

42