Anda di halaman 1dari 10

STATUS EPILEPTIKUS

I. PENDAHULUAN
Status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan mewakili keadaan
darurat medis dan neurologis utama. International League Against Epilepsy
(ILAE) mendefinisikan status epileptikus sebagai aktivitas kejang yang
berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih, atau adanya dua bangkitan
atau lebih dimana diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan
kesadaran.1
Gambaran awal mengenai status epileptikus telah dilaporkan kejadiannya
sejak dulu tapi epilepsy dan status epileptikus dulu tidak begitu menja diperhatian
dengan penelitian pada populasi yang spesifik. Yang utama dari status epileptikus
adalah hubungan penting antara kematian dan kecacatan meskipun diberikan
pengobatan yang intensif dan penyakit ini dapat membuat kematian otak yang
permanen.
Berdasarkan gejala kejang yang menyertainya, status epileptikus
diklasifikasikan menjadi dua yakni status epileptikus konvulsif dan status
epileptikus non-konvulsif,.3

II. EPIDEMIOLOGI
Jumlah kasus status epileptikus di Amerika Serikat saja telah diperkirakan
dari studi epidemiologi menjadi sekitar 102.000-152.000 episode per tahun dan
sebanyak 55.000 kematian per tahun telah dikaitkan dengan status epileptikus.1
Status epileptikus merupakan keadaan kejang terus menerus, dengan kejadian
tahunan berkisar 10-86 per 100.000 orang.4

III. ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya, SE dapat dibagi menjadi dua 5 :
 Etiologi epileptik.
SE timbul pada penderita yang mempunyai latar belakang epilepsi
sebelumnya. Hal ini biasanya dipresipitasi oleh kondisi-kondisi
tertentu, antara lain :

1
- Ketaatan yang buruk terhadap pengobatan
- Perubahan terapi
- Penghentian obat golongan barbiturat atau benzodiazepin
- Penyalahgunaan obat atau alkohol
- Pseudo SE

 Etiologi non-epileptik.
Status epilepsi terjadi pada penderita yang tidak mempunyai latar
belakang epilepsi sebelumnya. Hal ini disebabkan oleh latar
belakang penyakit lainnya, seperti :
- Stroke
- Meningoensefalitis
- Trauma kepala akut
- Tumor otak
- Penyakit demielinisasi
- Gangguan metabolik
- Overdosis obat
- Inflamasi arteritis
- Intoksikasi

IV. PATOFISIOLOGI
Dalam perkembangannya menjadi SE, biasanya melalui beberapa fase. 5
 Fase premonitor :
Fase ini didapatkan peningkatan aktivitas epilepsi baik frekuensi
maupun tingkat keparahan. Hal ini merupakan pertanda impending
status.
 Perubahan fisiologis pada SE.
Fase 1 : Fase kompensasi ( 0 – 30 menit )
- Peningkatan metabolisme otak
- Peningkatan aliran darah otak
- Perubahan endokrin sehingga menyebabkan hiperglikemi

2
- Peningkatan tekanan darah
- Aktivitas otonom yang masif
- Pelepasan epinefrin dan norepinefrin
- Perubahan kardiovaskuler

Perubahan yang terjadi pada fase kompensasi pada status epilepsi


Perubahan serebral Perubahan sistemik dan Perubahan otonom dan
metabolik kardiovaskuler
Peningkatan aliran darah Hiperglikemia Hipertensi ( awal )
Peningkatan metabolisme Asidosis laktat Peningkatan cardiac
Kebutuhan energi sesuai output
dengan persediaan Peningkatan tekanan vena
oksigen dan glukosa sentral
( pengikatan glukosa dan Pelepasan katekolamin
oksigen ditingkatkan ) secara masif
Peningkatan konsentrasi Takikardia
laktat Disritmia jantung
Peningkatan konsentrasi Salivasi
glukosa Hiperpireksia
Muntah
Inkontinensia

Fase 2 : Fase dekompensasi


Mekanisme kompensasi fisiologis mulai gagal akibat kejang yang
terus – menerus.
- Kebutuhan metabolik otak tidak tercukupi
- Hipoksia, gangguan fungsi otak dan pola metabolik sistemik
- Perubahan otonom masih berkelanjutan
- Kegagalan fungsi kardiorespirasi untuk mempertahankan
homeostasis

Perubahan yang terjadi pada fase dekompensasi pada status epilepsi

3
Perubahan serebral Perubahan sistemik dan Perubahan otonom dan
metabolik kardiovaskuler
Gagalnya mekanisme Hipoglikemi Hipoksia sistemik
autoregulasi, Hiponatremi Kegagalan tekanan darah
menyebabkan aliran Hipokalemia/hiperkalami Kegagalan curah jantung
darah otak (CBF) Asidosis metabolik da sekuncup (COP)
tergantung pada tekanan asidosis respirasi Kegagalan respirasi dan
darah sistemik Disfungsi hepar dan renal jantung ( edema paru,
Hipoksia Koagulopati konsumtif emboli paru, kolaps
Hipoglikemia DIC kegagalan respirasi, gagal jantung,
Kegagalan konsentrasi multiorgan disritmi )
laktat Rebdomiolisis Hiperpireksia
Kegagalan status energi mioglobulinuria
Peningkatan tekanan Leukositosis
intracranial dan edema
serebral

Semua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama. Namun status


epileptikus melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut.
Berbagai studi eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul dari
kelangsungan kejang terus menerus yang abnormal, eksitasi yang meningkat
secara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang tidak efektif. Obat standar
yang digunakan pada status epileptikus lebih efektif apabila diberikan pada jam
pertama berlangsungnya status.6
Status epileptikus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur
limbik seperti hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapat
mempertahankan homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah,
dan pemanfaatan oksigen. Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai dan
mungkin akan berperan dalam kerusakan otak. Hipertermi, rhabdomyolisis,
hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot
spektrum luas yang terjadi terus menerus. Setelah 30 menit, tanda-tanda

4
dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi,
leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai.6

V. GAMBARAN KLINIK 7
Kebanyakan SE berakhir kurang dari 24 jam. Keseluruhan kejang demam
lebih pendek dari 2 jam. Pada populasi pediatri, durasi dari SE yang
berkepanjangan ( median 60,5 menit ) lebih pendek dari pada SE intermitten
( median 87 menit, p< 0,02 ). Sebaliknya orang dewasa tidak memiliki perbedaan
dalam durasi SE berkepanjangan ( median 97,5 menit ) dibandingkan dengan SE
intermitten ( median 85 menit ). Berulangnya SE terjadi pada 13,3 – 18,5 %.
Berulangnya SE terjadi paling tinggi di populasi pediatrik. Pada orang dewasa,
hampir seluruh ( 93,8 % ) pasien dengan berulangnya SE memiliki riwayat
epilepsy.
Kebanyakan bangkitan GTCSE ( generalized tonic clonic status
epilepticus ) terjadi pada epilepsi umum simtomatik ataupun idiopatik.
Nonconvulsive status epilepticus ( NCSE ) memiliki pola yang berbeda :
status parsial komplek, status absence ( lena ), status atypical dan status electrical
dengan gelombang tidur lambat. Diagnosis NSCE adalah sulit dan sepenuhnya
tergantung EEG. Pada anak anak dengan diagnosis epilepsi sebelumnya,
gangguan personality, prolonged postical confusion atau onset psikosis akut
harusnya diinvestigasi dengan EEG. Pada pasien dengan non-convulsive dengan
tidak ada riwayat epilepsy NCSE dapat hadir dengan ciri bingung atau perubahan
kepribadian.
Myolconic SE jarang terjadi pada pasien dengan epilepsi umum primer.
Meskipun kejadiannya jarang, saat mioklonik SE terjadi pada pasien di ruangan
emergensi atau di rumah sakit, hal ini biasanya dihubungkan dengan etiologi
anoksia atau metabolik. Apabila bukan karena penyebab ini, banyak dari epilepsi
adalah simtomatik dengan penyebab abnormalitas struktural baik fokal atau difus,
atau kriptogenik, pada saat abnormalitas tidak dapat dideteksi. Saat SE hadir
dengan epilepsi mioklonik juvenilis ( JME ) pengalaman pasien dengan
peningkatan intensitas dan frekuensi dalam sentakan dan dosis oral dari
benzodiazepin seperti clonazepam untuk menghentikan proses ini.

5
Absence SE dapat mengikuti bangkitan umum, keadaan demikian dapat
diinterpretasikan sebagai kebingungan postical. Alternatif absence SE dapat
dijelaskan oleh bangkitan GTC atau dapat diaakhiri dengan bangkitan GTC. Pada
beberapa pasien absence SE dapat terjadi hanya sebagai pola bangkitan, satu demi
satu atau kombinasi. Absence SE juga jarang terjadi pada anak-anak yang lebih
muda dari 10 tahun. Pada orang dewasa, ada tendensi lebih besar berulang.
Absence SE dapat bermanisfestasi sebagai keadaan bingung dalam jangka lama
dan EEG menunjukkan gelombang lambat dan paku dengan frekuensi lebih cepat
daripada 2,5 Hz berkepanjangan.
Psetudostatus seharusnya dipertimbangkan apabila episode dari SE tidak
responsif dengan cepat pada saat awal terapi (khusunya apabila bangkitan dengan
atypical). Gambaran klinis dari bangkitan non epileptik termasuk lemahnya
gerakan yang terkoordinasi, melengkungnya punggung, mata tertutup, kepala
berputar dan pelvis terdorong.
Diagnosis SE konvulsif terus terang sudah dikenal, tetapi masih harus
dibedakan dengan pseudostatus epilepticus ( serangan nonepileptik dengan dasar
psikologis ). Serangan non epileptik seringkali berlangsung dalam jangka lama
dan dapat dibingungkan dengan SE.

VI. PENATALAKSANAAN
Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologic. Harus ditindaki
secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen.
Biasanya dilakukan dua tahap tindakan:9

VI.I. Stabilitas Penderita


Tahap ini meliputi usaha usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi
vital yang mungkin terganggu. Prioritas pertama adalah memastikan jalan
napas yang adekuat dengan cara pemberian oksigen melalui nasal canul
atau mask ventilasi. Tekanan darah juga perlu diperhatikan, hipotensi
merupakan efek samping yang umum dari obat yang digunakan untuk
mengontrol kejang. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula
darah, elektrolit, ureum, kreatinin. Harus diperiksa gas-gas darah arteri

6
untuk melacak adanya asidosis metabolic dan kemampuan oksigenasi
darah. Asidosis di koreksi dengan bikarbonat intravena. Segera diberi 50
ml glukosa 50% glukosa iv, diikuti pemberian tiamin 100 mg im.

VI.II. Menghentikan Kejang


a. Status Epileptikus Konvulsif10
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit) - Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
- Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen,
resusitasi bila perlu
Stadium II (10-60 menit) - Pemeriksaan status neurologic
- Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
- Monitor status metabolic, AGD dan status
hematologi
- Pemeriksaan EKG
- Memasangi infus pada pembuluh darah besar
dengan NaCl 0,9%. Bila akan digunakan 2
macam OAE pakai jalur infus
- Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan
laboratorium (AGD, Glukosa, fungsi ginjal dan
hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan lengkap
hematologi, waktu pembekuan dan kadar OAE),
pemeriksaan lain sesuai klinis
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0.2
mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit
IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung
setelah 5 menit
- Berilah 50 cc glukosa 50% pada keadaan
hipoglikemia
- Pemberian tiamin 250 mg intervena pada pasien
alkoholisme
- Menangani asidosis dengan bikarbonat
Stadium III (0-60/90 - Menentukan etiologi
menit) - Bila kejang berlangsung terus setelah
pemberian lorazepam / diazepam, beri
phenytoin iv 15 – 20 mg/kg dengan kecepatan <

7
50 mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG
pada saat pemberian)
- Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10
mg/kg dengan kecepatan < 100 mg/menit
(monitor respirasi pada saat pemberian)
- Memulai terapi dengan vasopressor (dopamine)
bila diperlukan
- Mengoreksi komplikasi
Stadium IV (30/90 menit) - Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60
menit, pasien dipindah ke ICU, diberi Propofol
(2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau
Thiopenton (100-250 mg bolus iv pemberian
dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50
mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24
jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan
EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off.
Iviemonitor bangkitan dan EEG, tekanan
intracranial, memulai pemberian OAE dosis
rumatan

b. Status Epileptikus Non Konvulsif10


Tipe Terapi Pilihan Terapi Lain
SE Lena Benzodiazepin IV/Oral Valproate IV
SE Parsial Complex Klobazam Oral Lorazepam / Fenintoin /
Fenobarbital IV
SE Lena Atipikal Valproat Oral Benzodiazepin,
Lamotrigin, Topiramat,
Metilfenidat, Steroid Oral
SE Tonik Lamotrigine Oral Metilfenidat, Steroid
SE Non-konvulsif pada Fenitoin IV atau Anastesi dengan
pasien koma Fenobarbital tiopenton, Penobarbital,
Propofol atau Midazolam

VII. KOMPLIKASI

8
Komplikasi yang dapat timbul pada SE antara lain : 5
 Hipotermi
 Asidosis
 Hipotensi
 Rabdomiolisis
 Gagal ginjal
 Infeksi
 Edema otak

VIII. PROGNOSIS
Prognosis status epilepsy berhubungan dengan etiologinya. Mortalitas
20%, biasanya disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya bukan oleh status
epilepsinya, kejadiannya lebih tinggi pada usia lanjut dari pada anak – anak.
Gangguan neurologis dan retardasi mental sebagai gejala sisa lebih sering terjadi
pada anak – anak dan sangat dipengaruhi oleh durasi dari SE – nya. 5

9
DAFTAR PUSTAKA
1. Deshpande LS, Lou JK, Mian A, Blair RE, Sombati S, Attkisson E, et al.
Time course and mechanism of hippocampal neuronal death in an in vitro
model of status epilepticus: Role of NMDA receptor. Eur J Pharmacol
2008;583(1):73-83.
2. Assis TMRd, Costa G, Bacellar A, Orsini M, Nascimento OJM. Status
epilepticus in the elderly: epidemiology, clinical aspects and treatment.
Neurology 2012;4(17):78-84.
3. Drislane FW. Type of status epilepticus. Cur clin neuro 22 - 26.
4. DavidC.Henshall, MiguelDiaz-Hernandez, M.TeresaMiras-Portugal,
TobiasEngel. P2X receptors as targets for the treatment of status
epilepticus. Frontiersin 2013;7(237):1-10.
5. Dikot, dr.Yustiani, Kegawatdaruratan neurologi. Bandung: Bagian/UPF
Penyakit saraf fakultas kedokteran universitas padjajaran rumah sakit
hasan sadikin;183,184,188.
6. Davis LE, King MK, Schultz JL. Fundamentals of neurological disease -
an introductory text. New york: Demos medical publishing; 2005.
7. De La Limi, R'syah, Ringkasan modul-modul neurologi;23-24
8. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4 ed. Victoria, Australia:
Blackwell Publishing; 2005.
9. Edward M. Manno M. New management strategies in the Treatment of
Status Epilepticus. Mayo clin proc 2003;78:508-516.
10. Epilepsi KS. Pedoman tata laksana epilepsi. 3 ed. Jakarta: Perdossi; 2008.

10