Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir


fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Penyakit ini mempunyai
periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri
abdomen, hematemesis, edema dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada
stadium lanjut dapat ditemukan asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangguan
sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan koma hepatik.1
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam
ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai
dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.Menurut organisasi
kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia
terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi
manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4
juta orang. Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata
prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang
dirawat. Perbandingan prevalensi sirosis pada pria:wanita adalah 2,1:1 dan usia
rata-rata 44 tahun.
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis
di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar
akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain
menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik
(NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga.
Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama
akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hati


Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2% dari
total berat badan atau sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Hati memiliki dua lobus
utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior
oleh fissura segmentalis yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi
segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar.
Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan
abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil
pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa
ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati.
Dibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan
kapsula Glisson, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini melapisi
mulai dari hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke
dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri
hepatika, dan saluran empedu.3,4

Gambar 1. Permukaan anterior hati5


Gambar 2. Permukaan posterior hati5

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan


lobulus. Lobulus terdiri dari sel-sel hati berbentuk kubus, tersusun radial
mengelilingi vena sentralis. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler
yang dinamakan sinusoid, tang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika.
Sinosoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer.3
Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari
bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu
interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang dinamakan
kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk
dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran
empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus).3

Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]


Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena
porta, dan aorta melalui arteria hepatika. Saat mencapai hati, vena porta
bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini
kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-
lobulus. Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara
lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari
beberapa lobulus membentuk vena sublobularis yang selanjutnya kembali
menyatu dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari arteria
hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran
darah arteria dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta. Peningkatan
tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat
serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal.

Tabel 1. Fungsi utama hati3


Fungsi Keterangan
Pembentukan dan ekskresi empedu Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan
Metabolisme garam empedu vitamin yang larut dalam lemak di usus.
Metabolisme pigmen empedu Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir
metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua; proses
konjugasinya.
Metabolisme karbohidrat Hati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar
Glikogenesis glukosa darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh.
Glikogenolisis Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.
Glukoneogenesis
Metabolisme protein Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta α dan
Sintesis protein β globulin (γ globulin tidak).
Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen
(I), protrombin (II), dan faktor V, VII, VIII, IX, dan X. Vitamin K
diperlukan sebagai kofaktor pada sintesis semua faktor ini kecuali
faktor V.
Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari NH3, yang kemudian
Penyimpanan protein (asam amino) diekskresi dalam kemih dan feses.
NH3 dibentuk dari deaminsasi asam amino dan kerja bakteri usus
terhadap asam amino.
Metabolisme lemak Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan lipoprotein
(diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol.
Ketogenesis
Sintesis kolesterol Hati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol, sebagian
besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.
Penyimpana lemak
Penyimpanan vitamin dan mineral Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati; juga
vitamin B12, tembaga dan besi.
Metabolisme steroid Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid,
estrogen, dan testosteron.
Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya
menjadi zat-zat tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh
ginjal (misalnya obat-obatan)
Ruang penampung dan fungsi Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari
penyaring vena kava (payah jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer
membuang bakteri dan debris dari darah.

2.2 Sirosis Hepatis


2.2.1 Definisi
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh perubahan arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif. Sirosis
dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan fungsional. Berdasarkan
morfologi, sirosis hati dibagi atas :
1. Mikronodular, yang ditandai terbentuknya septa tebal teratur, dengan nodul
halus dan kecil merata di seluruh lobus. Biasanya disebabkan oleh alkohol
atau penyakit saluran empedu
2. Makronodular, yang ditandai dengan terbentuknya septa dengan tebal
bervariasi, terdapat nodul besar di dalamnya, dan ada daerah dengan
parenkim yang masih baik. Biasanya disebabkan oleh hepatitis seperti infeksi
virus hepatitis B.
Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi atas :
1. sirosis hati kompensata, yaitu sirosis hati laten atau dini, belum tampak
gejala, tampak pada pemeriksaan fungsi hati
2. Sirosis hati dekompensata, yaitu sirosis hati aktif dan menampakkan gejala
yang jelas seperti asites, edema, dan ikterik.

2.2.2 Etiologi1,6
1. Alkohol
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan lama dapat menyebabkan
kerusakan sel-sel hati. Alkohol dapat mengakibatkan fatty liver ringan
(steatosis), fatty liver dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic
hepatitis) hingga sirosis. Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10 -20%
peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan
menghalangi metabolisme normal protein, lemak,dan karbohidrat
2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat
didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau
RNA virus.
3. Hepatitis B kronis
V i r u s h e p a t i t i s B m e n ye b a b k a n p e r a d a n g a n d a n k e r u s a k a n
h a t i ya n g s e l a m a beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis.
Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi memperce pat
sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis B
kronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi
awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu
terapi antiviral.
4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi
penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan
dengan diabetes, kekurangan gizi
protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat
kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien
tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.
5. Sirosis bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan
nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai
elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini
lebih umum pada perempuan.
6. Kolangitis sklerosis primer
PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala
p r u r i t u s , s t e a t o r r h e a , kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit
tulang metabolik.
7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan
yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama
globulin gamma.
8. S i r o s i s j a n t u n g
K a r e n a g a g a l j a n t u n g k r o n i s s i s i k a n a n ya n g m e n g a r a h p a d a
kemacetan hati.
9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:
a) Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki
PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau.
Serum AAT selalu rendah.
b) Hemakhomatosis herediter
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit,
diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua
karena tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan
saturasi transferin puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.
c) P e n ya k i t W i l s o n
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum
rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
d) Penyakit simpanan glikogen tipe IV
e) Tirosinemia herediter
f) Galaktosemia
g) Intoleransi fruktosa herediter
10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.
2.2.3 Patofisiologi
Sirosis hepatis terjadi akibat kerusakan parenkim hati bersifat kronik dan
reversibel yang menghasilkan jaringan ikat difus (pembentukan fibrosis) dan
pembentukan nodul. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel
stellata, tipe sel yang biasanya m e n yi m p a n v i t a m i n A , d a l a m
p e n g e m b a n g a n s i r o s i s . Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. Paparan faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal:
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) akan merusak jaringan hati. Kerusakan
pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stellata oleh releasing factor yang
dihasilkan oleh hepatosit dan sel Kupffer. Sel stellata dengan bantuan sitokin
TGF-β dan TNF-α menghasilkan matriks ekstraseluler yang mirip fibroblast.
Respons ini akan mengganggu keseimbangan matriks metalloproteinase dan
inhibitor alami (TIMP 1 dan 2) sehingga terjadi deposit matriks ekstraseluler di
space of Disse. Deposit ini akan menyebabkan perubahan bentuk dan memicu
kapilarisasi pembuluh darah dan sinusoid. Hal ini akan menyebabkan perubahan
pada sirkulasi vena porta dengan hepatosit sehingga material yang seharusnya
dimetabolisme oleh hepatosit langsung masuk ke aliran darah sistemik dan
menghambat produk dari hati. Aliran limpa terbendung sehingga menyebabkan
pembesaran splen dan sekuestrasi platelet meningkat. Proses ini dapat
menyebabkan hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoseluler.1

2.2.4 Gejala Sirosis


Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis)
sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah
lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Mungkin disertai
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi.1

Gambar 2. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis


Gambar 4. Manifestasi hipertensi portal 7

Gambar 5. Manifestasi kegagalan fungsi hati 7

2.2.5 Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau
spider telangiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya belum diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan
rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang
sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. 1
Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.
Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan,
arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. 1
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada lebih sering
ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati hipertrofi suatu periostitis
proliferative kronik, menimbulkan nyeri.1
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.1
Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki,
sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminism. Kebalikannya pada
perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause.1
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda
ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.1
Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau
mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta. 1
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.1
Foetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.1
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap,
seperti air teh. 1
Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-
ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. 1
Tanda-tanda lain lain yang menyertai diantaranya: 1
a) Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
b) Batu pada vesika felea akibat hemolisis
c) Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik akibat sekunder
infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat
resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.8

2.Pemeriksaan Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk
evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. 1
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat
transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengeyampingkan adanya sirosis. 1
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis billier primer. 1
Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. 1
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi
bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan
hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. 1
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin. 1
Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang. 1
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. 1
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam,
anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme. 1
Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi.
Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati

Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati


Derajat kerusakan Mininal Sedang Berat
Bilirubin serum < 35 35-50 >50
(mu.mol/dl)
Albumin serum (gr/dl) >35 30-35 <30
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus

2.2.6 Komplikasi
1. Edema dan ascites
Sirosis hati yang semakin berat akan mengakibatkan retensi air dan garam
oleh ginjal. Akumulasi air dan garam di jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki terjadi karena gaya gravitasi ketika berdiri
atau duduk yang disebut pitting edema. Kondisi ini bila berlanjut akan
menyebabkan akumulasi dalam rongga perut. Akumulasi cairan ini (disebut
ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, abdominal discomfort, dan
peningkatan berat badan.
2. Peritonitis bakteria spontan
Secara normal, rongga perut mengandung sejumlah kecil cairan yang mampu
melawan infeksi bakteri, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya
dari usus) akan masuk ke dalam vena porta dan ke hati untuk dimatikan. Pada
sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan
infeksi secara normal. Bakteri dari usus juga dapat masuk ke asites sehingga
terjadi infeksi peritonitis bakteria spontan yang dapat mengancam nyawa.
Gejala SBP seperti demam, kedinginan, nyeri perut, diare, dan bertambahnya
asites.
3. Varises esofagus
Jaringan fibrosis di hepar dapat menghambat aliran darah balik ke dari usus
ke jantung dan mengakibatkan hipertensi portal. Hipertensi porta akan
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena dengan tekanan
yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena yang terlibat dalam sirkulasi
hati untuk mengkompensasi kondisi ini vena esofagus dan vena bagian atas
dari lambung. Akibat peningkatan tekanan darah, vena esofagus bawah dan
lambung bagian atas berdilatasi,sehingga disebut varises esofagus. Tekanan
porta yang semakin meningkat dapat mengakibatkan perdarahan yang berasal
dari varises tersebut.
4. Ensefalopati hepatis
Protein sisa pencernaan makanan akan digunakan oleh bakteri normal yang
ada di usus. Bakteri ini akan menghasilkan senyawa yang dilepaskan ke usus,
contohnya, ammonia yang bersifat toksik. Pada kondisi normal, senyawa ini
akan dibawa melalui vena porta ke hati dan didetoksifikasi. Namun pada
kerusakan hepar, senyawa ini berakumulasi dalam darah dan menyebabkan
fungsi otak terganggu sehingga terjadi ensefalopati hepatis. Tidur waktu siang
hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal)
adalah diantara gejala-gejala paling dini dari ensefalopati hepatis. Gejala-
gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi,
kehilangan memori, kebingungan, atau penurunan kesadaran hingga koma
dan kematian.
5. Sindrom Hepatorenal
Kondisi sirosis hepatis yang memburuk dapat mengakibatkan sindrom
hepatorenal. Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh perubahan sirkulasi
darah pada ginjal. Sindrom hepatorenal didefinisikan sebagai kegagalan yang
progresif dari ginjal memfilter darah dan memproduksi urin.
6. Sindrom hepatopulmonal
Beberapa pasien sirosis dapat mengalami sindrom hepatopumonal meskipun
jarang. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-
hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan
paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil
dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara)
dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru disekitar alveoli dan
tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli sehingga
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan saat aktivitas.
7. Hipersplenisme
Limpa (spleen) secara normal berperan sebagai filter untuk membuang sel
darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet yang sudah tua dan rusak. Darah
yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, aliran darah dari
limpa terhambat. Darah berakumulasi dalam limpa sehingga terjadi
splenomegali dan menyebabkan sakit perut. Hal ini juga menyebabkan
kondisi anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leukopenia dapat mengakibatkan infeksi, dan
trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
pemanjangan waktu pembekuan darah.
8. Kanker Hati
Sirosis meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (karsinoma
hepatoseluler).

2.2.7 Tatalaksana
Progresivitas sirosis hati sangat tinggi. Usaha-usaha yang dapat dilakukan
hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja
fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan
hepatotoksik merupakan suatu keharusan. Apabila tidak terjadi koma hepatik
dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak
2000-3000 kkal/hari. 1
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik
dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa
diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan
berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. 1
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg
secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-
12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon
alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. 1
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6
bulan.1
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek
antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penlitian. 1
Asites dapat ditatalaksana dengan tirah baring dan diawali diet rendah
garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1
kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa
dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160
mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa
hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. 1
Ensefalopati hepatik dapat diterapi dengan pemberian Laktulosa, sehingga
membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5
gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai
cabang. 1
Tatalaksana varises esophagus sebelum berdarah dan sesudah berdarah
bisa diberikan obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi. 1
Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. 1
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur
keseimbangan garam dan air. 1
Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.
Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu. 1
BAB III
KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan


mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis dapat buruk. Namun
penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang
baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat
dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati
DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS,


Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2014.
2. Sulaiman, Akbar, Lesmana dan Noer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati.
Jakarta: Sagung Seto. 2012.
3. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C,
editor. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG;
2015. p. 426-63.
4. Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical
physiology. 12th ed.: Elsevier; 2010. p. 859-64.
5. Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic
Atlas].: Saunders/Elsevier; 2014.
6. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In:
Kasper DL et.al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th
Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2017. p. 1858-62.
7. Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of
pathophysiology: concepts of altered health states. 4th ed.: Lippincott
Williams & Wilkins; 2014. p. 494-516.