Anda di halaman 1dari 3

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI GERD TERKAIT DENGAN


a.Tekanan LES,
b. pembersihan asam esofagus dan kemampuan buffering,
c.Kelainan anatomi
d. pengosongan lambung,
e.resistensi mukosa,
f. Komposisi refluks

1. TEKANAN LES
cacat dalam relaksasi sementara dari LES
 Sfingter biasanya dalam tonik (kuat) (10-30 mmHg), keadaan terkontraksi mencegah
refluks > bahan lambung dari perut malam
 Sphincter rileks saat menelan> izinkan masuknya makanan ke dalam perut.
 Relaksasi relaksasi LES adalah periode singkat relaksasi sfingter yang berbeda dari yang
terjadi dengan menelan atau gerakan peristaltik.
 Mereka terjadi sebagai akibat dari stimulasi vagal dalam menanggapi distensi lambung dari
makanan (paling umum), gas, stres, muntah, atau batuk dan dapat bertahan selama> 10
detik.
 SEMUA GER> Individu yang sehat
 50-80%> pasien GERD
1.b.Tekanan LES > peningkatan tekanan intraabdomen (stress reflux)
Peningkatan intraabdomen pressure (stress reflux)> terjadi selama tegang, membungkuk,
batuk, makan, atau manuver Valsava > LES lemah
1. c. Tekanan LES > atonic LES
Beberapa pasien memiliki LES yang lemah dan berkelanjutan (co skleroderma) >
meningkatkan kontak esofagus dg asam lambung > GERD
co skleroderma> otot polos fibrosis

Tekanan LES pada kehamilan


termasuk efek hormonal pada otot esofagus, nada LES, dan faktor fisik (peningkatan tekanan
intraabdominal) yang dihasilkan dari rahim yang membesar.

2. Pembersihan Asam Esofagus Dan Kemampuan Buffering


 Asam> jumlah normal> habiskan terlalu banyak waktu dalam pembersihan asam esophagus
mukosa esofagus dan kemampuan buffering
 Lama kontak tergantung dari kemampuan esofagus untuk membersihkan bahan tsb sekaligus
frekuensi refluks
 Esofagus dibersihkan
 Dengan gerakan peristaltik primer sebagai respons terhadap menelan, atau
 Oleh gerakan peristaltik sekunder sebagai respons terhadap distensi esofagus dan efek
gravitasi.
 Menelan> menurun saat tidur> GERD nokturnal
 Menelan> Meningkatkan produksi air liur
 xerostomia atau sindrom Sj¨ogren> gangguang produksi air liur
 Bikarbonat > buffer bahan lambung  Produksi saliva menurun dengan bertambahnya usia,
obat antikolinergik,> sulit mempertahankan pH intraesophageal netral.

3. Kelainan Anatomi
 Hiatal hernia (penonjolan bagian atas perut sampai rongga toraks karena melemahnya otot
diafragmatik)
 Semakin besar ukuran hernia > Menurunkan kemampuan LES untuk tetap berada dibawah
diafrafma ketika menelan > Menurunkan tekanan LES > Tidak semua mengalami esofagitis

Hiatus hernia : Kondisi ketika perut mendorong otot diafragma.Pada hernia hiatus,
sebagian perut mendesak ke dalam rongga dada. Bagian ini masuk melalui lubang
tempat saluran makanan (esofagus) menuju perut. Hiatal hernia dapat tidak memiliki
gejala. Dalam beberapa kasus, mungkin terkait dengan heartburn dan rasa tidak
nyaman di perut.

4. Pengosongan Lambung
Waktu pengosongan lambung lambat > Meningkatkan volume cairan lambung yang tetap
berada di lambung > refluks

5. Resistensi mukosa
 Kemampuan mukosa esofagus untuk mempertahankan dan menahan gangguan mukosa
refluksat lambung (asam dan pepsin)> menentukan untuk mengembangkan GERD
 Esofagus kurang tahan terhadap duodenal dan lambung thd asam lambung
 Namun esofagus memiliki faktor defensif
 (Peningkatan ketebalan sel mukosa> mencegah ion H berpenetrasi ke sel yang mencegah
kematian sel) resistensi mukosa
 Bikarbonat dan mukus> netralisasi dan proteksi
 Peningkatan aliran darah> meningkatkan oksigenasi jaringan, nutrisi, keseimbangan pH
 Injuri/cedera terjadi jika kapasitas defensif dilampau oleh faktor cedera
6. Komposisi refluxate
 asam lambung dan pepsin --> pH dan konten, waktu kontak --> pH kurang dari 4 --> Jika pH
kurang dari 2 > esophagitis
 gangguan motilitas umum, izin lebih lambat, setelah operasi  Duodenogastric reflux 
Bilius dan cairan pancreas  insiden esofagus Barrett yang lebih tinggi