Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

RUANG MAWAR RSMS PURWOKERTO

Disusun oleh:

Andry T Pramudya

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PROGRAM PENDIDIKAN NERS
PURWOKERTO
2009
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

I. PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Semakin bertambah usia manusia maka semakin tambah kemungkinan terkena
penyakit. Semakin bertambah usia maka sel-sel manusia bertambah tua dan
berkurang fungsi serta anatominya. Dengan demikian akan semakin dekat dan
mudah terkena penyakit. Penyakit yang mungkin muncul adalah salah satunya
diabetes melitus. Meskipun diabetes melitus mungkin juga terjadi pada usia anak
dan muda tergantung jenis DM yang menjangkit. Diabetes Melitus penyakit yang
tidak dapat disembuhkan namun bisa dikendalikan. Untuk mengendalikan penyakit
Diabetes Melitus diperlukan pengetahuan dan kemauan dari pasien. Untuk itu
pasien memerlukan bantuan dalam menghadapi penyakit Diabetes Melitus dengan
asuhan keperawatan yang komprehensif.

B. TUJUAN
Tujuan dalam penyusunan Laporan Pendahuluan ini adalah :
1. Mengetahui tentang penyakit Diabetes Melitus dan penyebabnya.
2. Mengetahui tanda dan gejala dari DM.
3. Mengetahui perawatan, penatalaksanaan serta komplikasi DM.
4. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan DM.
5. Mampu menerapkan asuhan keperawatan dengan DM.
II. KONSEP TEORI
A. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer
dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis
adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
DM merupakan sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa darah (hiperglikemi). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah
tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dalam makanan yang dikonsumsi.
Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar
glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat
menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.
Keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan
komplikasi metabolik akut seperti dibetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat
mengakibatkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata)
dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). DM juga meningkatkan insiden
penyakit makrovaskuler yang mencakup insiden infark miokard, stroke dan
penyakit vaskuler perifer.
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification
and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
a. Klasifikasi Klinis
1) Diabetes Mellitus
a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II
(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas
(2) DMTTI dengan obesitas
2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
3) Diabetes Kehamilan (GDM)
b. Klasifikasi risiko statistik
1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar
glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak
yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

B. ETIOLOGI/FAKTOR PREDISPOSISI-PRESIPITASI
Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun
dimungkinkan karena faktor :
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas.
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal
antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar
glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes
Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih
ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik

C. TANDA DAN GEJALA


1. Diabetes Tipe I
 hiperglikemia berpuasa
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 keletihan dan kelemahan
 ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
 lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
 gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
 komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien
datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:
- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
- Kelainan ginekologis : keputihan
- Kesemutan, rasa baal
- Kelemahan tubuh
- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
- Infeksi saluran kemih
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun
daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul
akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama
tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering
menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida
merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.
Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga
merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah.
Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien
datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak,
ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus
vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat
pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.
Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk
infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian
ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga
akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic,
polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.

D. PATOFISIOLOGI
DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur Jmh sel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukosuria Glukoneogenesis Gliserol asam lemak


meningkat bebas meningkat

Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosi ketonuria


s

coma

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru
dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi
supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh
tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan
tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen
dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua
proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa
kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan
sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama
urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan
haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan
pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma
yang disebut koma diabetik (Price,1995).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara
abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula
sewaktu >200 mg/dl.
2. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang
diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
3. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi
daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode
dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila
glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara
eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua.
Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
5. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam
asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai
Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
6. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin),
Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi
anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
F. PATHWAY

1. Faktor genetik
2. Faktor lingkungan
3. Faktor imunologi
4. Usia
5. Riwayat Keluarga
6. Obesitas
7. Kelompok etnik

- DM tipe I
- DM tipe II

poliuria akibat diuresis Kesemutan, rasa baal, Kelainan kulit gatal,


osmotic, polidipsia, Kelemahan tubuh, bisul-bisul, Kelainan
polifagia dan berat aktifitas menurun ginekologis keputihan
badan menurun.

Ketidakseimbangan : Risiko Infeksi


nutrisi kurang dari Defisit self care.
kebutuhan

Kadar glukosa
meningkat, intoleransi
glukosa progresif

PK : Hiperglikemia

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada
pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa
muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %


2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita
DM yang bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake),
apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula
mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin
dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan
sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply
oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka
latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam
darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-
macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
 kerja OAD tingkat reseptor
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra
pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor
insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan
jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor :
mempunyai efek intraseluler

2. Insulin
a) Indikasi penggunaan
insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan
OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian
insulin
(1) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding
perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan
(lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan
kecepatan absorpsi setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30
menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat
penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin
dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau
pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk
terapi koma diabetik.
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik.

Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
1. Hipoglikeia.
2. Ketoasidosis diabetic (DKA)
3. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNK).

Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati)
dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat
atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
I. PENGKAJIAN
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
(Rumahorbo, 1999)
1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang
penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak
lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik
tiasid, kontrasepsi oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia,
polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan
penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan
gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
3. Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder atau
karena penyakit kronik.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
4. Defisit self care perawatan diri, makan, toileting, berpakaian, mobilisasi b.d
kelemahan fisik
5. PK : Hiperglikemia
K. RENCANA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ketidakmampuan mengabsorpsi zat-zat gizi
(ketidakcukupan insulin)
NOC dan indikator NIC dan aktifitas Rasional

NOC: Status nutrisi, setelah diberikan penjelasan dan NIC: terapi gizi
perawatan selama 4x 24 jam kebutuhan Aktifitas:
nutrisi ps terpenuhi dg: 1. Monitor masukan makanan/minuman 1. Penanda malnutrisi
Indikator: 2. Kaloborasi ahli gizi dan hitung kalori/nutrien 2. Penentuan jumlah kalori (DM) dan
 Pemasukan nutrisi yang adekuat harian dg tepat: KH 60%, Protein 20%, lemak penyesuaian bahan makanan yang
 Pasien mampu menghabiskan diet DM yang 20% memenuhi standar gizi pasien DM
dihidangkan 3. Berikan perawatan mulut 3. Mencegah penurunan nafsu makan
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi 4. Pantau hasil labioratoriun protein, albumin, 4. Penanda kekurangan nutrisi
 Nilai laboratorim, protein total 8-8 gr%, Albumin globulin, HB 5. Peningkatan GD scr tajam akan berakibat
3.5-5.4 gr%, Globulin 1.8-3.6 gr%, HB tidak 5. Gula darah gdp dan 2 jam pp serius pd Ps yaitu Hiperglikemia yang bisa
kurang dari 10 gr % 6. Juahkan benda-benda yang tidak enak untuk berakibat diabetik ketoasidosis, sedang
 Membran mukosa dan konjungtiva tidak pucat dipandang seperti urinal, kotak drainase, bebat penurunan kadar glukosa akan berakibat
 Menunjukkan tingkat energi biasa dan pispot hiperglikemia
 Mendemontrasikan BB normal dengan nilai 7. Pantau pemeriksaan Gula darah, aseton, pH, dan 6. Dapat mengurangi nafsu makan
laboratorium terutama glokosa normal Gula HCO3 7. GD akan turun perlahan dg pergantian
darah puasa < 120 mg%, post prandial < 140 mg 8. Sajikan makanan hangat dengan variasi yang cairan dan th/ insulin terkontrol. Pemberian
% menarik insulin dosis optimal, glukosa akn masuk ke
9. Libatkan keluarga dan pasien dalam sel dn digunkan untuk sumber kalori,
Skala : 10. Identifikasi makanan yang disukai pasien saat ini terjadi kadar aseton akan menurun
1. Tidak pernah termasuk kebutuhan etnik atau cultural dan asidosis dpt dikoreksi.
menunjukan 11. Berikan/orderkn th/ metaklopramid (reglan); 8. Menambah selera makan psien
2. Jarang menunjukan tetrasiklin 9. memberikan informasi kpd kel./pasien
3. Kadang-kadang untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
menunukan 10. Jika makanan yg disukai bisa direncanakan
4. Sering menunjukan dalam perencanaan makan , kerja sama ini
5. Selalu menunjukan dapt diupayakan setelah pasien pulang
11. bermanfaat dlm mengatasi gejala yg B.D
neuropati otonom yg dipengaruhi saluran
cerna, selanjutnya meningkatkan
pemasukan melalui oral dan absorpsi zat
makanan.

2. Risiko infeksi terhadap sepsis bd indekuat pertahanan primer atau imonosupresi (kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi
sebelumnya spt saluran pernpasan dan ISK)

NOC dan indikator NIC dan aktifitas Rasional


NOC: Kontrol infeksi dan kontrol resiko, setelah
diberikan perawatan selama 3x24 jam tidak NIC: manajemen infeksi
terjadi infeksi sekunder dg: Aktifitas: 1. Ps mungkin masuk dg infeksi yg bisanya
Indikator: 1. Amati tanda2 infeksi dan peradangan, spt demam, telah mencetuskan keadaan ketoasidosis
 Bebas dari tanda-tanda infeksi kemerahan, adanya pus pada luka, sputum atau dapat mengalami infeksi nasokomial
 Angka leukosit normal purulen, urine wrna keruh atau berkabut. 2. mencegah INOS
 Ps mengatakan tahu tentang tanda-tanda infeksi 2. Tingkatkan uapaya pencegahan (cuci tangan 3. kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan
 Tidak ada ulkus/luka semua orang yg b.d Ps termasuk pasiennya sendiri menjadi media terbaik bagi pertumbuhan
setiap kali akan melakukan aktifitas untuk kuman
Skala : membantu ps 4. Ronki mengidentifikasi adanya akumulasisi
1. Tidak pernah menunjukan 3. Pencegahan tehnik aseptic untuk semua prosedur secret yang mungkin b.d
2. Jarang menunjukan invasive pnemonia/bronchitis (mungkin sebagai
3. Kadang-kadang menunukan 4. Auskultasi bunyi nafas pencetus KDA).
4. Sering menunjukan 5. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan ps untuk 5. Membantu dalam memventilasikan semua
5. Selalu menunjukan batuk efektif/nafas dalam jika ps sadar dan derah paru dan memobilisasikan secret,
kooperatif mencegah secret tidak statis dg terjadinya
6. Kaloborasi medis untuk pemeriksaan kultur peningkatan terhadap resiko infeksi
sensitifitas sesuai indikasi 6. mengidentifikasi organisme sehingga dapat
7. Kelola antibiotik sesuai order memilih th/ antibiotik yang terbaik
7. Penanganan awal dpt mencegah timbulnya
sepsis

NIC: Kontrol infeksi 1.Mencegah infeksi sekunder


Aktifitas: 2. Mencegah INOS
1. Batasi pengunjung 3. Meningkatkan daya tahan tubuh
2. Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps 4. Membantu relaksasi dan
3. Tingkatkan masukan gizi yang cukup membantu proteksi infeksi
4. Anjurkan istirahat cukup
5. Pastikan penanganan aseptic daerah IV 5. Mencegah tjdnya infeksi
6. Berikan PEN-KES tentang risiko infeksi 6. Meningkatkan pengetahuan ps

3. Kurang pengetahuan b.d Kurang paparan sumber informasi


NOC dan indikator NIC dan aktifitas Rasional

NOC: Pengetahuan tentang penyakit, setelah diberikan NIC: Pengetahuan penyakit


penjelasan selama 2 x ps mengerti proses Aktifitas:
penyakitnya dan Program prwtn serta Th/ yg 1. Jelaskan tentang nama penyakit dan proses 1. Meningkatan pengetahuan dan
diberikan dg: penyakit mengurangi cemas
Indikator: 2. Jelaskan tentang program pengobatan dan 2. Mempermudah intervensi
 Mengetahui nama penyakit alternatif pengobantan 3. Mencegah keparahan penyakit
 Mendeskripsikan proses penyakit 3. Jelaskan faktor penyebab apenyaklit 4. Mereviw
 Mendiskripsikan faktor penyebab 4. jelaskan faktor risiko penyakit
 Mendeskripsikan faktor risiko 5. jelaskan efek penyakit
 Mendeskripsikan efek penyakit 6. Jelaskan tanda dan gejala penyakit
 Mendeskripsikan tanda dan gejala penyakit 7. Jelaskan tindakan untuk mencegah komplikasi
8. Tanyakan kembali pengetahuan ps tentang
 Menjelaskan kembali tentang proses penyakit,
penyakit, prosedur prwtn dan pengobatan
 Mengenal kebutuhan perawatan dan
pengobatan tanpa cemas
 Mengetahui pencegahan komplikasi
Skala :
1. Tidak pernah
2. kadang – kadang
3. Jarang
4. Sering
5. Selalu

4. Defisit self care perawatan diri, makan, toileting, berpakaian, mobilisasi b.d gangguan sistem saraf (kejang)
NOC dan indikator NIC dan aktifitas Rasional

NOC: Self care: activities Of daily living, setelah diberi


motivasi perawatan selama 5x24 jam, ps mampu NIC: self care assistance (mandi, berpakaian. Berhiyas,
melakukan mandi dan berpakaian sendiri dg: makan, toileting)
Indikator: Aktifitas:
 Makan 1. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri 1. Mengetahui
 Berpakaian yang mandiri kemampuan klien.
 Toileting 2. Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
 Mandi untuk membersihkan diri, berpakaian, berhias, toileting 2. Membantu
 Berhias dan makan menentukan alat yang dibutuhkan klien
 Oral higiene 3. Sediakan bantuan sampai klien mampu secara
 Ambulation: walking utuh untuk melakukan self care 3. membantu dengan
 Ambulation: wheelchair 4. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari- bertahap sesuai kemampuan klien untuk
hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki kemamdirian klien
Skala : 5. Dorong untk melakukan secara mandiri, tetapi 4. memberikan support
1. Tidak pernah beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukan. kepada pasien
2. kadang – kadang 6. ajarkan klien/keluarga untuk mendorong
3. Jarang kemadirian, untuk memberikan bantuan hanya jika 5. memberikan
4. Sering pasien tidak mampu untuk melakukannya semangat kepada pasien
5. Selalu 7. Berikan aktifitas rutin sehari-hari sesuai
kemampuan 6. memberikan
8. Pertimbangkan usia klien jika mendorong pengetahuan dan pemahaman kepada klien dan
pelaksanaan aktifitas sehari-hari keluarga
7. membantu melakukan
kegiatan sehari-hari pasien
8. untuk menyesuaikan
dengan usia pasien.

5. PK: Hiperglikemi

NOC dan indikator NIC dan aktifitas Rasional

NOC : Elektrolit dan acid/base balance : hiperglikemia .a. Manajemen hiperglikemia


Setelah dilakukan tindakan perawatan dapat mencegah o Monitor Gula darah sesuai indikasi Hiperglikemi dipengaruhi oleh beberapa faktor
atau meminimalkan komplikasi dari hiperglikemi, o Monitor tanda dan gejala diantaranya terlalu banyak makan , terlalu sedikit
Indikator : poliuri,polydipsi,poliphagia,keletihan,pandangan kabur insulin, dan kurang aktifitas
 Kadar glukosa normal atau sakit kepala.
 Kesadaran kompos mentis o Monitor tanda vital sesuai indikasi
 Vital sign dalam rentang normal o Kolaborasi dokter untuk pemberian insulin
 Menunjukan keseimbangan cairan o Pertahankan terapi IV line
 Perhatian penuh o Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
 Melaporkan perasaan nyaman o Konsultasi dokter jika ada tanda hiperglikemi menetap
atau memburuk
o Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
o Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya
adanya keton pada urine
o Anjurkan banyak minum
Skala : o Monitor status cairan intake output sesuai kebutuhan
1. Tidak pernah
2. kadang – kadang 1. Pantau tanda dan gejala Hiperglikemia
3. Jarang Dengan memantau adanya tanda dan gejala dari
 Gula darah puasa tinggi > 140 mg/dl
4. Sering hiperglikemia, Neuropati, Retinopati, Nefropati,
 Test Toleransi Glukose 2jam I > 200 mg/dl
5. Selalu  Osmolalitas serum 300 m osm/kg Hipertensi dan albuminemia secara dini dapat
 Perubahan sensori segera dilakukan tindakan untuk mencegah
2. Beri terapi insulin sesuai program komplikasi lebih lanjut
L. DAFTAR PUSTAKA

Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan),
Bandung.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk
perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa;
Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta

Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK – UGM, 2004, Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP
dr.Sardjito, yogyakarta.

McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By Mosby-


Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,
Philadelphia, USA