21.4.3.

1 Infeksi Virus (RIKA)

21.4.3.1.1 Veruka vulgaris
Veruka vulgaris merupakan kelainan kulit berupa hiperplasi
epidermis yang disebabkan oleh Human Papilloma Virus tipe
tertentu. Gambaran klinis, sering terjadi pada anak-anak, berupa
nodula berwarna abu-abu kecoklatan dengan permukaan kasar
atau verukosa, bila digores dapat timbul autoinokulasi sepanjang
goresan (fenomena Koebner).

21.4.3.1.2 Kondiloma akuminatum

Pertumbuhan yang bersifat jinak dan superficial yang
disebabkan oleh virus papiloma humanus. Gejala klinisnya
ditandai dengan masa inkubasi seringkali sukar ditentukan secara
tepat dan dapat bervariasi antara 3 minggu — 8 bulan (rata-rata 3
bulan). Gambaran klinik sangat bervariasi, berupa suatu vegetasi
bertangkai dengan permukaan yang berjonjot-jonjot (eksofitik)
dan beberapa bergabung membentuk lesi yang lebih besar
sehingga tampak seperti kembang 1<01; atau berupa papula
dengan permukaan yang halus dan licin dengan diameter 1—2
mm yang bergabung meniadi plakat lebar.

21.4.3.1.3 Moluskum kontagiosum

Penyakit yang disebabkan virus poks. Penyebabnya yaitu
MCV dengan empat subtipe virus diskrit, I, II, III, IV; tipe I
bertanggung jawab untuk> 90% kasus. Tidak dapat dibedakan
dari poxviruse lainnya dengan mikroskop elektron. MCV
mengkolonisasi epidermis dan infundibulum folikel rambut.
Ditransmisikan oleh kontak kulit-ke-kulit.
Patogenesis, sebuah negara pembawa subklinis MCV
mungkin exiatl di banyak orang dewasa yang sehat. Unik di
antara poxvinases, infeksi MCV menghasilkan pembentukan
 tumor epidermal; paxvirus manusia lainnya menyebabkan
nekrotik-soxlesion. Pecah dan keluarnya cella yang terinfeksi
terjadi di umbilikasi / kawah lesi.

21.4.3.1.4 Herpes zoster

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisella zoster
yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
Gejala klinis herpes zoster, nyeri dan paresthesia pada
dermatom yang terlibat sering mendahului erupsi beberapa hari
dan bervariasi mulai dari gatal yang dangkal, kesemutan, atau
rasa terbakar hingga nyeri yang berat, dalam, membosankan, atau
sakit. Fitur yang paling khas dari herpes zoster adalah lokalisasi
dan distribusi ruam, yang hampir selalu unilateral, tidak melintasi
garis tengah, dan umumnya terbatas pada area kulit dipersarafi
oleh ganglion sensorik tunggal. Area yang disediakan oleh saraf
trigeminal, terutama divisi mata, dan batang dari T3 ke L2 paling
sering terkena; wilayah toraks saja menyumbang lebih dari
separuh dari semua kasus yang dilaporkan, dan lesi jarang terjadi
di bagian distal siku atau lutut.
Pathogenesis, nyeri adalah gejala utama herpes zoster.
Sering mendahului dan umumnya menyertai ruam, dan sering
terjadi setelah ruam telah sembuh - komplikasi yang dikenal
sebagai postherpetic neuralgia (PHN). Sejumlah mekanisme yang
berbeda tetapi saling tumpang tindih tampaknya terlibat dalam
patogenesis nyeri pada herpes zoster dan PHN.
Cedera pada saraf perifer dan neuron di ganglion memicu
sinyal nyeri aferen. Peradangan pada kulit memicu sinyal
nociceptive yang semakin memperkuat rasa sakit pada kulit.
Pelepasan berlimpah asam amino rangsang dan neuropeptida
yang disebabkan oleh serangan berkelanjutan dari impuls aferen
 selama prodrom dan fase akut herpes zoster dapat menyebabkan
cedera eksitotoksik dan hilangnya interneuron penghambatan di
tulang belakang dorsal tanduk. Kerusakan neuron di sumsum
tulang belakang dan ganglion, dan saraf perifer, penting dalam
patogenesis PHN. Saraf aferen primer yang rusak dapat menjadi
aktif secara spontan dan hipersensitif terhadap rangsangan perifer
dan juga rangsangan simpatik. Pada gilirannya, aktivitas
nosiseptor yang berlebihan dan pembentukan impuls ektopik
dapat membuat peka syaraf sistem syaraf pusat, menghasilkan
respon sentral yang diperpanjang dan diperbesar terhadap
rangsangan yang tidak berbahaya dan juga tidak berbahaya.
Secara klinis, mekanisme ini menghasilkan allodynia (rasa sakit
dan / atau sensasi tidak menyenangkan yang ditimbulkan oleh
rangsangan yang biasanya tidak menyakitkan, misalnya,
sentuhan ringan) dengan sedikit atau tanpa kehilangan sensorik,
dan menjelaskan penyembuhan nyeri oleh infiltrasi lidokain lokal.
Perubahan anatomis dan fungsional yang bertanggung
jawab untuk PHN tampaknya ditetapkan pada awal perjalanan
herpes zoster. Konsisten dengan ini adalah korelasi keparahan
nyeri awal dan adanya nyeri prodromal dengan perkembangan
PHN dan kegagalan terapi antivirus untuk sepenuhnya mencegah
PHN.

21.4.3.1.5 Morbili
21.4.3.1.6 Varisela
Penyakit yang disebabkan oleh virus varisela zoster (VVZ)
dengan gejala dikulit dan selaput lendir berupa vesikula dan
disertai dengan gejala konstitusi. Gejala klinis varisela, pada
anak kecil, gejala prodromal jarang terjadi. Pada anak yang lebih
tua dan orang dewasa, ruam sering didahului oleh 2 hingga 3 hari
demam, menggigil, malaise, sakit kepala, anoreksia, sakit
 punggung parah, dan, pada beberapa pasien, sakit tenggorokan
dan batuk kering. Pada orang yang tidak divaksinasi, ruam mulai
di wajah dan kulit kepala dan menyebar cepat ke batang, dengan
relatif hemat ekstremitas. Lesi baru muncul di tanaman berturut-
turut, tetapi distribusi mereka tetap sentral. Ruam cenderung
lebih padat di bagian belakang dan di antara tulang belikat
daripada di tulang belikat dan bokong dan lebih banyak pada
medial daripada pada aspek lateral dari anggota badan.
Patogenesis, VVZ masuk melalui mukosa dari saluran
pernapasan bagian atas dan oropharynx, diikuti oleh replikasi
lokal, viremia primer, replikasi dalam sel-sel sistem
retikuloendotelial, viremia sekunder, dan diseminasi ke kulit dan
selaput lendir. Selama varisela, VVZ lolos dari lesi kulit ke saraf
sensoris, perjalanan ke ganglia sensoris, dan menyebabkan
infeksi laten. Imunitas terhadap VVZ terjadi dengan infeksi
primer secara alami dan dengan kekebalan yang berubah, yang
menghasilkan replikasi VVZ di ganglia sensoris. VVZ kemudian
berjalan menyusuri saraf sensorik, menghasilkan gejala
dermatom awal, diikuti oleh kulit lesi. Karena neuritis
mendahului keterlibatan kulit, rasa sakit atau gatal muncul
sebelum lesi kulit terlihat. Lokasi nyeri bervariasi dan
berhubungan langsung dengan ganglion di mana VVZ muncul
dari latensi menjadi infeksi aktif. Gejala prodromal mungkin
muncul pada awalnya pada dermatom trigeminal, serviks, toraks,
lumbar, atau sakral. Postural neuralgia (PHN) adalah sindrom
nyeri regional yang kompleks.

21.4.3.1.7 Herpes simpleks

Infeksi akut oleh virus HSV tipe I yang ditandai oleh
adanya vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa di
 daerah mukokutan. Penyebabnya antara lain karena virus (virus
HSV tipe I) dan respon imun.
Gejala klinis herpes simpleks tergantung pada lokasi infeksi
dan, seperti yang ditunjukkan di atas, status kekebalan tubuh
inang. Infeksi primer dengan HSV, yaitu mereka yang
berkembang pada orang tanpa kekebalan yang sudah ada
sebelumnya baik HSV-1 atau HSV-2, biasanya lebih parah,
sering dengan tanda-tanda dan gejala sistemik, dan mereka
memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi, daripada episode
berulang.

21.4.3.2 Infeksi Jamur (RIKA)

21.4.3.2.1 Tinea kapitis
Infeksi dermatofita pada kulit kepala. Di Amerika Utara
dan Tengah 90% dari kasus tinea capitis yang disebabkan oleh T.
tonsurans, M. canis (jarang). Di Eropa disebabkan M. audouinii,
M. canis, T. violaceum. Di Asia penyababnya T. violaceum dan
M. canis. Sementara di Afrika disebabkan oleh T. violaceum, T.
schoenleinii, dan M. canis.
Patogenesis tinea kapitis yaitu jamur lekukan kulit rambut
kepala dari lingkungan atau fomites. Kolonisasi asimtomatik
sering terjadi. Trauma membantu inokulasi. Dermatophyte &
awalnya menyerang stratum korneum kulit kepala, yang mungkin
diikuti oleh infeksi batang rambut. Menyebar ke folikel rambut
lainnya kemudian terjadi.
Gejala klinis tinea kapitis yaitu presentasi klinis sangat
bervariasi : (1) Skala noninflamasi. (2) Kerak dan patah rambut.
(3) Peradangan hebat, nyeri dengan nodul yang bengkak dan
menyakitkan yang mengeluarkan nanah (kerion) dan
menyebabkan alopecia parut.
21.4.3.2.2 Tinea barbe
Folikulitis fermatofitik yang melibatkan area jenggot dan
kumis androgen yang sensitif. Menyerupai tinea capitis, dengan
Invasion dari batang rambut. Etiologi tinea barbe adalah T.
verrucosum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes, paling
sering. Dapat diperoleh melalui paparan hewan. T. rubrum adalah
penyebab yang tidak umum tetapi bisa terjadi.
Folikulitis pustular, yaitu folikel rambut yang dikelilingi
oleh papula merah inflamasi. pustula, nodul, atau plak. Rambut
yang dilepas longgar dan mudah dihilangkan. Dengan
keterlibatan folikel yang lebih sedikit. ada scaling, melingkar,
bercak kemerahan (tinea facialis) di mana rambut patah di
permukaan. Papula bisa menyatu dengan plak inflamasi yang
diatapi pustula.
Kerion: nodul purulen bengkak dan plak seperti tinea
capitis. Area jenggot dan kumis, jarang, eyclashes, dan alis mata.
Limfadenopati regional, terutama jika durasi panjang dan jika
superinfeksi.

21.4.3.2.3 Tinea fasialis

Penyakit kulit yang disebabkan infeksi jamur dermatofita
(T. tonuron di Amerika, T. mentogrophytes, T rubrum di Eropa
dan Asia) yang menyerang wajah.
Gambaran klinis tinea fasialis yaitu makula yang dibatasi
dengan baik untuk plak ukuran variabel; perbatasan tinggi dan
regresi pusat. Penskalaan seringkali minimal. Merah muda ke
merah; pada pasien kulit hitam, hiperpigmentasi. setiap area
wajah tetapi biasanya tidak simetris.

21.4.3.2.4 Tinea korporis

 Penyakit kulit yang disebabkan infeksi jamur dermatofita
yang menyerang daerah kulit berbulu halus. Tinea ini meliputi
semua dermatofitosis yang tidak termasuk bentuk tinea kapitis,
fasialis, barbae, kruris, pedis, manuum, dan unguium. Paling
sering disebabkan oleh T. rubrum, juga T. tonsurans, M. canis.
Gambaran klinis tinea korporis meliputi pembesaran
periferal dan pembelahan sentral menghasilkan konfigurasi
annular dengan lesi konsentris atau arkuata; fusi lesi
menghasilkan pola & gyrate. Lesi ganda tunggal dan kadang-
kadang tersebar. Lesi infeksi zoofilik (dikontrak dari hewan)
lebih intlamasi, dengan vesikula yang ditandai, pustula, mengeras
pada margin. Papula, nodul, pustula: foliculitis dermatofitik,
yaitu granuloma majocchi

21.4.3.2.5 Tinea manum

Tinea manum mempengaruhi area palmar dan interdigital
pada tangan yang biasanya disebabkan oleh Tricophyton rubrum,
T. interdigitale, Epidermophyton floccosum. Sering bergejala
pruritus. Jenis dishidrotik : gejala episodik pruritus. Patch skala
yang terdemarkasi dengan baik, hyperlceratosis, dan celah di
tangan palmar. Perbatasannya berbatas tegas; kliring pusat. Dapat
meluas ke dorsum, tangan dengan papula fulllcular, nodul, dan
pustula dengan folliculitis dennatophytic. Tipe dishidrotik:
papula, vesikel. bula (tidak umum di pinggiran garis) telapak
tangan dan jari-jari lateral, dan mirip dengan lesi bulosa tinea
pedis. Perubahan sekunder: Lichen simplex chronicus, nodul
prurigo, sekunder S. aureus infectum. Distribusi: Hiperkeratosis
difus dari telapak tangan dengan diucapkan Keterlibatan lipatan
palmar atau scallng merata pada dorsa dan sisi jari; 50% pasien
memiliki keterlibatan sepihak. Biasanya diasosiasikan dengan
 tinea pedis dan tinea cruris. Jika kronis, sering dikaitkan dengan
tinea unguium. dari kuku jari tangan dan kuku jari kaki
Secara histologis, tinea manum ditandai oleh acanthosis,
hiperkeratosis, dan infiltrasi perivaskular superfisial yang jarang
dan jarang di dermis. Vesiculobullous membentuk tampilan
spongiosis, parakeratosis, dan subcorneal atau spongiotic
intraepithelial vesiculation. Dengan kedua jenis, fokus neutrofil
kadang-kadang terlihat di stratum korneum, serta organisme
jamur dengan pewarnaan PAS atau methenamine perak.
21.4.3.2.6 Tinea unguium
Onikomikosis menunjukkan infeksi kuku yang disebabkan
oleh jamur dermatofit, jamur nondermatofit, atau ragi. Tinea
unguium, bagaimanapun, mengacu secara ketat pada infeksi
dermatophyte pada lempeng kuku. Empat jenis klinis
onikomikosis adalah: (1) onikomikosis subungual distal (DSO),
(2) onikomikosis subungual proksimal (PSO), (3) onikomikosis
dangkal putih (WSO), dan (4) onikomikosis kandida.
Dermatofita, terutama T. rubrum, T. mentagrophytes var.
interdigitale, T. tonsurans, dan E. floccosum, menyebabkan
sebagian besar onikomikosis. Ragi adalah sumber sekitar 5
persen onikomikosis, yang sebagian besar disebabkan oleh
Candida albicans dan terjadi bersamaan dengan kandidiasis
mukokutan kronis. The nondermatophyte cetakan Acremonium,
Aspergillus, Fusarium, Onychocola canadensis, Scopulariopsis
brevicaulis, dan akun Scytalidium dimidiatum sekitar 4 persen
dari onikomikosis. 55 Cetakan nondermatofit tampaknya
memiliki predileksi untuk kuku yang sakit atau usia lanjut.
DSO dapat disebabkan oleh salah satu organisme yang
tercantum di atas, dimulai dengan invasi stratum korneum dari
hyponychium dan kantung kuku distal. Infeksi kemudian
menyebar proksimal ke dasar kuku ke plat kuku ventral.
Hiperproliferasi pangkal kuku sebagai respons terhadap infeksi
menciptakan hiperkeratosis subungual, dan invasi progresif pada
lempeng kuku menghasilkan kuku yang semakin distrofik. Hasil
PSO terutama dari T. rubrum dan T. megninii infeksi lipatan
kuku proksimal, yang kemudian menyebar ke plat kuku ventral
proksimal. 58 T. rubrum menyebabkan PSO hampir secara
eksklusif pada mereka yang terinfeksi HIV. 6 WSO adalah invasi
langsung dari plat kuku dorsal. Terlihat hanya pada kuku kaki,
biasanya disebabkan oleh T. mentagrophytes, meskipun
nondermatophyte seperti Aspergillus, Scopulariopsis, dan
Fusarium juga dikenal etiologi. Spesies Candida menyerang
melalui epitel hyponychial untuk mempengaruhi seluruh
ketebalan lempeng kuku.
Gambaran klinis DSO, bentuk yang paling umum, dimulai
sebagai kekeruhan kekuningan hingga kuning kecoklatan di
ujung distal kuku atau dekat lipatan kuku lateral. Ketika infeksi
berlangsung, hiperkeratosis subungual mengarah ke onikolisis.
Meningkatkan invasi lempeng kuku ventral membuatnya tebal,
berubah warna, dan rapuh. Kotoran subungual juga menyediakan
tempat untuk infeksi sekunder oleh bakteri, jamur lain, dan ragi.
PSO awal terbukti sebagai putih untuk kekeruhan krem
pada lempeng kuku proksimal yang mungkin secara bertahap
memperbesar untuk mempengaruhi seluruh kuku. WSO dikenal
sebagai patch berwarna putih ke kuning kusam di mana saja di
permukaan kuku. Daerah yang terkena dampaknya kasar dan
gembur, dan mungkin menyatu dengan waktu. Onikomikosis
kandida jarang terjadi, yang mempengaruhi kuku atau kuku kaki
dengan kandidiasis mukokutaneous kronis. Lesi ini menyerupai
DSO karena kuku mungkin menebal, kasar, dan buram atau gelap.
Penebalan pada kuku juga terjadi dan mungkin cukup berat untuk
menciptakan "pseudoclubbing." Berbeda dengan DSO, respon
 inflamasi paronkial sering muncul, dan debris subungual tidak
terakumulasi.

21.4.3.2.7 Tinea kruris

Infeksi dermatofita yang menyerang daerah lipat paha,
daerah perineum, dan sekitar anus. Gejala klinis tinea kruris
adalah durasi lama (terkadang dari bulan ke tahun). Sering.
riwayat tinea pedis lama dan riwayat tinea kruris sebelumnya.
Besar penyekalaan, plak merah / coklat / cokelat yang direduksi
dengan baik. Papula, pustula mungkin ada pada margin:
Dermatofitik folikulitis. Lesi yang diobati: kekurangan
penjualan; hiperpigmentatl.on pascainflamasi pada orang berkulit
gelap. Pada atopies, penggarukan kronis dapat menghasilkan
perubahan sekunder dari lichen simplex kronik.

21.4.3.2.8 Tinea pedis

Tinea pedis adalah dermatofitosis pada kaki yang biasanya
disebabkan oleh Tricophyton rubrum, T. interdigitale,
Epidermophyton floccosum. Gambaran klinis tinea pedis yaitu
adanya eritema, scaling, maserasi, dan / atau formasi bula.
Infeksi pada situs lain seperti tinea cruris biasanya
mengasosiasikan tinea pedis awal.
Secara histologis, tinea pedis hiperkeratosis ditandai oleh
acanthosis, hiperkeratosis, dan infiltrasi perivaskular superfisial
yang jarang dan jarang di dermis. Vesiculobullous membentuk
tampilan spongiosis, parakeratosis, dan subcorneal atau
spongiotic intraepithelial vesiculation. Dengan kedua jenis, fokus
neutrofil kadang-kadang terlihat di stratum korneum, serta
organisme jamur dengan pewarnaan PAS atau methenamine
perak.
 21.4.3.2.9 Pitriasis versikolor
Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisialis
kronik, asimtomatik menyerang lapisan stratum korneum dan
disebabkan oleh Malassezia furfur. Infeksi berlanjut selama
bertahun-tahun jika kondisi presdisposisi menetap.
Dyspigmentation berlangsung selama berbulan-bulan setelah
infeksi telah diberantas
Gambaran klinis pitriasis versikolor antara lain : (1) gatal
bila berkeringat, (2) lokasi lesi pada umumnya terdapat pada
badan (dada, punggung), leher, lengan atas, selangkang, bisa
ditemukan pada daerah lain termasuk muka, (3) terdapat 3 bentuk
lesi ; (a) makular (soliter dan biasanya saling berłemu (koalesen)
dan tertutup skuama), (b) Papuler (bułat kecil-kecil perifolikuler,
sekitar folikel rambut dan tertutup skuama), (c) campuran lesi
makular dan popular, (4) warna lesi bervariasi: putih (lesi dini),
kemerahan, dan coklat (lesi lama). Bentuk kronis akan
didapatkan bermacam warna, (5) selesai terapi biasanya
didapatkan depigmentasi residual tanpa skuama di atasnya yang
akan menetap dalam beberapa bulan sebelum kembali normal.

21.4.3.2.10 Candidiasis mukokutan

21.4.3.3 Infeksi Bakteri (RIKA)

21.4.3.3.1 Impetigo
Impetigo adalah penyakit infeksi piogenik pada kulit yang
superfisial dan menular disebabkan oleh Staphylococcus dan/
atau Streptococcus. Infeksi sekunder bisa terjadi pada segala usia.
Infeksi primer paling sering terjadi pada anak-anak.
Portal dari masuk infeksi, adanya patahan kecil di kulit
paling sering. Lesi wajah biasanya berhubungan dengan
 kolonisasi S. aureus pada nares. Dermatosis seperti dermatitis
atopik atau penyakit Hailey-Hailey.
Gambaran klinis impetigo yaitu (1) erosi dengan krusta, (2)
kerak kuning emas sering terlihat dalam impetigo tetapi hampir
tidak bersifat patognomonik; Lesi 1-ke> 3 cm; penyembuhan
sentral sering terlihat jika lesi hadir selama beberapa minggu. (3)
Lepuh superfisial mengandung cairan kuning atau sedikit keruh
yang jelas dengan erythematous halo, yang timbul pada kulit
yang normal. (4) Ulserasi dengan kerak yang melekat. Lesi
mungkin lunak, tidak teratur Biasanya terjadi di situs yang
tersumbat (umum di tunawisma atau tentara di parit selama
pertempuran yang tidak atau tidak dapat mengubah sepatu bot).
Patogenesis impetigo, lesi impetigo yang tidak diobati
menjadi lebih luas dan berkembang menjadi ecthyma. Dengan
perawatan yang memadai, resolusi yang cepat. Lelion bisa
berkembang ke kulit yang lebih dalam dan infeksi jaringan lunak.
Komplikasi nonsuppurative dari infeksi GAS termasuk guttate
psoriasis, demam berdarah dan glomerulonefritis. Ecthyma dapat
sembuh dengan jaringan parut. Recuitent S. aureus atau infeksi
GAS dapat terjadi karena kegagalan untuk membasmi patogen
atau dengan rekolonisasi. Pencegahan MRSA yang tidak
terdiagnosis tidak merespon terhadap pemberian antibiotik oral
yang biasa diberikan untuk methicillinsensitive S. aureus.

21.4.3.3.2 Folikulitis
Radang folikel rambut, terutama disebabkan oleh S.aureus.
Terdapat 2 jenis yaitu folikulitis superfisialis yaitu bila lesi hanya
sampai di epidermis dan folikulitis profunda bila lesi mencapai
dermis.
Gejala klinis folikulitis yaitu lesi berkembang secara
istimewa pada bagian-bagian berbulu pada lengan, lengan bawah,
 paha, dan bokong sebagai diskrit, eritematosa, papula folikel
berdiameter 2 sampai 8 mm dengan sumbatan keratinus sentralis
yang melekat erat dan melekat yang mungkin tertusuk oleh
rambut.
Patogenesis, etiologi folikulitis perforasi tidak diketahui.
Perforasi dinding folikel telah dianggap sebagai peristiwa
patogenik awal. 6 komponen kimia dalam tekstil (misalnya,
formaldehida), serta rambut yang melengkung atau fragmennya
telah dicurigai sebagai penyebab perforasi seperti itu.
Transepidermal eliminasi, dimana komponen dermal dihilangkan
melalui saluran yang baru terbentuk, tampaknya kebetulan dalam
folikulitis perforantes. Fakta bahwa jumlah kasus baru telah
menurun sejak deskripsi asli mendukung patogen eksogen.

21.4.3.3.3 Furunkel, karbunkel

Dikenal awam dengan sebutan bisul, merupakan penyakit
infeksi akut pada folikel rambut dan perifolikuler di lapisan
dermis. Furunkel umumnya berkembang dari suatu folikulitis dan
bila terdapat lebih dari satu furunkel disebut dengan furunkulosis.
Karbunkel adalah beberapa furunkel yang konfluens, dipisahkan
oleh jaringan ikat sehingga memiliki beberapa mata. Biasanya
disebabkan oleh S. aureus.

21.4.3.3.4 Eritrasma
21.4.3.3.5 Erisipelas
21.4.3.3.6 Skrofuloderma
Kelainan kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis yang mengenai subkutan membentuk abses
dingin makin lama membesar dan pecah pada kulit di
atasnya. Sering pada anak, remaja dan orang tua. Predileksi:
 daerah parotis, submandibular, subclavicular dan bagian
lateral leher.
Gejala klinis skrofuloderma adalah nodula subkutan padat/
infiltrat asimtomatis mudah digerakkan, lunak pada perabaan,
supurasi, bila terjadi perforasi akan menjadi ulserasi, dari sinus-
sinus mengeluarkan cairan encer atau purulen, tepi kebiruan,
menggaung, dasar lunak, granulasi. Sikatriks seperti pita
membentuk jembatan pada area ulseratif/ normal. Reaksi
tuberkulin positif.

21.4.3.3.7 Lepra
21.4.3.3.8 Sifilis
Sifilis adalah suatu penyakit akibat hubungan seksual yang
disebabkan oleh Treponema (Spirochaeta) pallidum dapat
menjangkit seluruh organ tubuh serta dapat menembus plasenta,
dan perjalanan klinisnya melewati beberapa stadium.
Perjalanan klinis penyakit ini mempunyai beberapa stadium,
antara lain:
1. Stadium I
Timbul suatu ulkus yang disebut ulkus durum yang
mempunyai sifat khusus. Sifat-sifat ulkus terebut :
a. Tidak nyeri (indolen)
b. Sekitar ulkus teraba keras (indurasi)
c. Dasar ulkus bersih dan berwarna merah seperti lak
d. Soliter (biasanya hanya 1—2 ulkus)
e. Lokasi ulkus ini pada laki-laki biasanya terdapat pada
preputium, ulkus koronarius, batang penis dan
skrotum. Pada wanita di labium mayora dan minora,
klitoris dan bisa juga pada serviks. Ulkus bisa
terdapat ekstra genital misalnya pada anus, rektum,
bibir, mulut, Iidah, tonsil, jari, dan payudara.
2. Stadium II
Lesi sekunder timbul 4 – 10 minggu setelah
timbulnya lesi primer.
a. Lesi dikulit berbentuk macam-macam :
1) Roseolae syphilitica merupakan makula yang
pertama timbul
2) Papulo-sirsiner : papulae yang timbul kernudian
yang menyusun diri menjadi setengah lingkaran
atau satu lingkaran penuh.
3) Korona veneris; gerombolan papulae yang
trdapat di dahi/muka.
4) Kondilomata lata (bila 1 lesi: kondiloma latum)
banyak papula yang tebal berwarna putih ke
abu-abuan, basah, berbentuk bulat/bulat lonjong,
terdapat didaerah yang lembab seperti: genetal,
perineum, anus, aksila.
5) Bila lesi-lesi di atas menyembuh mungkin
meninggalkan bekas berupa makula
hipopigmentasi disebut lekoderma sifilitika.
b. Lesi pada mukosa mulut:
1) Mucous patch/muqous plaque .
2) Ulkus (snail track ulcer) : ulkus yang melingkar
seperti jalannya siput, didapatkan pada palatum
atau mukosa pipi.
c. Lesi di kepala rambut.
d. Pembesaran getah bening generalisata dengan sifat-
sifat: soliter, tidak nyeri dan tidak saling melekat.
3. Latent Syphilis
Pada fase ini tidak ada gejala klinis tetapi
pemeriksaan serologisnya positif.
4. Stadium III
 Berupa gumma. Dimulai dengan timbulnya
granuloma di dalam jaringan (otot, tulang, dsb) yang
kemudian memecah kepermukaan membemtuk ulkus yang
dalam dengan dasar tertutup pus. Tepi ulkus meninggi dan
keras dindingnya curam (seperti dilubangi). Proses gumma
juga terjadi pada laring, paru, gastrointestinal, hepar dan
testis. Pada kardiovaskuler, sifilis Ill menyebabkan
miokarditis, gangguan katup jantung dan aneurisma aorta.

Patogenesis sifilis, spirochetes melewati membran mukosa

utuh dan abrasi mikroskopis di kulit. masukkan limfatik dan
darah dalam satu jam ulang. dan menghasilkan infeksi sistemik
dan fokus metastatik sebelum berkembangnya lesi primer.
Spirochetes membagi secara lokal, dengan menghasilkan respon
inflamasi host dan pembentukan chancre, baik lesi tunggal atau,
lebih jarang, lesi multipel. Imunitas seluler sangat penting dalam
penyembuhan lesi dini dan mengendalikan infeksi (tipe TH1).
Sifilis primer adalah stadium penyakit yang paling menular.
Kemudian sifilis pada dasarnya adalah penyakit vaskular, lesi
yang terjadi sekunder akibat endarteritis obliteratif dari arteriol
terminal dan arteri kecil, dan oleh perubahan inflamasi dan
nekrotik yang dihasilkan.