ILMU PENYAKIT VIRAL

BIRNAVIRIDAE

INFECTIOUS BURSAL DISEASE VIRUS

INFECTIOUS PANCREATIC NECROSIS VIRUS

OLEH

KELOMPOK 9

NATASHA IMANUELLE 1609010029

BRITO ARAUJO 16090100
ELSHADA O. HERE 1609010024
YUDITH E. MAUWALAN 1609010006

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

2018
 BAB 1

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Family Birnaviridae termasuk virus dengan dua segmen RNA untai ganda. Dua genus
fari familiy ini yaitu, agen penyakit bursal infeksi pada ayam dan nekrosis pankreas yang
menular pada ikan yang secara ekonomi signifikan patogen. Penyakit bursal infeksi pertama
kali dikenal pada tahun 1962 yaitu wabah di Gumboro, Delaware; wabah lebih lanjut terjadi
selanjutnya disebut sebagai "penyakit Gumboro." Yang paling menonjol yaitu lesi dari
penyakit ini terletak di cloacal bursa (bursa Fabricius), maka sekarang disebut penyakit pad
bursa. Sejumlah besar virion diamati oleh elektron mikroskopi di bursa burung yang
terinfeksi selama awal penyelidikan penyakit, tetapi partikel-partikel virus ini awalnya salah
diidentifikasi sebagai picornavirus, adenovirus, atau reovirus. Nekrosis pankreas infeksi
adalah yang pertama dijelaskan pada tahun 1941 di antara ikan trout pelangi (Oncorhynchus
mykiss) di Amerika Utara, meskipun etiologi virus tidak didirikan sampai tahun 1950-an.
Pankreas yang menular virus nekrosis dan virus yang terkait erat sekarang terjadi di seluruh
dunia dan bertanggung jawab atas kerugian ekonomi yang besar untuk akuakultur salmonid.
Virion seperti Birnavirus juga telah diamati di kotoran manusia dan hewan dengan dan tanpa
diare, termasuk tikus, babi guinea, sapi, babi, dan berbagai spesies kebun binatang. Beberapa
agen ini bervariasi dari birnavirus yang asli dalam karakteristik seperti ukuran virion dan
jumlah dan panjang segmen genom, demikian sebutannya "Picobirnaviruses" telah diusulkan.
Agen-agen ini adalah penyebab potensial tetapi tidak terbukti merupakan penyebab diare
pada manusia dan hewan.

TUJUAN

Untuk mengetahui tentang Infectious Bursal Disease dan Infectious Pancreatic

Necrosis.
 BAB 2

PEMBAHASAN

Family Birnaviridae terdiri dari empat genus (Aquabirnavirus, Avibirnavirus,

Blosnavirus, dan Entomobirnavirus) dari virus yang tidak berenvelope yang genomnya terdiri
dari dua segmen (segmen A dan B) dari RNA untai ganda. Ukuran dsRNA genomik adalah
3.100–3.600 nt (segmen A) dan 2.800–3.300 nt (segmen B). Rantai setiap segmen RNA
secara kovalen terhubung dengan protein VPg pada ujung 5 ' Terminus 3 'tidak
polyadenylated. Virion memiliki geometri icosahedral dengan simetri T = 13. Virus Birna
didistribusikan secara luas dan menginfeksi berbagai inang, termasuk ikan, moluska
(Aquabirnavirus, Blosnavirus), burung (Avibirnavirus), dan serangga (Entomobirnavirus).

Sifat-sifat dari Birna virus KlasifikasiKeluarga Birnaviridae terdiri dari tiga genus
yaitu Avibirnavirus, Aquabirnavirus, dan Entomobirnavirus.Virus penyakit bursal menular
adalah anggota tunggal dari genus Avibirnavirus. Anggota genus Aquabirnavirus termasuk
virus nekrosis pankreas ikan salmonid yang menular dan virus terkait dari moluska dan
krustasea. Anggotadari genus Entomobirnavirus hanya menginfeksi serangga. Itu klasifikasi
"picobirnaviruses" —yaitu, virus yang menyerupai birnavirus tetapi lebih kecil (diameter 30-
40 nm dibandingkan dengan 60 nm untuk virus birna, dan bi- ataugenom tri-segmentasi),
belum teratasi.

Virion Properties

Virion Birnavirus tidak berenvelope, sekitar 60 nm untuk diameter, dan heksagonal

dengan satu cangkang yang memiliki icosahedralsimetri. Genom sekitar 6 kbp dan terdiri dari
dua molekul linear RNA untai ganda, ditunjuk A dan B. Segmen A berkisar dari 2.9 hingga
3.4 kbp dalam ukuran dan berisidua bingkai baca terbuka, yang terbesar mengenkode
polyprotein yang diproses untuk membentuk dua protein struktural,VP2 dan VP3, dan
protease virus (ditetapkan sebagai VP4 atau NS, tergantung pada virus) yang autocatalytically
memotong polyprotein. Protein kapsid utama, VP2,berisi situs antigenik utama yang
bertanggung jawab untuk memunculkan antibodi penetralisir, dan bertanggung jawab untuk
sperlekatan dan tropisme sel. Protein kapsid bagian dalam, VP3, mengandung penentu
antigenik kelompok khusus dan minor menetralisir situs. Segmen B kira-kira 2,7-2,9 kbp
dalam ukuran dan mengkodekan VP1, yang merupakan polimerase RNA.VP1 ada sebagai
protein genom-linked (VPg) yang mensirkularisasi segmen A dan B dengan mengikat erat
pada ujungnya.Termini dari segmen genom mirip dengan yang lain virus RNA tersegmentasi
seperti reovirus dan influenza virus, di mana keduanya 5 dan 3 ujungnya adalah
homologantar segmen. Di kedua ujung kedua segmen, di sana yaitu terminal langsung dan
pengulangan terbalik yang diprediksiuntuk membentuk struktur sekunder batang dan
lingkaran dan mungkin mengandung sinyal penting untuk replikasi, transkripsi, dan
enkapsulasi.

Replikasi Virus

Virus penyakit bursal yang menular bereplikasi pada kedua ayamdan sel mamalia;
Namun, strain yang sangat patogenmungkin sulit untuk dikembangkan. Nekrosis pankreas
yang menularvirus bereplikasi dalam sel ikan diinkubasi di bawah 24 ° C. Baik avibirnavirus
dan aquabirnavirus dapat masuk kedalam sel dengan jalur endocytic, dan heat-shockprotein
90 adalah komponen dari reseptor seluler yang diduga kompleks untuk virus penyakit
menular bursal . Banyak tanda-tanda klinis pada awal infeksi dalam siklus infeksi,
bagaimanapun, tetap dapat dikarakterisasikan .Virus Birna bereplikasi di sitoplasma tanpa
banyak menekan RNA seluler atau sintesis protein. RNA Virus ditranskripsikan oleh
ketergantungan RNA terkait virion RNA polimerase (transcriptase-VP1). Replikasi RNA
dimulai secara independen di ujung segmen dan dilanjutkan dengan perpindahan strand,
dengan pengulangan terminal terbalik di ujung setiap segmen mengambil bagian dalam
replikasi.

INFECTIOUS BURSAL DISEASE VIRUS

Penyakit bursal menular adalah infeksi virus, yang mempengaruhisistem kekebalan

tubuh unggas. Penyakit ini sangat menular,mempengaruhi ayam muda, dan ditandai oleh
kehancuranorgan limfoid, dan khususnya bursa dari Fabricius, di mana limfosit B dewasa dan
berdiferensiasi. Sel target virus adalah limfosit B dalam keadaan belum pada tahap matang,
dan infeksinya, ketika tidak fatal, menyebabkan suatu imunosupresi, dalam banyak kasus
bersifat sementara, suhu yang seringkali sulit untuk ditentukan.

Penyakit bursal infeksius (IBD) terlihat pada ayam domestik di seluruh dunia. Dapat
muncul sebagai penyakit klinis atau subklinis, tetapi imunosupresi dan infeksi sekunder
terkait biasanya terlihat. Keparahan imunosupresi tergantung pada virulensi virus yang
menginfeksi dan usia inang.

ETIOLOGI

IBD disebabkan oleh birnavirus (virus penyakit bursal infeksi; IBDV) yang paling
mudah diisolasi dari bursa Fabricius tetapi mungkin juga dapat diisolasi dari organ lain.
Biasanya ditularkan di kotoran dan sebarkan dari inang ke iang oleh muntahan. Sangat stabil
dan sulit diberantas. Dua serotipe IBDV telah diidentifikasi. Virus serotipe 1 menyebabkan
penyakit pada ayam dan, di dalamnya, variasi antigenik dapat muncul di antara strain.
Antigenik sebagian besar bertanggung jawab untuk variasi antigenik, tetapi perbedaan
antigenik juga dapat terjadi melalui rekombinasi genom homolog. Serotipe 2 strain virus
menginfeksi ayam dan kalkun tetapi belum menyebabkan penyakit klinis atau imunosupresi
pada host ini. IBDVs telah diidentifikasi pada spesies unggas lainnya, termasuk penguin, dan
antibodi terhadap IBDV telah terlihat pada beberapa spesies unggas liar.

Ada dua serotipe (1 dan 2) dari penyakit virus bursal infeksius , tetapi hanya serotipe
1 yang bersifat patogenik, dan hanya pada ayam. Serotipe 1 memiliki tiga subkelompok
antigenik,semuanya sangat bervariasi dalam virulensi mereka: (1) klasik atau virus standar;
(2) virus varian; (3) virus sangat ganas . Varian virus tidak menghasilkan kematian,
sedangkan klasik Virus (standar) atau sangat virulen dapat menyebabkan 10–50%dan 50-
100% kematian pada ayam muda. Strain yang sangat ganas dari virus bursal infeksius hanya
terjadi di Eropa, Afrika, Asia, danAmerika Selatan, sedangkan strain klasik dan varian
didistribusikandi seluruh dunia.Infeksi asimptomatik serotipe 2 telah sering dilaporkan pada
ayam dan kalkun. Tidak ada gangguan kesehatan publik yang diketahui dari virus penyakit
bursal menular.

EPIDEMIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Virus penyakit bursal yang menular diekskresikan dalam feses unggas yang terinfeksi
selama 2–14 hari; itu sangat menular, dan penularan terjadi secara langsung melalui kontak
dan oral atau makan. Penyakit ini paling parah ketika virus diperkenalkan pada kawanan yang
tidak terinfeksi. Jika penyakit itu menjadi enzootic atau vaksinasi dipraktekkan, tentu saja
jauh lebih ringan dan penyebarannya lebih lambat. Penyakit bursal infeksius paling parah
pada anak ayam 3-6 minggu usia, yaitu ketika organ target, cloacal bursa, mencapai tahap
perkembangan maksimalnya. Anak ayam usia kurang dari 3 minggu usia mungkin
mengalami infeksi subklinis karena jumlah limfosit pra-B mereka yang terbatas atau dari
kehadiran antibodi maternal pelindung. Burung-burung lebih tua dari 6 minggu jarang
mengembangkan tanda-tanda penyakit, meskipun mereka menghasilkan antibodi terhadap
virus. Setelah inkubasi periode 2–3 hari, anak ayam menunjukkan kesulitan, depresi,
mengacak-acak bulu, anorexia, diare, gemetar, dan dehidrasi; mortalitas biasanya besar.
Penyakit klinis berlangsung selama 3–4 hari, setelah itu burung yang bertahan hidup pulih
dengan cepat, meskipun imunosupresi dapat bertahan, keadaan ini meningkat kerentanan
terhadap agen virus atau bakteri lainnya.

Masa inkubasi sangat singkat: dua hingga tiga hari. Dikasus akut, hewan-hewan itu
kelelahan, menderita diare cair, dan mengacak-acak bulu. Kematian dimulai pada hari ketiga
infeksi,mencapai puncaknya pada hari ke empat, lalu turun dengan cepat, dan ayam yang
masih hidup memulihkan kondisi kesehatan yang jelas setelah lima sampai tujuh hari.
Keparahan penyakit tergantung pada usia dan breeding host, burung yang terinfeksi, virulensi
strain, dan tingkat kekebalan pasif. Infeksi awal pada umumnya sangat akut, dengan tingkat
kematian sangat tinggi jika strain yang sangat ganas terlibat. Jika virus tetap ada di
peternakandan ditularkan ke kawanan yang berurutan, bentuk klinis dari penyakit muncul
lebih awal dan secara bertahap digantikan oleh bentuk subklinis. Meskipun demikian, episode
akut masih dapat terjadi.Selain itu, infeksi primer mungkin juga tidak jelas ketika strain virus
adalah patogenisitas rendah atau jika antibodi materna lhadir.
PATOGENESIS

Fitur yang paling mencolok dari patogenesis dan patologipenyakit bursal menular
adalah replikasi selektifvirus di bursa kloaka, yang pada awal infeksi(3–4 hari setelah
paparan) menjadi membesar hingga lima kaliukuran normal, dengan edema, hiperemia, dan
goresa longitudinal yang menonjol. Folikel limfoid daribursa runtuh sebagai konsekuensi dari
penghancuran limfosit baik melalui nekrosis dan apoptosis, dan pada burung yang bertahan
hidup organ dapat hampir tanpa limfosit. Strain yang sangat ganas juga menghasilkan
penipisan sel ditimus, limpa, dan sumsum tulang. Hemorrhage terjadi di bawah serosa, dan
ada fokus nekrotik di seluruh parenkim bursal. Pada saat kematian, bursa mungkin menjadi
atrofi, dan ginjal membesar dari akumulasiurate sekunder akibat dehidrasi.

Lesi makroskopik diamati terutama di bursa yang menunjukan semua tahap peradangan
setelah infeksi akut infeksi. Otopsi dilakukan pada burung yang mati selama fase akut (tiga
hingga empat hari setelah infeksi) menunjukan bahwa bursa hipertropi, hiperemik, dan
edema. Kasus yang paling parah ditandai dengan infeksi utama selaput lendir dan transudat
serosa, memberikan warna keuningan pada permukaan bursal. Penampilan ini sering terjadi
disertai dengan petechiae dan haemorrhages. Pada hari kelima, bursa kembali ke ukuran
normal dan pada hari kedelapan menjadi atrophied hingga kurang dari sepertiga dari ukuran
normal. Hewan yang terkena sangat dehidrasi, dan banyak burung memiliki ginjal hipertrofik
dan keputihan yang mengandung deposit kristal urat dan puing-puing sel. Haemorrhages di
dada otot dan paha sering diamati, mungkin karena gangguan koagulasi. Varian tertentu
terjadi Amerika Serikat adalah dilaporkan menyebabkan atrofi cepat dari bursa tanpa fase
inflamasi sebelumnya. Apalagi pada infeksi akut bentuk penyakit yang disebabkan oleh strain
hipervirulen, lesi makroskopik juga dapat diamati pada limfoid lainnya organ (timus, limpa,
sekop usus, kelenjar Harderian, Peyer's patches dan sumsum tulang belakang).

Sebuah studi kinetik menggunakan immunofluorescence (109) telah ditunjukkanitu, 4

jam setelah inokulasi oral, virus ditemukan dijaringan limfoid yang berhubungan dengan
saluran pencernaan, dimanasiklus pertama replikasi virus terjadi. Virus selanjutnyamemasuki
sirkulasi umum melalui vena portal hepatik. Fase viremia primer terjadi kemudian, di mana
virusmencapai bursa, 11 jam setelah infeksi, dan sekunder utamasiklus replikasi terjadi. Suatu
fase dari viraemia sekunder kemudian terjadi, dan organ limfoid lainnya menjadi terinfeksi
secara besar.

DIAGNOSA

Pewarnaa Imunofluoresensi atau potongan jaringan bursal, tes difusi gel dengan
bursal yang terinfeksi jaringan sebagai antigen, mikroskopi elektron dari bursal spesimen,
dan isolasi virus dalam telur embrionasi atau spesifik kultur sel ayam seperti sel limfoblastoid
semua berguna dalam mengkonfirmasikan diagnosis klinis. Kehadiran virus atau antigen
virus dapat dideteksi pada jaringan burs aloleh imunofluoresensi selama 3–4 hari setelah
infeksi, untuk 5–6 hari dengan imunodifusi, dan hingga 14 hari oleh virusis olasi. Deteksi
virus penyakit bursal yang menulargenom dengan reverse transcriptase-polymerase chain
reaction (RT-PCR) semakin umum. Netralisasi virus tes, pengujian precipitin agar-agar gel,
dan enzim immunoassays adalah metode yang dapat diandalkan untuk serodiagnosis.

Tes kuantitatif yang paling banyak digunakan adalah deteksiprecipitating antibodies

oleh agar gel immunodiffusion (AGID), immunosorbent assay terkait enzim (ELISA)
(102,107), dan SN dalam kultur sel.Agar gel imunodifusi adalah yang paling sederhana,
tetapi paling tidak sensitif. Hasil diperoleh setelah periode inkubasi48 jam. Variabilitas dalam
hasil mungkin karena penyidik, seperti sifat strain virus yang digunakan sebagai antigen
.Netralisasi Serum menyajikan kerugian diperlukan dan lima hari inkubasi .Teknik ini jauh
lebih sensitif daripada AGID dan berkorelasi lebih baik dengan tingkat perlindungan
subjekyang diuji.

ELISA adalah metode yang paling cepat dan sensitif, dan menyajikan variasi paling
sedikit karena strain virus yang digunakan sebagai antigen. Meskipun korelasi antara hasil
yang diperoleh menggunakan SN dan ELISA tinggi, ELISA tetap kurang sensitif, dan tidak
mendeteksi titer netralisasi rendah yang cukup untuk memblokir pemberian vaksin (antibodi
maternal sisa).Tes imunosorben terkait enzim yang menggunakan protein VP2 rekombinan
sebagai satu-satunya antigen mungkin lebih baik dikorelasikan dengan perlindungan.

Immunity, Prevention, and Control

Virus penyakit bursal yang menular sangat stabil dan menetapselama lebih dari 120 hari di
lingkungan pertanian danselama lebih dari 50 hari dalam makanan, kotoran, dan air.
Virusnyatahan terhadap inaktivasi oleh panas, pembersihan, dan disinfektan kecuali
digunakan pada konsentrasi, suhu, dandengan waktu kontak yang memadai. Inaktivasi telah
dibuktikandengan senyawa berbasis fenolik, kompleks yodium,formalin, dan senyawa
chloramine. Pembersihan yang tidak benar dan desinfeksi yang tidak benar dapat
menyebabkan hidupnya virus di tempat yang terkontaminasi dan, karenanya, secara terus
menerus terjadi transmisi tidak langsung melalui makanan, air, debu, atau penyebaran
mekanis melalui serangga. Virus tidak ditularkan secara vertikal melalui telur dan burung
tidak terus-menerus terinfeksi.Vaksinasi adalah metode kontrol utama, meskipun beberapa
keturunan ayam menunjukkan ketahanan parsial alami pada penyakit. Perlindungan terhadap
infeksi terutama dimediasi oleh imunitas humoral, tetapi imunitas seluler memiliki efek
tambahan. Karena rumitnya beternak unggas, tidak ada satu pun program vaksinasi yang
cocok untuk semua sistem produksi dan jenis ayam.

Garis keturunan unggas yang berbeda menunjukkan sangat tinggi kerentanan variabel
terhadap infeksi eksperimental yang sama pada strain IBDV. Hasil persilangan antara resisten
dan Garis-garis keturunan yang rentan menunjukkan bahwa resistensi adalah herediter yang
dominan. Namun, gen-gen yang bertanggung jawab untuk resistensi belum diidentifikasi, dan
seleksi genetik untuk resistensi belum dipraktikkan. Selain kepatuhan ketat dengan aturan
kebersihan dan disinfeksi, keberhasilan vaksinasi tergantung pada pilihan dari strain vaksin
dan jadwal vaksinasi. Ini harus memperhatikan keberadaan pathotypes tertentu dan kehadiran
varian antigenik di wilayah tertentu.

INFECTIOUS PANCREATIC NECROSIS VIRUS

Infeksi nekrosis pankreas, adalah masalah penting dari industri salmon di seluruh
dunia, disebabkan oleh virus nekrosis pankreas yang menular (IPNV). Ikan yang selamat dari
infeksi IPNV menjadi pembawa virus, dan identifikasi ikan yang terinfeksi sangat relevan
dengan pengendalian penyakit. Organ target untuk diagnosis IPNV adalah ginjal, di mana
virus menetap, biasanya dengan bawaan virus yang rendah. Virus nekrosis pankreas menular
(IPNV), etiologinyaagen nekrosis pankreas yang menular (IPN), adalah virus double-stranded
RNA (dsRNA) dalam keluarga Birnaviridae (Leong et al., 2000; ICTV, 2014).Empat genus
dalam keluarga ini termasuk Aquabirnavirus, Avibirnavirus, Blosnavirus dan
Entomobirnavirus (Delmas et al., 2005), dan mereka menginfeksi vertebrata dan avertebrata.
Aquabirnavirus menginfeksi spesies akuatik (ikan, moluska dan krustasea) dan memiliki tiga
spesies:IPNV, virus ascites Yellowtail dan virus Tellina. IPNV, yang menginfeksi salmon,
adalah jenis spesies ini.

Infeksi nekrosis pankreas sangat menular danpenyakit mematikan dari beberapa

spesies ikan salmon, tetapi kebanyakan sering pada ikan trout di pembenihan air tawar.
Pemberian pakan pertama adalah yang paling tepat untuk menunjukkan tanda-tanda klinis
penyakit, sedangkan eksposur virus ikan lebih tua dari 4 bulan sering mengakibatkan infeksi
subklinis. Penyakit juga terjadi di antara salmon Atlantik muda (Salmosalar) di air tawar,
tetapi mungkin juga terjadi di antara smolts (juvenil) 6-8 minggu setelah dipindahkan ke
kandang air laut. Infeksi virus nekrosis pankreas infeksi subklinis setelah dijelaskan dalam
jumlah air tawar yang terus meningkat dan spesies ikan laut, yang dalam beberapa kasus
mungkin terkait dengan kedekatannya dengan populasi salmon yang mengalami wabah
penyakit. Potensi penyebaran virus dari asal-usul salmonid Amerika Utaraikan bagi mereka
di banyak negara lain mungkinterkait dengan pergerakan salmonid yang bersejarah dan tidak
terbatastelur dan ikan hidup. Ada dua serogrup yang berbeda pada virus nekrosis pankreas
yang menular, masing-masing dengan beberap aserotipe, beberapa di antaranya mengandung
virus yang patogen.

Dua jenis partikel (A dan B) diproduksi selamainfeksi. Setelah replikasi, dsRNA

dirakitke dalam diameter 66 nm partikel non-infeksi A, dikapsid mana yang terdiri dari
keduanya matang (VP2) dan polipeptida virus yang belum matang (pVP2). Proteolitik
pengolahan pVP2 yang tersisa menjadi compact partikel VP2 kapsid ke diameter 60 nm yang
menular, disebut sebagai partikel B (Villanueva et al.,2004). Protein VP2 terdiri dari kapsid
luar,sedangkan protein VP3 membentuk lapisan bagian dalam virion dewasa. Selain itu, VP3
tetap terkait dengan VP1 dan VP4, serta dengan polimerase yang terkait genom.
Clinical Features and Epidemiology

Penyakit biasanya diamati pada ikan trout setelahnya mereka mulai memberi makan
di air tawar, dan di antara salmon Atlantik setelah dipindahkan ke kandang air laut. Dengan
meningkatkan usia ikan, infeksi menjadi subklinis. Infeksi subklinis sering terjadi dan bisa
berlanjut untuk seumur hidup ikan, dengan penumpahan virus secara unrin periodik, kotoran,
dan cairan reproduksi saat bertelur. Ikan yang terkena berwarna gelap, dengan perut
bengkak,exophthalmos bilateral ringan sampai sedang, dan sering pucat insang. Perdarahan
kulit pada permukaan tubuh ventral dan di dasar sirip, dan tinja pada ekor mungkin juga
hadir. Angka kematian bisa berkisar 10 hingga 90%.

IPNV dan IPNV-birnavirus yang telah diisolasi dari salmon juga dari ikan non-
salmonid (misalnya Cyprinus carpio, Perca flavescens, Abramisbrama dan Esox lucius),
moluska, krustasea dan pseudocoelomates (McAllister, 2007). Tanda klinis eksternal
termasuk warna gelap, exophthalmia, distensi abdomen, adanya mucoid pseudocast (‘faecal
cast’) yang dikeluarkan dari lubang angin,dan perdarahan di permukaan tubuh dan didasar
sirip. Ikan yang terinfeksi berenang dengan cara berputar sepanjang sumbu longitudinal dan
kematian mereka secara umum terjadi dalam beberapa jam. Tanda-tanda internal dapat
termasuk hati pucat dan limpa, dan saluran pencernaan yang kosong diisi dengan lendir
bersih atau susu. Haemorrhage bisaterjadi pada organ visceral.

Pada ikan kecil, organ visceral, termasuk jantung, hati, ginjal,dan limpa, pucat dan
lambung dan usus kecil mengandung mucus. Beberapa petechiae mungkin hadir dalam lemak
visceral antara ceca usus,terutama pada ikan yang lebih besar. Lesi mikroskopik dicirikan
oleh kecil ke fokus yang lebih besar dari nekrosis dalam sel-sel pankreas, dan mungkin juga
hadir dalam jaringan hemopoietik dari mukosa ginjal, hati, dan usus.

DIAGNOSA

Diagnosis nekrosis pankreas yang menular pada ikan biasanya denganLesi biasa atau
mikroskopis dikonfirmasi oleh isolasi virus dalam kultur sel ikan. Ginjal adalah jaringan
pilihan untuk pengambilan sampel, karena konsentrasi virus yang tinggi hadir di ginjal ikan
baik dengan klinis atau infeksi subklinis. Virus dapat dititrasi dalam sel ikan oleh uji plak.
Immunofluorescence (bagian beku atau jaringan smear) dengan antibodi monoklonal atau
poliklonal spesifik virus dapat digunakan untuk deteksi langsung antigen virus diorgan
internal dan sebagai konfirmasi identitas virus dari kultur sel. Identitas nekrosis pankreas
yang menular juga dapat ditentukan dengan netralisasi, uji enzymelinked imunosorben atau
tes RT-PCR.
Immunity, Prevention, and Control

Penularan virus dari ikan pembawa yang terinfeksi secara terus-menerus berkontribusi
untuk penularan virus ke ikan yang hidup bersama perairan yang sama. Kehadiran virus
dalam telur dapat terjadi dalam transmisi vertikal ke progeni, bahkan ketika telur mengalami
prosedur desinfeksi yang standar. Virusnya sangat stabil di bawah berbagai kondisi
lingkungan, bertahan hidup selama berbulan-bulan di air tawar atau laut dan mempertahankan
infektivitas setelah melewati usus burung pemakan ikan. Strategi pengendalian didasarkan
pada kebersihan, pemanfaatan air sumber bebas ikan (misalnya, air sumur), desinfeksi
peralatan dengan iodophores, pemusnahan ikan breeder yang terinfeksi, dan depopulasi dan
sanitasi jika wabah terjadi. Sekarang ini adalah praktik umum, sebelum salmon Atlantik
dipindahkan ke air laut, untuk mengimunisasi mereka dengan multivalen vaksin yang
mengandung antigen bakteri dan rekombinan VP2 dari virus nekrosis pankreas yang menular.
Baru studi terkontrol-tantangan menegaskan bahwa vaksinasi adalah tindakan pengendalian
biaya-efektif terhadap penyakit ini. Daftar Organisasi Kesehatan Hewan Dunia (OIE)
nekrosis pankreas menular sebagai salah satu dari beberapa yang penting penyakit yang
membutuhkan kontrol dalam perdagangan internasional ikan hidup dan telur. Prosedur untuk
penyaringan ikan menunjukkan kebebasan dari virus yang terperinci dalam OIE Manual
untuk Tes Diagnostik untuk Hewan Akuatik.

Karena tidak ada terapi untuk penyakit IPN, penghindaran adalah strategi terbaik.
Studi epidemiologi tentangTransmisi IPNV di peternakan salmon telah ditunjukkan bahwa
penyebaran virus tidak dapat diprediksi. Sejak non-klinis operator berfungsi sebagai sumber
infeksi melalui virus shedding di feces dan produk seksual, intensif pemantauan dan
biosekuriti dapat mengurangi prevalensivirus. Sangat penting untuk mendapatkan stokdari
sumber-sumber bebas patogen dan mempertahankan kuat biosecurity pada pasokan air bebas
patogen kapan saja ikan baru diperkenalkan. Pengobatan UV air yang masuk ke penetasan
adalah contoh dari ukuran kontrol yang sesuai. Perawatan dengan disinfektan seperti formalin
(3% selama 5 menit), natrium hidroksida (pH 12,5 selama 10 menit), klorin (30 ppmselama 5
menit) dan senyawa yodium juga mampu menonaktifkan virus (OIE, 2003).
 BAB 3

PENUTUP

SIMPULAN
Family Birnaviridae termasuk virus dengan dua segmen RNA untai ganda. Dua genus
fari familiy ini yaitu, agen penyakit bursal infeksi pada ayam dan nekrosis pankreas yang
menular pada ikan yang secara ekonomi signifikan patogen. Yang paling menonjol yaitu lesi
dari penyakit ini terletak di cloacal bursa (bursa Fabricius), maka sekarang disebut penyakit
pad bursa. Sejumlah besar virion diamati oleh elektron mikroskopi di bursa burung yang
terinfeksi selama awal penyelidikan penyakit, tetapi partikel-partikel virus ini awalnya salah
diidentifikasi sebagai picornavirus, adenovirus, atau reovirus. Infeksi Nekrosis Pankreas
adalah yang pertama dijelaskan pada tahun 1941 di antara ikan trout pelangi (Oncorhynchus
mykiss) di Amerika Utara, meskipun etiologi virus tidak didirikan sampai tahun 1950-an.
Pankreas yang menular virus nekrosis dan virus yang terkait erat sekarang terjadi di seluruh
dunia dan bertanggung jawab atas kerugian ekonomi yang besar untuk akuakultur salmonid.
 DAFTAR PUSTAKA

Adewuyi O.A., Durojaiye O.A. & Adene D.F. (1989). - The status of guinea fowls (Numida
meleagris) in the epidemiology of infectious bursal disease of poultry in Nigeria. J. vet. Med

Allan G.M., McNulty M.S., Connor T.J., McCracken R.M. & McFerran J.B. (1984). - Rapid
diagnosis of infectious bursal disease infection by immunofluorescence on clinical material.
Avian Pathol

Bumstead N. (1998). - Genetic resistance to avian viruses. In Genetic resistance to animal

diseases (M. Müller & G. Brem, eds). Rev. sci. tech. Off. int. Epiz

DeWit J.J. (1999). - Gumboro disease: optimising vaccination. Int. Poult.

Faragher J.T. (1972). - Infectious bursal disease of chicken. Vet. Bull

Bruno, D. and Munro, A. (1989) Immunity of Atlantic salmon, Salmo salar L., fry following
vaccination against Yersinia ruckeri, and the influence of body weight and infectious
pancreatic necrosis virus (IPNV) infection on the detection of carriers. Aquaculture 81

Crane, M. and Hyatt, A. (2011) Viruses of fish: an overview of significant pathogens. Viruses
3

Knott, R.M. and Munro, A.L. (1986) The persistence of infectious pancreatic necrosis virus
in Atlantic salmon. Veterinary Immunology and Immunopathology 12

McKnight, I.J. and Roberts, R.J. (1976) The pathology of infectious pancreatic necrosis. I.
The sequential histopathology of the naturally occurring condition. British Veterinary Journal

Petit, S., Lejal, N., Huet, J.C. and Delmas, B. (2000) Active residues and viral substrate
cleavage sites of the protease of the birnavirus infectious pancreatic necrosis virus. Journal of
Virology