Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

A. Konsep Teori
1. Pengertian
Sepsis adalah bakteri umum generalisasi yang biasanya terjadi pada bulan
pertama kehidupan . ( Muscari 2000 )
Sepsis adalah sistemik inflamasi yang berhubungan dengan infeksi yang
dapat menyebabkan kematian .( agenda gawat darurat jilid 3)
Sepsis adalah sindrom yang berkarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan
gejala infeksi yang parah yang berkembang kearah septisma dan syok. ( Dongos
Marilin E. 2002)

2. Etiologi
Disebabkan oleh infeksi jamur riektesia, virus, bakteri, dan kuman gram negatif.
a. Antenatal : kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta.
1) Virus : Rubella, Poliomyelitis, Coxcackie, Variola.
2) Spirokaeta : Typonema pallidum
3) Bakteri : E. Coli, Usteria mono cytogenes.
b. Intranatal : mikroorganisme masuk melalui cairan ketuban, kontak
langsung dengan kuman dan vagina.
c. Pascanatal : kontaminasi pada saat pemggunaan alat, perawatan tidak
steril, akibat infeksi silang.
Streptococcus group B, Salmonella aurcus, klebsiela, Enterobactersp,
Senatina sp, Hemophillus Influenza tipe B, Streptococcus pneumonia.

3. Manifestasi Klinik
a. Umum : demam , menggigil, leleh ,malaise , dan gelisah .
b. Saluran cerna : distensi abdomen ,anoreksia , muntah dan diare.
c. Saluran nafasan : apsnea ,dipsnea, sianosis .
d. System kardiovaskuler : pucat,hipotensi bradikardi.
e. Hematologi : ikterus, pucat.
4. Klasifikasi
1. Sepsis onset dini
- Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
- Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan ( 20
jam pertama kehidupan)
- Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam impratu
maternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
- Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
- Ditemukan pada bayi cukup bulan
- Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local

5. Patofisiologi
Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-
40%), jamur dan virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang
berperan penting pada sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan
komponen utama membran terluar bakteri gram negatip dan berperan terhadap
timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al., 2006). LPS mengaktifkan
respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response Syndrome/SIRS) yang
dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF) (Arul, 2001).
Apoptosis berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme kematian
sel pada sepsis (Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada pasien sepsis
akan terjadi peningkatan apoptosis limfosit lebih besar dari 25% total limfosit di
lien (Irene, 2007).
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih
banyak faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan
penyakit. Respon tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem
imun dan sitokin, baik yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk
sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan
interferon-γ (IFN-γ) yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan
mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah
interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan
IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi sekaligus.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari
endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama
yaitu lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara
langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi
dalam serum darah penderita membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab
yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD14+ akan
bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.
Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen
processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC).
Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major
histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan dengan CD42+(limposit
Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu:
IFN-γ, IL-2, dan macrophage colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2
akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ meransang makrofag
mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada sepsis IL-2 dan TNF-α dapatmerusak endotel
pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam pembentukan prostaglandin E2 (PG-E)
dan meransang ekspresi intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1
berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi
dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel
lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan radikal bebas yang akan
mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut terjadi kerusakan
endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangguan vaskuler
sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan
reaksi yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan
mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang
menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan
limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi menjadi sel efektor
(Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator
antiinflamasi yang memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan
antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel endotel
yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ
yang merugikan (Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua
organ limfoid seperti lien dan timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit
juga berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007).
Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi limfosit pada
pasien sepsis (Remick, 2007).

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
b. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
c. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
d. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
e. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yangdiasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
f. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
g. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
h. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
i. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi
j. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

7. Penatalaksanaan
a. Suportif.
Lakukan monitoring cairan, elektrolit, dan glukosa; berikan koreksi jika terjadi
hipovolemia, hiponatremia, dan hipoglikemia. Bila terjadi SIADH, batasi cairan.
Atasi syok, hipoksia dan asidosis metabolic. Awasi adanya hiperbilirubinemia,
lakukan transfusi tukar bila perlu. Pertimbangkan nutrisi parenteral bila pasien
tidak dapat menerima nutrisi enteral.

b. Kausatif
Antibiotok diberikan sebelum kuman penyebab diketahui. Biasanya digunakan
golongan penisilin seperti ampisilin ditambah aminoglikosida seperti
gentamisin. Pada sepsis nosokomial antibiotik diberikan dengan
mempertimbangkan flora di ruang perawtan, namun sebagai terapi inisial biasa
diberikan vankomisin dan aminoglikosida atau sefalosporin generasi ketiga.
Setelah didapat hasil biakan dan uji sensitivitas, diberikan antibiotik yang sesuai.
Terapi dilakukan selam 10-14 hari. Bila terjadi meningitis anibiotik diberikan
selama 14-21 hari dengan dosis sesuai untuk meningitis (Mansjoer, 2000 : 510).

8. Pencegahan
a. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gram-
negatif
b. Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah
pneumonia Gram–negatif ,nasokomial
c. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian
besar infeksi berasal dari dalam ( endogen )
Pathway
IMMUNE SYSTEM
(terutama Ig G)

terakhir masa
Minggu

gestasl
Bayi

Kelahiran
prematur
Mengganggu
transmisi
transprasental

Kadar Ig G pada
Ig A dan Ig M tidak
bayi prematur
ditansfer ke fetus
rendah

Bayi peka terhadap


infeksi virus,
bakteri, jamur,
parasit

Resiko
Infeksi

Semakin diperburuk

Kontrol suhu buruk Sistem sirkulasi Sistem Sistem Sistem


pernafasan pencernaan hematopoetik
Brakikardi
Hypotemi Denyut jantung
abnormal Pernafasan
irreguler
Takikardia Sistem syaraf
Edema
Resiko tinggi
terhadap Mekanisme
Resiko tinggi Sistem syaraf
perubahan suhu Puent, sinnosis, pertahanan neonatus
defisit volume
hypotensi menurun
cairan

Rendahnya Berkurangnya Disfungsi Berkurangnya jumlah dan Hypofungsi


komplemen darah kemampuan monosit tidak efisiennya fungsi kelenjar
opsonisasi leukosit dalam darah adrenal
Berekurangnya
jumlah dan tidak Hyperfungsi Sistem Sistem Sistem Jaundice, pucat
Pernafasan
efesiensinya fungsi kelenjar adrenal pencernaan syaraf hemato ptekie, echimosis,
irreguler
leukosit dalam darah poetik splenomegali

Apneu,
Leukosit tidak Takipneu,
Mudah terjadi inveksi, Letahrgi
mampu mengatasi Dispneu
peradangan, penyebaran hyporefleksin
infeksi dan berkembang biak koma
kuman Intabilitas,
tremor
Sianosis kejang
Fostanel
cambung
Resiko Kurangnya
Resiko
infeksi Gangguan aktivitas Gerakan
infeksi
perfusi bola mata
jaringan meningkat

Tonus
Peningkatan
meningkat/
aktivitas
menurun

Peningkatan
Hepatosple
Adanya darah residu lambung
Tidak mau minum Muntah Diare nomegali
dalam feses setelah makan

Distensi
resiko abdomen
defisit
cairan

Gangguan
rasa
nyaman

Perubahan
nutrisi

B. Konsep Askep
1. Pengkajian
a. Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu,
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
b. Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk mengkaji
status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen melalui non re-
breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, Periksa foto
thorak
c. Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan, Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian
kapiler, Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, Berikan cairan
koloid – gelofusin atau haemaccel, Pasang kateter, Lakukan pemeriksaan darah
lengkap, Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 360C, Siapkan pemeriksaan urin dan sputum, Berikan antibiotic
spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran
dengan menggunakan AVPU.
e. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
g. Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock), Heart rate : takikardi biasa terjadi,
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal, Kulit dan membran
mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)
h. Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian, Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
i. Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif :
Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds
j. Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan
mental, disfungsi motorik
k. Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi :
rapid, swallow, grunting

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
c. Hipertermi / hipotermi berhubungan dengan proses infeksi
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output
yang tidak mencukupi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
3. Intervensi Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. Buka jalan nafas
pasien akan : 2. Posisikan pasien untuk
 TTV dalam rentang normal memaksimalkan ventilasi (
 Menunjukkan jalan napas yang fowler/semifowler)
paten 3. Auskultasi suara nafas , catat adanya
 Mendemostrasikan suara napas suara tambahan
yang bersih, tidak ada sianosis 4. Identifikasi pasien perlunya
dan dypsneu. pemasangan alat jalan nafas buatan
5. Monitor respirasi dan status O2
6. Monitor TTV.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan


preload.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. catat adanya tanda dan gejala
pasien akan : penurunan cardiac output
 Menunjukkan TTV dalam 2. monitor balance cairan
rentang normal 3. catat adanya distritmia jantung
 Tidak ada oedema paru dan 4. monitor TTV
tidak ada asites 5. atur periode latihan dan istirahat
 Tidak ada penurunan kesadaran untuk menghindari kelelahan
 Dapat mentoleransi aktivitas 6. monitor status pernapasan yang
dan tidak ada kelelahan. menandakan gagal jantung.

c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. Observasi tanda-tanda vital
pasien akan : tiap 3 jam.
 Suhu tubuh dalam rentang 2. Beri kompres hangat pada bagian
normal lipatan tubuh ( Paha dan aksila ).
 Tidak ada perubahan warna 3. Monitor intake dan output
kulit dan tidak ada pusing 4. Monitor warna dan suhu kulit
 Nadi dan respirasi dalam 5. Berikan obat anti piretik
rentang normal 6. Temperature Regulation
7. Beri banyak minum ( ± 1-1,5
liter/hari) sedikit tapi sering
8. Ganti pakaian klien dengan bahan
tipis menyerap keringat.

d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac


output yang tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. Monitor tekanan darah dan nadi apikal
pasien akan : setiap 4 jam
 Tekanan sistole dan diastole 2. Instruksikan keluarga untuk
dalam rentang normal mengobservasi kulit jika ada lesi
 Menunjukkan tingkat 3. Monitor adanya daerah tertentu yang
kesadaran yang baik hanya peka terhadap panas atau dingin
4. Kolaborasi obat antihipertensi.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. Kaji hal-hal yang mampu dilakukan
pasien akan : klien.
 Berpartisipasi dalam aktivitas 2. Bantu klien memenuhi kebutuhan
fisik tanpa disertai aktivitasnya sesuai dengan tingkat
peningkatan tekanan darah keterbatasan klien
nadi dan respirasi 3. Beri penjelasan tentang hal-hal
 Mampu melakukan aktivitas yang dapat membantu dan
sehari-hari secara mandiri meningkatkan kekuatan fisik klien.
 TTV dalam rentang normal 4. Libatkan keluarga dalam
 Status sirkulasi baik pemenuhan ADL klien
5. Jelaskan pada keluarga dan klien
tentang pentingnya bedrest
ditempat tidur.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam . 1. Kaji tingkat kecemasan
pasien akan : 2. Jelaskan prosedur pengobatan
 Mampu mengidentifikasi dan perawatan.
mengungkapkan gejala cemas 3. Beri kesempatan pada keluarga untuk
 TTV normal bertanya tentang kondisi pasien.
 Menunjukkan teknik untuk 4. Beri penjelasan tiap prosedur/
mengontrol cemas. tindakan yang akan dilakukan
terhadap pasien dan manfaatnya bagi
pasien.
5. Beri dorongan spiritual.

DAFTAR RUJUKAN
Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5th
edition. Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.
Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis,
penatalaksanaan). Edisi I. Surakarta. UNS press,. P: 4
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Ediai 8. Jakarta :
EGC.
Doenges, Marilyn E.dkk. 2000. Rencana Perawatan. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta
: Media Aesculapius FK UI.
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan. Jakarta : Info
Medika Jakarta.
Muttaqin, Arif. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem
Pernapasan : Salemba