COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.

1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

GUIA DE ATENCION MANEJO

DE
DEHIPOTIROIDISMO

MAYO DE 2014

Revisión Fecha Elaboró Aprobó

00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

GUIA CLINICA DE HIPOTIROIDISMO.

Objetivo

Presentar un enfoque integral de la hipofunción tiroidea en términos de

diagnóstico, tratamiento y seguimiento, con énfasis en el uso racional de la
solicitud de TSH, en la necesidad de tratamiento farmacológico y de las
remisiones a especialista, orientado a los usuarios que pertenecen al magisterio.

Definición:

El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y

secreción de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). La may
mayoror parte de las veces se
debe a alteraciones en la glándula tiroides, en cuyo caso se habla ha de
hipotiroidismo primario, el cual cursa invariablemente con aumento de la secreción
de tirotropina (TSH). Conmucha menor frecuencia el hipotiroidismo se debe a una
disminución de la estimulación tiroidea por la TSH, en cuyo caso se habla hab de
hipotiroidismo central, o hipotiroidismo secundario o terciario.

PREVALENCIA:

La prevalencia
revalencia de hipotiroidismo primario es del 2% e
en
n mujeres adultas y 0.1-0.2%
0.1
en hombres adultos, 1-2% 2% de la población general presenta hipotiroidismo
espontáneo, 6.9-7.3% de los pacientes son > 55 años, afecta 10 veces más a las l
mujeres.

Clasificación:

Hipotiroidismo primario:: Es la forma más frecuente de hip

hipotiroidismo.
otiroidismo. Se debe a
una afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-33 % de la población
general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico
subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los
niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad

Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de

hipotiroidismo. Sedebe a una alteración hipofisaria que provoca dis
disminución
minución de la
secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteraci
alteración
ón hipotalámica que
provoca una disminución de la secreción de TRH ((hipotiroidismo
hipotiroidismo terciario).
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

Etiología:

El hipotiroidismo primario io puede deberse a: *Tiroiditis crónica autoinmune de

Hashimoto:o: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias
en yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media edia (40-60
(40 años).
Puede cursar con o sin bocio, siendo esta últi
última forma un estado terminal de la
enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiología
autoinmune y el 80% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa
positivos. Tiende a asociarse a otras patologías autoinmunes.

Hipotiroidismo iatrogénico
iatrogénico: Post-tiroidectomía:
tiroidectomía: Su aparición depende de la
extensión de la cirugía y de si elelPaciente presenta o no patología en el resto
tiroideoo no extirpado. Aparece después de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total,
y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, aunque en general se
desarrolla en el curso del primer año tras la cirugía. Entre los que están
eutiroideos el primer año,ño, cada año aproximadamente el 0,5-1 % desarrolla
hipotiroidismo. Tras tratamiento con Iodo 131 (I (I-131):
131): el desarrollo ded
hipotiroidismo también es más ffrecuente durante el primer año post-tratamiento.
post
Entrere los que están eutiroideos al cabo de una año, la incidencia anual de d
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
2%. Tras radiación externa del cuello: el efecto de la
radioterapia externa es dosisdependie
dosisdependiente y su desarrollo es gradual.

Hipotiroidismo yodo inducido

inducido: Tanto el defectoo como el exceso de yodo pueden
producir hipotiroidismo: El defecto de yod yodoo es la causa más frecuente de
hipotiroidismo
potiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente
aproximadame a 200
millones de personas. El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo,
porque inhibe la síntesis yliberación de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto
es más severo en pacientes con patología tiroidea subyacente y en neonatos.

Fármacos:: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas

tiroideas (Litio, yodo, fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona,
contrastes yodados,
dados, antitiroideos), aumentar su metabolis
metabolismo (Carbamacepina,
Rifampicina, Fenobarbital) o interferir con su absorción cuando el paciente está a
tratamiento
Sustitutivo
ustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de Hierro).

Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen

hipotiroidismo con bocio y casi siempre sse
e manifiestan ya al nacimiento. Agenesia
o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.
No se asocia con bocio.

Revisión Fecha Elaboró Aprobó

00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

Enfermedades infiltrativas
infiltrativas: Ocasionalmente
e algunas enfermedades infiltrativas
infiltrat o
por depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis,
amiloidosis). El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de
d TSH. Sus
causas más frecuentes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente),
frecuent
necrosis hipofisaria posparto(Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El
déficit
éficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits
hipofisarios.

El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede

P ser
consecuencia de una alteración hipotalámica o en e estructuras
structuras vecinas o bien a
una alteración en el sistema porta hipotálamo
hipotálamo-hipofisiario
.

Manifestaciones clínicas::

El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicament clínicamente e evidente. Las

manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son, en buena medida, in independientes
dependientes
de la causa que lo provoque. Algunos de los síntomas y signos del hipotiroidismo
son:
recuentes son: Piel seca, astenia
Los síntomas más frecuentes astenia,, intolerancia al frío, voz
ronca, aumento de peso,
so, estreñimiento
estreñimiento, disminución de la sudoración,, parestesias,
pa
hipoacusia, alteración de la memoria, debilidad muscular.

Los hallazgos al examen físico evidenciados más frecuentes son: Lentitud Len de
movimiento, piel y cabello ásper
ásperos, piel fría, edema facial, fase de relajación de
ROT prolongada, da, bradicardia, además pérdida del tercio externo de las cejas, ceja piel
fría, túnel carpiano, por otro lado se asocia a hipercolesterolemia moderada a
severa, hiperprolactinemia,
ctinemia, hiponatremia y anemia normocítica normocrómica.
Ninguno de ellos es demasiado sensible o es específico
pecífico para el diagnóstico de
hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en
eldiagnóstico. La severidad del cuadro está influido por el grado de alteración
hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la
coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el
hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de
edad avanzada tienden a presentar menos síntomas y presen presentartar síntomas más
inespecíficos. En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras
manifestaciones: Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisioló
fisiológica
gica persistente,
llanto ronco, distensión n abdominal, hipotermia, letargia y problemas de d
alimentación, entre otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 400
recién nacido, si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se
desarrolla
rrolla cretinismo: talla corta,
corta,rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y
retraso irreversible
eversible del desarrollo físico y mental. Hipotiroidismo Infantil: retraso del
crecimiento lineal (talla corta) y rretraso de la maduración sexual.
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

HISTORIA CLINICA:

Es fundamental describir tiempo de evolución de los síntomas, presencia o

ausencia de: Cambios en peso corporal, estado de ánimo, tol tolerancia
erancia al frío o calor,
hábito intestinal, trastornos menstruales, temblor, caída del cabello. Enfermedades
asociadas como HTA, Diabetes, Enfermedad del tejido conecti conectivoo (AP personales y
familiares), medicamentos usados, ccirugía o irradiación en cuello. En el examen
físico detallar: Peso, Talla, Tensión arterial, frecuencia ca
cardiaca,
rdiaca, estado de la piel y
cabello, lengua y mucosas; evaluación completa y minuciosa estado del d cuello y
tiroides (aumento difuso, masas, nódulos nódulos,, dolor), ritmo cardiaco, masas
abdominales, edema periférico con o sin fóvea, temblor y/o fasciculaciones, fase f
de relajación de ROT aquiliano lenta.

Factores de Riesgo:

Edad y Sexo: En adultos el hipotiroidismo es más s frecuente en mujeres y con el

aumento de edad. La incidencia es del 1 1-2% en mujeres
eres mientras que es de 0,2%
en hombres, en mayores de 60 años es del 6 6%
% en mujeres y 2,5% en hombres,
antecedente
ntecedente personal de ci cirugía o irradiación del cuello, tratami
ratamiento de
hipertiroidismo previo, antecedente ffamiliar Primer Grado Consanguinidad
nsanguinidad de
hipotiroidismo, uso
so de ciertos fármacos como Litio, Amiodarona. Presencia de
Bocio, historia familiar de otras enfermedades autoinmunes como: Vitiligo,
Diabetess Mellitus tipo 1, Insuficiencia Adrenal.

Criterios de diagnóstico

El hipotiroidismo se clasifica en primario, ssecundario

ecundario o terciario, según el
compromiso de la glándula tiroidea, de hipófisis o de hipotálamo respectivamente,
estos dos últimos también se les conoce ce como hipotiroidismo central. El 95% de
los casos son primarios, y al menos el 70 a 80% de estos casos (en áreas sin
déficit de yodo) son debidos a tiroiditis autoinmun
autoinmune e (de Hashimoto) en especial en
mujeres y en niños. En el hipotiroidismo ce central,
ntral, las causas más frecuentes
frecuente son
Adenoma de hipófisis y la necrosis post
post-parto
parto (Síndrome de Sheehan).

Ayudas Diagnósticas

Para la solicitud de las ayudas diagnosticas se requiere un soporte completo en la

historia clínica. El hallazgo aislado de obesidad, depresión, estreñimiento, mareo
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

inespecífico no es criterio suficiente para solicitud de

deTSH. Si se reúnen criterios
clínicos por anamnesis y examen físico ante la sospecha deenfermedad
enfermedad tiroidea,
se solicita TSH:

Si es mayor a 10 mUI/ mL con una condiciónclínica clara de hipotiroidismo

primario se inicia tratamiento.Si existe duda del estado hipotiroideo (TSH
normal) se solicita T4 libre.
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH n normal
ormal o baja. Se suelen
asociar otrosdéficit
déficit hormonales, e
enn algunos casos especiales se requiere
T4 libre SIEMPRE como son: Enfermedades
Enfermedadeshipotálamo - hipofisiarias,
embarazo, usoso de medicamentos como Rifampicina,glucoco
Rifampicina,glucocorticoides,
rticoides, entre
otros.
Otros hallazgoss comunes en el hipotiroidismo son: anemia,
hipercolesterolemia,aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el
electrocardiograma.
En loshipotiroidismos centrales se asocian también otras déficits
hormonales (GH, FSH, LH yACTH).

Cuando pedir anticuerpos a

anti tiroideos:

1. Bocio difuso eutiroideo.

2. Hipotiroidismo Subclínico.
3. Tiroiditis post parto.
4. Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.

Los controles de laboratorio al paciente con hipotiroidismo una vez eutiroideo

serealizan con TSH solamente, cada 12 meses.

Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Para el tratamiento

disponemos de las hormonas sintéticas.

Terapéutico

El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se ad

administra
ministra por vía oral y su vida
media plasmática es de 6 6-7 días, por lo que su administración
istración en monodosis
consigue mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para
mejorar la absorción se recomienda administrarla en ayunas, entre 20 y 30
minutos antes del desayuno. En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo
adecuado
decuado revierte totalmente las manifestaciones clínicas, een
n cambio si el neonato
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

con hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de

vida, desarrollará
llará alteracionesirreversibles d
del
el desarrollo físico y mental, en
e la
mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente que
precisa
recisa tratamiento de por vida.

La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en lím límites

ites normales intentando
intentand
evitar la sobredosificación, ya que la supresión mmantenida
antenida de la TSH podría tener
repercusiones negativas en algunos ó órganos
rganos como el hueso y corazón. En
neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se pued puede e iniciar el tratamiento con la
dosis completa. En loss pacientes ancianos o con patología cardiovascular e
hipotiroidismo de larga evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeñas
12,5-25
25 mcg/día) y aumentar la dosis progresivamen
progresivamente cada 4-6 6 semanas hasta
alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de desencadenar
encadenar arritmias o patología
cardiaca isquémica. En determinadas situaciones clínicas (tratamiento de
pacientes
cientes con cáncer de tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH
suprimida para intentar frenar el crecimiento tumoral, aunque el tratamiento
tratami debe
individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes: En hipotiroidismo
congénito: 10-15
15 mcg/ Kg/ día. En niños: 2 2-4 mcg/ Kg/ día. En adultos: 1,6-1,7
1,6
mcg/Kg/ día (100-150
150 mcg/ día en adultos, 50-75 mcg/día en anciano.

El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y

manteniéndola en los rangos normales, e en el hipotiroidismo
dismo secundario y terciario
la TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben
mantenerse entre la mitad d y el lílímite
mite superior de la normalidad. Se precisan
alrededor de 6 semanas para que una dosi dosis
s determinada alcance su efecto pleno,
por lo que ése es el tiempo mínimo que debe p pasar
asar antes de evaluar el efecto de
cualquier modificación de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el
control se puede espaci
espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas
situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente
establecida:

Durante el embarazo: Se precisa aumentar la dosis de hormona,

mona, iniciándolo con
un 30% de incremento en el momento de diagnosticar e embarazo
mbarazo y ajustándolo
más tarde según los niveles de TSH. Es importante que la función tiroidea
tiroide materna
sea normal a lo largo de todo el embarazo, por lo que en la muj
mujeres
eres hipotiroideas
hipotiroid
gestantes se recomienda al menos un control trimestral de la func
función
ión tiroidea (o
según se estime necesario, si se producen m
modificaciones
odificaciones del tratamiento).

Si se administran fármacos que interaccionan con la ab absorción

sorción (colestiramina,
sulfato ferroso, Sucralfato, hidróxido de aluminio) o ccon
on el metabolismo de la
hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina). En estos
s casos se recomienda
dejar que pasen 4-5 5 horas entre la administración de la hormona y la de los
fármacos del primer caso.
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

CONSIDERACIONES
CIONES ESPECIALES
ESPECIALES:

Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de inicia

iniciarr el tratamiento con LT4, si se
sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario ssustituir
ustituir el posible
déficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el ttratamiento
ratamiento con hormona
tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Hipotiroidismo subclínico
subclínico: Se habla de hipotiroidismo o subclínico cuando los
niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir ladeterminación
para confirmarla, ya que en muchos casos son elevacionestransitorias que no
indican una disfunción tiroidea. En general se trata deuna alteración
asintomática.Su
Su prevalencia en mujere
mujeres es del 7.5-8 %, mientras que
ue en hombres
la prevalencia es 2.8- 4.4 %. Es más frecuente en pacientes con síndrome
sínd de
Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades au autoinmunes,
toinmunes, cualquier
c
proceso que pueda provocar hipot
hipotiroidismo franco pueden provocar hipotiroidismo
subclínico, aunque la mayoría de los pac pacientes
ientes presentan una tiroiditis crónica
autoinmune. Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes.
paci
Aunque la mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ell ellos
os puede presentar
síntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo.

Otro objetivo del tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo franco.

Como norma general,, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en los
siguientes casos:

• Niveless de TSH mayores de 1010-20 mUI/L.

• Anticuerpos antipero
antiperoxidasa positivos.
• Presencia de bocio.
• Presencia de síntomas inespecíficos aunados: depresi
depresión,
ón, estreñimiento,
“cansancio”.

El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franc

francoo y el objetivo es mantener
manten los
niveles de TSH dentro de los límites normales. Si los Anti
Anti-APO son positivos y se
decide no manejo, se indica realizar seguimiento
guimiento cada 6 meses con TSH.

Seguimiento y pronóstico

El manejo primario del paciente hipotiroi

hipotiroideo primario y sin comorbilidad
coronaria es de competencia del médico general, el seguimiento de hacerse

Revisión Fecha Elaboró Aprobó

00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

cada vez quese ajuste la dosis a las 6 - 8 semanas, y una vez esté TSH
normal, cada año.

Criterios de remisión a Medicina interna o Medicina Familiar:

Sospecha de Hipotiroidismo central.

Paciente con enfermedad coronaria isquémica.
Gestante con hipotiroidismo.
Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas,
descartando falta de adherencia interacciones medicamentosas) después
de 6 meses de seguimiento
seguimiento.
Bocio o Nódulo tiroideo.

El paciente con hipotiroidismo primar

primario
io que fue remitido a especialista debe ser
devuelto al médico general con recomendaciones precisas de seguimiento
clínico.Las remisiones a endocrinólogo solo podrá ser re realizadas
alizadas por el
especialista en medicina interna o Medicina Familiar bajo las anteriores
consideraciones y plenamente sustentados en la historia clínica.

Bibliografía

1. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, Jarolim P, Fischer GA, Larsen PR.

Timingand magnitude
gnitude of increases in levothyroxine requirements during
pregnancy inwomen with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004 Jul 15; 15
351(3):241-9.
9. [PubMed].Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology
and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 2010.

2. Grupo de Consenso de la Asociación Colombiana de Endocrinología:

Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Manejo de las Enfermedades
Enfe
Tiroideas. Bogotá, 2011
2011.

3. FERRI, Fred. Consultor Clínico Ferri: Diagnóstico y Tratamiento en

Medicina Interna. Versión Española de la segunda Edición. Impreso en
España por Harcourt Océano.
Océano.COOPER,
COOPER, D. Subclinical Hypothyriodism.
Hypothyri N
Engl J Med, July 26 201
2011 Vol 345 (4), 260-264.

4. www.telmeds.org/wp
www.telmeds.org/wp-content/uploads/2012..../Enfermedades -Tiroides
Tiroides

5. Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, Flanders WD, Gunter EW,
Spencer CA et al. Serum thyrotropin, thyroxine and thyroid antibodies in the
United States population (1988 to 1994): NHANES III. J Clin Endocrinol
Metab 2002;87:489-99
99
Revisión Fecha Elaboró Aprobó
00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
 COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1 13

GUIA DE HIPOTIROIDISMO REVISION 01

0 MAYO 2014

6. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co

Co-sponsored
sponsored by
the American Association of Clinical Endocrinologists and the American
Thyroid Association.2012
7. Guía de Consenso para el Diagnóstico y Seguimiento de la Enfermedad
Tiroidea. Acta bioquím. clín. latinoam. [online]. 2006, vol.40, n.3 [citado
2010-07-13],
13], pp. 399
399-418. Disponible en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
29572006000300014&lng=es&nrm=iso>. ISSN 032 0325-2957.
8. Rubinstein, Adolfo; et al. Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria.
Ambulatoria 2da
Edición. Editorial panamericana. 232 Problemas Tiroideos,, pp. 1771-1783
1771
Argentina 2006. ISBN 950
950-06-1878-8

Revisión Fecha Elaboró Aprobó

00 Febrero 2009 Coordinación Médica Dirección de Prestación
01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación