Anda di halaman 1dari 61

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ANAK

DENGAN PENYAKIT ATRESIA DUCTUS

MAKALAH

OLEH:

FIA AWALIAH FEBRIANTY 716.6.2.0773


MOH. SUPRIYADI 716.6.2.0768

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS WIRARAJA
2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan rahmat


dan hidayah-Nya Sehingga penulis memperoleh semangat dan dorongan untuk
menyelesaikan Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Anak dengan Atresia Ductus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas
mata kuliah Keperawatan Anak.
Namun, penulis menyadari bahwa Makalah ini tidak dapat tersusun dan
terselesaikan dengan baik tanpa bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu,
penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Allah S.W.T yang telah memberikan segala anugerah bagi penulis sehingga
dapat menyelesaikan Makalah ini.
2. Rasulullah S.A.W suritauladan kami yang memberikan motivasi dan spirit
untuk selalu berjuang dijalan Allah.
3. Orang tua tercinta, atas segala do’a dan kasih sayangnya.
4. Ibu Zakiya yasin, S.Kep., Ns., M.Kep yang telah membimbing penulis dalam
penyusunan Makalah ini.
5. Teman-teman keperawatan 5B dan semua pihak yang telah membantu penulis.
Penulis menyadari bahwa Makalah ini memiliki banyak kekurangan.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan
untuk memperbaiki Makalah ini. Semoga Makalah ini memberikan banyak
manfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi.

Sumenep, 12 November 2018

i
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR .............................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 1
A.Latar Belakang .............................................................................. 1
B.Rumusan Masalah ......................................................................... 2
C.Tujuan ............................................................................................ 2
BAB II ANATOMI FISIOLOGI .......................................................... 3
BAB III PEMBAHASAN .................................................................... 11
A.Definisi .......................................................................................... 11
B.Epidemiologi ................................................................................ 11
C.Eiologi ........................................................................................... 13
D.Patofisiologi ................................................................................. 13
E.Manifestasi Klinis ....................................................................... 14
F.Klasifikasi ..................................................................................... 15
G.Pemeriksaan diagnostik.............................................................. 16
H.Penatalaksanaan ........................................................................ 20
WEB OF CAUSATION ........................................................................ 24
ASKEP KASUS ..................................................................................... 27
BAB VI PENUTUP ............................................................................... 57
A.Kesimpulan .................................................................................. 57
B.Saran ............................................................................................. 57
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 58

ii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Atresia bilier merupakan proses inflamasi progresif yang menyebabkan
fibrosis saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik sehingga pada
akhirnya akan terjadi obstruksi saluran tersebut (Donna L. Wong, 2008). Atresia
bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan
hambatan aliran empedu. Tindakan operatif atau bedah dapat dilakukan untuk
penatalaksanaannya. Pada lebih kurang 80% - 90% bayi dengan atresia biliaris
ekstrahepatik yang menjalani pembedahan ketika usianya kurang dari 10 minggu
dapat dicapai drainase getah empedu (Halamek dan Stevenson, 1997). Meski
demikian, sirosis yang progresif tetap terjadi pada anak, dan sampai 80% - 90%
kasus pada akhirnya akan memerlukan transplantasi hati (Andres, 1996).
Atresia bilier ditemukan pada 1 dalam 10.000 kelahiran hidup dan 1 dalam
25.000 kelahiran hidup. Tampaknya tidak terdapat predileksi rasial atau genetik
kendati ditemukan predominasi wanita sebesar 1,4:1 (McEvoy dan Suchy, 1996;
Whitington, 1996). Di Belanda, dilaporkan kasus atresia bilier sebanyak 5 dari
100.000 kelahiran hidup, di Perancis 5,1 dari 100.000 kelahiran hidup, di Inggris
dilaporkan 6 dari 100.000 kelahiran hidup. Di Texas tercatat 6.5 dari 100.000
kelahiran hidup, 7 dari 100.000 kelahiran hidup di Australia, 7,4 dari 100.000
kelahiran hidup di USA dan dilaporkan terdapat 10,6 dari 100.000 kelahiran hidup
di Jepang menderita atresia bilier. Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di
lebih 100 institusi, atresia bilier di dapatkan pada ras Kaukasia (62%), berkulit
hitam (20%), Hispanik (11%), Asia (4,2%) dan Indian amerika (1,5%). Walau
jarang namun jumlah penderita atresia bilier yang ditangani RS. Cipto Mangun
Kusumo (RSCM) pada tahun 2002-2003 tercatat mencapai 37-38 bayi atau 23%
dari 163 bayi berpenyakit kuning akibat kelainan fungsi hati. Sedangkan di RSU
Dr. Soetomo Surabaya antara tahun 1999-2004 ditemukan dari 19.270 penderita
rawat inap di Instalansi Rawat Inap Anak, tercatat 96 penderita dengan penyakit

1
kuning gangguan fungsi hati didapatkan 9 (9,4%) menderita atresia bilier (
Widodo J, 2010).
Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran empedu dari hati ke kandung
empedu. Atresia bilier terjadi karena adanya perkembangan abnormal dari saluran
empedu di dalam maupun di luar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan
perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui. Jika aluran empedu buntu,
maka empedu akan menumpuk di hati. Selain itu akan terjadi ikterus atau kuning
di kulit dan mata akibat tingginya kadar bilirubin dalam darah. Hal ini bisa
menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati, yang jika tidak diobati bisa
berakibat fatal atau sampai terjadi kematian.
Deteksi dini dari kemungkinan adanya atresia bilier sangat penting sebab
efikasi pembedahan hepatik-pontoeterostomi (operasi Kasai) akan menurun bila
dilakukan setelah umur 2 bulan. Bagi penderita atresia bilier prosedur yang baik
adalah mengganti saluran empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Selain
itu,terdapat beberapa intervensi keperawatan yang penting bagi anak yang
menderita atresia bilier. Penyuluhan yang meliputi semua aspek rencana
penanganan dan dasar pemikiran bagi tindakan yang akan dilakukan harus
disampaikan kepada anggota keluarga pasien. (Donna L. Wong, 2008)

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit atresia bilier ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan atresia bilier.

2
BAB II
ANATOMI FISIOLOGIS

A. Anatomi dan Fungsi Sistem Biliaris

a. Anatomi Sistem Biliary

Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga


abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gr, dan di
bagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis
jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi
massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.
Sirkulasi darah ke dalam dan ke luar hati sangat penting dalam
penyelenggaran fungsi hati.

Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak di antara


lobulus hati. Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit yang

3
membawanya ke saluran empedu yang lebih besar yang akhirnya akan
membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan duktus
sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus
koledokus (commom bile duct) yang akan mengosongkan isinya ke dalam
intestinum. Aliran empedu ke dalam intestinum di kendalikan oleh sfingter
Oddi yang terletak pada tempat sambungan (junction) di mana duktus
koledokus memasuki duodenum.

Kandung empedu (vesika felea), yang merupakan organ berbentuk


sebuah pear, berongga dan menyerupai kantong dengan panjang 7,5
hingga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada
permukaan inferior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh
jaringan ikat yang longgar. Kapasitas kandung empedu 30-50ml empedu.
Dindingnya terutama tersusun dari otot polos. Kandung empedu
dihubungkan dengan duktus koledokus lewat duktus sistikus.

a) Kandung Empedu
Kandung empedu adalah sebuah kantung berbentuk seperti buah
pear,memiliki panjang 7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml namun saat
terdistensi dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di
sebuah lekukan pada permukaaan bawah hepar yang secara anatomi
membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu
dibagi menjadi 4 area secara anatomi yaitu fundus, leher, corpus, dan
infundibulum. Fundus berbentuk bulat dan ujungnya 1-2 cm melebihi
batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan
korpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya
membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar
membentuk Hartmann’s pouch.
Kandung empedu terdiri dari epitel silindris yang mengandung
kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung
empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa
infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan

4
korpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh
lamina propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan
oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular
subserosa mengandung jaringan penyambung, saraf, pembuluh darah,
limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa
kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung
empedu dibedakan secara histologis dari organ-organ gastrointestinal
lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit.
Arteri sistika yang mensuplai kandung empedu biasanya berasal
dari cabang arteri hepatika kanan. Lokasi Arteri sistika dapat bervariasi
namun hampir selalu di temukan di segitiga hepatosistica, yaitu area
yang dibatasi oleh Ductus sistikus, Ductus hepaticus komunis dan
batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri sistika mencapai bagian leher
dari kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior.
Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan langsung memasuki
hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar sistika menuju vena
porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada
bagian leher.
Persarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari
cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik
simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu,
dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus
splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus
vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus
biliaris dan hepar.

b) Pembentukan empedu
Empedu dibentuk secara terus menerus oleh hepatosit dan
dikumpulkan dalam kanalikulus serta saluran empedu. Empedu
terutama tersusun dari air dan elektrolit, seperti natrium, kalium,
kalsium, klorida serta bikarbonat, dan juga mengandung dalam jumlah

5
yang berati beberapa substansi seperti lesitin, kolesterol, billirubin
serta garam-garam empedu. Empedu dikumpulkan dan disimpan dalam
kandung empedu untuk kemudian dialirkan ke dalam intestinum bila
diperlukan bagi pencernaan. Fungsi empedu adalah ekskretorik seperti
ekskresi bilirubin dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui
emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu.
Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol.
Setelah terjadi konjugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino
(taurin dan glisin), garam empedu diekskresikan ke dalam empedu.
Bersama dengan kolesterol dan lesitin, garam empedu diperlukan
untuk emulsifikasi lemak dalam intestinum. Proses ini sangat penting
untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. Kemudian
garam empedu akan diserap kembali, terutama dalam ileum distal, ke
dalam darah portal untuk kembali ke hati dan sekali lagi diekskresikan
ke dalam empedu. Lintasan hepatosit empedu intestinum dan kembali
lagi kepada hepatosit dinamakan sirkulasi enterohepatik. Akibat
adanya sirkulasi enterohepatik, maka dari seluruh garam empedu yang
masuk ke dalam intestinum, hanya sebagian kecil yang akan
diekskresikan ke dalam feses. Keadaan ini menurunkan kebutuhan
terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati.

c) Ekskresi Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan
hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup
se-sel Kupffer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam
darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi
asam glukoronat yang membuat bilirubin lebih dapat larut di dalam
larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi diekskresikan oleh hepatosit
ke dalam kanalikulus empedu di dekatnya dan akhirnya dibawa dalm
empedu ke duodenum.

6
Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi urobilinogen
yang sebagian akan diekskresikan ke dalam feses dan sebagian lagi
diabsorbsi lewat mukosa intestinal ke dalam daerah portal. Sebagian
besar dari urobilinogen yang diserap kembali ini dikeluarkan oleh
hepatosit dan diekskresikan sekali lagi ke dalam empedu (sirkulasi
enterehepatik). Sebagian urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan
diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Eliminasi bilirubin dalam
empedu menggambarkan jalur utama ekskresi bagi senyawa ini.
Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat
penyakit hati, bila aliran empedu terhalang (yaitu, oleh batu empedu
dalam saluran empedu) atau bila terjadi penghancuran sel-sel darah
merah yang berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak
memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak
terdapat dalam urin.

d) Fungsi Kandung Empedu


Kandung empedu berfungsi sebagai depot penyimpanan bagi
empedu. Di antara saat-saat makan, ketika sfingter Oddi tertutup,
empedu yang diproduksi oleh hepatosit akan memasuki kandung
empedu. Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu
diserap melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam
kandung empedu lebih pekat lima hingga sepuluh kali dari konsentrasi
saat diekskresikan pertama kalinya oleh hati. Ketika makanan masuk
ke dalam duodenum akan terjadi kontraksi kandung empedu dan
relaksasi sfingter Oddi yang memungkinkan empedu mengalir masuk
ke dalam intestinum. Respon ini diantarai oleh sekresi hormon
kolesitokinin-pankreozimin (CCK-PZ) dari dinding usus.
Sistem Bilier terbagi atas :

(a) Intrahepatik

7
Sistem biliaris Intrahepatik terdiri atas kanalikuli biliaris
dan duktuli biliaris intralobular. Duktus biliaris intrahepatik terdiri
atas sel kuboid atau sel epitel kolumnar. Bersama dengan
bertambahnya jaringan konektif fibroelastis di sekitar epitel, maka
duktus semakin besar. Duktus yang terbesar mempunyai otot polos
pada dindingnya. Kanalikuli biliaris sebenarnya bukan merupakan
suatu duktus melainkan suatu dilatasi ruang interseluler antara
hepatosit yang berdekatan. Diameter lumen kanalikuli ini rata-rata
0,7 mm.
(b) Ekstrahepatik
Sistem biliaris ekstrahepatik merupakan suatu saluran yang
berada di dalam ligamentum hepatoduodenale dan secara histologis
terdiri atas sel epitel kolumnar tinggi yang mensekresi mukus,
selain itu juga terdapat jaringan konektif di bawah epitel yang
terdiri atas sejumlah serabut elastis, kelenjar mukus, pembuluh
darah dan saraf.
Sistem biliaris extrahepatik terdiri dari :
1. Duktus Hepatikus Kiri dan Kanan
Duktus hepatikus kiri dan kanan muncul pada porta
hepatika dari kanan dan kiri lobus hepar dan berbentuk huruf
V. Panjang dari duktus hepatis kiri dan kanan bervariasi antara
0,5-2,5 cm. Biasanya duktus hepatis kiri lebih panjang dari
kanan dan lebih mudah dilatasi bila terjadi obstruksi di bagian
distal.
2. Duktus Hepatikus Komunis
Duktus Hepatikus komunis merupakan gabungan antara
duktus hepatikus kiri dan kanan dengan panjang sekitar 4 cm.
Pada 95 % kasus, gabungan ini berada di luar hepar, tepat di
bawah dari porta hepatis. Pada 5% kasus, bergabung di dalam
hepar.

8
3. Duktus sistikus
Duktus sistikus timbul di bagian leher vesika fellea dan
bergabung dengan duktus hepatika komunis. Panjang duktus
sistikus bervariasi antara 0,5-0,8 cm dengan diameter rata-rata
1-3 mm. Dalam duktus sistikus, mukosa membentuk 5-10
lipatan seperti bulan sabit yang dikenal sebagai spiral valves of
Heister. Valvula ini berfungsi untuk menahan distensi yang
berlebihan atau kolaps dari vesika fellea dengan mengubah
tekanan dalam duktus sistikus dan berfungsi dalam
menghambat masuknya batu empedu ke dalam duktus
koledokus.
4. Duktus Koledokus
Duktus koledokus terbentuk dari gabungan duktus sistikus
dengan duktus hepatikus komunis. Panjang duktus ini sekitar
7,5 cm, namun juga dapat bervariasi tergantung dari panjang
duktus sistikus dan duktus hepatikus komunis dengan diameter
sekitar 6 mm. Duktus koledokus dibagi dalam 4 segmen :
supraduodenal, retroduodenal, pankreatika dan intraduodenal.
Segmen supraduodenal mempunyai panjang 2,5 cm dan
berada di batas kanan dari ligamentum hepatoduodenal, yaitu
pada bagian anterior dari vena porta dan sebelah kanan dari
arteri hepatika komunis ascendens.
Segmen retroduodenal berada di posterior dari bagian
pertama duodenum dengan panjang sekitar 2,5 - 4 cm. Segmen
ini berjalan sepanjang permukaan inferior duodenum,
kemudian berpindah dari kanan ke kiri dan berada tepat di
kanan dari arteri gastroduodenal.
Segmen pankreatika dari duktus koledokus memanjang dari
batas bawah dari bagian awal duodenum ke dinding
posteromedial dari bagian kedua duodenum, dimana duktus
masuk ke dalam dinding duodenum.

9
Segmen intraduodenal mempunyai panjang 2 cm dan
berjalan miring sepanjang dinding duodenum bersama dengan
duktus pankreatikus.
5. Ampula vateri
Ampula vateri terbentuk dari pertemuan antara duktus
koledokus dengan duktus pankreatikus. Panjang ampula ini
bervariasi, ditemukan panjangnya lebih dari 2 mm pada 46 %
kasus, sedangkan kurang dari 2 mm pada 32 % kasus dan tidak
ada pertemuan antara duktus pankreatika dengan duktus
koledokus pada 29 % kasus.
6. Sphingter Oddi
Pada segmen intraduodenal dari duktus koledokus dan
ampula dikelilingi oleh lapisan serabut otot polos yang dikenal
sebagai Sphingter of Oddi. Sfingter ini merupakan kelompok
serabut otot yang berada pada dinding duktus koledokus.
Pengaturan dari aliran empedu utamanya dikontrol oleh
sfingter ini dan terjadi relaksasi sfingter akibat stimulasi
kolesistokinin dan parasimpatis.

(c) Sistem Vaskularisasi


Duktus biliaris ekstrahepatik mendapat vaskularisasi dari
beberapa tempat, diantaranya; Duktus hepatis dan segmen
supraduodenal dari duktus koledokus mendapat aliran darah dari
cabang kecil arteri sistikus. Bagian retroduodenal dari duktus
koledokus disuplai oleh cabang retroduodenal dan posterosuperior
dari arteri pankreatikoduodenal. Segmen pankreatika dan
intraduodenal divaskularisasi oleh arteri pankreatikoduodenal
bagian anterior dan posterosuperior.

10
BAB III
PEMBAHASAN

A. Definisi
Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam
pipa/saluran-saluran yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke
kantung empedu (gallbladder). Ini merupakan kondisi congenital, yang berarti
terjadi saat kelahiran (Lavanilate.2010.Askep Atresia Bilier).
Atresia Bilier adalah suatu defek kongenital yang merupakan hasil dari
tidak adanya atau obstruksi satu atau lebih saluran empedu pada ekstrahepatik
atau intrahepatik (Suriadi dan Rita Yulianni, 2006)
Atresia biliary merupakan obliterasi atau hipoplasi satu komponen atau
lebih dari duktus biliaris akibat terhentinya perkembangan janin, menyebabkan
ikterus persisten dan kerusakan hati yang bervariasi dari statis empedu sampai
sirosis biliaris, dengan splenomegali bila berlanjut menjadi hipertensi porta.
(Kamus Kedokteran Dorland, 2006)
Atresia Bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam pipa/
saluran-saluran yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung
empedu (gallbladder). Ini merupakan kondisi kongenital, yang berarti terjadi saat
kelahiran.
Atresia bilier merupakan kegagalan perkembangan lumen pada korda
epitel yang akhirnya menjadi duktus biliaris, kegagalan ini bisa menyeluruh atau
sebagian. ( Chandrasoma & Taylor,2005)

B. Epidemiologi
Atresia billiaris lebih banyak terjadi pada perempuan. Kondisi ini jarang
terjadi, prevalensinya 1 : 15.000 kelahiran. Insidensi lebih banyak terjadi pada
anak-anak asia dan anak kulit hitam. Di US, sekitar 300 bayi yang lahir setiap
tahunnya dengan kondisi atresia billiaris. Bentuk janin-embrio yang ditandai
dengan kolestasis awal, muncul dalam 2 minggu pertama kehidupan, dan
menyumbang 10-35% dari semua kasus. Dalam bentuk ini, saluran-saluran
empedu terputus saat lahir, dan 10-20% dari neonatus yang terkena dampak telah

11
dikaitkan cacat bawaan, termasuk Situs inversus , polysplenia , malrotasi, atresia
usus, dan anomali jantung, antara lain.

Atresia bilier dtemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran. Rasio atresia bilier
pada anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1. Meski jarang tetapi jumlah
penderita atresia bilier yang ditangani rumah sakit Cipt Mangunkusumo (RSCM)
pada tahun 2002-2003, mencapai 37-38 bayi atau 23 persen dari 162 bayi
berpenyakit kuning akibat kelainan fungsi hati. Sedangkan di Instalasi Rawat Inap
Anak RSU Dr. Suromo Surabaya antara tahun 1999-2001 dari 19270 penderita
rawat inap, didapat 96 penderita dengan penyakit kuning gangguan fungsi hati di
dapatkan atresia bilier 9 (9,4%).

Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di lebih 100 institusi, atresia
bilier didapat pada ras Kaukasia (62%), berkulit hitam (20%), hispantik (11%),
Asia (4,2) dan Indian Amerika (1,5%). Kasus atresia bilier dilaporkan sebanyak
5/100.000 kelahiran hidup di belanda, 5/100.000 kelahiran hidup di perancis,
6/100.000 klahiran hidup di Inggris, 6,5/100.000 kelhiran hidup di Texas,
7/100.000 kelahiran hidup di australia, 7,4/100.000 kelahiran hidup di USA, dan
10,6/100.000 kelahiran hidup di Jepang. Faktor risiko pada atresia biliaris
diantaranya:

a. Atresia bilier adalah penyebab paling umum penyakit hati kronis pada
neonatus.
b. Atresia bilier terjadi sekali dalam setiap 10.000 sampai 20.000
kelahiran.
c. Populasi Asia adalah yang paling sering terpengaruh. Afrika Amerika
yang terkena sekitar dua kali lipat Kaukasia.

Atresia bilier menyebabkan kerusakan hati dan mempengaruhi proses


penting banyak yang memungkinkan tubuh untuk berfungsi secara normal. It is a
life-threatening disease and is fatal without treatment. Ini adalah penyakit yang
mengancam jiwa dan fatal tanpa pengobatan.

12
C. Etiologi
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian ahli
menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan adanya
kelainan kromosom trisomi17, 18 dan 21, serta terdapatnya anomali organ pada
30% kasus atresia bilier. Namun, sebagian besar penulis berpendapat bahwa
atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang merusak duktus bilier, bisa
karena infeksi atau iskemi. Beberapa anak, terutama mereka dengan bentuk janin
atresia bilier, seringkali memiliki cacat lahir lainnya di jantung, limpa, atau usus.
Sebuah fakta penting adalah bahwa atresia bilier bukan merupakan
penyakit keturunan. Kasus dari atresia bilier pernah terjadi pada bayi kembar
identik, dimana hanya 1 anak yang menderita penyakit tersebut. Atresia bilier
kemungkinan besar disebabkan oleh sebuah peristiwa yang terjadi selama hidup
janin atau sekitar saat kelahiran. Kemungkinan yang "memicu" dapat mencakup
satu atau kombinasi dari faktor-faktor predisposisi berikut:
a. Infeksi virus atau bakteri
b. Masalah dengan sistem kekebalan tubuh
c. Komponen yang abnormal empedu
d. Kesalahan dalam pengembangan saluran hati dan empedu
e. Hepatocelluler dysfunction

D. Patofisiologi
Penyebabnya sebenarnya atresia bilier tidak diketahui sekalipun
mekanisme imun atau viral injurio bertanggung jawab atas progresif yang
menimbulkan obstruksi saluran empedu. Berbagai laporan menunjukkan bahwa
atresia bilier tidak terlihat pada janin, bayi yang baru lahir (Halamek dan Stefien
Soen, 1997). Keadaan ini menunjukan bahwa atresia bilier terjadi pada akhir
kehamilan atau pada periode perinatal dan bermanisfestasi dalam waktu beberapa
minggu sesudah dilahirkan. Inflamasi terjadi secara progresif dengan
menimbulkan obstruksi dan fibrosis pada saluran empedu intrahepatik atau
ekstrahepatik (Wong, 2008).

13
Obstruksi pada saluran empedu ekstrahepatik menyebabkan obstruksi
aliran normal empedu keluar hati, kantung empedu dan usus akhirnya akan
menyebabkan peradangan, edema, degenerasi hati, bahkan hati menjadi fibrosis
dan sirosis. Obstruksi melibatkan dua duktus hepatic yaitu duktus biliaris yang
menimbulkan ikterus dan duktus didalam lobus hati yang meningkatkan ekskresi
bilirubin. Obstruksi yang terjadi mencegah terjadi bilirubin ke dalam usus
menimbulkan tinja berwarna pucat seperti kapur.
Obstruksi bilier menyebabkan akumulasi garam empedu di dalam darah
sehingga menimbulkan gejala pruritus pada kulit. Karena tidak adanya empedu
dalam usus, lemak dan vitamin A, D, E, K tidak dapat di absorbsi sehingga
mengalami kekurangan vitamin yang menyebabkan gagal tumbuh pada anak
(Parakrama, 2005).

E. Manifestasi Klinis
Bayi mengalami ikterus segera setelah lahir, feses pucat dan gambaran
serupa dengan hepatitis neonates. Jika kondisi ini tidak diobati, maka hepar akan
membesar, jantung menjadi tidak terlibat dan ada tanda malabsorbsi lemak. Gejala
yang biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa: Air
kemih bayi berwarna gelap (karena tingkat bilirubin dalam darah dengan
konsentrasi tinggi masuk ke dalam urin), tinja berwarna pucat / acholic (karena
kurangnya bilirubin yang diserap), kulit berwarna kuning, berat badan tidak
bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat, hati membesar.
Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan, akan timbul gejala berikut:
Gangguan pertumbuhan, gatal-gatal, rewel, tekanan darah tinggi pada vena porta
(pembuluh darah yang mengangkut darah dari lambung, usus dan limpa ke hati).
Tanda pertama dari atresia bilier adalah penyakit kuning, yang
menyebabkan warna kuning pada kulit dan bagian putih mata.. Jaundice
disebabkan oleh hati tidak mengeluarkan bilirubin, pigmen kuning dari darah.
Biasanya, bilirubin diambil oleh hati dan dilepaskan ke dalam empedu. Namun,
penyumbatan saluran empedu menyebabkan bilirubin dan elemen lain dari

14
empedu terakumulasi dalam darah. Bayi akan menunjukan kondisi normal pada
saat lahir tetapi dalam perkembangannya menunjukan jaundice (kulit dan sclera
mata berubah menjadi kuning), warna aurin yang pekat, dan warna feses yang
cerah dalam minggu pertama kehidupan. Setiap bayi dengan jaundice, setelah
berumur 1 bulan dapat dipastikan terkena atresia biliaris dengan pemeriksaan
darah (diantaranya: tipe bilirubin, bilirubin konjugasi dan bilirubin tak
terkonjugasi). Peningkatan bilirubin pada bayi dikarenakan kekurangan drainase ,
abdomen menjadi sangat tegang, dan perbesaran dikarenakan peningkatan ukuran
hati. Jika hal ini terjadi, bayi akan menjadi rentan dan kehilangan berat badan
(meskipun pertambahan cairan akan menutupinya ).

F. Klasifikasi
Tipe- tipe atresia biliary, secara empiris dapat dikelompokkan dalam 2
tipe:
A. Tipe yang dapat dioperasi / Operable/ correctable.
Jika kelainan/sumbatan terdapat dibagian distalnya. Sebagian besar dari
saluran-saluran ekstrahepatik empedu paten.
B. Tipe yang tidak dapat dioperasi / Inoperable/ incorrectable
Jika kelainan / sumbatan terdapat dibagian atas porta hepatic, tetapi akhir-
akhir ini dapat dipertimbangakan untuk suatu operasi porto enterostoma hati
radikal. Tidak bersifat paten seperti pada tipe operatif.

Menurut anatomis atresia billier ada 3 tipe:


a. Tipe I Atresia sebagian atau totalis yang disebut duktus hepatikus
komunis, segmen proksimal paten
b. Tipe IIa Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus billiaris
komunis, duktus sistikus, dan kandung empedu semuanya)
c. Tipe IIb Obliterasi duktus bilierkomunis, duktus hepatikus komunis,
duktus sistikus, kandung empedu normal

15
d. Tipe III Obliterasi pada semua system duktus billier ekstrahepatik
sampai ke hilus

Tipe I dan II merupakan jenis atresia yang dapat di operasi


(correctable) sedangkan tipe III adalah bentuk atresia yang tidak dapat di
operasi (non correctable), bila telah terjadi sirosis maka dilakukan
transpalantasi hati.

G. Pemeriksaan Penunjang
Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat sepenuhnya
diandalkan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik.
Secara garis besar, pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu
pemeriksaan :
a. Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi dan
mengetahui fungsi hati (darah,urin, tinja).
b. Pencitraan, untuk menentukan patensi saluran empedu dan menilai
parenkim hati.
c. Biopsi hati, terutama bila pemeriksaan lain belum dapat menunjang
diagnosis atresia bilier.

16
a) Pemeriksaan laboratorium
(a) Pemeriksaan rutin
Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan
kadar komponen bilirubin untuk membedakannya dari
hiperbilirubinemia fisiologis. Selain itu dilakukan pemeriksaan
darah tepi lengkap, uji fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar
bilirubin direk < 4 mg/dl tidak sesuaidengan obstruksi total.
Peningkatan kadar SGOT/SGPT > 10 kali dengan pcningkatan
gamma-GT < 5 kali, lebih mengarah ke suatu kelainan
hepatoseluler. Sebaliknya, peningkatan SGOT < 5kali dengan
peningkatan gamma-GT > 5 kali, lebih mengarah ke kolestasis
ekstrahepatik.
Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rendah tidak
menyingkirkan kemungkinan atresia bilier. Kombinasi
peningkatan gamma-GT, bilirubin serum total atau bilirubin direk,
dan alkalifosfatase mempunyai spesifisitas 92,9%
dalam menentukan atresia bilier.
1. Pemeriksaan urine : pemeriksaan urobilinogen penting
artinya pada pasien yang mengalami ikterus. Tetapi urobilin
dalam urine negatif. Hal ini menunjukkan adanya
bendungan saluran empedu total.
2. Pemeriksaan feces : warna tinja pucat karena yang memberi
warna pada tinja / stercobilin dalam tinja berkurang karena
adanya sumbatan.
3. Fungsi hati : bilirubin, aminotranferase dan faktor
pembekuan : protombin time, partial thromboplastin time.
a. Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya
diagnostik yang cukup sensitif, tetapi penulis lain menyatakan
bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan
visualisasi tinja. Pawlawska menyatakan bahwa karena kadar

17
bilirubin dalam empedu hanya10%, sedangkan kadar asam
empedu di dalam empedu adalah 60%, maka tidak adanya asam
empedu di dalam cairan duodenum dapat menentukan adanya
atresia bilier.

b. Pencitraan
a) Pemeriksaan ultrasonografi
Theoni mengemukakan bahwa akurasi diagnostic USG
77% dan dapat ditingkatkan bila pemeriksaan dilakukan dalam 3
fase, yaitu pada keadaan puasa, saat minum dan sesudah minum.
Bila pada saat atau sesudah minum kandung empedu berkontraksi,
maka atresia bilier kemungkinan besar (90%) dapat disingkirkan.
Dilatasi abnormal duktus bilier, tidak ditemukannya kandung
empedu, dan meningkatnya ekogenitas hati, sangat mendukung
diagnosis atresia bilier. Namun demikian, adanya kandung
empedu tidak menyingkirkan kemungkinan atresia bilier, yaitu
atresia bilier tipe I / distal.
b) Sintigrafi hati
Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop
Technetium 99m mempunyai akurasi diagnostik sebesar 98,4%.
Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien diberikan
fenobarbital 5 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2 dosis selama
5 hari. Pada kolestasis intrahepatik pengambilan isotop oleh
hepatosit berlangsung lambat tetapi ekskresinya ke usus
normal, sedangkan pada atresia bilier proses pengambilan isotop
normal tetapi ekskresinya keusus lambat atau tidak terjadi sama
sekali. Di lain pihak, pada kolestasis intrahepatik yang beratjuga
tidak akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum. Untuk
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan sintigrafi,
dilakukan penghitungan indeks hepatik (penyebaran isotop dihati
dan jantung), pada menit ke-10. Indeks hepatik > 5 dapat

18
menyingkirkan kemungkinan atresia bilier, sedangkan indeks
hepatik < 4,3 merupakan petunjuk kuat adanya atresia bilier.
Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan DAT,
dengan akurasi diagnosis sebesar 98,4%. Torrisi mengemukakan
bahwa dalam mendetcksi atresia bilier, yang terbaik adalah
menggabungkan basil pemeriksaan USG dan sintigrafi.
c) Liver Scan
Scan pada liver dengan menggunakan metode HIDA
(Hepatobiliary Iminodeacetic Acid). Hida melakukan pemotretan
pada jalur dari empedu dalam tubuh, sehingga dapat menunjukan
bilamana ada blokade pada aliran empedu.
d) Pemeriksaan kolangiografi
Pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreaticography). Merupakan upaya diagnostik dini yang
berguna untuk membedakan antara atresia bilier dengan kolestasis
intrahepatik. Bila diagnosis atresia bilier masih meragukan, dapat
dilakukan pemeriksaan kolangiografi durante operasionam.
Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap sebagai baku
emas untuk membedakan kolestasis intrahepatik dengan atresia
bilier.

c. Biopsi hati
Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling
dapat diandalkan. Ditangan seorang ahli patologi yang
berpengalaman, akurasi diagnostiknya mencapai 95%, sehingga dapat
membantu pengambilan keputusan untuk melakukan laparatomi
eksplorasi, danbahkan berperan untuk penentuan operasi Kasai.
Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai di 6 tukan oleh
diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. Bila diameter
duktus100 200 u atau 150 400 u maka aliran empedu dapat terjadi.
Desmet dan Ohya menganjurkan agar dilakukan frozen section pada

19
saat laparatomi eksplorasi, untuk menentukan apakah
portoenterostomi dapat dikerjakan. Gambaran histopatologik hati
yang mengarah ke atresia bilier mengharuskan intervensi bedah secara
dini. Yang menjadi pertanyaan adalah waktu yang paling optimal
untuk melakukan biopsi hati. Harus disadari, terjadinya proliferasi
duktuler (gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia
bilier tetapi tidak patognomonik) memerlukan waktu. Oleh karena itu
tidak dianjurkan untuk melakukan biopsi pada usia < 6 minggu

H. Penatalaksanaan
A. Terapi medikamentosa
i. Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati
terutama asam empedu (asamlitokolat), dengan
memberikan :
(a) Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, per oral.
(b) Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil
transferase (untuk mengubah bilirubin indirek menjadi
bilirubin direk); enzimsitokrom P-450 (untuk
oksigenisasi toksin), enzim Na+ K+ ATPase
(menginduksi aliranempedu).
(c) Kolestiramin 1 gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau
sesuai jadwal pemberian susu. Kolestiramin memotong
siklus enterohepatik asam empedu sekunder

ii. Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan


: Asam ursodeoksikolat, 310 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis
per oral. Asam ursodeoksikolat mempunyai daya ikat
kompetitif terhadap asam litokolat yang hepatotoksik.

B. Terapi nutrisi

20
Terapi yang bertujuan untuk memungkinkan anak tumbuh
dan berkembang seoptimal mungkin, yaitu :
a) Pemberian makanan yang mengandung medium chain
triglycerides (MCT) untuk mengatasi malabsorpsi lemak
dan mempercepat metabolisme. Disamping itu,
metabolisme yang dipercepat akan secara efisien segera
dikonversi menjadi energy untuk secepatnya dipakai oleh
organ dan otot, ketimbang digunakan sebagai lemak dalam
tubuh. Makanan yang mengandung MCT antara lain seperti
lemak mentega, minyak kelapa, dan lainnya.
b) Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larut dalam
lemak. Seperti vitamin A, D, E, K

C. Terapi bedah
i. Kasai Prosedur
Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran
empedu yang mengalirkan empedu keusus. Tetapi prosedur
ini hanya mungkin dilakukan pada 5-10% penderita. Untuk
melompati atresia bilier dan langsung menghubungkan hati
dengan usus halus, dilakukan pembedahan yang disebut
prosedur Kasai. Biasanya pembedahan ini hanya
merupakan pengobatan sementara dan pada akhirnya perlu
dilakukan pencangkokan hati.

D. Pencangkokan atau Transplantasi Hati


Transplantasi hati memiliki tingkat keberhasilan
yang tinggi untuk atresia bilier dan kemampuan hidup
setelah operasi meningkat secara dramatis dalam beberapa
tahun terakhir. Karena hati adalah organ satu-satunya yang
bisa bergenerasi secara alami tanpa perlu obat dan
fungsinya akan kembali normal dalam waktu 2 bulan.

21
Anak-anak dengan atresia bilier sekarang dapat hidup
hingga dewasa, beberapa bahkan telah mempunyai anak.
Kemajuan dalam operasi transplantasi telah juga
meningkatkan kemungkianan untuk dilakukannya
transplantasi pada anak-anak dengan atresia bilier. Di masa
lalu, hanya hati dari anak kecil yang dapat digunakan untuk
transplatasi karena ukuran hati harus cocok. Baru-baru ini,
telah dikembangkan untuk menggunakan bagian dari hati
orang dewasa, yang disebut"reduced size" atau "split liver"
transplantasi, untuk transplantasi pada anak dengan atresia
bilier. Berdasarkan treatment yang diberikan :
a) Palliative treatment
Dilakukan home care untuk meningkatkan drainase
empedu dengan mempertahankan fungsi hati dan
mencegah komplikasi kegagalan hati.
(a) Supportive treatment
1. Managing the bleeding dengan pemberian
vitamin K yang berperan dalam pembekuan
darah dan apabila kekurangan vitamin K dapat
menyebabkan perdarahan berlebihan dan
kesulitan dalam penyembuhan. Ini bisa
ditemukan pada selada, kubis, kol, bayam,
kangkung, susu, dan sayuran berdaun hijau tua
adalah sumber terbaik vitamin ini.
2. Nutrisi support, terapi ini diberikan karena klien
dengan atresia bilier mengalami obstruksi aliran
dari hati ke dalam usus sehingga menyebabkan
lemak dan vitamin larut lemak tidak dapat
diabsorbsi. Oleh karena itu diberikan makanan
yang mengandung medium chain triglycerides
(MCT) seperti minyak kelapa.

22
3. Perlindungan kulit bayi secara teratur akibat dari
akumulasi toksik yang menyebar ke dalam darah
dan kulit yang mengakibatkan gatal (pruiritis)
pada kulit.
(b) Pemberian health edukasi dan emosional support,
keluarga juga turut membantu dalam memberikan
stimulasi perkembangan dan pertumbuhan klie

23
WEB OF CAUSATION

ATRESIA DUCTUS(BILLIARY)

Perinatal form
Fetal embrionic
(kelainan kongenital)
Inflamasi yang Suhu tubuh
Hipertensi
progresif meningkat
Saluran empedu
tidak terbentuk
Kerusakan progresif pada Sumbatan
duktus bilier hepatic pada anus

Obstruksi aliran dari hati


ke dalam usus

ATRESIA DUKTUS

Cairan asam empedu


balik ke hati

24
B1 B2 B4 B5

Proses peradangan Proses peradangan Proses peradangan Obstruksi aliran normal


pada sel hati pada sel hati pada sel hati empedu dari hati ke
kantong empedu dan usus

Pembesaran hepar Gangguan suplai Pembesaran hepar Gangguan penyerapan lemak


(hepatomegaly) darah pada sel hepar (hepatomegaly) dan vitamin larut lemak (ADEK)

Distensi abdomen Malnutrisi DEFISIT


Distensi abdomen Kerusakan sel parenkim, sel
NUTRISI
hati, dan duktus empedu
ekstrahepatic Perut terasa penuh
Menekan diafragma Mual+muntah
Gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, protein Mual muntah
Dehidrasi
POLA NAFAS
TIDAK EFEKTIF Glikoginesis dan RESIKO
Syok KETIDAKSEIMBANGAN
gluconeogenesis menurun
CAIRAN
Sirkulasi darah ke ginjal (-)
Glikogen dalam hepar menurun

Glukosa dalam darah menurun RESIKO PERFUSI


RENAL TIDAK
EFEKTIF
Kelemahan

25
INTOLERANSI
AKTIVITAS
B6

Obstruksi aliran normal Obstruksi saluran empedu


empedu dari hati ke intrahepatic
kantong empedu dan usus

Empedu kembali ke hati


Gangguan penyerapan lemak
dan vitamin larut lemak (ADEK)
gg. supply darah
pada sel hepar
Penyerapan vitamin yang tidak
adekuat
Kerusakan ductus
empedu sel hepatic
RESIKO GANGGUAN
PERKEMBANGAN Kerusakan sel
ekskresi

Meningkatnya
bilirubin

Keluar ke aliran
darah dan kulit

Priuritis Icterus

GANGGUAN INTEGRITAS 26
KULIT
LAPORAN KASUS

I. Biodata

A. Identitas Klien
1. Nama/Nama panggilan : An. Y

2. Tempat tgl lahir/usia :2bln

3. Jenis kelamin : laki-laki

4. A g a m a : Kristen

5. Pendidikan :-

6. Alamat : Surabaya

7. Tgl masuk : .10 november 2012 (jam 14.00)

8. Tgl pengkajian : 10 november 2012

9. Diagnosa medik : Atresia Ductus

B. Identitas Orang tua


1. Ayah

a. N a m a : Tn. G

b. U s i a : 39 th

c. Pendidikan : wiraswasta

d. Pekerjaan : SLTA

e. A g a m a : Kristen

f. Alamat : Surabaya

2. Ibu

a. N a m a : Ny. H

27
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
b. U s i a : 33

c. Pendidikan : SLTA

d. Pekerjaan : ibu rumah tangga

e. Agama : Kristen

f. Alamat :Surabaya

C. Identitas Saudara Kandung

No USIA HUBUNGAN STATUS KESEHATAN


NAMA
An. R 6th Saudara kandung Baik

II. Riwayat Kesehatan

A. Riwayat Kesehatan Sekarang


Keluhan Utama : ibu px mengatakan anaknya mengalami mual muntah

Riwayat Keluhan Utama :ibu px mengatakan sebelumnya anaknya mengalami mual


muntah dengan warna tinja dempul, BAK seperti teh, perutnya semakin membesar dan
rewel

Keluhan Pada Saat Pengkajian :ibu pasien mengatakan anaknya mual muntah, perut
yang semakin membesar dan rewel

B. Riwayat Kesehatan Lalu


1. Prenatal care

a. Ibu memeriksakan kehamilannya setiap minggu di posyandu

28
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
Keluhan selama hamil yang dirasakan oleh ibu: -

b. Riwayat terkena radiasi : -

c. Riwayat berat badan selama hamil : 58kg

e. Riwayat Imunisasi TT : -

f. Golongan darah ibu B Golongan darah ayah A

2. Natal

a, Tempat melahirkan : Puskesmas

b. Jenis persalinan : Spontan

c. Penolong persalinan : Bidan

e. Komplikasi yang dialami oleh ibu pada saat melahirkan dan setelah melahirkan
:-
3. Post natal
a. Kondisi bayi : Lemah APGAR 6

b. Anak pada saat lahir tidak mengalami :-


c. Klien pernah mengalami penyakit : - pada umur : -
diberikan obat oleh : -
d. Riwayat kecelakaan : -

C. Riwayat Kesehatan Keluarga


Genogram

29
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
Ket : laki-laki

Perempuan

Pasien

D. Riwayat Immunisasi (imunisasi lengkap)

Reaksi setelah
No. Jenis immunisasi Waktu pemberian Frekuensi Frekuensi
pemberian

BCG 12 jam sesudah 1x -


1.
kelahiran

2. HEPATITIS 0 bln 1x -

3. POLIO 1x

4. DPT 1x

5. CAMPAK

E. Riwayat Tumbuh Kembang

1. Pertumbuhan Fisik
a. Berat badan : 2,8 kg
b. Tinggi badan : ibu px lupa
c. Waktu tumbuh gigi :-
2. Perkembangan tiap tahap usia anak saat
a. Berguling : …………… bulan (belum bisa)
b. Duduk : …………… bulan (belum bisa)
c. Merangkak : …………… bulan (belum bisa)
d. Berdiri : …………… tahun (belum bisa)
e. Berjalan : …………… tahun (belum bisa)
f. Senyum kepada orang lain pertama kali : …………… tahun (belum bisa)

30
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
g. Bicara pertama kali :……………tahun dengan menyebutkan : …… (belum
bisa)
h. Berpakaian tanpa bantuan : …………… (belum bisa)
F. Riwayat Nutrisi

1. Pemberian ASI : dari awal lahir sampai sekarang


2. Pemberian susu formula
a. Alasan pemberian :-
b. Jumlah pemberian :-
c. Cara pemberian: -

Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini

G. Riwayat Psikososial

1. Anak tinggal bersama : kedua orangtuanya di : .Rumah


2. Lingkungan berada di : pedesaan
3. Rumah dekat dengan : perkebunan , tempat bermain -
4. kamar klien : .bersama orangtua
5. Rumah ada tangga : -
6. Hubungan antar anggota keluarga : anak kandung
7. Pengasuh anak : orang tua anak

H. Riwayat Spiritual

1. Support sistem dalam keluarga : baik


2. Kegiatan keagamaan : baik
I. Reaksi Hospitalisasi

1. Pengalaman keluarga tentang sakit dan rawat inap


a. Ibu membawa anaknya ke RS karena : ibu merasa ada kelainan pada anaknya
b. Apakah dokter menceritakan tentang kondisi anak : ya

31
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
c. Perasaan orang tua saat ini : sedih dan cemas
d. Orang tua selalu berkunjung ke RS : ya
e. Yang akan tinggal dengan anak : ibu dan neneknya
2. Pemahaman anak tentang sakit dan rawat inap: belum mengerti bayi masih
berumur 4 bulan

J. Aktivitas sehari-hari

1. Nutrisi (asi ekslusif)

Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Selera makan
b. Menu makan
c. Frekuensi
d. Pantangan makan
e. Cara makan

2. Cairan (asi eksklusif)


Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Jenis minuman
b. Frekuensi minum
c. Kebutuhan cairan
d. Cara pemenuhan

3. Eliminasi (BAB&BAK)
Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Tempat pembuangan Popok Popok


b. Frekuensi (waktu)
2-3x 2-3x
c. Konsistensi

32
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
d. Kesulitan - -
e. Obat pencahar

4. Istirahat tidur
Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Jam tidur
- Siang 2-3 jam 2-3 jam
- Malam 7-8 7-8 jam

b. Pola tidur
c. Kebiasaan sebelum
tidur - -
d. Kesulitan tidur

5. Olah Raga (bayi masih 2 bulan)


Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Program olah raga


b. Jenis dan frekuensi
c. Kondisi setelah olah
raga

6. Personal Hygiene
Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Mandi
- Cara
Dibantu ibu Dibantu ibu
- Frekuensi 2x sehari 1x sehari
Bak mandi bayi Bak mandi bayi
- Alat mandi

b. Cuci rambut

33
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
- Frekuensi

- Cara

c. Gunting kuku
- Frekuensi

- Cara

d. Gosok gigi
- Frekuensi

- Cara

7. Aktifitas/Mobilitas Fisik (bayi masih berumur 2bln)


Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Kegiatan sehari-hari
b. Pengaturan jadwal harian
c. Penggunaan alat Bantu
aktifitas
d. Kesulitan pergerakan
tubuh

8. Rekreasi (bayi masih berumur 2bln)


Kondisi Sebelum Sakit Saat Sakit

a. Perasaan saat sekolah


b. Waktu luang
c. Perasaan setelah
rekreasi
d. Waktu senggang klg
e. Kegiatan hari libur

K. Pemeriksaan Fisik

34
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
1. Keadaan umum : lemah
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda – tanda vital :
a. Tekanan darah : 110/60 mmHg
b. Heart rate : 130 x / menit
c. Suhu : 36,5 o C
d. Pernapasan : 40 x/ menit
4. Berat Badan : 5 kg
5. Tinggi Badan : 70 cm
6. Kepala
Inspeksi

Keadaan rambut & Hygiene kepala

a. Warna rambut : hitam


b. Penyebaran : merata
c. Mudah rontok :-
d. Kebersihan rambut : baik
Palpasi

Benjolan : ada / tidak ada : ..................................................................

Nyeri tekan : ada / tidak ada : ..................................................................

Tekstur rambut : kasar/halus : kusam

7. Muka
Inspeksi

a. Simetris / tidak : ..............................................................................


b. Bentuk wajah : normal
c. Gerakan abnormal :-
d. Ekspresi wajah : meringis (rewel)
Palpasi

Nyeri tekan / tidak :-

Data lain :-

35
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
8. Mata
Inspeksi

a. Pelpebra : Edema / tidak


Radang / tidak

b. Sklera : Icterus / tidak


c. Conjungtiva : Radang / tidak
Anemis / tidak

d. Pupil : - Isokor / anisokor


- Myosis / midriasis

- Refleks pupil terhadap cahaya : baik

e. Posisi mata :
Simetris / tidak : ........................................................................

f. Gerakan bola mata : normal


g. Penutupan kelopak mata : normal
h. Keadaan bulu mata : baik
i. Keadaan visus :-
j. Penglihatan : - Kabur / tidak
- Diplopia / tidak

Palpasi

Tekanan bola mata : normal

Data lain :-

9. Hidung & Sinus


Inspeksi

a. Posisi hidung : normal


b. Bentuk hidung : normal
c. Keadaan septum : baik
d. Secret / cairan :-
Data lain :-

36
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
10. Telinga
Inspeksi

a. Posisi telinga : normal


b. Ukuran / bentuk telinga : normal
c. Aurikel : baik
d. Lubang telinga : Bersih / serumen / nanah
e. Pemakaian alat bantu :-
Palpasi

Nyeri tekan / tidak

Pemeriksaan uji pendengaran (belum dapat dikaji, bayi masih berumur 2bln)

a. Rinne : ........................................................................
b. Weber : ........................................................................
c. Swabach : ........................................................................
Pemeriksaan vestibuler : ........................................................................

Data lain : ........................................................................

11. Mulut
Inspeksi

a. Gigi (bayi masih berumur 2bln)


- Keadaan gigi :-
- Karang gigi / karies :-
- Pemakaian gigi palsu :-
b. Gusi
Merah / radang / tidak

c. Lidah
Kotor / tidak

d. Bibir
- Cianosis / pucat / tidak
- Basah / kering / pecah
- Mulut berbau / tidak

37
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
- Kemampuan bicara : bayi masih berumur 2 bln
Data lain :-

12. Tenggorokan
a. Warna mukosa : normal
b. Nyeri tekan :-
c. Nyeri menelan :-
13. Leher
Inspeksi

Kelenjar thyroid : Membesar / tidak

Palpasi

a. Kelenjar thyroid : Teraba / tidak


b. Kaku kuduk / tidak :-
c. Kelenjar limfe : Membesar atau tidak
Data lain :-

14. Thorax dan pernapasan


a. Bentuk dada : normal
b. Irama pernafasan : cepat
c. Pengembangan di waktu bernapas : ada
d. Tipe pernapasan : torako-abdominal
Data lain : penggunaan otot bantu pernapasan,
pernapasan cuping hidung, napas pendek.

Palpasi

a. Vokal fremitus : ..................................................


b. Massa / nyeri : ..................................................
Auskultasi

a. Suara nafas : Vesikuler /


Bronchial/Bronchovesikuler
b. Suara tambahan : Ronchi / Wheezing / Rales
Perkusi

38
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
Redup / pekak / hypersonor / tympani

Data lain : ..................................................

15. Jantung
Palpasi

Ictus cordis : teraba

Perkusi

Pembesaran jantung : tidak ada

Auskultasi

a. BJ I : murni reguler
b. BJ II : murni reguler
c. BJ III : murni reguler
d. Bunyi jantung tambahan :-
Data lain : murmur pada jantung

16. Abdomen
Inspeksi

a. Membuncit : ya
b. Ada luka / tidak : tidak
Auskultasi

Peristaltik : ..................................................

Palpasi

a. Hepar : teraba 1/3-1/3 peinggir tajam,


konsistensi padat keras, permukaan rata
b. Lien : teraba S1.
c. Nyeri tekan : tidak ada
Perkusi

a. Tympani :-

39
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
b. Redup : ya
Data lain :-

17. Genitalia dan Anus : normal


18. Ekstremitas
Ekstremitas atas

a. Motorik
- Pergerakan kanan / kiri : normal
- Pergerakan abnormal : normal
- Kekuatan otot kanan / kiri : normal
- Tonus otot kanan / kiri : normal
- Koordinasi gerak : normal
b. Refleks
: baik

c. Sensori
- Nyeri : baik
- Rangsang suhu : baik
- Rasa raba : baik

Ekstremitas bawah

a. Motorik
- Gaya berjalan : belum terkaji karena anak masih
berumur 2bulan
- Kekuatan kanan / kiri :-
- Tonus otot kanan / kiri :-
b. Refleks
: normal

c. Sensori
- Nyeri : baik
- Rangsang suhu : baik
- Rasa raba : baik
Data lain :-

40
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
19. Status Neurologi.
Saraf – saraf cranial

a. Nervus I (Olfactorius) : penghidu : baik


b. Nervus II (Opticus) : Penglihatan : baik
c. Nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlearis, Abducens)
- Konstriksi pupil : baik
- Gerakan kelopak mata : baik
- Pergerakan bola mata : baik
- Pergerakan mata ke bawah & dalam : baik
d. Nervus V (Trigeminus)
- Sensibilitas / sensori : baik
- Refleks dagu : baik
- Refleks cornea : baik
e. Nervus VII (Facialis)
- Gerakan mimik : baik
- Pengecapan 2 / 3 lidah bagian depan : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)
f. Nervus VIII (Acusticus)
Fungsi pendengaran : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)

g. Nervus IX dan X (Glosopharingeus dan Vagus)


- Refleks menelan : baik
- Refleks muntah : baik
- Pengecapan 1/3 lidah bagian belakang : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)
- Suara : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)
h. Nervus XI (Assesorius)
- Memalingkan kepala ke kiri dan ke kanan : (belum terkaji, bayi masih
berumur 2bln)
- Mengangkat bahu : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)
i. Nervus XII (Hypoglossus)

41
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
- Deviasi lidah : (belum terkaji, bayi masih berumur
2bln)
Tanda – tanda peradangan selaput otak

a. Kaku kuduk :-
b. Kernig Sign :-
c. Refleks Brudzinski :-
d. Refleks Lasequ :-
Data lain :-

XI. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan (0 – 6 Tahun )

Dengan menggunakan DDST

1. Motorik kasar :baik


2. Motorik halus :baik
3. Bahasa : (belum terkaji, bayi masih berumur 2bln)
4. Personal social : (belum terkaji, bayi masih berumur 2bln)

XII. Test Diagnostik

= Laboratorium

a. Hb : 11, 3 g/dl
b. Ht : 33%
c. Eritrosit : 4,1 x 10 7/Ul
d. Leukosit : 14,2 x 10 6/Ul
e. Trombosit : 121 x 10 3
f. CT/BT: 10’ / 5’ menit
g. Bilirubin Total : 17,61 mg/dl

42
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
h. Bilirubin direct : 19,96 mg/dl
i. Protein total : 5,6 u/l
j. Albumin : 3,3 g/dl
k. Globulin : 2,3 g/dl
l. Cr/Ur ; 0,4/13bmg/dl
m. Na : 144 meq/L
n. Cl : 112 meq/L
o. K : 4,7 meq/L
= Foto Rotgen, CT Scan, MRI, USG, EEG, ECG

XIII. Terapi saat ini (ditulis dengan rinci)

43
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
Analisa Data

Data Masalah Penyebab

DS: ibu px mengatakan Defisit nutrisi Obstruksi aliran


anaknya sangat rewel, normal empedu dari
mual/muntah. hati ke kentong
empedu dan usus
DO: Berat badan turun (6 kg
menjadi 5 kg) muntah, Gangguan penyerapan

konjungtiva anemis. lemak dan vitamin


larut lemak

Malnutrisi

DS : - Obstruksi aliran
Resiko ketidak normal empedu dari
DO : seimbangan cairan hati ke kentong
empedu dan usus
- Penurunan turgor kulit
- BAK berwarna seperti teh Gangguan penyerapan

- Frekuensi nadi meningkat lemak dan vitamin

> 115x/menit larut lemak

- Produksi keringat Malnutrisi


meningkat
- Input = 700 ml/hr Perut terasa penuh

- Output = 1000 ml/hr Mual muntah

44
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
DS: ibu px mengatakan Gangguan integritas Obstruksi saluran
anaknya rewel kulit empedu di hati

DO: Anak tampak tidak Empedu kembali ke

nyaman dengan posisi tidurnya hati

gg. suplai darah pada


Terdapat pruritus di daerah
sel hepar
pantat & punggung anak
kerusakan duktus
Albumin 3,3 g/dL (N:3,8-5,4) empedu sel hepatik

kerusakan sel eksresi

meningkatnya
bilirubin

keluar ke aliran darah


dan kulit

priuritis

45
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
Diagnosa Keperawatan Sesuai Prioritas

1. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi


nutrien
2. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan asites
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi

46
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

(Nursing Care Plan)

HARI/ DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL


TGL KEPERAWATAN

1. Defisit nutrisi Setelah dilakukan tindakan 3 x 1. Kaji distensi abdomen 1. 1. Distensi abdomen merupakan
berhubungan 24 jam kebutuhan nutrisi 2. Pantau masukan nutrisi dan tanda non verbal
terpenuhi dengan kriteria hasil :
dengan frekuensi muntah gangguan pencernaan.
ketidakmampuan 1. Nafsu makan (ASI) 3. Timbang BB setiap hari. 2. 2. Mengidentifikasi kekurangan /
meningkat
mengabsorbsi 4. Himbau kepada ibu untuk erikan kebutuhan nutrisi dengan
2. BB normal sesuai umur
nutrien 3. Pasien tidak lemah ASI sedikit tapi sering. mengetahui intake dan output klien.
5. Kolaborasi dengan tim kesehtaan 3. 3. Mengawasi keefektifan rencana
lain : diet
4. 4. Untuk menurunkan rangsang
a. Terapi gizi : Diet TKTP rendah
mual/muntah.
serat, susu
b. Obat-obatan atau vitamin ( A) 5. Pasien mendapat nutrisi
sesuai kebutuhan.

a. Meringankan kerja lambung


dan penambahan nutrisi
b. Mengandung zat yang

47
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
diperlukan untuk proses
pertumbuhan,

2. Resiko setelah diberikan tindakan 1. Indikator volume sirkulasi/perifer


1. Kaji tanda-tanda vital, nadi
ketidakseimbangan keperawatan diharapkan intake 2. Menunjukan hidrasi dan
perifer, pengisian kapiler,
cairan berhubungan dan ouput cairan menjadi mengidentifikasi retensi natrium/kadar
turgor kulit.
dengan asites seimbang. protein yang dapat menimbulkan
2. Awasi nilai laboratorium
Kriteria hasil : pembentukkan edema
HB/Ht dan natrium
3. Memberikan informasi tentang
3. Hitung intake dan output,
a. Tanda-tanda vital
kebutuhan penggantian cairan efek
bandingkan dengan BB .
stabil.
terapi
misal muntah
b. Turgor kulit membaik.
4. Pemenuhan kebutuhan cairan
4. Beritahu ke ibu untuk tetap
c. Pengisian kapiler nadi
5. Memberikan terapi cairan dan
memberikan ASI
perifer kuat.
penggantian elektrolit
5. Kolaborasi dengan dokter
d. Pengeluaran urine
untuk pemberian cairan IV
individu sesuai.

48
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
a. Monitor kulit akan adanya 1. untuk mengetahui adanya
priuritas tanda iritasi yang melebar
3. Gangguan integritas Setelah dilakukan tindakan b. Memandikan pasien dengan air 2. mencegah kulit kering
kulit berhubungan dengan keperawatan 3x24 jam biasa atau cream/lotion, hindari berlebihan, menghilangkan rasa gatal
perubahan sirkulasi diharapkan integritas kulit baik sabun alkali 3. pakaian longgar dapat
Kriteria hasil : c. Himbau ibu atau keluarga meminimalisir resiko kerusakan kulit
- tidak ada pruritus/lecet untuk memakaikan pakaian longgar berlebih
-jaringan/ kulit utuh bebas d. Kolaborasi dengan dokter 4. antihistamin dapat mengurangi
eskortasi dalam pemberian antihistamin pruritus dan hiperbilirubinia

49
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
CATATAN PERKEMBANGAN

Nama Pasien :By. Y No. RM :xx

Umur :2 bulan Dx Medis :xx

HARI/TGL DIAGNOSA KEP JAM IMPLEMENTASI TTD EVALUASI TTD


Defisit nutrisi berhubungan 1. Mengkaji distensi abdomen S: ibu px mengatakan anaknya masih
dengan ketidakmampuan 2. Memantau masukan nutrisi mual/muntah.
mengabsorbsi nutrient dan frekuensi muntah O: Berat badan belum menunjukan
3. Menimbang BB setiap hari. kenaikan yang normal
4. Menghimbau kepada ibu untuk A: masalah belum teratasi
erikan ASI sedikit tapi sering. P: Intervensi dilanjutkan
5. Berkolaborasi dengan tim
kesehtaan lain :
a. Terapi gizi : Diet TKTP rendah serat,
susu
b. Obat-obatan atau vitamin ( A)

Resiko ketidakseimbangan 1. Mengkaji tanda-tanda vital, S: -


cairan berhubungan dengan nadi perifer, pengisian
asites kapiler, turgor kulit. O:
2. Mengawasi nilai laboratorium
HB/Ht dan natrium - BAK masih berwarna seperti teh
3. Menghitung intake dan - Produksi keringat masih
output, bandingkan dengan meningkat

50
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
BB . misal muntah - Input = 700 ml/hr
4. Memberitahu ke ibu untuk - Output = 960 ml/hr
tetap memberikan ASI - Hb : 11, 3 g/dl
5. Berkolaborasi dengan dokter - Ht : 33%
untuk pemberian cairan IV - Na: 144 meq/L

Gangguan integritas kulit 1. Monitor kulit akan adanya S: ibu px mengatakan anaknya rewel
berhubungan dengan priuritas dan terlihat bercak merah
perubahan sirkulasi 2. Memandikan pasien dengan
air biasa atau cream/lotion, hindari O:
sabun alkali
3. Himbau ibu atau keluarga - Anak tampak tidak nyaman
untuk memakaikan pakaian longgar - Masih nampak pruritus di daerah
4. Kolaborasi dengan dokter pantat & punggung bayi
dalam pemberian antihistamin

51
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
HARI/TGL DIAGNOSA KEP JAM IMPLEMENTASI TTD EVALUASI TTD
Defisit nutrisi berhubungan 1. Mengkaji distensi abdomen S: ibu px mengatakan anaknya masih
dengan ketidakmampuan 2. Memantau masukan nutrisi mual/muntah.
mengabsorbsi nutrient dan frekuensi muntah O: Berat badan belum menunjukan
3. Menimbang BB setiap hari. kenaikan yang normal
4. Menghimbau kepada ibu untuk A: masalah belum teratasi
erikan ASI sedikit tapi sering. P: Intervensi dilanjutkan
5. Berkolaborasi dengan tim
kesehtaan lain :
6. Terapi gizi : Diet TKTP rendah
serat, susu
7. Obat-obatan atau vitamin ( A)

Resiko ketidakseimbangan 6. Mengkaji tanda-tanda vital, S: -


cairan berhubungan dengan nadi perifer, pengisian
asites kapiler, turgor kulit. O:
7. Mengawasi nilai laboratorium
HB/Ht dan natrium - BAK masih berwarna seperti teh
8. Menghitung intake dan - Produksi keringat sudah mulai
output, bandingkan dengan berkurang
BB . misal muntah - Input = 600 ml/hr
9. Memberitahu ke ibu untuk - Output = 800 ml/hr
tetap memberikan ASI - Hb : 10 g/dl
10. Berkolaborasi dengan dokter - Ht : 30%
untuk pemberian cairan IV - Na: 140 meq/L
A: masalah belum teratasi
P: Lnjutkan intervensi

Gangguan integritas kulit 5. Monitor kulit akan adanya S: ibu px mengatakan anaknya rewel
berhubungan dengan priuritas

52
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
perubahan sirkulasi 6. Memandikan pasien dengan dan terlihat bercak merah
air biasa atau cream/lotion, hindari
sabun alkali O:
7. Himbau ibu atau keluarga
untuk memakaikan pakaian longgar - Anak tampak tidak nyaman
8. Kolaborasi dengan dokter - Masih nampak pruritus di daerah
dalam pemberian antihistamin pantat & punggung bayi

A: masalah belum teratasi


P: lanjutkan intervensi

53
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
PostOperasi

HARI/TGL DIAGNOSA KEP JAM IMPLEMENTASI TTD EVALUASI TTD


Defisit nutrisi berhubungan 1. Mengkaji distensi abdomen S: ibu px mengatakan anaknya masih
dengan ketidakmampuan 2. Memantau masukan nutrisi mual/muntah tapi tidak sesering
mengabsorbsi nutrient dan frekuensi muntah kemarin
3. Menimbang BB setiap hari. O: Berat badan belum menunjukan
4. Menghimbau kepada ibu untuk kenaikan yang normal
erikan ASI sedikit tapi sering. A: masalah belum teratasi
5. Berkolaborasi dengan tim P: Intervensi dilanjutkan
kesehtaan lain :
i. Terapi gizi : Diet TKTP
rendah serat, susu
ii. Obat-obatan atau vitamin
( A)

Resiko ketidakseimbangan 1. Mengkaji tanda-tanda vital, S: -


cairan berhubungan dengan nadi perifer, pengisian kapiler, turgor
asites kulit. O:
2. Mengawasi nilai laboratorium
HB/Ht dan natrium - BAK masih berwarna seperti teh
3. Menghitung intake dan output, - Input = 700 ml/hr
bandingkan dengan BB . misal - Output = 750 ml/hr
muntah - Hb : 11, 3 g/dl
4. Memberitahu ke ibu untuk - Ht : 33%
tetap memberikan ASI
- Na: 135 meq/L
5. Berkolaborasi dengan dokter
untuk pemberian cairan IV

Gangguan integritas kulit 1. Monitor kulit akan adanya S: ibu px mengatakan anaknya sdah
berhubungan dengan priuritas

54
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
perubahan sirkulasi 2. Memandikan pasien dengan tidak rewel
air biasa atau cream/lotion, hindari
sabun alkali O:
3. Himbau ibu atau keluarga
untuk memakaikan pakaian longgar - Anak sudah tampak nyaman
4. Kolaborasi dengan dokter - Masih nampak bekas pruritus di
dalam pemberian antihistamin daerah pantat & punggung bayi

A: masalah belum teratasi

P: intervensi dilanjutkan

55
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
56
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
BAB V
PENUTUP

a. Kesimpulan
Atresia Bilier adalah suatu defek kongenital yang merupakan hasil dari tidak
adanya atau obstruksi satu atau lebih saluran empedu pada ekstrahepatik atau
intrahepatik (Suriadi dan Rita Yulianni, 2006)

Atresia biliary merupakan obliterasi atau hipoplasi satu komponen atau lebih
dari duktus biliaris akibat terhentinya perkembangan janin, menyebabkan ikterus
persisten dan kerusakan hati yang bervariasi dari statis empedu sampai sirosis
biliaris, dengan splenomegali bila berlanjut menjadi hipertensi porta. (Kamus
Kedokteran Dorland, 2006)

b. Saran
Adapun saran yang dapat kelompok sampaikan bagi pembaca khususnya
mahasiswa/i Jurusan Keperawatan , hendaknya memberikan asuhan keperawatan
lansia dengan benar dan tepat sehingga dapat sesuai dengan evaluasi yang
diharapkan

57
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.
R. Taylor, Clive dan Candrasuma Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi
Edisi 2. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed
8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Sodikin. 2007. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistim Gastrointestinal Dan
Hepatobilier. Salemba Medika
Suddarth dan Brunner. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume
2. Jakarta : EGC
Suriadi dan Yulianni Rita. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta
:Penebar Swadaya
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
Widodo Judarwanto. 2010. Atresia Bilier, Waspadai Bila Kuning Bayi Baru Lahir
yang berkepanjangan.
Wong, D.L. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong Edisi 6 Volume 2. Jakarta
: EGC
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-
proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.
Hull, David. 2008. Dasar-Dasar Pediatri Ed. 3. Jakarta : EGC

58
Prodi Profesi Ners FIK UNIJA Sumenep