RALC – Cardiología MIR/CTO

CARDIOLOGÍA

1. FISIOLOGÍA:

1.1. POTENCIAL DE ACCIÓN:

 Posee 5 fases:
o Fase 0: ingreso de sodio a
través de canales rápidos.
o Fase 1: irrelevante.
o Fase 2: Ingreso de calcio.
Salida de potasio.
o Fase 3: salida de potasio y
sigue entrando un poco de
calcio.
o Fase 4: sólo se da en ciertas
células (las que tienen automatismo). De las células que tienen fase 4, las que más rápido alcanzan
la despolarización se convierten en el marcapasos. Se da por canales lentos de sodio. Mientras más
vertical sea la fase 4, significa que ocurre más rápido.
 La despolarización se transmite de una célula a otra a través de uniones GAP, las cuales son
exclusivamente permeables a iones. Recordar: Síndrome de Brugada – Canalopatía.
 En el potencial de acción intervienen los antiarrítmicos:
o Fase 0:
 Lidocaína
 Procainamida
o Fase 2:
 Bloqueadores de los canales de calcio (no dihidropriridinas: diltiazem, verapamilo).
 El calcio proviene del medio intracelular; se encuentra almacenado en el retículo
sarcoplásmico. Dicho retículo está “pegado” a la membrana celular para “saber” el potencial de
membrana y así liberar o almacenar calcio.
o Fase 3:
 Amiodarona:
 “Sirve para cualquier arritmia”.
 Dronedarona: Similar, pero sin yodo.
o Fase 4:
 Es una fase regulada por catecolaminas.
 Beta bloqueantes.
 IVaBRADIna: Actúa en fase 4. Es bradicardizante. Para Asmáticos que requieren un
betabloqueante.

1.2. REGULACIÓN DEL SNA:

 Parasimpático:
o Actúa en el nodo SA y AV.
o Llega a través del X par.
o Acetilcolina: bloquea nodos, por lo que baja la FC.
 Simpático:
o Llega al corazón por vía hematógena. Actúa a través de catecolaminas.
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o Actúa sobre vías de conducción y miocardio.

o Actúa en la fase 4, haciendo más “vertical” (rápida) la fase.
o Aumenta la FC. Inotropo positivo.

1.3. PRECARGA, POSTCARGA Y VOLUMEN DE EYECCIÓN:

Precarga Poscarga
Definición Es el llenado. La ley de Frank-Starling propone Es la resistencia al vaciado, la fuerza que
que a mayor precarga, mayor fuerza de se opone al vaciamiento del ventrículo
contracción.
Aumentan  Líquidos  Hipertensión arterial
 Estenosis aórtica
Disminuye  Venodilatadores  Vasodilatadores
 Diuréticos
 Morfina

El volumen de eyección depende de tres factores: precarga, contractilidad y poscarga.

2. SEMIOLOGÍA:

2.1. RUIDOS CARDIACOS:

 El 3er y 4to ruido son ruidos diastólicos.

 El tercer ruido corresponde a una fase de llenado ventricular muy violenta, debido a sobrecarga de
volumen. Lo que se oye es éste gran volumen
golpeando en el ventrículo al inicio de la diástole. Recordar:
Constituye un criterio mayor de Framingham. Ejemplos:  Las válvulas semilunares se abren
o Causas fisiológicas: embarazo, ejercicio, niños. cuando la precarga > poscarga.
o Causas patológicas: insuficiencia mitral, fiebre.  Las válvulas semilunares se cierran
 El cuarto ruido ocurre cuando el ventrículo no se cuando la poscarga > precarga.
distiende, lo cual traduce una sobrecarga de presión
que obliga a la aurícula a contraerse. Siempre es patológico.

2.2. DESDOBLAMIENTOS DEL SEGUNDO RUIDO:

El segundo ruido corresponde al cierre de las válvulas semilunares. Tiene dos componentes: el aórtico y el
pulmonar, cuyo orden de cierre es alfabético (A después P).

 Desdoblamiento fisiológico: se da por retraso del componente pulmonar luego de una inspiración
profunda.
 Desdoblamiento patológico: también se da por retraso del componente pulmonar, pero más
acentuado. Se da cuando hay un retraso en el vaciamiento del VD:
o Sobrecarga de VD: HTP, TEP.
o Bloqueo de RD.
 Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido: Si me dicen este ruido en el MIR, pensar en CIA.
 Desdoblamiento invertido: se da por retraso del componente aórtico:
o Sobrecarga de VI: HTA, estenosis aórtica, coartación de la aorta.
 BRI, HBRI.
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2.3. PULSO ARTERIAL:

Pulso paradójico Signo de Kussmaul

Definición  Caída de la TA mayor a 10mmHg en  Aumento patológico de la ingurgitación
INSPIRACION yugular durante la inspiración
Mecanismo  Abombamiento del tabique IV en el  Dificultad en la distención de las
VI, bloqueando la salida de sangre de cámaras ventriculares a la mayor llegada
la sangre por aorta. de sangre
Típico en  Taponamiento cardiaco  Pericarditis constrictiva
Otras Aquellas impiden la correcta relajación ventricular y/o aumentan la presión del VD:
patologías Hipertensión Pulmonar, Tromboembolismo Pulmonar, Asma

2.4. CAMPANA O MEMBRANA:

Con la campana se auscultan ruidos graves, mientras que los agudos se oyen mejor con la membrana.

Membrana Campana
Actúa como filtro Actúa como amplificador
Ruidos agudos (alta frecuencia): Ruidos graves (baja frecuencia):
 Todos los que no son graves.  S3
 S4
 Estenosis mitral
 Estenosis tricuspídea

2.5. AUSCULTACIÓN:

Como regla general, se oye mejor con el corazón lleno de sangre:

 Los soplos derechos se oyen mejor, cuando aumenta el retorno venoso:

o Inspiración
o Cuclillas
 Los soplos izquierdos se oyen mejor en espiración.
 Rivero Carvallo: intensificación de los soplos derechos.

La mayoría de los soplos se oye mejor en cuclillas y mal en Valsalva. Hay dos patologías que son la
excepción:

 MHO.
 PVM (prolapso valvular mitral).

En estas enfermedades, el soplo se oye mejor con el corazón vacío, ya que esto hace que las paredes de los
tractos de salida se acerquen, haciéndose más estrecho y por ende, provocando más turbulencia y mayor
soplo.

El PVM es conocido como síndrome de Click (por distensión de cuerdas tendinosas) y Soplo (por turbulencia
de la sangre dentro de la AI con el golpe de la válvula mitral). En el PVM NO HAY REGURGITACIÓN (no es
insuficiencia mitral), aunque puede causar insuficiencia mitral a largo plazo.

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MHO PVM
Varón Mujer
Joven Joven
Deportista Ansiedad
Autosómico dominante Dolor torácico atípico
APF de muerte súbita

Betabloqueantes: disminuyen FC Betabloqueantes: disminuyen

y contractilidad y mejoran diástole. fuerza contracción, por lo que
disminuye dolor.

3. FARMACOLOGÍA:

Mejoran la sobrevida:

IAM HTA ICC

AAS Diurèticos IECAS/ARA II
Betabloqueantes Betabloqueantes Betabloqueantes
IECAS Espironolactona
Estatinas Hidralazina+nitratos
Fibrinolìticos
Antiarrítmicos:

Grupo Fármacos Indicaciones Ef. Adversos

IA Procainamida Arritmias supraV QT largo
Quinidina Arritmias V Lupus like
WPW
IB Fenitoína Arritmias en IAM Bloqueo AV
Lidocaína Intoxicación digitálica Parada sinusal
Efectos SNC
IC Propafenona Arritmias supraV(Tx FA) Arritmias
Flecainida WPW
II Betabloqueantes Arritmias supraV Bloqueo AV
Arritmias tras IAM
III Amiodarona Arritmias supraV (profilaxis FA) Amiodarona: tiroides, fibrosis pulmonar.
Sotalol WPW Sotalol: QT largo
IV Calcioantagonistas Arritmias supraV Bloqueo AV
PROCURA QUE FÉLIX PROPAGUE PANFLETOS POR TODA LA BASCA

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3.1. SISTEMA ADRENÉRGICO:

Receptores Beta:

 Beta 1: se encuentran en corazón:

o Aumento de la FC.
o Aumento de la contractilidad.
 Beta 2: en vasos periféricos:
o Son muy pocos
o Vasodilatación.

Receptores Alfa:

 Son abundantes.
 Vasoconstricción-

Beta Bloqueantes:

 Los BB son liposolubles, por lo cual, tienen metabolismo hepático. También son inhibidores de la
renina, aunque es un mecanismo secundario y poco importante.

El propanolol: Grupo Fármacos

PAACO:
 Actúa en receptores Beta 1 y 2.
 Pindolol
 Metabolismo hepático. Con ISA  Alprenolol
 No es cardioselectivo.  ACebutolol
 Oxprenolo
El Atenolol:
La METO ATEnto:
Cardioselectivos  METOprolol
 Muy cardioselectivo.
 ATEnolol
 Actúa sobre Beta 1 y muy poco pobre Beta 2.
LA CAgada:
 Tiene metabolismo renal. Alfa-beta bloqueantes  LAbetalol.
 CArvedilol.
Indicaciones de los Beta Bloqueantes:

 HTA: ↓FC, ↓ contractilidad.

 Antiarrítimico: ↓FC, ↓excitabilidad. Actúa en la fase 4.
 Antianginoso: ↓FC, por lo cual disminuye el consumo de oxígeno.Es el mejor antianginoso en
monoterapia.
 ICC estable: ↓catecolaminas, ↑ supervivencia.
 MHO, PVM.
 Hipertiroidismo: disminuye la conversión de T4 a T3.
 Várices esofágicas: son vasoditadores a nivel portal.
 Temblor esencial.

Contraindicaciones de los Beta Bloqueantes:

 Patologías que cursen con fenómenos de vasoconstricción: Raynaud. Prinzmetal. Claudicación

intermitente. Insuficiencia arterial periférica. Disfunción eréctil.
 Bloqueo AV

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 Asma
 DM que tiende a la Hipoglicemia.

3.2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:

En el hígado se produce angiotensinógeno que es convertido a Angiotensina-I por la renina. La AT-I se

convierte por acción de la ECA a AT-II, la cual tiene dos efectos:

 Vasoconstricción directa.
 ↑ Aldosterona (que elimina potasio e hidrogeniones y absorbe sodio y agua), que aumenta la
volemia.
 Cualquier fármaco que inhiba a la aldosterona, aumenta el potasio.

Antagonistas de la Aldosterona:

 Espironolactona: Se usa en las fases tardías de la cardiopatía isquémica.

 Eplerenona: Menos efectos secundarios que la espironolactona (ginecomastia).
 Ambos aumentan la sobrevida.

Contra la ECA:

 IECAS:
o No bajan la renina.
o Problemas: La hidralazina + nitratos tienen la
 Disminuyen el metabolismo de las quininas: tos, misma eficacia (clínica y mortalidad)
angioedema. que los IECAS, pero no se usan mucho
 Aumentan el potasio, por lo cual suelen darse con porque producen cefaleas y edemas.
tiazidas.
 Pierden eficacia con el tiempo.
o A toda disfunción ventricular se le da IECAS.

Contra la AT-II:

o ARA-II: No son más eficaces que IECAS. Tienen menos efectos secundarios.

Contra Renina:

 Aliskirén: No se usa en cardiopatía isquémica ni insuficiencia cardiaca. Solamente se usa como

antihipertensivo. Muy potente.

3.3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO:

Dihidropiridinas
Terminan en pino (amlodipino, etc).
Vasodilatación (taquicardia refleja)
No son antiarrítmicos
Sí se pueden usar con BB
Estreñimiento
No dihidropiridinas
Verapamil y diltiazem
Cronotrópicos e inotrópicos negativos
Sí son antiarrítmicos
No se pueden usar con BB
Estreñimiento

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 El levosimendán es un agente sensibilizador de calcio con propiedades vasodilatadoras. Se usa como

inotropo positivo.

3.4. DIGOXINA:

 Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa

 Inotropo positivo.
 Cronotropo negativo (produce bloqueo AV porque aumenta el tono vagal).
 Tiene propiedades diuréticas.
 Indicaciones: Arritmias en la intoxicación digitálica:
o Insuficiencia cardiaca,  La más frecuente: extrasístoles
o FA con respuesta ventricular rápida. ventriculares.
 La más característica: taquicardia auricular
 Problemas:
con bloqueo AV variable.
o Rango terapéutico estrecho (1-2 ng/ml).  La menos frecuente: bloqueo de rama (la
o Vida media de 1.5 días. Digoxina favorece la conducción por el
 Todos los pacientes que toman digoxina Hiss).
tienen una alteración en el EKG que es
normal: cubeta digitálica (criterio de digitalización).
 Los factores que intervienen en la intoxicación digitálica son muchos:
o Hipo: potasemia, magnesemia, natremia, tiroidismo, xemia.
o Hipercalcemia
o Edad
o Diarrea, diuréticos: bajan el potasio.
o Insuficiencia renal.
o Mientras más enfermo el corazón, mayor riesgo de intoxicación.
o Fármacos: QUIEN VERA A MI AMIGO ERIC:
 Quinidina
 Verapamilo (y dialtiazem)
 Amiodarona
 Eritromicina

4. INSUFICIENCIA CARDIACA:

 La cardiopatia isquemica y HAS son las principales causas de IC

 Sintomas :Disnea , Ortopnea , Disnea paroxistica nocturna , fatiga , cansancio , edema de tobillos ,
poca tolerancia al ejercicio.

 Signos:ingirgitacion yugular , reflujo hepato yugular , tercer sonido de corazon ( ritmo de galope) ,
soplo cardiaco , impulso apical desviado

 FEVI : <40%

 IC IZQUIERDA : disnea , esfuerzos por ortopnea , tos , nicturia ,

 IC DERECHA: retencion hidrico , edema en miembros , ascitis , congestion hepatica , perdida de

apetito y nauseas

 IC de bajo gasto: La causa más común es la cardiopatía isquémica.

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 IC de alto gasto: Anemia. Tirotoxicosis. Paget óseo. Fístula AV. Fiebre. Embarazo. Beri Beri (défici de
tiamina).
 El fallo del corazón puede ser sistólico o diastólico:
o Se distingue el tipo de fallo a través de la FEVI.
 Diastólica: FEVI normal. Ej: MHO, fases iniciales de HTA.
 Sistólica: FEVI ↓. Ej: miocardiopatía dilatada.
o Para medir la FEVI:
 Técnica habitual: ecocardiografía transtorácica.
 Gold estándar: RMN.

Repercusiones de la Insuficiencia Cardiaca Derecha:

 Por congestión hepática: hígado en nuez moscada (hallazgo histológico).

 Por congestión esplénica: pancitopenia.
 Por congestión mesentérica: edema de asas intestinales: caquexia.

BNP: peptido natriuretico

 Traduce elevación de la presión de llenado ventricular.

 Si la causa de los síntomas no es cardiaca, no se eleva el BNP.

Edema Agudo de Pulmón:

Su manejo es una MOVIDA:

 Morfina
 Oxígeno
 Vasodilatadores venosos
 Inotropos (a veces):
o Catecolaminas: sólo se usa si otras medidas no sirven.
o Digoxina: sólo se usa si hay indicación, por ejemplo, EAP en el contexto de una FA.
 Diuréticos
 A sentarse

Tratamiento farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca:

Hay fármacos que han demostrado prolongar la supervivencia:

 ↓ Catecolaminas:
o Beta bloqueantes.
 ↓ Aldosterona:
o Espironolactona
o IECAS/ARA-II
o Hidralazina + nitratos

Otros fármacos, a pesar de que mejoran los síntomas, no aumentan la sobrevida:

 Diuréticos
 Inotropos:
o Digoxina
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o Levosimendán
 Verapamilo, diltiazem:
o Sólo en IC diastólica.
o No usar en IC sistólica.

Tratamiento no farmacológico incluye:

 Resincronización:
o Pacientes con baja FE y QRS ancho, con mala clase funcional a pesar del tratamiento médico y que
no son candidatos a trasplante o como alternativa a éste.
o Mejora la sobrevida.
 DAI:
o La causa más frecuente de muerte en ICC son las arritmias ventriculares.
o Su principal inconveniente es que a veces se dispara solo.
o Extremadamente caro.

INDICACIONES DE DAI
 Prevención secundaria: pacientes recuperados de muerte súbita.
 Prevención primaria:
 Clase funcional muy avanzada
 FE muy deprimida (<35%)
 MHO con APF de muerte súbita
 Canalopatías: Brugada
 Displasia arritmogénica de VD.
Antes de poner un DAI, el paciente debe haber tenido un tratamiento farmacológico óptimo.

 Balón de contrapulsación:
o Es una medida URGENTE.
o Se hincha en diástole.
o No se usa en:
 Aneurismas/patologías de aorta.
 Insuficiencia aórtica severa.
o Mejora la perfusión ya que al hincharse en diástole, sigue enviando sangre a los vasos.
o Disminuye la RPT, ya que al mejorar la perfusión, disminuyen las catecolaminas circulantes.
 Trasplante cardiaco:
o Mejora la sobrevida
o En un trasplantado se ve doble onda P en el EKG.

5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

La cardiopatía isquémica engloba un grupo de síndromes:

 Angina estable.
 SCA:
o Con elevación del ST
o Sin elevación del ST

Hay que diferencias varios conceptos:

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 Isquemia:
o Falta de sangre, sin lesión.
o Onda T: es el cambio más agudo y se da en minutos. Posterior a esto la onda comienza a invertirse.
 Lesión isquémica:
o Descenso del ST: lesión endocárdica. Traduce arteria obstruida, pero no ocluida.
o Ascenso del ST: lesión transmural. Traduce oclusión completa del vaso.

Manejo de los SCA:

DESCENSO DEL ST ASCENSO DEL ST

Antiagregación Reperfusión:
Anticoagulación ACTP
BB Fibrinólisis
IECAS

5.1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST:

Incluye:

 Angina inestable: no hay necrosis y por tanto no hay elevación de enzimas.

 IAM no Q o subendocárdico: sí hay necrosis con elevación de enzimas.

Su tratamiento incluye:

 Antiagregación:
o Es doble: AAS + clopidogrel.
 Beta bloqueantes:
o Reducen el área de isquemia
o No dar si el paciente llega en ICC
 IECAS:
o Se dan para prevenir el remodelado.
o Si no hay necrosis, no hay necesidad de darlos.
o Se recomienda darlos de igual forma.
 Estatinas:
o Estabilizan la placa
 HBPM.
 La actitud puede ser:
o Agresiva precoz: coronariografía en todos.
o Conservadora (según riesgo).
 Bajo riesgo: estabilizar y en 48 horas realizar prueba de estrés (clásica o por eco). Si es negativa
para isquemia, se maneja médicamente. Si la prueba de isquemia es positiva, coronariografía.
Previo a este examen se debe dar un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa.
 Riesgo medio: similar al bajo riesgo.
 Alto riesgo: coronariografía urgente. Son criterios de alto riesgo: elevación de enzimas,
descenso del ST, FEVI disminuida.

5.2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST:

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En este manejo se incluyen los pacientes con sospecha de SCA que tienen bloqueo de rama izquierda de
reciente aparición. Como secuela de los SCACEST quedan ondas Q.

El manejo contempla:

 Antiagregación: Doble: AAS + clopidogrel.

 Beta bloqueantes: No dar si hay signos de ICC.
 IECAS.
 Estatinas
 No se requiere Anticoagulación.
 Reperfusión:
o Sólo si hay miocardio:
 Ideal: <6 horas de evolución.
 Aceptable: hasta 12 horas.
o Fibrinólisis:
 Fibrinolíticos viejos:
 Estreptoquinasa, uroquinasa: no requieren HBPM concomitante.
 Son alergenos
 Fibrinolíticos nuevos:
 Son más eficaces, seguros y más cómodos de Contraindicaciones absolutas de
tratamiento fibrinolítico:
dosificar.
1. Hemorragia activa (excluida la
 TNK, alteplasa, reteplasa. menstruación).
 Hay riesgo de reoclusión. Siempre añadir 2. Cualquier hemorragia intracraneal
HBPM. previa.
 Criterios de Reperfusión: 3. Ictus isquémico en los últimos 3
meses.
 Disminución del dolor.
4. Lesión cerebrovascular estructural
 Normalización del ST. conocida o neoplasia intracraneal.
 RIVA: QRS ancho con frecuencia <100 (60-80). 5. Sospecha de disección aórtica.
 Si es posible el traslado a una unidad con ACTP,
se hará siempre y cuando el traslado demore <90 minutos.
o ACTP primaria:
 Es mejor que la fibrinólisis
 Mientras más grave sea el caso, mejor será optar por ACTP.
 Mientras más evolución tenga el caso, mejor optar por ACTP.
 Se añade un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa previo a la coronariografía.

5.3. SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL EKG:

Localización Derivaciones
Inferior II, III, AVF
Coronaria derecha distal
Lateral V5, V6, I, AVL
Circunfleja izq.
Septal V1, V2
Septales
Anterior V3, V4
Descendente anterior
5.4. MORTALIDAD EN IAM:
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o Causa más frecuente de muerte antes de llegar al hospital: Arritmias.

o Causa más frecuente de muerte intrahospitalaria: Shock cardiogénico.
o Causa más frecuente de muerte tras el alta: TV con FV.

5.5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE IAM:

Se incluye:

 Pericarditis
 Consumo de cocaína
 Prinzmetal
 Síndrome de Takotsubo.

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Pericarditis aguda:

ASPECTO IAM PERICARDITIS

Dolor Tipo anginoso Dolor pleuropericárdico: punzante, aumenta con la
Irradiación: brazo y mandíbula. postura o inspiración.
Irradiación: es infrecuente. Cuando ocurre, es al
borde anterior del trapecio.
Fiebre Raro. Cuando ocurre, suele ser Frecuente al momento de presentación.
tardíamente.
Roce No Sí
pericárdico
EKG ↑ ST convexa ↑ ST cóncavo
En pocas derivaciones En muchas derivaciones (todas)
↓PR: infrecuente, pero muy característico
Enzimas CPK MB Puede elevar CPK MB
Troponinas NUNCA troponinas
Ecocardiografía Acinesia Contractilidad normal
Líquido en espacio pericárdico

Consumo de cocaína:

 Suele ser paciente joven < de 30 años + IAM.

Prinzmetal:

 Dolor. ↑ ST
 Edad suele ser de 45 años.
 Más frecuente en las madrugadas.
 Enzimas suelen ser normales.
 La clave del diagnóstico: Elevación del ST es variante (sube, se normaliza, sube, etc).
 Tratamiento:
o Nitroglicerina
o Nifedipino.
o Contraindicados los beta bloqueantes.

Síndrome de Takotsubo:

 Mujer + Edad mediana (55 años) + Antecedente de estrés agudo + Elevación del ST + Dolor opresivo.
 Cambios característicos de la silueta cardiaca en el eco.
 Es autolimitado.

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5.6. COMPLICACIONES DEL IAM:

5.6.1. COMPLICACIONES MECÁNICAS:

Aneurisma versus Pseudoaneurisma.

Aneurisma Pseudoaneurisma
Estructura Pared miocárdica Ventrículo roto tapado con sangre y
pericardio
Complicaciones Embolia (+++) Rotura (+++)
Arritmias (+++)
¿Rotura? ¿Insuficiencia cardiaca?
EKG ST persistentemente elevado Sin cambios
Confirmación Ecocardiograma Ecocardiograma
Tratamiento Médico: Quirúrgico siempre
 Anticoagulación
 Beta bloqueantes (como cualquier IAM)
Cirugía:
 Sólo si complicaciones recidivantes
(embolias, arritmias).

Rotura de pared libre, rotura de tabique y rotura de músculo papilar:

Rotura de pared libre Rotura de tabique IV Rotura de músculo papilar

Comportamiento Taponamiento cardiaco CIV Insuficiencia mitral aguda
Clínica  Pulso paradójico  Soplo pansistólico.  Soplo pansistólico
 NO SOPLO  ¿Ingurgitación variable (puede no
 Fracaso de VD yugular) haber) que se irradia a
(Ingurgitación yugular).  EAP ápex-axila.
 Fracaso de VI (EAP,  Hipotensión  EAP.
síntomas de bajo gasto,  Hipotensión.
hipotensión, etc).
Diagnóstico  Eco  Eco  Eco
EKG  Microvoltajes  Nada  Nada
Tratamiento  Cirugía  Cirugía  Cirugía
 Vasodilatadores  Vasodilatadores
arteriales (baja la arteriales (baja la
poscarga) poscarga)

5.6.2. COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL IAM:

Bloqueos:

IAM IAM
coronaria derecha coronaria izquierda
Sustrato afectado NAV Hiz-Purkinje
Lesión Reflejo de Bezold-Jarisch Necrosis del Hiz-Purkinje.
(enlentencimiento del NAV por Daño irreversible
liberación de acetilcolina)
Tratamiento Revierte con atropina Marcapasos
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Fibrilación ventricular:

 Es la causa más frecuente de muerte prehopsitalaria del IAM.

 Tratamiento: desfibrilación no sincronizada.

Taquicardia ventricular:

6. ARRITMIAS:

6.1. TAQUIARRITMIAS:

Generalidades:

Arritmia Características.
Taquicardia por QRS estrecho y regular.
reentrada de Paciente joven (mujer).
la unión AV Inicio brusco y fin brusco.
CEDE rápido con maniobras vagales.
QRS estrecho y regular. Ondas F (dientes de sierra) A 300/minuto. Clásicamente,
Flutter transmite 1:2 (300 dientes de sierra y 150 QRS en un minuto).
auricular Anillo de reentrada a nivel auricular (no toca el nodo AV).
ENLENTECE (NO CEDE) con maniobras vagales.
Pacientes con EPOC.
Electroablación del istmo cavotricuspídeo.
FA QRS estrecho e irregular.
Ausencia de onda P.
TV QRS ancho.
Antecedente de IAM (cicatriz miocárdica).
Taquicardia auricular QRS ancho.
con bloqueo de rama NO TODO QRS ancho es una TV.
Fármacos que bloquean el nodo AV: Amiodarona. Verapamilo/Diltiazem. Beta bloqueantes. Digoxina.
Adenosina (induce bloqueo AV muy potente, súbito y de corta duración).

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Torsión de puntas (taquicardia helicoidal):

 Es una TV polimorfa.
 Factor precipitante: QT largo.
 Causas de QT Largo:
o Quinolonas, Macrólidos, neurolépticos, ADT,
antiarrítmicos IA, sotalol.
o Hipocalcemia,Hipomagnesemia,Hipopotasemia.
La hiponatremia no produce QT largo.
 Tratamiento: cardioversión, sulfato de magnesia.

Fibrilación auricular:

7. VALVULOPATÍAS:

7.1. VALVULOPATÍAS DE CORAZÓN DERECHO:

 Clínica: ICD.
 Etiología:

Valvulopatía Etiología
Insuficiencia tricuspídea Dilatación de VD
Soplo sistolico regurgitante en foco tricuspideo
Insuficiencia pulmonar Dilatación de VD
Estenosis tricuspídea Fiebre reumática
Primer ruido intenso , sistole normal , segundo ruido normal , diastole con soplido
Estenosis pulmonar Congénita

 La estenosis pulmonar es congénita, suele ser más leve que la insuficiencia aórtica y por lo general, no
requiere tratamiento. Cuando requiere tratamiento, se usa la valvuloplastia.

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7.2. VALVULOPATÍAS DE CORAZÓN IZQUIERDO:
ESTENOSIS MITRAL
Etiología Fiebre reumática
Fisiopatología Aumento retrógado de presiones con
dilatación de AI
Clínica Disnea (esfuerzo  reposo)
Si FA: EAP, embolias.
Voz bitonal
Hemoptisis
Fracaso de VD
Toleran mal el ejercicio.
Tratamiento Médico: Diuréticos, anticoagulación
Valvuloplastia si: <1 cm y/o
síntomas refractarios al
tratamiento. Previo a la
valvuloplastia con balón, descartar
trombos. Contraindicada si: doble
lesión mitral, válvula calcificada
(recambio valvular en estos casos).
Auscultación IM no complicada: Chasquido de
apertura, soplo grave que aumenta
al fin de diástole (refuerzo
presistólico), S1 aumentado
Si IM grave: chasquido de apertura
y soplo más próximos a S2.
Si FA: desaparece refuerzo
presistólico.
Si calcificada: desaparece
chasquido de apertura y disminuye
S1
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INSUFICIENCIA MITRAL
Aguda: IAM, endocarditis
Crónica: fiebre reumática, PVM
(causa más frecuente de IM aislada).
Sangre pasa de VI a AI y de regreso a
VI  dilatación de AI y VI
¿Disnea? ¿FA?¿embolias?.
Puede haber HTP.
Síntomas de bajo gasto.
Mejoran con el ejercicio (por la
vasodilatación).
Paliativo: ICC + vasodilatadores.
Curativo: reparación valvular
(cirugía abierta).
Soplo pansistólico irradiado a
ápex y axila
Primer ruido billante con un click
o soplo en barra en sistole y
segundo ruido normal
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ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía más frecuente.
 >70 a: senil.
 30-70 a: bicúspide.
 <30 a: unicúspide.
Resistencia a la salida, VI se
hipertrofia y consume más oxígeno
y estasis retrógrado
Angor: síntoma más precoz y
frecuente (5 años de vida).
Síncope: 2-3 años de vida.
Disnea: 1-2 años de vida.
HTP. ICD
Pulso parvus et tardus, TA baja.
Recambio valvular: se opera
cuando <1 cm y/o da síntomas.
Realizar coronariografía previo
al recambio si varón >45 años o
mujer >55 años.
Soplo sistólico romboidal. Hay
veces hay un “chasquido de
apertura” (click de eyección)
Soplo sistolico rugoso en
diamante
Fenomeno de Galavardìn(soplo
musical en axila)
Pulso parvus et tardus
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Aguda: endocarditis, disección.
Crónica: fiebre reumática.
Regurgitación de sangre desde aorta a
VI, por lo que VI se dilata
Palpitaciones.
Disnea.
TAS alta con TAD baja.
Pulso celler y a veces bisferiens.
Médico: el de la ICC +
vasodilatadores.
Cirugía: recambio valvular.
Soplo diastólico de regurgitación;
soplo sistólico funcional (por exceso
de sangre); Soplo de Austin Flint,
cuando la sangre regresa al VI en
diástole impide que se abra la mitral
y suena un soplo como de estenosis
mitral (diastólico).
soplo suave , decreciente diastolico
Puls celer ;pulso arterial
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AUSCULTACION;
En posicion de Pachon ritmo de
Duroziez
Primer ruido brillante , sistole
limpia , segundo ruido normal y
duplicado diastole con soplo.

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8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:

8.1. GENERALIDADES:

Generalidades:

 Cardiopatía congénita más frecuente: válvula aórtica bicúspide > CIV.

 Cardiopatía cianógena más frecuente:
o RN: TGV.
o Infancia: Tetralogía de Fallot (Acabalgamiento de la aorta, CIV, estenosis pulmonar subvalvular,
hipertrofia de VD).

Asociaciones:

Enfermedad Asociación
Ebstein WPW, litio
Down Canal AV común
Di George Truncus
Rubéola DAP
Turner Coartación de aorta

8.2. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:

Ostium primum Ostium secundum

Defecto bajo. Defecto medio.
Usualmente lesión AV
asociada (usualmente
insuficiencia mitral).
Su extremo es el canal AV
común (S. Down).
Frecuencia (+) Frecuencia (+++)

Ostium secundum:

 Shunt Izquierda  Derecha.

 Lo más frecuente: asintomático.
 Si hay síntomas, el síntoma más frecuente son las infecciones respiratorias de repetición.
 Con el tiempo se desarrolla HTP e ICD.
 No es cianógena, pero puede llegar a serlo si se revierte el shunt.
 DESDOBLAMIENTO FIJO DEL SEGUNTO TONO. No da soplo.
 Cirugía si Qp(flujo pulmonar)/Qs (flujo sistémico) ≥1.5/1.0.

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9. MIOCARDIOPATÍAS:

MHO MCD MCR

Resumen Es una IC diastólica Es una IC sistólica Es una IC diastólica
Etiología AD > otras formas de herencia. Idiopática (la más frecuente). Varón joven. Amiloidosis (especialmente la
Varón joven deportista Secundaria: alcohol (es reversible), adriamicina-doxorrubicina primaria).
(monitar FEVI y si baja, suspender el tratamiento), embarazo (raza Hemocromatosis
negra), beri beri. Sarcoidosis
Cuadro Hipertrofia asimétrica: Corazón muy dilatado: Restricción de la diástole:
clínico  La obstrucción al tracto de salida sólo  Sistema conducción con asincronía (QRS ancho).  IC diastólica  IC
se da en la mitad de los casos.  IC izquierda: disnea. derecha: IY, RHY,
 Miocardio desestructurado  ICD derecha: IY, edemas, etc. edemas.
(arritmogénico).  Estasis sanguíneo : émbolos.  Embolias.
Disnea  Síncope  Angina
La complicación más temida es la muerte
súbita.
Soplo mesosistólico romboidal que no se
irradia y aumenta con el Valsava.
Pulso bisferiens.
Tratamiento No practicar deportes de alto Es escalonado:  Síntomas: ICD +
rendimiento.  Médico: BB, IECAS, anticoagulantes. anticoagulantes.
Betabloqueantes, calcioantagonistas.  Instrumental: resincronizador hasta encontrar donante (síntomas  Etiológico: corregir la
DAI si FR para muerte súbita: APF, <30 refractarios al Tx médico y QRS >130 ms) causa.
años, episodio previo.  Trasplante: opción final.  Trasplante.
Embolización con alcohol, miomectomía.

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Miocardiopatía Takotsubo:

 Hipersensibilidad del miocardio a las catecolaminas.

 Suele ser una mujer de 50 años con antecedente de un susto reciente con clínica de IAM, incluso con
elevación del ST.
 Es autolimitado.

Taquimiocardiopatía:

 Es una variante de la MCD secundaria a taquicardia crónica.

Miocarditis:

 La manifestación electrocardiográfica más frecuente son los bloqueos. Ejemplo: enfermedad de Lyme.

10. HIPERTENSIÓN CRÓNICA:

Causas de hipertensión según edad:

Edad Causa más probable

<30 años Secundaria
30-50 años Primaria
>50 años Secundaria
Hipertensión vasculorrenal:

 Causa más frecuente en ancianos: aterosclerosis de la

NUNCA DAR IECAS SI ESTENOSIS
arteria renal.
BILATERAL O ESTENOSIS SOBRE
 Causa más frecuente en jóvenes: displasia fibromuscular
RIÑÓN ÚNICO
de la media (hiperaldosteronismo secundario).
 Tratamiento de elección: IECAS.

HTA del anciano:

 Las dosis iniciales deben ser menores que en jóvenes.

 La TA debe bajarse más lentamente que en jóvenes.
 Se prefiere dar una dosis única por día.
 Deben evitarse los simpaticolíticos de acción central (riesgo de empeorar demencia, depresión).

Objetivos del tratamiento de la presión arterial:

Meta Pacientes
140/90 “Hipertensos cholitos”
130/80 DM
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia renal crónica.

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Fármacos antihipertensivos:

FÁRMACO SITUACIÓN FAVORABLE CONTRAINDICACIONES

Betabloqueantes HTA sistólica Asma
Cardiopatía isquémica Claudicación severa
Taquiarritmias Bradiarritmias
ICC
Tirotoxicosis
IECA ICC Embarazo
DM Estenosis bilateral
Cardiopatía isquémica Hiperpotasemia
ARA II Intolerancia IECAs Igual IECA
Diuréticos Insuficiencia cardiaca Gota
Ancianos
Antagonistas del calcio Angina
Ancianos
HTA sistólica
Alfabloqueantes HPB Hipotensión ortostática
Fentolamina Crisis del feocromocitoma -
Fenoxibenzamina Feocromocitoma estable -

Combinaciones a evitar:

 Diuréticos + antagonistas del calcio.

 IECA + ARA II.

11. AORTA:

Disección aórtica:

 Localización:
o Más frecuente: Tipo A.
o Punto más frecuente: 2 cm encima de la
válvula aórtica (50%), distal a la subclavia
izquierda (35%).
 Factores de riesgo:
o HTA.
o Embarazo.
o Síndrome de Marfán.
 Cuadro clínico:
o Dolor desgarrador
 Complicaciones:
o IAM.
o Insuficiencia aórtica.
o Asimetría de pulsos.
o ACV.
o Disección de la arteria renal, mesentérica,
etc.

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 Imágenes:
o Rx tórax: ensanchamiento mediastínico. Sospecha.
o TAC, eco transesofágico: confirmación.
 Tratamiento:
o Hipotensores: nitroprusiato + betabloqueantes.
o CONTRAINDICADOS: hidralazina, heparina.
o Cirugía en tipo A y en los B complicados.

Aneurisma de la aorta:

 Se opera si RASTA:
o RApido crecimiento.
o Síntomas.
o Tamaño >5cm.

12. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO:

12.1. PERICARDITIS AGUDA:

Causas:

 Más frecuente: Coxsackie B (asociación con meningitis).

 Inmunológicas: LES, AR, fiebre mediterránea familiar.
 Tuberculosis.

Cuadro clínico:

 Dolor punzante que empeora con el decúbito dorsal y cambia con la respiración + fiebre al mismo
tiempo que el dolor.
 Roce pericárdico: traduce la ausencia de derrame.
 Enzimas pueden elevarse, pero JAMAS ELEVA TROPONINAS.

Imágenes:

 EKG con ST elevado y cóncavo en casi todas las derivaciones. El descenso del PR es muy específico de la
pericarditis aguda, pero aparece en pocos casos.
 Rx tórax puede ser normal o con agrandamiento de la silueta.
 Ecocardiografía: diagnóstica.

Tratamiento:

 Reposo + AINES. Pueden usarse CE si AINES no funcionan.

 Si varias recidivas: colchicina (muchos problemas: flatulencia, diarrea, etc.).

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12.2. TAPONAMIENTO CARDIACO VERSUS PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva

Definición Derrame a tensión Pericardio duro (fibrosis)
Problema COMPRESIÓN EXTRÍNSECA LIMITACIÓN DE LA EXPANSIÓN
básico
Inicio Súbito Insidioso
Cuadro PULSO PARADÓJICO: debe estar presente. KUSSMAUL.
clínico Si no hay, no es un taponamiento, sino un Pulso paradójico a veces.
simple derrame. ICD: IY, edemas, hepatomegalia, ascitis, etc.
Kussmaul a veces. NO IC IZQUIERDA.
IY.
Disnea, crepitantes, EAP.
Fallo anterógrado: hipotensión.

EKG Microvoltajes Microvoltajes

Alternancia eléctrica: el tamaño del voltaje
varía de acuerdo a la cercanía del corazón a
la pared costal (el corazón flota en el
derrame)
Rx tórax Imagen en tienda de campaña (a veces) Calcificaciones (50%)
Eco Líquido pericárdico, colapso de cavidades. Pericardio engrosado sin líquido
Tratamiento Pericardiocentesis. Si no funciona, ventana Pericardiotomía.
pericárdica.

13. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE:

 Varón joven fumador con claudicación intermitente. Afecta manos y pies. Flebitis de repetición.
 Arteriografía: afilamiento de vasos distales y colaterales.
 Tratamiento: dejar de fumar.

14. FIEBRE REUMÁTICA:

Diagnóstico:

 CANCER:
o Corea.
o Artritis.
o Nódulos subcutáneos.
o Carditis.
o ERitema marginado.

Tratamiento:

 Agudo:
o Penicilina V por 10 días.
o Penicilina benzatina IM 1.2 millones.
 Profilaxis: penicilina G benzatina 1 vez al mes.
o Adultos: por 5 años.
o Niños: hasta los 18 años.
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