Aguirre - Rueda

Nelly Tejera, MD
 MA N U A L D E
OFTA LMOLOGÍ A
PA R A EL MÉD I C O
GEN ER A L

U nivers id ad M ay or
Ay u dan tía d e O f talmología - D r a. N elly Tejer a
M anu al de O f talmolo gía p ar a el M éd ico G ener al
P r imer a Edició n: 2 0 18
Ejemplar dig ital
D ivis ión d e J ur íd ica. D er echos Res erv ado s I S BN : P ending
 INDICE

1. Anatomía Ocular ……………………………………………………………………………………………. pág. 4

2. Semiología Ocular …………………………..…………………………………………………………….. pág. 15
3. Examen Ocular y Métodos diagnósticos ………………………………………………………... pág. 20
4. Farmacología ocular básica ……………………………………………………………………………. pág. 29
5. Síndrome de Ojo Rojo ……………………………………………………………………………………. pág. 32
6. Disminución Lenta de la Agudeza Visual ……………………………………………………….... pág. 48
7. Disminución Brusca de la Agudeza Visual ……………………………………………………….. pág. 64
8. Oftalmología Pediátrica ……………………………………………………………………………........ pág. 73
9. Párpados, anexos y orbita ………………………………………………………………………………. pág. 85
10. Conjuntiva, Cornea y Síndrome de Ojo Seco …………………………………………………… pág. 94
11. Tumores Oculares y Neurooftalmologia …………………………………………………………… pág. 103
12. Uveítis y Patologías Vítreo-Retinales ................................................................... pág. 107
13. Trauma Ocular ..................................................................................................... pág. 117
 Anatomía Ocular

Globo ocular: corresponde a el órgano de la visión. Está localizado en la cavidad orbitaria. Tiene
relaciones bastante complejas, por lo que, en el caso de cualquier patología, se debe estudiar tanto
el globo ocular como sus relaciones con sus anexos oculares (cejas, párpados, conjuntiva y aparato
lagrimal) y evaluar siempre la vía visual (desde el nervio óptico hacia la corteza cerebral).

I. Globo ocular:
Es de forma casi esférica y tiene un diámetro AP: 23 a 25 mm y horizontal de 24 mm. Un globo
ocular pequeño es aquel que tiene un diámetro AP < 23 mm, y uno grande es aquel que tiene un
diámetro AP > 25 mm (inclusive puede llegar a 30 mm).

Orden General (Introducción)

3 capas:
• Externa: córnea y esclera.
• Intermedia: úvea (tejido vascular del globo ocular):
- Úvea anterior: iris (le da color al globo ocular, es lo que se ve a través de la córnea) + cuerpo
ciliar
- Úvea posterior: coroides.
• Interna: retina (desde la ora serrata hacia atrás).

3 cámaras:
• Cámara anterior: cornea e iris.
• Cámara posterior: están las zónulas, que son las encargadas de sostener al cristalino.
• Cámara vítrea: por detrás del cristalino, donde está el humor vítreo

Córnea

Es la primera capa que se ve del globo ocular. Es una estructura transparente, de forma
circular, con una distribución de sus fibras muy regulares, y no se encuentra vascularizada, pero sí
inervada.
Tiene un radio de circunferencia menor que el globo ocular: diámetro horizontal de 12 mm
y vertical de 11 mm (por lo que se encuentra “superpuesta” al globo). En su centro tiene un grosor
de 0.5 mm y en la periferia (cerca de la esclera) es de 1 mm (el grosor periférico es lo que determina
que algunas personas se puedan operar de cirugías refractivas y otras no, ya que la misma presión
intraocular hace que ocurra estasia corneal).
La imagen que viene del exterior, del ambiente, entra al globo ocular, atraviesa los medios
refringentes de este (cornea, cristalino, humor acuoso y humor vítreo. El poder drióptrico de la
córnea es aproximadamente 43 D (dioptrías), por lo que es el lente más importante del globo ocular
(43D de un total de 60D), siendo la función óptica su función más importante.
La idea es de enfocar la imagen nítidamente en la mácula (específicamente en la fóvea: área
de la visión central).

La córnea tiene 5 capas:

• Epitelio: a su vez tiene alrededor de 5 capas incluyendo la película lagrimal. La mayoría de las
lesiones que se producen por un cuerpo extraño, asoman el epitelio corneal por lo que
duele.
• Capa de Bowman: no es lo mismo que la capa basal ya que no se regenera ante algún
trauma.
• Estroma: es el 90 % del grosor corneal.
• Membrana de Descemet: membrana basal del endotelio.
• Endotelio: mantiene la transparencia corneal, mediante el transporte activo, la distribución
de los nutrientes. Cuando se daña, se pierde la transparencia (la córnea se pone opaca,
edematosa, gruesa).

Esclera

Cubre las 4/5 partes del globo ocular. Grosor de 1 mm y en zonas más delgadas 0.3 mm
(inserción músculos extraoculares). Estas zonas más delgadas y débiles son importantes en los
traumas contusos. Es blanca, opaca por desorganización de las fibras. Su principal función es la de
protección.
Tiene abundantes canales conductores por donde pasan nervios y vasos, que no se ven, ya
que está la conjuntiva por superior. Estos conductos son aprovechados por el melanoma de
coroides (tumor maligno) para poder invadir la parte externa del globo ocular.

Tiene 3 capas:
• Epiesclera: tejido conjuntivo ultravascularizado.
• Estroma escleral.
• Lámina fusca: es la que está más pegada a la coroides.

Limbo corneal

Es la unión córneo-escleral. Tiene un ancho de 1.5 mm. Está tapizado por la conjuntiva. Aquí
se encuentran las células madres, encargadas de la regeneración y de poder emigrar
centrípetamente hacia en centro de la córnea cuando éste tiene algún daño. Tiene la función de
reparación epitelio corneal.
Cámara anterior

Limitada por la córnea por delante y el iris con la parte anterior del cristalino por detrás,
tiene un ángulo (es el detalle más importante de la cámara anterior) se forma entre la periferia del
iris y la periferia de la córnea (puede ser estrecho, abierto, normal, etc).
Cuando entra la luz de la lámpara de hendidura, hay una reflexión interna que hace que
regrese la luz y no deja ver el ángulo. Para poder ver el ángulo, se debe utilizar un lente especial
llamado goniolente o gonioscopio.
Aquí está la vía de salida del humor acuoso, esto es lo que determina que la dinámica del
humor acuoso funcione adecuadamente y determine la presión intraocular. La presión intraocular
es la que se relaciona con el glaucoma (puede ser tanto de presión intraocular alta o normal).

Ángulo de la cámara anterior

Estructuras del ángulo (desde la córnea hacia el iris):

• Línea de Schwalbe.
• Trabéculo: estructura más importante. Es una malla con varias capas, donde las fibras se
hacen más estrechas y los poros más pequeños, que es la vía por donde se va (vía de salida) el
humor acuoso. Existe un trabéculo no pigmentado y pigmentado.
• Canal de Schlemm.
• Espolón escleral: zona de la esclera que se ve en el ángulo. Es de color blanco y sirve para
saber si el ángulo es estrecho o no (cuando el ángulo es amplio, se ve hasta el espolón escleral,
mientras que en un ángulo estrecho no se ve el espolón).

Humor acuoso

• Producción: epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar.

• Salida: vía trabecular (80%) y vía uveoescreral (20 %).
• Función: aporte de oxígeno, glucosa y nutrientes a las estructuras del segmento anterior,
eliminación de desechos del segmento anterior (córnea, iris, estructuras del ángulo, cristalino)
y función óptica. Recordar que el humor acuoso está tanto en la cámara anterior como
posterior.
• Dinámica del humor acuoso determina la PIO (presión intra ocular).
• Pasa desde la cámara posterior hacia la cámara anterior a través de la pupila (importante
durante el glaucoma), permitiendo así su circulación (en ciertas patologías se pueden
depositar pigmentos, entorpeciendo su circulación) y sale a través de los trabéculos del ángulo
de la cámara anterior

Cristalino

Es transparente, de forma biconvexo (tiene forma de lenteja), carece de vasos y nervios

(garantiza la transparencia). Al nacer tiene un diámetro de 5 mm y un diámeetro AP de 3 – 3.5 mm.
Crece durante toda la vida, llegando hasta los 9 mm x 6 mm AP.
Tiene una función óptica: aporta entre 15 a 20 dioptrías (D) del total (que son 60), además
de tener una función acomodativa.
Posee una cápsula, epitelio, fibras corticales (corteza) y un núcleo:
- Cápsula: es lo más externo y muy transparente. Tiene una cápsula anterior que es más gruesa (10
micras), mientras que la cápsula posterior es más fina (4 micra).
Consideraciones: Cuando se rompe la cápsula, es un accidente quirurgico: la idea es que cuando se
opera el cristalino, se abre un orificio en la cápsula anterior (capsulorrexis), se saca todo el
contenido del cristalino que está opaco (pero la cápsula está siempre transparente), se deja ese
saco capsular, se aspira y se implanta un lente transparente con un poder drióptrico determinado,
que va a suplir las drioptrías del cristalino.
- El epitelio (células) está sólo en la cámara anterior del cristalino, hasta el ecuador. Estas células van
emigrando, produciendo mitosis, reproduciéndose, y cuando va hacia posterior, se convierten en
fibras (pierden los organelos, pierden el núcleo, y se incorporan a la corteza del cristalino).
- Núcleo: con todas las fibras que se han ido compactando a lo largo del tiempo en el centro. Son las
mismas fibras cristalineanas que se van haciendo cada vez más compactas.

Úvea anterior

a) Iris:
Divide al segmento anterior en cámara anterior (CA) y posterior (CP. Posee una porción
pupilar (más cerca de la pupila) y porción ciliar (más lejos de la pupila, y más cerca de los procesos
ciliares)
Su estructura consta de tejido conectivo, vasos sanguíneos, melanocitos y músculos, con
numerosos detalles anatómicos (collarete, surcos y criptas de Fush).

• Función fundamental: regular la entrada de la luz

• Músculo circular del iris (que está más cerca de la pupila): se contrae à miosis à inervación
parasimpática
• Músculo radial: cuando se contrae à midriasis à inervación simpática.

b) Cuerpo ciliar:
El iris se continúa con el cuerpo ciliar. Tiene 2 zonas (Pars plicada de 2 mm y Pars plana de 4
mm). En su estructura tiene a los procesos ciliares (en todo el globo ocular sería alrededor de 70;
están revestidos por el epitelio no pigmentario que produce el humor acuoso), músculo ciliar y
estroma.
Músculos del proceso ciliar
- Fibras circulares: tienen que ver con la acomodación por contracción del músculo ciliar à
podemos ver de cerca. Lo que hace es que, al contraerse el músculo circular, va a relajar a las
zónulas y el cristalino va a abombarse más y aumenta su diámetro AP, cambiando el foco,
permitiendo la acomodación para observar objetos cercanos (aumenta su poder drióptrico).
- Músculo longitudinal: abre el ángulo. Está inserto en el espolón escleral. Cuando se contrae,
tracciona un poco el espolón y abre el ángulo (facilita la salida del humor acuoso al contraerse).

- Fibras radiales: conectan las fibras circulares con las longitudinales.

Úvea posterior (Coroides)

Formada por estroma y 3 capas de vasos (coriocapilar o interna en contacto con la retina,
capa de vasos medianos y una capa de grandes vasos o externa).
Su función es la nutrición de la capa externa de la retina, del epitelio pigmentado de la
retina (parte interna está irrigada mediante otra vía).

Retina

Tapiza el interior del globo ocular y se extiende desde la Ora Serrata (zona dentada que esta
después de donde estaba la pars plana y la pars plicata) hasta el nervio óptico. La función de la
retina en general es la función visual.

Se divide en 2 zonas:
• Retina externa o epitelio pigmentado de la retina (EPR): contacta con la coroides
• Retina interna o neurosensorial (fotorreceptores conos y bastones, células bipolares, células
ganglionares, capa de fibras nerviosas).

No es la idea que se aprendan las 10 capas de la

retina, recuerden que está tapizando la parte
interna del globo ocular. La luz llega primero a la
parte neurosensorial, porque el epitelio
pigmentario, es externo, esta hacia la coroides,
más hacia adentro.
 Generalmente se estudia desde afuera hacia adentro. El epitelio pigmentario de la retina está
en contacto con la coroides, en el medio de ellas hay una membrana que se llama membrana de
Bruch.
El epitelio pigmentario de la retina tiene la función principal de cambiar diariamente la capa
más externa de los fotoreceptores, se encarga de su metabolismo. Si esto no se hace, se comienza a
acumular todo este epitelio que no se cambia y son una causa de las drusas, que son unos puntitos
amarillos que vemos al fondo de ojo. Que se asocia a la degeneración macular asociada a la edad. Es
una causa importante de ceguera.

Fondo de ojo: La papila es la cabeza del nervio óptico, es el punto ciego porque no hay células
visuales. Sería el punto de unión de todas las fibras de células ganglionares y está ubicada hacia
nasal (este sería ojo derecho). Recuerden que la capa de fibras nerviosas esta hacia dentro, hacia el
vítreo. Todas estas fibras se reúnen y salen juntas por la cabeza del nervio óptico o papila.
La macula es un área que se ubica entre las arcadas vasculares, entre las arcadas temporal
superior e inferior. Es una zona especializada donde abundan más los conos (encargados de la visión
precisa y de color). Y tenemos la Fóvea que es punto de mayor concentración de conos, se ve oscura
porque es una depresión en el epitelio, es decir que no hay más capas que los fotoreceptores (conos
y bastones), o sea no hay retina neurosensorial (o interna). De esta manera la luz llega
directamente a los fotoreceptores.
La función de los bastones es más que nada la forma grosera, tamaño y sombras de objetos.
Aca se ve la capa de fibras nerviosas, y como se distribuyen en el fondo de ojo, y como en la papila
no hay porque salen las fibras. Se llama haz papilomacular a las fibras entre la papila y la macula, es
lo mas importante de esta zona, porque si perdemos esto, perdemos toda la vision, ya que todo el
resto es periferia en la vision.
Nervio Optico
Acompañando al nervio optico tambien va la la arteria central de la retina y la vena central de la
retina. Aca hay un elemento de la esclera que se llama lamina cribosa, esta no es mas que las
mismas fibras de la esclera que estan entrelazadas y por estos horificios van saliendo las fibras. Esta
lamina cribosa es la que detemrina que en fondo de ojo tengamos una excavacion, que es la que se
estudia en el glaucoma.
El nervio optico tiene una porcion intraocular, que es aprox 1mm, que es la zona donde esta la
cabeza del nervio optico o papila, luego de haber atravesado la esclera. Despues viene una zona
intraorbitaria, donde mide 25 mm aprox. aun cuando la longitud desde el globo ocular hasta la
orbita es solo 18 mm. Esto se explica porque el nervio tiene un trayecto tortuoso, para permitir el
movimiento del globo ocular.
Despues viene una porcion intracanalicular, porque despues de salir por el agujero optico,
tiene una porcion de 5 mm donde escurre por el canal optico, que es un orificio oseo, aca
encontramos perdida de vision por accidentes o traumas craneocefalicos que comprometen este
canal. Luego viene la porcion intracraneal.
Humor Vitreo
El humor vitreo es un gel ( 99% de agua), que tambien posee acido hialuronico y colageno. Son
aprox 4 ml y ocupa toda la camara vitrea. Tiene una membrana que lo sujeta que se llama
hialoides. Es transparente, pero con el paso de los años se va separando la parte solida del liquido,
los hialocitos y colageno se van agrupando. Por esto se debe esas “mosquitas” que vemos a veces,
a zonas del vitreo donde se aguparon solidos y nos afecta la vision. Esto puede llegar al punto en
que la parte solida se contraiga con tanta magnitud, que la parte liquida se introduzca atrás de
vitreo y que llegue a separar el vitreo de la retina, es lo que se conoce como desprendimiento
vitreo posterior, lo cual no siempre es sintomatico, y no siempre ocurre, pero con el
envejecimiento nos va a ocurrir casi a todos.
Hay zonas de anclaje, donde el vitreo esta mas pegado a la retina, en la Ora Serrata; cara
posterior del cristalino; vasos sanguineos; Papila o nervio optico. En estas zonas hay riesgo de
que luego de un desprendimiento de vitreo posterior haya tambien un desprendimiento de
retina.

II. Anexos Oculares:

1. Cejas: tienen cabeza, cuerpo y cola, hay que describir si ven algo, lo cual corresponde a parte del
examen ocular igual.
2. Parpados: Funcion protectora, distribucion de lagrimas, y drenaje de lagrimas entre otras.
Tenemos parpado superior e inferior, el lugar donde se unen se llama canto, tenemos un canto
externo y un canto interno. La hendidura palpebral normal tiene una altura de 10 – 11 mm. si hay
menos de 9 mm se considera ptosis palpebral.

Lo normal es que el parpado inferior quede a nivel de la cornea, y que el parpado superior quede 2
mm por debajo del limbo corneal inferior (o borde superior de la cornea).

• Borde libre: tiene en primera linea las pestañas, despues viene una linea gris por un musculo
llamado musculo de Riolano, Donde tambien estan las glandulas de meibomio. La Dra dice que
obstruir esta linea con maquillaje por ejemplo, contribuye a un grupo de patologias que alteran
la pelicula lagrimal. Se divide en porcion lagrimal (porcion sin pestaña) y porcion ciliar (a partir
del punto lagrimal hasta las pestañas o cilios).
En corte de parpado se ve piel, tejido subcutaneo, musculos.
Esta placa azul es el tarso, es un tejido especializado que le da
consistencia al parpado (pero no es cartilago), si tocamos el parpado
en la parte superior ya no hay tarso y se vuelve muy flojito y blando.
En el tarso estan las glandulas de Meibomio.
Glandulas (parpado)
Lo otro importante son las glandulas, aca hay glandulas cebaceas y sudoriparas como hay en
todo el cuerpo, pero hay algunas glandulas especiales como la glandula de Wolfring (ubicada en
conjuntiva tarsal superior) y la glandula de Krause (ubicada en fondo de saco), que son glandulas
accesorias lagrimales, secretan lagrimas o secreción acuosa.
Las glandulas de Meibomio son especialiazdas en una secrecion cebacea u oleosa, forma parte
de la pelicula lagrimal, es la primera capa de la lagrima, que evita que se derrame y evapore (si la
lagrima fuera liquida escurriría muy rapido). Cuando falta esta capa la lagrima se evapora muy
rapido y tendremos un ojo seco. Están tambien las glandulas de Moll (glandula sudoripara) y de Zeis
(glandula cebacea asociado al foliculo seboso del parpado).

3. Conjuntiva: La conjuntiva es la parte que vemos externamente, es un tejido conectivo, esta

vascularizado, es parcialmente transparente, tapiza todo por anterior excepto la cornea, tapiza la
esclera, el parpado por posterior y los fondos de saco.

Por lo tanto tapiza el globo ocular o conjuntiva bulbar, el

parpado por dentro o conjuntiva palpebral y tapiza los fondos de
saco. La conjuntiva que tapiza al párpado es dura, se adhiere
firmemente al tarso, mientras que la conjuntiva bulbar se mueve
libremente, y se fusiona con la capsula de Tenon, otro tejido
conjuntivo que viene antes de la epiesclera.

4. Aparato Lagrimal: La glandula lagrimal se ubica en la fosa lagrimal del hueso frontal, en su zona
temporal. Tiene dos porciones, una porcion palpebral y una porcion orbitaria. La porcion orbitaria
nunca la vamos a ver directamente, pero la porcion palpebral si. Posee conductos lagrimales por
donde sale la lagrima, a traves de los puntos lagrimales, los cuales se pueden ver a simple vista
ubicadas entre la porcion ciliar y la porcion lagrimal del borde libre del parpado.
Los canaliculos lagrimales (ambos conductos que llevan la
lagrima hasta el saco lagrimal) tienen una porcion vertical de 2 mm
y una porcion horizontal de 8 mm. Se unen en el 90% de las
personas en un canaliculo comun. En el 10% se unen directamente
al saco lagrimal. El saco lagrimal esta ubicado en la fosa lagrimal,
mide aprox 10 mm, tiene un fondo y un cuerpo.

Luego viene el conducto nasolagrimal, que mide aprox 15

mm, y este drena en el meato nasal inferior. Importante ahí es que
hay una valvula, llamada valvula de Hasner, en la union del
conducto con el meato nasal inferior.
Dato de patologia: Este sistema termina de permeabilizarse despues de nacidos, hay algunos niños
que nacen con la valvula de Hasner permeable pero lo normal es que dure incluso hasta los 6 meses
de vida no permeable. Por esto hay niños que tienen Epifora al nacer, que es basicamente una
inmadurez esperable. Ocurre en mas del 50% de los recien nacidos.
Y la glandula lagrimal principal que es la principal responsable de la produccion de lagrimas
(90%). El otro 10% por glandulas accesorias (Krause, en el fondo de saco superior; Wolfring, en
conjuntiva tarsal superior) y algo de lagrima producen las celulas caliciformes de la conjuntiva,
especificamente la fase mucosa de la lagrima.
La lagrima tiene 3 fases:
1. Acuosa: Glandulas de Wolfring, de Krause y glandula lagrimal principal.
2. Oleosa: Glandula de Meibomio.
3. Mucosa: Por celulas caliciformes de conjuntiva; es la fase que esta mas cerca de la conjuntiva.

III. Órbita:

Está entre el cráneo y la cara y tiene un volumen de aproximadamente 30 ml. La zona más alta
de la órbita está por detrás del reborde. Está conformada por 4 paredes y 7 huesos:

• Pared superior: hueso frontal y ala menor del esfenoides.

• Medial: parte del hueso frontal, etmoides, nasal y lagrimal.
El hueso etmoidal es muy fino, esa zona se llama lámina papilacea del etmoides. Es muy delgada
y permite el paso de las infecciones en el seno etmoidal (sinusitis etmoidal) hacia la órbita y es una
de las causas de celulitis orbitaria, que es muy grave en niños.
También es una pared que se fractura con mucha frecuencia en traumas, es la pared más
delgada (dijo que esto era importante).

• Inferior o piso: maxilar, parte del cigomático y palatino.

• Lateral: cigomático y ala mayor del esfenoides. Es la pared más fuerte de la órbita y la que con
menos frecuencia se fractura.
La fisura orbitaria superior, inferior y el agujero óptico
son los agujeros que permiten el paso de todas las
estructuras que entran y salen del globo ocular. Hay que
saber más o menos la distribución de las estructuras para
aprender de ciertas patologías.

En la fisura orbitaria superior e inferior se encuentran:

• III, IV, V y VI pares craneanos

• Arteria oftálmica
• Vena oftálmica superior e inferior
 • Anillo de Zinn: anillo fibroso. Es donde se insertan los músculos extraoculares y de ahí salen
hacia el globo ocular para facilitar los movimientos oculares. Dentro del anillo fibroso está la
zona central de la fisura orbitaria superior.

IV. Músculos Extrínsecos:

Corresponden a 6 músculos que salen del anillo de Zinn y

se encargan de generar los movimientos del globo ocular.

• El III par (oculomotor) inerva: al Recto superior,

medial, inferior, Oblicuo inferior.
• El IV par (troclear) inerva al Oblicuo Superior.
• El VI par (abducens) inerva al Recto lateral.

V. Vía Visual:

Lo que vemos en la retina temporal es realmente el campo visual, que se proyecta ahí. Y el
campo temporal se proyecta en la retina nasal. Las fibras nasales de la retina nasal y estas se
decusan en el Quiasma Óptico, mientras que las fibras temporales no se decusan. Esto va a
determinar las alteraciones y cosas típicas del campo visual.
Después del Quiasma ya no se llama nervio óptico, se llama Cintilla o Tracto Óptico. Este va
hasta el Cuerpo Geniculado lateral, que es donde está la 2ª neurona. Es decir, desde la retina hasta
el Cuerpo geniculado lateral, son los axones de las células ganglionares de la retina.
Hacen sinapsis con la 2ª neurona de la vía. Y está el Asa de Meyer, que son Radiaciones ópticas
(axones de las células que están en el Cuerpo geniculado lateral) que llegan a la Corteza visual
primaria que está en el lóbulo occipital en la cisura calcarina.
Inervación ocular
- El II par craneal es el Nervio Óptico: tiene inervación sensorial. Está encargado de transmitir
la información visual desde la retina hasta el cerebro.
- La inervación clásica de los musculos esta descrita previamente.
Inervación Parasimpática:

Viaja junto con el III par. Es decir, hay fibras del III par que son parasimpáticas y fibras que van a los
músculos extraoculares. Estas inervan las fibras circulares del esfínter pupilar.

Reflejo pupilar: contracción pupilar en respuesta a la luz (reflejo fotomotor) y a la visión cercana.
Cuando el ojo se expone a una luz intensa, va la información a través del N. Óptico, Quiasma,
Cintillas. Hay unas fibras que van al Cuerpo geniculado lateral, que son las que siguen por la vía
visual y otras se dirigen hacia núcleos pretectales (subnúcleo de Edinger Westphal).
De ahí viajan hacia el Ganglio Ciliar (PS), luego salen de este en forma de Nervios ciliares cortos que
van a inervar el Músculo esfínter pupilar.
V par: tiene varias ramas, pero la rama V1 es la rama oftálmica y es la encargada de la inervación
sensitiva del globo ocular (de la córnea, de la superficie ocular, de todo lo que duela en el ojo).
Inervación Simpática:
La 1ª neurona está en el hipotálamo, la 2ª en la médula espinal y la 3ª en el ganglio cervical
superior que salen de este como nervios ciliares largos: inervan al Músculo dilatador de la pupila y
Músculo de Muller.
Esto es lo que explica el Síndrome de Horner (daño de la vía simpática), que presenta:
- Ptosis palpebral: discreta, porque ese músculo se encarga de elevar 2 mm del párpado
superior.
- Miosis: si está afectado el dilatador de la pupila, la pupila se contrae (predomina la función
parasimpática).
- Enoftalmo: es discutido. Se dice que es aparente, por la misma ptosis.
- Anhidrosis: inervación simpática de las glándulas de esa zona se ven afectadas.

VI. Irrigación Ocular:

Arteria Oftálmica

Rama de la carótida interna. Entra al globo ocular a través del agujero óptico. Da 11 ramas:
1. Arteria lagrimal (glándula lagrimal)
2. Arteria central de la retina: entra por el nervio óptico (lo atraviesa), que fue lo que vimos en el
Canal óptico. Irriga toda la parte interna de la retina (retina neurosensorial) (dijo que era
importante saber esto).
3. Arteria supraorbitaria
4. Arterias ciliares posteriores cortas: perforan la esclera à dan todos los vasos coroideos
(recuerden que la coroides es muy irrigada) + irriga a la retina externa o pigmentaria.
5. Arterias ciliares posteriores largas: van hacia el segmento anterior.
6. Arterias ciliares anteriores: que se anastomosan con las posteriores y forman el circulo arterial
mayor del iris: son las que dan irrigación al segmento anterior: arterias conjuntivales, del iris,
cuerpo ciliar, etc.
7. Arterias musculares: inervan a todos los músculos extraoculares.
8. Arteria etmoidal anterior y posterior.
9. Arteria palpebral superior e inferior.
10. Ramas terminales: supratroclear y nasal. (no las nombra)
Drenaje Venoso:
Se da básicamente por la Vena oftálmica superior, que drena en el seno cavernoso. Y la Vena
oftálmica inferior, que drena en el plexo pterigoideo.
 Semiología Ocular

Síntomas

1. Disminución de la agudeza visual (AV) o visión borrosa:

- Definir si: monocular o binocular, desde cuándo empezó, la forma en que se instaló
- Visión borrosa: en general puede ser un defecto refractivo. Puede ser que el paciente diga
que antes no lo tenía, pero es relativo porque a veces ni se dan cuenta de que lo tenían.

2. Ojo rojo: corresponde a un signo importante (se ha de revisar en otro capitulo).

3. Dolor ocular: síntoma complicado de interpretar (el dolor para todos es muy diferentes). Si
duele el ojo puede ser algo de superficie, una uveítis o hasta un glaucoma o procesos
retroorbitarios (que provocan compresión del globo ocular).
- Cuando duele el ojo suele ser en la parte anterior del ojo: el epitelio corneal (recuerden
que la córnea está muy inervada).
- Patologías en la úvea también provocan mucho dolor: uveítis, por ejemplo.
- El glaucoma agudo es una causa muy importante. Da un dolor muy profundo e intenso,
sienten como una presión sobre el globo ocular.

4. Prurito ocular: en general, se asocia a alergia por liberación de histaminas.

5. Ardor ocular: el paciente dice que le arde el ojo o molesta como una quemazón. Tiene mucho
que ver con la lágrima o procesos alérgicos.

6. Sensación de arena o cuerpo extraño: puede ser efectivamente algún objeto que se asocia
más a procesos crónicos (problemas de lagrima, cornea, etc.) o algunas de las siguientes
patologías.
- Cuando el epitelio de la córnea se pierde, da la sensación de cuerpo extraño.
- Una queratitis aguda es muy dolorosa, más dolorosa que la sensación un cuerpo extraño.
- Queratitis de instalación lenta (por ejemplo, un problema de la lagrima que no se
distribuye bien) da una sensación de molestia, sensación de arena, ojo rojo, pero no tanto
de dolor.

7. Lagrimeo o epífora: Producción excesiva de lágrimas.

- Causas irritativas: Cuerpo extraño (generalmente de la superficie ocular).
- El glaucoma agudo y congénito pueden provocar lagrimeo. Es uno de los diagnósticos
diferenciales que tenemos que pensar en un niño pequeño con epifora: puede ser desde
una simple obstrucción de la válvula de Hasner hasta un glaucoma.
- Alteraciones de la vía de excreción la lágrima, que haya una obstrucción a cualquier nivel.
 - Mala posición del párpado. Tiene un conducto lagrimal permeable, pero hay un ectropión
(una eversión del párpado).

8. Secreciones oculares: son muy variables. Puede ser una secreción acuosa (lagrima), mucosa
(patologías superficiales o alteración/espesamiento de la lagrima), purulenta/mucopurulenta
(infecciones), etc.
- Precisar: color, si es más en la mañana o tarde, si es en ambos ojos, etc.

9. Diplopía: alteración en la alineación del globo ocular. Las imágenes de ambos ojos se tienen
que conjugar para ver algo único.
Entonces, la imagen de los dos debe incidir en zonas equidistantes de la retina, lo que se
llama: correspondencia retinal normal. Lo normal es que la fóvea de un ojo y del otro sean
correspondientes y vean el mismo objeto.
- Alteración vía parasimpática: Paciente diabético o hipertenso con parálisis del III par. El
ojo viene hacia fuera y viene con una ptosis a veces. El paciente viene con una
desalineación ocular y el paciente adulto no tolera esto. No tiene mecanismos para
defenderse de que el ojo se haya desviado. Mientras que los niños si compensan.

La diplopía puede ser binocular o monocular. Le tapan cada ojo en la consulta para descubrir
si es en uno o en ambos.
- Binocular: desalineación de los ejes oculares.
- Monoocular: puede deberse a cataratas, cicatriz corneal (difusión de la imagen), etc.

10. Fotofobia: intolerancia a la luz. No logran mantener los ojos abiertos si hay luz.
- Distrofias maculares y cosas en la retina que pueden cursar con fotofobia.
- La mayoría son por cosas de la superficie y procesos corneales (queratitis).
- Puede darse en una midriasis paralítica en que la pupila no está ayudando, entonces tiene
que huir de la luz cerrando los ojos.

11. Fotopsia: visión de luces (flash). Eso se puede confundir, ya que hay pacientes que padecen
de migrañas y las cefaleas vasculares que producen fenómenos visuales, que son las auras
visuales. Pueden dar alteración de visión de espectro de colores, como un kaleidoscopio. En
ese caso sería vascular, no ocular. La fotopsia es como un relámpago de luces, siempre en el
mismo sitio.
- El humor vítreo posterior puede sufrir desprendimiento con el paso de los años. Cuando
esto ocurre tracciona la retina y se ve como un estímulo visual.
- Siempre se debe realizar un fondo de ojo e interconsulta con oftalmólogo.

12. Miodesospsias o visión de moscas volantes: Se debe evaluar mirando una pared y monocular
y binocular (puede tener predominancia en uno).
- Los más frecuente es que sea por esos aglomerados en la parte sólida del vítreo. Son
fenómenos endópticos (el paciente cree que está en el ambiente, pero está dentro de su
ojo).
 - Hemovítreo o puede aparecer como uno de los síntomas de desprendimiento del vítreo
posterior.

13. Distorsión de la visión o metamorfopsias: visión deformada de las cosas

- Se debe principalmente patologías de la mácula (campo visual central): asociada a la
edad, membranas epiretinales.
- Puede requerir intervención quirúrgica.

14. Mancha o escotoma en el campo visual: paciente refiere una mancha en su campo visual.
- Hay de dos tipos: central (no ven el centro del campo visual) y periférico (no ven la
periferia).
- Glaucoma, clásico ejemplo de escotoma periférico progresivo, en donde los pacientes van
perdiendo la periferia del campo hasta llegar a un visión tubular.

15. Dificultad para ver en la oscuridad o nictalopía: afectación de la visión nocturna.

- Distrofias y degeneraciones retinales.
- La mayoría de las veces son trastornos refractivos como el astigmatismo y miopía.

Signos

1. Edema palpebral: Causas múltiples, en general es bilateral, aún que puede ser asimétrico. Se
da más en mujeres y aumenta con la edad (50-60 años).
- La blefarochalasis: síndrome caracterizado por exceso de piel, inflamación y laxitud
excesiva en los párpados. Los pacientes que poseen esta enfermedad tienen el tejido de
los párpados suelto, lo cual hace que se plieguen formando arrugas y generando mayor
peso.
- Otros: golpe, trauma, alergia, contacto, productos nuevos, maquillaje, asociado a un
orzuelo, cuerpo extraño.
- Hay que evertir el párpado siempre y visualizarlo completo para buscar la causa.

2. Inflamación localizada en el párpado: puede ser por orzuelo o chalazión.

- El orzuelo es la inflamación aguda de una glándula, cuando son las de Zeiss es un orzuelo
externo porque están más cerca del borde libre del párpado y el orzuelo interno es
cuando se inflama la glándula de Meibomio.
- El chalazión es un aumento de volumen crónico por acumulación de secreción de una
glándula de Meibomio, pero no hay inflamación aguda.

3. Secreciones en las pestañas: consulta frecuente, manejo de médico general. El ojo no tiene
secreción, sino que hay caspa entre las pestañas.
- Puede tener ardor, sensación de cuerpo extraño y se relaciona con pacientes con defectos
refractivos, diabéticos, dermatitis seborreica.
- En los niños se da sin ninguna patología asociada.
4. Ptosis palpebral: caída del párpado superior que puede o no interferir en la visión porque
llega el párpado al nivel de la pupila. (Lo normal es que llegue hasta 2 mm sobre el borde de
la pupila).

5. Retracción palpebral: signo característico de la orbitopatía de Graves en enfermedad

tiroidea.

6. Lagoftalmo: incapacidad de cerrar los párpados completamente.

- Típico en pacientes con parálisis del VII par, ellos además hacen queratitis por exposición,
ya que al estar abierto el globo ocular se seca más rápido y eso favorece lesiones
corneales por mala lubricación.

7. Exoftalmo: puede medirse con un exoftalmómetro o examinarlo con el paciente en decúbito

dorsal. Se le llama también proptosis ocular y corresponde a la protrusión.

8. Enoftalmo: un globo ocular está por debajo de la línea horizontal.

9. Enrojecimiento ocular: 4 formas.

- Inyección conjuntival: más rojo hacia los fondos de saco y menos rojo cerca del iris. Se
debe a procesos de la conjuntiva como: conjuntivitis traumática, alérgica, viral,
bacteriana, etc.
- Inyección ciliar: ubicado más hacia el iris, mantienen su ubicación con el desplazamiento
ocular. Se deben principalmente a queratitis, glaucoma y uveítis (pensar en estos 3
siempre).

- Inyección mixta: puede ser por algo conjuntival solo o algo ciliar que se extendió a la
conjuntiva porque se frotó los ojos, etc.
- Hemorragia subconjuntival: es realmente sangre. Consultan mucho por esto. Debajo de
la conjuntiva se rompen vasos, que puede ser por trauma en un paciente de mayor riesgo
vascular (HTA, 3º edad) o maniobras de Valsalva que es lo más frecuentes.
 Quemosis Reacción papilar y folicular Opacidad Corneal Turbidez humor acuoso
(flare o tyndall)

Edema de la conjuntiva Los folículos se ven como Nubécula (borroso), Flare: aumento de las
que se inflama. granitos de arroz, no muy mácula (todavía se proteínas del acuoso. Se
vascularizado (depósito de tejido puede ver), leucoma pierde la barrera
linfático). Las conjuntivitis virales (detrás de la hemática normal que
dan más respuesta folicular y las opacidad no se ve limita la entrada de
conjuntivitis bacterianas o nada). proteínas de los vasos
alérgicas dan más respuesta sanguíneos del iris. Se
papilar. Su importancia por lo provoca una turbidez que
tanto es que nos orienta hacia la tiene grados.
etiología de las conjuntivitis. Tyndall: presencia de
células, que se cuentan.
Se hace un cuadradito de
1x1 mm y se cuentan las
células.

Hipopion e Hifema Precipitados retroqueráticos Cuerpo extraño Leucocoria

corneal o
conjuntival

Hipopion: Fibrina que se Signo de inflamación intraocular No se saca a menos Reflejo pupilar blanco. Es
va depositando en el o uveítis (junto con el Tyndall y que sea superificial, un signo importante,
fondo en la cámara el Flare) Son las mismas células pero si se ve edema sobre todo en los niños.
anterior. de Tyndall pero que se alrededor y Puede ser a causa de
Hifema: el mismo depositaron en el endotelio opacidad quiere cataratas,
depósito, pero de corneal. decir que ya está retinoblastoma.
sangre que salió del iris, metido y se saca
del cuepo ciliar y en con una aguja.
general es traumático.
 Examen Ocular / Métodos Diagnósticos / Farmacología Ocular

EXAMEN OCULAR

1) Historia clínica:
- Motivo de consulta
- Historia de la enfermedad actual: síntomas uni o bilaterales, tiempo de evolución, duración, alivio,
problemas al ver de lejos o cerca, si ocurre más en el día con plena luz o en la noche en penumbras, etc.
- Antecedentes personales: HTA, DM, asma y oculares (traumas, cirugías, alergias, lentes, estrabismo,
oclusiones), medicamentos habituales, tratamientos o episodios previos.
- Antecedentes familiares: HTA, DM, Miopía, antecedentes oculares degenerativas (pérdida visual,
ceguera de edad temprana o glaucoma de madre, padre o hermanos).
2) Subjetivo u óptica:
Agudeza visual (AV) + Estereopsia + Visión de colores + Campo visual por confrontación

AGUDEZA VISUAL
Capacidad de percibir y diferenciar dos estímulos en el espacio por separados. Resolución
espacial del sistema visual.
Se debe realizar:
1. Sin lentes (SL) monocular con oclusor y binocular.
2. Con sus lentes (CSL) monocular y binocular.
3. De Lejos: 4-6 metros o 20 pies.
4. De cerca: 33cms.

Anotación de los resultados, por ejemplo:

AV SL OD: 20/40 = 0.5 = 6/12
OI: 20/60 = 0.3 = 6/18

20/40, quiere decir que un paciente ve a los 20 pies, lo que se debería ver a los 40 pies.
Optotipo de Snellen
Si el paciente no ve la letra E hay que ir acercándolo al optotipo. Si desde los 3 metros en
adelante comienza a ver la letra E, es lo mismo que cuente dedos a una distancia de 3m, 2m, 1m y 50
cm.
 Cuando el paciente no puede contar los dedos, se realiza el movimientos de manos y debe
identificar si se está moviendo o no.
Cuando no ve las manos se realiza: proyección de luz, en donde se le ilumina con una linterna y
debe percibir de que dirección viene.
Finalmente la percepción de luz, que es lo último antes de determinar la ceguera total. El
paciente sabe que hay luz, pero sin determinar su origen.

Otros tipos de Optotipos: E de Snellen para los niños, C de Landot, para los niños e iletrados se pueden
utilizar símbolos, como el de LEA y HOTV. También existe el optotipo Logmar, en el que cada línea tiene
el mismo número, distancia y dificultad entre las letras, es el que se utiliza en estudios, para corroborar
el mejoramiento de los pacientes con algún tratamiento.
ESTEREOPSIA
No todos lo tienen, los ojos deben estar bien alineados y el examen motor, sensitivo y óptico,
deben estar normal.
Se produce cuando un objeto estimula áreas dispares de la retina y provoca una imagen
tridimensional. Diferente a visión de profundidad.
La visión de profundidad se adquiere mediante el aprendizaje, que inicia a los 6 meses, a través
de las pistas monoculares, que son los colores, identificar cuando los objetos son más grandes o
pequeños, que aquello más lejos se ve más borroso (Visión en profundidad= Estereopsia + pistas
monoculares).
- Se evalúa mediante el test de Titmus.

Horóptero es un punto que esta equidistante a las retinas y

las estimula por igual. Existe el área de Panum, que es una
zona de tolerancia, en que los objetos provocan visión de
profundidad, pero no se produce diplopía. Afuera del área de
parvum hay diplopía.

SENSIBILIDAD AL CONTRASTE
Medida de la calidad visual. Capacidad de distinguir un objeto de su fondo a medida que va
bajando el contraste. A mayor sensibilidad al contraste el paciente es capaz de distinguir letras que
contrastan menos con el fondo.
- Se evalua mediante la Cartilla de Pelli.
Se afecta en opacidad de medios, ambliopía (falta de desarrollo visual), enfermedades del nervio
óptico, patologías vía visual.
VISIÓN DE COLORES
Examen visual para desempeño de ciertas profesiones. Útil para diagnóstico de enfermedades
del nervio óptico (en enfermedades retinales y maculares no se afecta tanto la visión de colores).
- Se evalua mendiante el Test de Ishihara.
Alteraciones eje rojo-verde más frecuente en hombre, en relación 1:8 hombres y en las mujeres
se da en un 0,2% (daltonismo).
- Protánope: ceguera al rojo
- Deuteránope: ceguera al verde.
- Tritánope: ceguera al azul.
- Test de Farnsworth: el paciente debe ordenar los colores por tonos.

CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN

Observador y examinado a la misma altura, a una distancia de 50 a 70 cms, ambos tapandose el
mismo ojo.
Con un dedo o un objeto (preferentemente rojo, ya que los colores fuertes son mas fácilmente
distinguibles), se moviliza de la periferia al centro en todas las posiciones cardinales de la mirada.

- Dimensiones normales del CV: temporal 90°, nasal 55°, superior 60°, inferior 70°.
ANEXOS OCULARES
Inspección con luz y puede usarse una lupa. Hay que examinar la hendidura palpebral, cierre
adecuado de párpados, pestañas, borde libre, puntos lagrimales.
Traccionar hacia abajo el párpado inferior para exponer fondo de saco inferior, evertir párpado
superior, palpar reborde orbitario, palpar saco lagrimal. Si no se cuenta con lámpara de hendidura:
examen del segmento anterior, evaluar transparencia corneal, cámara anterior, iris y cristalino.

TENSION OCULAR

Paciente mira hacia abajo y se realiza palpación bidigital con ambos dedos índices. La
presión normal es hasta 21 mmHg, pero con este examen recién se notará un cambio
con presiones sobre 30 mmHg, en donde se sentirá un ojo más duro y firme.

REFLEJOS PUPILARES
También requiere de una fuente de luz. Evalúa el reflejo fotomotor directo, consensual e
iluminación alternante para el diagnóstico de defecto pupilar aferente relativo (DPAR).
TEST DE HIRSCHBERG (REFLEJOS CORNEALES)
Para evaluar la alineación ocular.

Imágenes de Purkinje-Sanson:
Con una linterna se ilumina el ojo y se observan las luces que
se reflejan en el ojo.
Se forman 3 reflejos: cara anterior de la cornea es el más
brillante, después el reflejo de la cara anterior del cristalino
que es opaca y mayor que la primera y la última es la cara
posterior del cristalino, que es una imagen invertida,
contraria y pequeña. Esto sirve para ver la trasparencia de los
medios.

La otra forma es poniéndose el oftalmoscopio delante del ojo y ahí veremos el reflejo rojo-
naranja de fondo (RRNF o rojo pupilar), se ve muy bien en los niños. Con esto podemos ver si hay
opacidad (ej.: catarata que se ve negro).
Test de Bruckner: Es comparar la intensidad, el color, el brillo de los dos RRNF.

MOVIMIENTOS OCULARES

- Ducciones: movimientos monoculares. Se exploran tapando un ojo y se exploran todos los

movimientos oculares à arriba, abajo, derecha e izquierda y los diagonales, explorando los
oblicuos.
- Versiones: movimientos binoculares. Posición primaria de la mirada (PPM) à posición mirando
al infinito.

COVER TEST
Consiste en tapar el ojo con un oclusor y ver qué ocurre con los movimientos oculares, visión, etc.
Tiene 3 partes:
1. Cover on Cover o intermitente: Hay que mirar el ojo que esta sin ocluir. Tapar el mismo ojo. Y vemos
que pasa. Si tiene estrabismo le decimos el ojo fijador. Si tapo el ojo fijador el paciente fija con el otro
ojo (ver video).

2. Cover alternante: lo mismo que se hace con el defecto pupilar aferente relativo pero ocluyendo en
tres tiempo un ojo y luego ocluyendo el otro. Tiene más valor para paciente que viene en orto.

Muchas de nosotros tenemos un estrabismo latente (no manifiesto) porque nosotros podemos alinear a
fuerza de la binocularidad pero realmente cuando hacemos esto es romper la fusión y pierde la ayuda
que le dan los músculos a mantenerlos alineados. La mayoría de nosotros tenemos una exoforia (foria:
no es manifiesto).
3. Cover test con prismas: es para medir la desviación (ya sea en forias o tropias).
REFRACCIÓN

Encontrar el lente que el paciente necesita para corregir su defecto refractivo. Al comienzo del
examen medimos agudeza visual y luego esto porque la agudeza y la esteropsia se pueden ver afectada
por todos los otros exámenes que hacemos entremedio.

Materiales:
- Lentes positivos (biconvexos) à para la hipermetropía
- Lentes negativos (bicóncavos) à para la miopía
- Cilindros negativos à para el astigmatismo
- Cilindros positivos.

Armadura de prueba: sobre esta se ponen los lentes, se ruedan, se gradúa la distancia pupilar (distancia
entre el centro de la pupila de un ojo y del otro). La distancia pupilar la deberíamos poder medir con una
regla. Importante ya que determina que el centro del lente no caiga en el ojo y eso da un efecto
prismático. Lente corrido da efecto prismático y desplazamiento de la imagen.
Foroptero: va en la lámpara de hendidura. Es una forma de hacer la refracción sin nada de lo anterior.
Paciente se pone por detrás y tiene incluido los cilindros, la esfera, lo negativo, lo positivo, incluso
prismas. Es más moderno y mucho más cómodo.
Agujero estenopeico: Es un oclusor con uno o varios agujeros entre 1-2 mm. Lo que hace el agujero es
limita la entrada de luz al globo ocular y atenúa las imperfecciones del sistema óptico aumentando la
profundidad de foco y mejorando la visión siempre que el problema visual sea un defecto refractivo.

- Si paciente mejora con agujero estenopeico: es porque necesita todavía corregir su defecto
refractivo.
- Hay excepciones: algunas cataratas con agujero estenopeico se puede tapar la difracción que
provoca la luz al pasar por el cristalino si la catarata es cortical.

LAMPARA DE HENDIDURA PARA EXAMEN

Examen biomicroscópico en lámpara de hendidura del segmento anterior (córnea, esclera, cámara
anterior, iris, cristalino). Tiene solamente esfera, no tiene cilindro. Se llama lámpara de hendidura
porque la luz esta amplia pero se puede hacer una hendidura, un corte, ponerla oblicua y ver las
diferentes estructuras.

- Se puede hacer con lentes o sin lentes.

- Con el mando de control: se sube, se baja, se va hacia adelante y hacia ataras. Paciente apoyado
con la frente y en el mentón. Adema hay una marca que tiene que quedar a nivel del canto
externo. Luego se moviliza hasta enfocar.
- Con esta lámpara vamos a verlo todo con aumento, más bonito y más grande. Podremos evaluar
bien todo el segmento anterior y segmento posterior.
 a. Córnea.
b. Cámara anterior à humor acuoso
c. Iris.
d. Cristalino

TONOMETRO (TENSION OCULAR)

- Tonometro de Shiotz: se ponen unas pesas. Tiene un peso y la otra parte se coloca sobre la córnea con
anestesia local y dependiendo de dónde va la aguja se mide correlacionando los valores con una tabla.
Eso se llama parámetro de identacion porque identa la córnea; se debe a que en dependencia de la
presión intraocular la córnea se deja desplazar menso o más y de esa manera sube el diafragma y se
moviliza el péndulo à muy antiguo.

-Tonometría de aplanación con tonómetro de Goldman (puede acoplarse a LH) à este es el que va en
la lámpara de hendidura: lo que hace es aplanar la córnea con un diafragma (se colocan en algunas
lámparas de hendidura).

-Tonometría de aplanación con tonómetro de Perkins à este es el portátil.

Se pone flurosceína como tinción ocular y esta es la imagen resultante y ver cuál es la presión del
paciente. Eso da un número, siendo el valor normal de 10 a 21. > 21 es hipertensión ocular.

DILATACION PUPILAR (FONDO DE OJO)

Se dilata la pupila y se hace el fondo de ojo. Se puede hacer en la misma lámpara de hendidura
(Biomicroscopía de polo posterior), oftalmoscopia directa u oftalmoscopia indirecta..

Oftalmoscopio directo:
TEST DE FUNCION LAGRIMAL

Test de Schimer:

Se realiza con papel de filtro milimetrado. La parte no milimetrada se dobla y se coloca en el 1/3
externo de la unión del tercio medio con el tercio externo (se pone en el fondo de saco con el paciente
mirando hacia arriba), con anestesia previa. Al poner anestesia se está eliminando el lagrimeo reflejo (se
evita el lagrimeo que provocaría la introducción del papel en el ojo). El papel se deja 5 minutos y se hace
la lectura a los 5 minutos.

Resultados:
Patológico: < 5
Baja lubricación: 5-7
Normal es 10-15
Optimo es > 15
Test de desaparición del contraste (TDC):
Se coloca fluoresceína y se esperan 5 minutos y se compara con el otro. Esto me habla de
obstrucción de la vía lagrimal. Si no se va nasa del contraste nos indica que esta obstruida la vía lagrimal.
Es muy sencillo.
Test de ruptura de la película lagrimal (TRPL o BUT):
Se realiza habitualmente con lámpara de hendidura. Consiste en echar fluoresceína y que el
paciente cierre el ojo y lo abra lentamente y lo deje bien abierto, sin parpadear. Luego se cuentan los
segundos que se demora en romperse la película lagrimal.
Zonas negras indican que la fluoresceína no está, eso de la medida de que la lagrima se evapora
antes de tiempo.
Es positivo antes de los 5 segundos (> 10 segundos es lo normal; > 15 segundos es óptimo).

Tinción con fluoresceína y rosa de bengala:

Rosa de bengala se queda más en la zona del epitelio corneal más dañado o muerto.
Fluoresceína da distintos patrones de tinción.

Ejemplos:
- Queratitis punteada superficial de la unión del tercio inferior con el tercio medio à típico del ojo
seco.
- Ulcera por herpes simple
- Ulcera corneal o defecto epitelial.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS EN OFTALMOLOGÍA

1. Autorefractometría: Mide de forma automática la refracción del paciente. Es una guía objetiva para
el examen subjetivo de refracción. Nos dice la fórmula refractiva.
2. Lensometría: Mide la potencia dióptrica de los lentes. Nos dice la medida del lente del paciente.

3. Queratometría: Mide radio de curvatura corneal y por tanto el astigmatismo corneal. Solo mide los
3 mm centrales (segmento más involucrado en la visión).

4. Topografía corneal: Estudio que permite un análisis de toda la superficie anterior de la córnea (a
diferencia de la queratometría que mide solo los 3 mm centrales).
- Es la que necesitamos hacer antes de la cirugía refractiva (esto sirve para el diagnóstico de las
ectasias corneales como el queratocono).

Tipos de Topógrafos
- Topógrafos de reflexión o refracción: utilizan solo los discos de Plácido que son luces
proyectadas en forma concéntrica en la superficie de la córnea, y a medida que esas luces se
desvían, nos hablan de las irregularidades en la superficie anterior de la córnea y astigmatismo.
Evalúan solo la cara anterior de la córnea.
- Topógrafos de elevación (Pentacam, Orbscan y Galilei): combinan los discos con otras cámaras
que permiten imágenes más elaboradas. Son los más modernos y son los que se deberían usar
actualmente. Evalúan cara anterior y posterior de la córnea.

5. Paquimetría corneal: Mide el espesor o grosor corneal.

- Importante en evaluación preoperatoria de cirugía refractiva y en la evaluación del glaucoma.

Ejemplo: El grosor corneal se adelgaza en las ectasias corneales. Si la queratometría es alta en un punto,
con paquimetría adelgazada y con mapa de elevación anterior o posterior alterado (que son positivas
generalmente >30 dioptrías de elevación), es sospechoso de ectasia corneal.

6. Tonometría
- Tonómetro de identación: Shiotz (el antiguo).
- Tonómetros de aplanación: Goldman (Lámpara de Hendidura), Perkins y Tonopen.
- Tonómetros de Aire o neumotonómetros: sin contacto, rápido, sobreestima bastante la PIO.
- Tonómetro de rebote: Icare (nuevos).
7. Ecografía ocular
A-Scan: unidimensional. Utilidad para medir longitud axial y cálculo del LIO en cirugía de catarata.

B-Scan: bidimensional. Permite obtener imágenes y diagnosticar patologías vitreo-retinales, CE,

tumores.
8. Biometría: Medida de las dimensiones del GO y las estructuras intraoculares. Útil previo a cirugía de
cataratas para cálculo del Lente intraocular (LIO).
Entonces: Para cálculo del LIO se necesita longitud axial, queratometría, profundidad de la CA, medida
blanco-blanco (de limbo a limbo), espesor del cristalino y la constante del lente.
9. Campimetría o Perimetría: Prueba no invasiva que explora la sensibilidad del campo visual.
- Perimetría dinámica (Goldman) y estática (Humphrey y Octopus).
- Se colocan estímulos en diferentes partes del campo visual y el paciente debe apretar un botón.
- El estímulo aparece y luego desaparece, no se moviliza dentro de su campo visual.

10. Tomografía de coherencia óptica (OCT): Técnica de imagen no invasiva que permite diagnóstico y
seguimiento de las patologías del segmento anterior y retinales, haciendo un corte histológico en vivo
sin tener que hacer biopsia, y se ven todas las capas del GO.
- Anterior: se ve córnea, iris, cuerpo ciliar, cristalino, pupila.
- Posterior. Tiene un programa para mácula y otro para nervio (analiza todas las fibras, que se
van dañando en el glaucoma).

11. Retinografía: Foto de la retina y el fondo de ojo. Sin necesidad de dilatación pupilar.

12. Angiografía fluoresceínica retinal (AGF): Examen donde se utiliza contraste de fluoresceína EV y se
dibuja el árbol coroideo y retinal. Se realizan fotos secuenciales. Muy útil para diagnóstico de patologías
coroideas y retinales.
- De la arteria oftálmica va a la arteria central de la retina y de ahí a las ciliares posteriores.

- Hay una zona normal avascular llamada FAZ (Foveal Avascular Zone). Si está más grande habla de
isquemia vascular, que es un factor de mal pronóstico en el fondo de ojo de un diabético.
FARMACOLOGÍA OCULAR BÁSICA
Vías de administración
-Tópica: solución oftálmica, gel o ungüento oftálmico (aumenta tiempo de contacto del medicamento
con la superficie ocular).
-Local: inyecciones subconjuntivales y perioculares: subtenonianas o retrobulbares.
-Intraocular: intracamerular e intravítrea.
-Sistémica: escasa penetración ocular (barrera hematoacuosa y hematorretiniana interna y externa).
Aplicación de medicamentos
-Fondo de saco inferior
-Cierre ocular aumenta penetración corneal
-Oclusión lagrimal aumenta permanencia y disminuye absorción sistémica
-Esperar 10 min entre gotas
-Primero soluciones y luego unguentos

MIÓTICOS, MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉJICOS

Mióticos: Pilocarpina (parasimpaticomimético). Tratamiento de algunos glaucomas y procedimientos.
Ej. Iridotomía láser.
Midriáticos: Fenilefrina (simpaticomimético). Dilatación pupilar para fondo de ojo o cirugía de catarata.
Midriáticos-Ciclopléjicos: Tropicamida, Ciclopentolato. Homatropina y Atropina (parasimpaticolíticos,
anticolinérgicos): dilatación pupilar para fondo de ojo, cirugía de catarata, refracción ciclopléjica,
tratamiento de queratitis, uveítis, endoftalmitis.

ANTINFECCIOSOS
Antibióticos: Cloranfenicol, Tobramicina (Xolof), Bacitracina, Gentamicina, Neomicina, Oftabiótico,
Polimixin B, Ciprofloxacino (Ciproval), Gatifloxacino, Moxifloxacino, Tetraciclina, Eritromicina asi como
preparados de Vancomicina, Amikacina y cefalosporinas (colirios fortificados), Penicilinas o
Cefalosporinas sistémicas.
Indicaciones: Blefaritis, Canaliculitis, Dacriocictitis, Conjuntivitis bacterianas, Úlceras corneales
bacterianas, endoftalmitis, conjuntivitis gonocóccica, sífilis ocular, celulitis preseptal y orbitaria.
Antivirales: Aciclovir, Ganciclovir, Famciclovir y Valaciclovir.
Indicaciones. Quratitis y uveítis por VHS y VHZ.
Antimicóticos: Anfotericina B, Natamicina, Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Ketoconazol,
Miconazol.
Indicaciones: queratitis, veítis y endoftalmitis micóticas.
Otros: antiprotozoarios, antihelmínticos, antituberculosos.
Indicaciones: Toxoplasmosis, Toxocariasis, Tuberculosis.
ANTIINFLAMATORIOS
AIE
-Tópicos: Dexametasona, Prednisolona, Fluorometalona, Loteprednol (Oftol).
-Locales e intraoculares: Dexametasona, Betametasona y Triamcinolona (Kenalong).
-Sistémicos: Prednisona.
Indicaciones: conjuntivitis alérgicas, queratitis, uveítis, inflamación postquirúrgica.
Efectos adversos: catarata, HTO, glaucoma, exacerbación de infecciones.
AINEs:
-Tópicos: Diclofenaco (Oftic), Ketorolaco, Nepafenaco.
-Sistémicos: Ibuprofeno, Naproxeno, Ketorolaco.
Indicaciones: conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, pterigion, edema macular quístico.

COMBINACIONES
- Ciprodex: Ciprofloxacino + Dexametasona
- Xolof D y Tobradex: Tobramicina + Dexametasona
- Oftol Plus: Loteprednol + Tobramicina

INMUNOSUPRESORES
Azatioprina, Metotrexato, Ciclosporina.
Indicaciones: uveítis, poscirugía injerto corneal, ojo seco, conjuntivitis alérgicas y cicatrizales.

ANTIALÉRGICOS
-Anti H1: Epinastina, Alcaftadina y Ketotiofeno (Oftaler)
-Estabilizador de mastocitos: Cromoglicato de Na.
-Combinados (estabilizador de mastocitos + anti H1): Olopatadina (Patanol S) y Azelastina (Brixia)
-AIE tópicos: Loteprednol (Oftol) y Fluorometalona (no penetra tanto, no tienen tantos efectos
adversos).
-Inmunosupresores
Los esteroides son capaces de dar cataratas, hipertensión ocular, glaucoma y exacerbación de
infecciones. Al suspender los medicamentos, estos síntomas regresan.

HIPOTENSORES OCULARES
-B bloqueadores no selectivo: Timolol (Tiof) y selectivos Betaxolol. Disminuyen la producción de HA en
ENP del cuerpo ciliar.
-Análogos de las Prostaglandinas: Latanoprost (Latof), Travaprost y Bimatoprost. Aumentan la facilidad
de salida del HA por la vía úveoescleral.
-Agonistas adrenérgicos: Brimonidina (Alphagan, Brimopress). Disminuye producción del HA y aumenta
drenaje úveoescleral.
-Parasimpaticomiméticos: Pilocarpina. Aumentan la salida del HA por vía trabecular.
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Disminuyen producción de HA en ENP del cuerpo ciliar.
§ Tópicos: Dorzolamida y Brinzolamida
§ Sistémicos: Acetazolamida, Metazolamida.
-Hiperosmóticos: Manitol y Glicerina. Deshidratan el vítreo por efecto osmótico.
-Combinaciones: Tiof plus (Drozolamida + Timolol), Latof T (Latanoprost + Timolol), Combigan
(Brimonidina + Timolol). Mayor eficacia, menos dosis al día, más adhesión al tratamiento.

LUBRICANTES
-Humectantes (SSF o agua), emolientes y viscosantes.
-Solución oftálmica, gel (día) o ungüento (noche) de lágrimas artificiales.
-Generalmente en soluciones para el día, gel o ungüento en la noche ya que disminuyen
transitoriamente la agudeza visual.
-Con preservantes (hasta 3 aplicaciones al día): Systane ultra, balance y gel, Oftafilm, Optive, Nicotears.
-Sin preservantes (aplicaciones más frecuentes): Systane ultra UD, Lagricel, Oftafilm SP.

ANESTÉSICOS
-Anestésicos tópicos: soluciones oftálmicas: Lidocaína, Tetracaína, Proparacaína (Anestalcon,
Poencaína). Extracción de CE corneal o conjuntival, intravítreas, cirugía catarata, refractiva y en
combinación para otras cirugías oculares.
-Anestesia local: Peribulbar o Retrobulbar.
-Anestesia intraocular: Intracameral.
-Anestesia general: Traumas oculares, enucleación, evisceración, Dacriocistorrinostomía.
 Síndrome de Ojo Rojo

Definición: conjunto de patologías que generan hiperemia conjuntival, y que puede clasificase en dos
grandes grupos:

• Superficial, conjuntival o inyección conjuntival

• Profundo, periqueratica o inyección ciliar

En este cuadro se muestran las principales diferencias entre inyección conjuntival y ciliar:

Las causas de la inyección conjuntival son netamente el conjunto de patologías que generan
conjuntivitis, mientras que las de inyección ciliar son la queratitis, ulcera, uveítis y glaucoma agudo.

La localización en la inyección conjuntival es predominante en los fondos de saco, mientras que en la

ciliar es mas intensa en el limbo esclerocorneal.

Los vasos en la inyección conjuntival son gruesos tortuosos y con adrenalina pueden desaparecer
temporalmente, mientras que en la ciliar son vasos finos, rectos y con adrenalina persisten.

HISTORIA CLINICA:

- El motivo de consulta la mayoria de las veces será el ojo rojo asociado a dolor ocular de tipo A)
superficial (dolor asociado a la conjuntiva o superficie ocular) B)profundo (dolor tipo punzada de
clavo) y la presencia de otros sintomas asociados (lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo
extraño, ardor, prurito, secreciones nos va ir orientando a las distintas causas.)
- En la historia de la enfermedad actual, hay que preguntar por tiempo de evolución, monocular o
binocular, momento del día que más rojo están los ojos y otros síntomas asociados.
- En los antecedentes personales, HTA, DM, Asma bronquial, medicamentos oculares, cuadros
similares previos, tratamientos oculares previos, alergia, glaucoma, cirugías oculares previas
- Antecedentes familiares, importante averiguar y consultar por glaucoma agudo.
EXAMEN OCULAR

Agudeza visual: Es importante porque algunas causas de ojos rojos la comprometen, como las uveítis,
los glaucomas, las queratitis.

Anexos oculares: Examinar parpados, a veces las conjuntivitis se asocian a un chalazión, orzuelos y
edemas. Examinar la conjuntiva y ver si la inflamación es de los fondos de saco o periqueratica, ver
hemorragias, secreciones, quemosis, cuerpo extraño y recordar siempre evertir los parpados
superiores, ya que puede haber cuerpos extraños o patologías que no se ven a simple vista. Ver si
tiene reacción folicular o papilar.

Examen del segmento anterior: Examinar la córnea (transparencia, cuerpo extraño, precipitados
retroqueráticos, tinción con fluoresceína para descartar queratitis), evaluar la cámara anterior y
humor acuoso (turbiedad, transparencia, hipopion e hifema), ver el iris para ver si esta en miosis como
en las uveítis o midriasis como ocurre en el glaucoma.

Medir tensión ocular y reflejos pupilares

CUADROS CLINICOS

I. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL O HIPOSFAGMA

- Definición: Es una colección hemática que se produce por rotura de vasos subconjuntivales, puede
ser parcial como en la foto o total. Al examen ocular, se ve una mancha color rojo vino que tapa por
fuera los vasos conjuntivales.

- Causas: Trauma por golpe contuso o herida en la conjuntiva,

HTA, maniobras de valsalva, ya sea pujar, vomitar, toser, etc.

- Tratamiento: Ninguno, no se hace nada, aveces inicialmente, si

la hemorragia es muy grande le hace un efecto de cuerpo
extraño y ahí se pueden indicar lagrimas lubricantes, esto
porque al parpadear con un montículo de sangre en el ojo, la
lagrima no se va desplazar de manera homogénea por todo el
globo ocular y puede generar en esta zona sequedad. Pero solo para evitar que se seque, porque no
va modificar en nada el curso normal de la absorción de la hemorragia que demora entre 2-3 semanas
y no deja ninguna secuela.

II. CONJUNTIVITIS
Es la inflamación de la conjuntiva, y existen diversas clasificaciones:

1. SEGÚN ETIOLOGÍA:
• Infecciosas: Bacterianas, virales, clamidias
 • Alergicas
• Toxicas: Por fármacos como la gentamicina en forma de gotas que se usa mucho en APS, es muy
dañina para la conjutiva y el epitelio corneal, otros toxicos son algunos preservantes de
medicamentos como el cloruro de benzalconio, por ende a veces podemos indicar lagrimas
lubricantes sin preservantes porque si no podemos generar mas daño, siempre preguntar por
fármacos de paciente porque se nos puede pasar una conjuntivitis toxica
• Traumaticas: Fisica, químicos, termicos o golpes
• Inmunologicas

2. SEGÚN EL ASPECTO DE LA SECRECIÓN:

• Acuosa: se ve como un aumento del lagrimeo, y pensamos mas bien en algo viral o alérgico
agudo
• Mucosa: Secrecion blanca, mas espesa que la lagrima común, característica de los ojos secos y
de las conjuntivitis alérgicas croncias
• Mucopurulenta: Mas típica de la bacteriana

Inyección Mixta Inyección Conjuntival Secreción mucopurulenta

3. SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN Y TIEMPO DE DURACIÓN:

• Hiperagudas: <4 semanas de duración, síntomas precoces, inicio y comienzo rápido, la típica es
la conjuntivitis gonococica
• Agudas: De síntomas rapidos y de menor intensidad, pero no son de inicio tan rápido como la
hiperaguda, clásica presentación de conjuntivistis de causa bacteriana a excepción la
gonocócica, también algunas virales pueden ser agudas.
• Cronicas: >4 semanas de duración, sintomas banales, causa viral crónica.

4. CLASIFICACIÓN SEGÚN REACCIÓN CONJUNTIVAL:

• Conjuntivitis foliculares: Existen folículos en la conjuntiva, que generalmente se ven en el fondo
de saco inferior o conjuntiva tarsal inferior. Generalmente de causa virales, clamidias y toxica
por medicamentos
• Conjuntivitis papilar: Existen papilas en la conjuntiva, se ven predominantemente en la
conjuntiva tarsal superior, por lo que hay que evertir el parpado para ver las papilas. Acá son de
causa bacteriana, alérgicas y traumáticas, por ejemplo, los pacientes operados y que tienen
suturas puestas o pacientes que usan lentes de contacto pueden tener este tipo de conjuntivitis
 • Conjuntivitis con membranas: Con formación de membranas, tipo del corynebacterium
diftereae, adenovirus y gonococo
• Conjuntivitis cicatriciales: Clásica de síndrome de Steven-Johnson, tracoma y el penfigoide
cicatricial

Foliculos: Son pequeños montículos de linfocitos transparentes,

generalmente en la conjuntiva tarsal inferior, no son
vascularizados, ya que los vasos rodean la base de estos pequeños
montículos.

Papilas: Son mas rojas, mas cuadradas, mas grandes y de

predominio en el tarso superior, cuando las papilas sobrepasan 1
milimetro pasan a llamarse papilas gigantes, si no sobrepasan el
milímetro, se va ver una conjuntiva aterciopelada con centro rojo
porque están vascularizadas y el tejido que provoca esto es una
hipertrofia epitelial. Si vemos la imagen podremos ver que hay unos
tabiques que separan a las distintas papilas.

Pseudomembrana: Aca los pacientes siempre dicen que pueden

sacarse una telita de los ojos, lo que pasa realmente es que esa tela
son lagrimas mas espesas alrededor del globo ocular, causado por
adenovirus y gonococo.

Membrana: Aca existe una membrana vervadera, se de color mas

blanquecino o amarilla, es mas densa. La única membrana verdadera
es por corynebacterium diftereae.

CICATRICIAL: Generalmente es un síndrome de Steven J, que no llega a la consulta por algo ocular, si
no que llega al dermatólogo con multiples lesiones y ahí se diagnostica la conjuntivitis cicatricial.
Tambien el penfigoide y el tracoma que veremos después pueden dejar cicatrices. Estas 3 ultimas
patologías dejan con secuelas el ojo que es a lo que llamamos cicatrices como:
• Anquiloblefaron: Fusion de los
parpados en el canto externo
• Pestañas metaplasicas
• Entropion: El parpado esta invertido,
por lo tanto las pestañas rozan con la
cornea
• Queratinizacion corneal
• Obliteracion total de fornices: Se
cicatrizo todo, no hay cornea ni fondos
de saco, la conjutiva tarsal y bulbar
completamente unidas
• Queratitis bacteriana secundaria

A) CONJUNTIVITIS VIRAL AGUDA

Cuando no tenemos un diagnostico claro, podemos decir que es una conjuntivitis viral inespecífica y
no se estudia la causa ya que son muchos las etiologías virales causantes, generalmente la causa son
los distintos serotipos de adenovirus, provocan conjuntivitis folicular inferior. Otros tipos de
conjutivitis viral son fiebre faringoconjuntival, queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis
hemorrágica aguda, conjuntivitis folicular por VHS, conjuntivitis asociada a infecciones virales
sistémicas.

Tipos de conjuntivitis Viral Aguda:

1. Conjuntivitis viral inespecífica: Se caracteriza por síntomas superficiales y catarrales de un resfrió

común, sin compromiso de la cornea, de etiología viral, principalmente el ADV pero de serotipos
distintos a los de la fiebre faringoconjuntival y a la queratoconjuntivitis epidémica.

2. Fiebre Faringoconjuntival: Es causado por ADV 3 y 4, da una conjuntivitis folicular aguda que se
asocia además a faringitis y fiebre <38.5°C, es un cuadro ligero de faringitis + conjuntivitis, suele
darse con predominancia en los niños más que en los adultos.

3. Queratoconjuntivitis epidémica: se presenta en grandes brotes poblacionales, el paciente puede

llegar a la consulta diciendo que hay más de un miembro familiar con la misma enfermedad. Se
produce por el ADV 8 y 9, la transmisión de todos los serotipos de ADV es el contagio directo o a
través de otros objetos como toallas, fundas, almohadas, etc. El periodo de incubación es de 8-12
días y el inicio del cuadro es en un ojo y con síntomas de ojo rojo: lagrimeo, fotofobia, dolor,
prurito, sensación de cuerpo extraño y visión borrosa, es muy sintomática. Y lo que es clave es
que solo tiene síntomas conjuntivales, no tiene síntomas catarrales ni de faringitis, es puro
conjuntival.
Los signos son inyección conjuntival, secreción acuosa, Quemosis (edema), folículos, y adenopatía
preauricular dolorosa (alrededor de 100% de los casos).

Además, como su nombre lo dice, esta patología tiene un grado de queratitis, que es epitelial y focal,
y se describe semiológicamente como granitos de sémola esparcidos en la cornea, y su presentación
es al 8vo día.

En resumen, inicia con conjuntivitis y luego aparece la queratitis. Y

además si no se resuelve el cuadro a tiempo, 8 días después o sea al
día 16º puedo tener infiltrados subepiteliales de la córnea, y estos
infiltrados pueden persistir por meses o años e incluso disminuir la
agudeza visual. En la imagen infiltrados sub-epiteliales de color
blanquecino como granos de sémola

4. Conjuntivitis Hemorrágica Aguda: Es causada por enterovirus y coxsakie, tiene un inicio rápido y
duración máxima de 14 días, carácter agudo, y lo que principalemente lo caracteriza es la
hemorragia de carácter subconjuntival. Esta patología tiene al igual que las demás, dolor,
picazón, lagrimeo etc.

El diagnostico de las conjuntivitis es clínico y cuando se tiene duda se puede hacer tinción de giemsa
de las secreciones foliculares: c mononucleares (ADV), c gigantes multinucleadas (VHS)

También se puede usar PCR y cultivo viral (demora mucho tiempo en estar listo, entonces no vale la
pena), la inmunocromatografia son tiras reactivas que detectan los distintos antígenos, como por
ejemplo el del ADV, es muy útil en las urgencias pero es caro y se usa poco.

TRATAMIENTO DE LAS CONJUNTIVITIS VIRALES:

Este es el manejo del médico general

1. Educación al paciente: Lavado de manos, de lentes, cambio y lavado de las toallas, desinfectar
con povidona o hipoclorito los lentes de contacto y evitarlos mientras dure esta enfermedad.
2. Compresas frescas 3-4 veces al día por 10 minutos, sobretodo en pacientes con quemosis o
edema de parpados.
3. Lubricantes sin preservantes porque así ayudamos al drenaje y extraer los gérmenes.
4. Si se sospecha causa bacteriana ahí se pueden usar antibióticos en solución oftálmica.
5. Esteroides: Se utilizan para ese infiltrado sub-epitelial que disminuye la agudeza visual, pero esto
es mas manejo del oftalmólogo. Es peligroso usarlos si hay un defecto en la epitelial, esto es ley,
los esteroides alivian muchos síntomas, pero cuando existe un defecto epitelial pueden provocar
alteración del sub-epitelio corneal provocando infecciones o ulceras.
B) CONJUNTIVITIS BACTERIANAS

6. Hiperaguda: por Neisseria gonorroheae y Neisseria meningitidis. Indistinguibles clínicamente
7. Aguda: por streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus y haemophilus influenza.
8. Crónica: staphylococcus aureus y moraxella lacunata son los más frecuentes.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA HIPERAGUDA (GONOCÓSICA):

Presenta síntomas inmediatos muy intensos, con abundante secreción amarilla-verdosa que pese a
lavado aparece a los pocos minutos nuevamente, dolor ocular tipo puntada (de todas formas, siempre
existen matices y pueden ser más leve la secreción, pero dolorosas).

Existen 2 tipos: 

• Del RN: el cual se infecta de la madre con enfermedad
por medio del canal del parto.
• Del Adulto.

Ambas forman parte de ETS.
Sintomatología asociada

dolor, fotofobia, secreciones amarillas abundantes,
signos como edema, quemosis, reacción papilar (predominantemente), adenopatía preauricular,
pseudomembranas, queratitis punteada superficial, da infiltrados corneales periféricos, úlcera
corneal con riesgo de perforación sin tratamiento.
En RN comienza entre el 2º a 5º día.

Oftalmia neonatorum que posee múltiples etiologías, esta es una de las más graves. Se debe
sospechar en recién nacidos con ojo rojo. Se usa como prevención nitrato de plata (muy tóxico).

Indistinguible clínicamente de la conjuntivitis por meningococco, la cual se asocia a meningitis
bacteriana aguda.

Diagnóstico

Se realiza por medio de tinción de gram (diplococos gram negativos), cultivo (thayer Martin), PCR y
clínico si no hay recursos.

Tratamiento

1. Irrigación amplia con suero fisiológico, lavados oculares.

2. Medidas higiénicas generales para toda conjuntivitis, como evitar uso de lentes de contacto.
3. Tratamiento tópico con quinolonas: ciprofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino 4 veces al día
por 7 días.
4. Tratamiento sistémico:
- Niños: ceftriaxona 25-50 mg/kg IV dosis única
- Adulto: ceftriaxona 1g IM dosis única + azitromicina 1g VO o doxiciclina 100mg c/12 horas VO por
7 días.
5. Siempre tratamiento a pareja sexual
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS AGUDAS:
Tienen un inicio rápido, pero no tan brusco ni intenso como la hiperagudas, la incubación es de aprox.
2 días con resolución de 10 a 14 días aun sin tratamiento. El tratamiento en niños debe ser sistémico
(al igual que gonococo) por complicaciones respiratorias (como neumonías. Antes era más
frecuente). Típico de paciente que llega con conjuntivitis con secreción. (Puede ser viral o en un inicio
era viral y luego se complicó por rascarse, por ejemplo)

Tratamiento
• Higiénico
• Tópico (tobramicina, ciprofloxacino en solucion oftalmica cada 3 o 4 horas).

Generalmente no se requieren de estudios a menos que se tenga duda diagnostica con conjuntivitis
hiperagudas.

CONJUNTIVITIS BACTERIANAS CRÓNICAS:

Se define como síntomas >4 semanas, asociado a sensación de cuerpo extraño, secreciones en las
pestañas al despertar y ojo rojo. Staphylococcus aureus es el más frecuente y la moraxella produce
conjuntivitis angular.
Los signos son la hiperemia conjuntival difusa, reacción papilar, secreciones en las bases de las
pestañas. Puede estar asociado a blefaritis crónica estafilocócica al comprometer el párpado por
cercanía. También el staphylococcus causa queratitis punteada superficial, infiltrados marginales
corneales (infiltrados en la córnea no socavados que generan una respuesta inmunológica ante la
presencia del germen en el borde del párpado sin perdida epitelial) y úlceras periféricas.

Tratamiento
• Higiene más tratamiento tópico
• Antiinflamatorios para disminuir la inflamación. Los antiinflamatorios esteroideos no deben
usarse en caso de úlcera. Xolof D o Tobradex cada 3-4 horas si no hay ulceración.
Etiología

a) Moraxella lacunata: conjuntivitis angular con manifestaciones cantales, ya sea interno o externo.
Produce ardor, excoriaciones, secreción espumosa y congestión cantal. Tratamiento: Quinolonas
tópicas.

b) Chlamydias: Causan cuadros crónicos como agudos. La chlamydia trachomatis serotipos A B y C

generan tracomas. Los serotipos D-K causan conjuntivitis de inclusión en el adulto y oftalmia
neonatorum (Infección a través del canal del parto), serotipos L1-3 causan linfogranuloma venéreo.

El tracoma es la principal causa de ceguera irreversible y prevenible en el mundo por la cantidad de

casos, asociados a mala higiene, pobreza, hacinamiento. Es una mosca la que actúa como vector. Los
pacientes poseen secreción, en la cual se posa la mosca y posteriormente se posa en otro paciente,
transmitiendo así la enfermedad.
Existen dos tipos:
• Tracoma activo: da una conjuntivitis folicular. En menor de dos años no se ve reacción folicular
debido a que el sistema inmunológico a esa edad aún no se encuentra completamente
desarrollado y pueden no haber reacción de linfocitos, incluso puede haber reacción papilar.
Secreción purulenta, queratitis epitelial superficial y pannus corneal. El pannus corneal consiste
en invasión de la conjuntiva y sus vasos a la córnea.
• Tracoma cicatricial: similar a penfigoide
cicatricial, provoca las líneas de Arlt
(cicatrices
conjuntivales), las fosas de Hebert (folículos limbares en el limbo córneal), triquiasis (alteración
de la posición de las pestañas en la cual rozan con el ojo), entropión (párpado se invierte),
opacidad cornea y ceguera. 
A pesar de que no presenta muy buen pronóstico se tratan de todas
formas (tratamiento médico).

CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN EN EL ADULTO:

Incubación de 7 días a partir del contacto con secreciones genitales. Síntomas y signos de ojo rojo,
secreción acuosa o mucopurulenta, queratitis punteada superficial, grandes folículos, en dos a tres
semanas aparecen infiltrados corneales subepiteliales que pueden persistir por meses, pannus
corneal, cicatrización conjuntival y adenopatía preauricular dolorosa (gonococo también tiene, el
adenovirus en conjuntivitis epidémica también). Si paciente posee conjuntivitis con adenopatía
preauricular, secreciones abundantes purulentas y es hiperaguda, pensar en gonococo. Si tiene
secreción acuosa y síntomas vírales, conjuntivitis sin mucha secreción probablemente será una
conjuntivitis epidémica sin síntomas generales. Si tiene afectación de córnea con secreciones
mucopurulenta y no es hiperaguda, pensar en clamidia.

Diagnóstico: se puede utilizar técnica de giemsa (anticuerpos anticitoplasmaticos), PCR, pruebas

inmunologicas, cultivo Mc Coy

Tratamiento

1. Higiene: evitar uso lentes de contacto

2. Tópico: ciprofloxacino, tetraciclina o eritromicina en solución oftálmica y pomada.
3. Sistémico: azitromicina 1g (se usa en las campañas repetir en 1 semana o doxiciclina 100 mg 2
x día por 10 dias. Alternativas: eritromicina, ciprofloxacino, amoxicilina.
4. Siempre tratamiento a pareja sexual. Y pesquisa ETS como VIH No olvidar que es tópico+
sistemico, al igual que en gonococo.
C) CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
Hay 3 tipos:
1) Conjuntivitis Estacional/Perenne(subtipo)
2) Querato conjuntivitis vernal (primavera)
3) Querato conjuntivis atopica

Tratamiento en común:
1. Medidas generales: que tienen que ver con evitar los alérgenos.
2. Tratamiento sistémico como antihistamínicos sistémicos.
3. Tratamiento tópico como antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos y lubricantes, que
arrastrarán los alérgenos fuera de la superficie conjuntival.

Generalmente cuando es un paciente nuevo, sin antecedentes ni episodios previos, se indican

antihistamínicos de inicio. Si ya se conoce al paciente, se sabe que tiene episodios recurrentes
asociados a la primavera y con antecedentes, se puede tratar incluso antes de la aparición de los
síntomas con antihistamínicos mezclados con estabilizadores de mastocitos.

CONJUNTIVITIS ESTACIONAL/PERENNE:
Depende de la estacionalidad, si es primavera y otoño (generalmente polen) o síntomas oculares casi
todo el año (alérgenos domésticos)

Cuadro clínico: ojo rojo, prurito, lagrimeo, quemosis, paciente ojeroso, párpado inferior tinte
equimotico. Edema conjuntival secundario A vasodilatación y salida de líquido.

Diagnóstico: raspado conjuntival donde se encuentran abundantes eosinófilos.

Tratamiento:
1. Por vía oral antihistamínicos como loratadina, desloratadina, clorhidrato de cetirizina.
2. Tópicos tenemos la epinastina 2 veces/dia (relestat), Alcaftadina 1vez/dia (lastacaf, alto costo) y
Ketotifeno 4 veces/dia (oftaler) el más accesible.
3. Estabilizador de mastocitos + antihistamínicos: olopatadina 2 veces/día (patanols) y azelastina 2
veces/dia (brixia). En pacientes muy sintomáticos pueden prescribirse tres veces al día y después
bajar a dosis de mantenimiento.
4. Lubricantes y compresas frías (estos últimos para el edema).

QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL:
Es más frecuente en el hombre con inicio en la niñez, 1ª y 2ª década de la vida. Más frecuente en
primavera y otoño.

Cuadro clínico: dos presentaciones

• Palpebral: síntomas alérgicos sobre todo abundante prurito (predomina) y papilas mas
abundantes en párpado superior, secreción mucosa espesa de aspecto lechoso.
• Bulbar: engrosamiento y opacidad limbar superior con papilas de Horner Trantas, Queratosis
punteada superficial (afecta conjuntiva y córnea), úlcera corneal en escudo. Pseudogerontoxon, que
se produce en el sector superior de la córnea.
QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA:
De los 3 tipos es la más intensa aparece en la adolescencia, segunda o tercera década y síntomas se
pueden dar hasta la sexta década de vida, con promedio entre los 30-50 años. Es perenne, pero
empeora en invierno.

Cuadro clínico: Los síntomas son más intensos y perennes que la queratoconjuntivitis vernal,
comprometiendo conjuntiva palpebral, bulbar, cornea e incluso puede producir cataratas. Mayor
compromiso de conjuntiva tarsal inferior (la vernal se compromete más la superior).

Tratamiento: Al tratamiento general se le agrega el uso de esteroides. Se utiliza mixto (antibióticos

más esteroides) cuando hay afectación corneal (para protegerla) inmunomoduladores y fosfolipidos,
y ante la formación de secreción mucosa del epitelio corneal se forman mucosidades, por lo que ahí
se pueden utilizar mucoliticos.

III. EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS

La epiescleritis es la inflamación de la epiesclera (capa inmediata superior a la esclera, bajo la
conjuntiva, bien vascularizada que se presenta con ojo rojo profundo), y la escleritis es la inflamación
de la esclera. La escleritis es más grave y afecta a también al tejido subyacente.

Epiescleritis, es más frecuente, el típico ojo rojo doloroso que no tiene secreción, ni folículos, no hay
conjuntivitis. Puede ser difusa, localizada o nodular. Se da más en mujeres, edad promedio de 47
años. Generalmente son idiopáticas, no hay que estudiarlas. Pueden estar asociadas a enfermedades
sistémica, enfermedades del tejido conectivo, rosácea, atopía, etc.

Existen dos tipos:

• Simple: 70%
• Nodular: 30%

Tratamiento: es autolimitada, aunque pueden consultar por dolor. Se trata con AINES tópicos o
sistémicos y antiinflamatorios esteroidales en algunos casos. Si paciente presenta enfermedad
establecida hay que tratar la enfermedad. Si paciente es idiopático sin antecedentes, pero recurrente,
se le debe indicar Antiinflamatorios esteroideos (los esteroideos se relacionan con mayor
recurrencia).

Una manera de diferenciar una episcleritis de escleritis y de una

conjuntivitis es por medio del uso de fenilefrina local (vasoconstrictor),
si se blanquea puede ser conjuntivitis o epiescleritis, si no, es escleritis.

Esta es una epiescleritis nodular, que es un nodulo que además se

mueve sobre al esclera, esa es la distinción con la escleritis nodular.

Escleritis: es la inflamación de la esclera, mayor frecuencia en mujeres, la edad promedio es mayor

que en la epiescleritis
La causa es generalmente asociada a enfermedades sistémicas, se asocian a patologías del tejido
conectivo como artritis reumatoide, lupus, sífilis, TBC, enfermedades infecciosas y no infecciosas.

Existe 3 tipos: anterior no necrotizante(que puede ser difusa y nodular), anterior necrotizante y
escleritis posterior (no se ve a simple vista), el paciente vendrá con dolor y evidencia por fondo de
ojo, porque generalmente como la esclera esta junto con la coroides muy cerca, hay desprendimiento
de la coroides, exudación de la retina y hay otras manifestaciones oculares en el fondo de ojo.

Tratamiento: es de la enfermedad de base, se trata igual con AINES y AIE, e inmunosupresores.

IV. QUERATITIS

Es la inflamación de la cornea. Tiene multiples etiologias:

- Infecciosas: virales, micoticas o bacterianas
- No infecciosas: alérgicas, traumáticas,toxicas, por ojos secos, neurotroficas, autoinmunes
(ulcera de Mooren y la enfermedad automarginal de terrien) e idiopática que es la queratitis
puncteada superficial de Thygeson (que parece una queratitis por ojos secos) y la queratitis
límbica superior.

La mas importantes son las infecciosas y la queratitis por ojos secos.

Sintomas: Dan mucho dolor, es un dolor que no es profundo como el glaucoma o uveítis.
La triada típica de la cornea es: Dolor, lagrimeo y fotofobia, estos síntomas pueden estar en la
conjuntivitis, uveítis, glaucoma (pero es mas típico de la queratitis), tambien tienen sensacion de
arena, de cuerpo extraño, ojo rojo.
Signos: Inyeccion de predominio ciliar, cornea deslustrada o con opacidad, si se tiñe con
fluoresceína se ve la queratitis, secreciones oculares y puede haber hipopion por alguna ulcera
corneal.

*La queratitis puede ser epitelial, estromal

o endotelial. Queratitis no infecciosas

Tratamiento: va a depender mucho de la

causa.
Abrasión corneal lineal
EJEMPLOS:
Esto es una queratitis o se puede llamar una
abrasión corneal (arriba izquierda), esto es
típico que se produzca por una hoja de
papel, es por eso que es lineal, y eso es
doloroso porque se pierde el epitelio. Erosión corneal traumática Queratitis por ojo seco

A veces estas queratitis por ojos secos el

paciente viene sin dolor y sin molestias porque eso no se instala de un dia para otro, entonces se va
perdiendo la sensibilidad corneal, se mantiene la sensación de arena, el lagrimeo, pero eso tiñe la
cornea y el paciente llega asi (derecha abajo), tu le das anestesia y descansa.

Típico que el dolor por glaucoma u otra causa no se alivie con anestesia, la anestesia funciona cuando
son procesos corneales o conjuntivales porque es tópica.

Aca vemos una erosion corneal traumatica o queratitis traumatica (Abajo Izquierda), se ve que el
epitelio esta levantado, el tratamiento es que hay que levantar el epitelio y poner un parche ocular,
se vera mas adelante en trauma. En este caso no hay que levantar nada porque se fue el epitelio,
entonces el tratamiento es aliviar un poco el dolor, disminuir el espasmo ciliar que provoca el dolor
y se coloca un ungüento antibiótico o colirio antibiótico y un parche ocular para que el parpado no
roce encima de la herida y esta cicatrice, en 24 horas estaría cicatrizado en algún evento agudo.

Esta es una abrasión corneal teñida con fluoresceína

(Arriba Derecha) porque a simple vista a veces no se
Queratitis infecciosas
ve.
En la queratitis por ojos secos lo mas frecuente es
que el tercio medio sea mas intensa porque es la
zona que esta mas expuesta.
Úlcera viral por herpes simple

Queratitis bacteriana: se ve una opacidad mas

intensa, que toma el estroma, si hiciéramos un corte
pudiese tener un hipopion.
Ulcera micotica: que se puede ver que no es tan
Úlcera bacteriana
Úlcera mióctica regular ni tan redonda, pero generalmente el paciente
no viene con tantos síntomas y no se sienta tan mal.
IV. UVEITIS

Es la inflamación del tejido uveal, del 50 – 90% son anteriores.

Pueden ser anteriores intermedia o posteriores dependiendo de la capa que este afectada de la uvea.

Las mayoría de las causas son idiopáticas (50%), la segunda es la asociadas a HLA B27+, las otras son
traumáticas (por un golpe se inflama un tejido dentro del ojo) postquirúrgicas (por la manipulacion
en la cirugía, por el lente que usas, por los medicamentos, etc) infecciosas y asociadas a
enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo).

Cuadro clínico: Es un ojo rojo de predominio ciliar, con dolor profundo que es el dolor adentro del
ojo (que al enfrentar la luz y contraer la pupila duele, es por eso la fotofobia) tiene también lagrimeo,
fotofobia, visión borrosa unilateral o bilateral.

Examen ocular: vemos una inyecion cilioconjuntival,

precipitados retroqueraticos, hay flare, Tyndall,
hipopion, miosis, sinequias anteriores y posteriores
(iris al pegarse al endotelio corneal, lo mas frecuente
es que sean periféricas, porque es el área donde esta
el angulo iridocorneal, se producen sinequias
anteriores y eso es causa de un glaucoma
secundario y las sinequias posteriores son del iris al
lente, al cristalino). Y la presión intraocular puede
estar aumentada y esto nos orienta al diagnostico

Diagnostico es clínico generalmente en el primer o segundo episodio no se estudian porque la

mayoría son idiopáticos, la mayoría son unilaterales, tienen buena agudeza visual, y no tienen
manifestaciones sistémicas.
*Si son mas de dos episodios hay que estudiar al paciente y se busca patologías infecciosas (sífilis,
TBC, toxoplasmosis, etc) y se estudia también las enfermedades del colágeno.

Tratamiento: es con antiinflamatorios tópicos y sistémicos, esteroideos y no esteroideos, se utilizan

midriáticos cicloplejicos, se necesita dilatar la pupila para que el ojo descanse y aliviar el dolor,
porque además al dilatar se rompen las sinequias posteriores en la zona donde el iris contacta con el
cristalino. Además de eso la atropina en estos musculos disminuye el flare porque al relajar el musculo
ciliar disminuye la transudacion al humor acuoso, entonces se disminuye el flare, el Tyndall.

*Entonces Antiinflamatorios, midriáticos cicloplejicos e hipotensores oculares (si tiene hipertensión

ocular) ese seria el tratamiento de la uveítis. (No se pueden usar en los hipotensores los mioticos ni
los análogos de las prostaglandinas.)
V. GLAUCOMA AGUDO

Esta es la zona de contacto del cristalino con el iris, en los pacientes

con glaucoma agudo hay dos mecanismos por el cual se produce:
uno es el bloqueo pupilar, que es el 90% de los glaucomas agudos
y hay un pequeño porcentaje que se produce por lo que se llama
iris plateau, que es un iris redundante (muy amplio) entonces en
ciertas circunstancias se pega y cierra el angulo. (No es necesario
saber nada mas que eso)

El bloqueo pupilar se da en pacientes con cámaras anteriores

estrechas, que pueden ser fenotípicamentes (imagen) estas
pueden ser hereditarias también, y que significa el bloqueo es que
se pega mas el iris al cristalino, y al pegarse mas la producción
normal de humor acuoso empieza a abombar el iris, y ese abombamiento cierra el angulo impidiendo
la salida del humor acuoso.

Cuadro clínico: es un dolor intenso como punzada de clavo, profundo, con disminución de la agudeza
visual porque da edema de cornea (porque cuando la presión es tan alta, el endotelio no puede
soportar la presión y deja pasar liquido hacia la cornea entonces se produce el edema, y el edema
típico es el edema epitelial) además de eso el paciente dice que cefalea, tiene los ojos rojos, puede
tener nauseas, vomitos, es un cuadro grave.

Signos: la Presion siempre por encima de 50 mmHg (normal hasta 21mmHg), inyección de
predominio ciliar pero es cilioconjuntival, hay edema corneal epitelial (no da tiempo de que el
estroma se ponga opaco porque el paciente consulta rápido), la cámara anterior es estrecha, Tyndall,
flare, si se hace una gonioscopia el angulo se ve cerrado, hay una midriasis media (diferencia con
uveítis) y si se hace un fondo de ojo hay hiperemia e inflamación del Nervio Optico.

Es un cuadro muy confuso especialmente porque una uveítis sin hipopion pudiese llegar igual, para
guiarse hay que ver el otro ojo. *Generalmente en la uveítis predomina mas la celularidad, no hay
tanto edema corneal.

Tratamiento: hay que usar hipotensores oculares tópicos, aca tampoco se utilizan los mioticos ni
análogos de prostaglandinas. Se utilizan bbloqueadores, alfa 2 agonistas, inhibidores de la anhidrasa
carbonica (IAC). Y Sistemicos que son los agentes hiperosmoticos.

• Dentro de los bbloqueadores combinados con los IAC esta la Timolol + Dorzolamida (Tiof Plus)
que se pone 1 gota o Timolol + Brimonidina (Combigan) 1 gota (si no hay combinados se usa solo
el Timolol).
• Acetazolamida EV 500mg o Manitol 50 g EV en 1 hora: Estos lo que hacen es disminuir la
producción del humor acuoso.
• Pilocarpina: La idea es que te abre el angulo, esto ocurre porque se contrae la pupila y se desplega
el iris que esta pegado, lo malo es que la pilocarpina no se puede usar cuando están con presiones
sobre 40mmHg. (esto porque hay una isquemia en estos casos que no deja actuar a la pilocarpina)
• AIE tópicos: disminuyen la inflamación, el flare, el Tyndall.
El tratamiento definitivo es la Iridotomia periférica con laser, se hace con un laser que es como una
lámpara con hendidura, donde se hace un disparo en la periferia del iris, se hace en las horas 11-12 o
1 del reloj (porque después queda tapado por el parpado), se abre un espacio y se mantiene
comunicado, evitando el bloqueo pupilar. Esto no se puede hacer en un principio por la presión
elevada, entonces hay que tratar de bajar la presión y después se evita el bloqueo pupilar con la
iridotomia.
 Disminución Lenta de la Agudeza Visual

El interrogatorio es muy confuso, los pacientes que tiene una diferencia entre un ojo y el
otro desde un punto de vista refractivo, lo notan, a veces tardíamente, incluso a los 50 años, sin
embargo, lo más habitual es que el paciente colabore en el interrogatorio a determinar si la
disminución fue de manera progresiva (en transcurso de meses – años).

Causas de Disminución lenta y progresiva de la agudeza visual:

- Ametropías: se trata de un defecto refractivo.

- Catarata
- Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): es el glaucoma más frecuente.
- Degeneraciones y Distrofias corneales: provocan alteraciones en la transparencia de la córnea
y generalmente tienen una instalación lenta.
- Enfermedades retinales: Degeneración macular asociada a la edad (DMAE), retinopatía
diabética (RD), etc.
- Neuropatías ópticas.

Ametropías
Emetropía: condición ideal donde el ojo sin hacer esfuerzo acomodativo puede enfocar los
rayos provenientes del infinito en un punto (fóvea).

La ametropía es la condición contraria, en donde el ojo no es capaz de formar una imagen

perfecta y nítida y un punto focal perfecto en la fóvea, sino que lo forma delante, detrás o no forma
el punto focal.

Defectos refractivos:

1. Astigmatismo: es el defecto refractivo más frecuente ya que

cualquier fórmula refractiva que tenga algo de astigmatismo ya
pasa a llamarse astigmatismo, es decir una fórmula solo con esfera
y sin cilindro es casi imposible de tener.
Generalmente por una irregularidad en la superficie anterior de la
córnea los rayos forman varios puntos focales (delante, detrás,
difusos en la retina)

2. Hipermetropía: se da en ojo pequeños o cuando los lentes del ojo

(córnea y cristalino) no tienen un poder refractivo suficiente, por lo
que son capaces de converger los rayos en la retina, sino que lo
hacen detrás de esta.

3. Miopía: Ojo muy grande donde el punto de convergencia se forma

delante de la retina o cuando el poder dióptrico de la córnea -
cristalino es muy alto (lentes muy fuertes).
Capacidad refractiva: capacidad que tiene un lente de que cuando los rayos lo atraviesen converjan
en un punto. El poder dióptrico del ojo en general era de 60 Dioptrias, la córnea 43, cristalino 15 y
lo demás corresponde a los medios refringentes.

Dioptría: Es el inverso de la distancia focal del lente, es con lo que medimos el poder refractivo de
un lente. La dioptría es la capacidad que el lente de provocar una refracción a una distancia
determinada.

Ejemplo:

- Un lente de 1 dioptría es capaz de converger a 1 metro de distancia; por tanto 1/1(mt) = 1 mt

- Un lente de 3 dioptrías quiere decir que los rayos convergen a 33cm; por tanto 1/3(mt) = 0,33mt
(33 cm)
Por lo tanto, los lentes para corregir la hipermetropía son Biconvexo y potente; ya que mientras
más potente, más hacia delante se lleva el punto focal (lo que precisamente falta en la
hipermetropía). Mientras que lente de la miopía es negativo, Bicóncavo; ya que hace llevar el punto
refractivo hacia atrás, es decir, disminuir el poder refractivo del ojo.

1) Astigmatismo:
Por concepto provoca mala visión en todas las distancias, sin embargo, casi siempre los
pacientes con astigmatismo ven peor de lejos (además la mayoría son astigmatismos miópicos). La
mayoría son fisiológicos, es decir que son congénitos y no son secundarios a nada (si no que se nace
con el defecto óptico) no se considera una patología sino un desperfecto visual.

Es el defecto refractivo más frecuente, ya habíamos dicho que cuando hay un defecto
refractivo de este tipo, por pequeño que sea, se denomina como astigmatismo.

Concepto de meridiano: es un eje, en la córnea nosotros

tenemos que son 360°, pero en el ojo la máxima es 180, se
ocupan como 180° superiores y 180° inferiores ya que sal ser
una esfera te vuelves a encontrar con los mismos
meridianos.
- El astigmatismo fisiológico siempre va a tener un meridiano de la córnea fuerte, más potente y
otro meridiano débil a 90° (este es el astigmatismo clásico, que tenemos la mayoría).
- Por tanto, cuando tenemos una fórmula refractiva en -0,50x90 = meridiano más débil está a 90°
y el meridiano más fuerte está a 180°.
- Las fórmulas se pueden dar con cilindros positivos o negativos.

Clasificación
A) Según magnitud:
- Leve: < 1,5 Dioptrias
- Moderado: 1,5 a 3 D.
- Severo: > 3 D.

B) Según la causa:
- Congénito o del desarrollo (se manifiesta en la adolescencia)
- Adquirido: post quirúrgico (trasplante o trauma de córnea, cirugía de cristalino mal realizada,
etc.) o ectasia corneal (enfermedad donde la córnea se deforma) à son infrecuentes

C) Según la estructura que provoca el astigmatismo:

- Corneal: más frecuente, córnea con diferentes potencias en sus meridianos
- Lenticular: cuando la estructura alterada es el cristalino.
- Ocular: astigmatismo total o mixto, se les realiza una queratometría o una topografía corneal,
para evaluar cuál es la estructura que entrega diferentes dioptrías.

D) Según el meridiano:
- A favor de la regla (directo): meridiano más curvo está a 90° ± 30° (desde 60° hasta 120°)
- En contra de la regla (indirecto): meridiano más curvo está a 180° ± 30° (desde 150° a 30°)
- Oblicuos: el resto de los astigmatismos, estos son peores tolerados y más difíciles de combatir
con lentes

E) Según el foco:
Ya analizamos que hay dos meridianos que pueden estar localizados en distintas partes del ojo,
que pueden estar a favor o en contra de la regla u oblicuo; pero siempre hay un meridiano que es
más potente que su otro perpendicular (este es el astigmatismo más frecuente). Ahora según
donde formen los puntos focales esos meridianos cambiarán las fórmulas refractivas.
- Astigmatismo Miópico Simple: -3 x 180°, no tiene nada de esfera, solo cilindro.

¿Cómo sabemos que es solo cilindro? Ya que es -3 x 180° si fuese sólo esfera diría simplemente
-3 (eso sería una miopía pura). Si fuese un hipermétrope puro sería +3.

- Astigmatismo Hipermetrópico Simple: es lo mismo, pero aquí un meridiano enfoca bien en la

retina y el otro detrás de esta. Aquí la fórmula sería +3 x 90°.
- Astigmatismo Miópico Compuesto: ambos meridianos están delante de la retina. Aquí la
fórmula es -3 -2 x 160° (son dos signos negativos, pero siempre con la esfera mayor que el cilindro).
- Astigmatismo Hipermetrópico Compuesto: ambos meridianos se enfocan detrás de la retina. Al
ser hipermetrópicos los dos la fórmula tiene ambos signos positivos: +3 +2 x 130°.

- Astigmatismo Mixto: un meridiano se enfoca delante de la retina y el otro detrás de esta. Esta
tiene la característica de ser una fórmula con signos diferente o puede ser con el mismo signo, pero
siempre el cilindro es mayor que la esfera (esto es lo característico del mixto).
Resumen:

§ Los dos positivos o negativos con cilindro mayor que esfera = Mixto
§ Dos positivos con esfera mayor que cilindro = Hipermetrópico compuesto
§ Dos negativos con esfera mayor que cilindro = Miópico compuesto

Clínica:
Paciente viene por visión borrosa de cerca y lejos (sobretodo menor visión de lejos).Puede
presentar visión distorsionada, cefalea (no puede despertar al paciente en la noche), se saltan las
líneas al leer.

Presentan síntomas astenópicos: cansancio visual: paciente se tiene que separar de la

lectura, debe parpadear, ojos rojos, se irrita, le molesta la luz, leve dolor detrás de las cejas, después
de la actividad se siente cansado, etc.

Tratamiento:
1. Lentes de contacto: los cuales pueden ser de diferentes materiales y distintas rigideces. Cuando
los lentes de contacto son básicos (lentes no especiales para astigmatismo) corrigen el astigmatismo
mejor que los lentes ópticos, ya que al mismo tiempo se está aplanando la córnea, sobre todo si el
astigmatismo es leve (menos de 1). Cuando el astigmatismo es alto (mayor a 1) se usan lentes de
contacto tóricos, estos tienen una curvatura especial para el astigmatismo, es un lente que no es
parejo, tiene un contrapeso que al colocarlo de la forma que sea este busca su posición ya que la
parte más pesada baja y corrige el defecto.

2. Lentes ópticos: son la otra opción para corregir, ya habíamos visto que en el astigmatismo se
debe ocupar el tipo de lente que no tiene las caras iguales (plano cóncavo, plano convexo, etc.)

3. Las incisiones corneales relajantes: método a través de cirugía, se hace más cuando el paciente
se va a operar por otra causa (por ejemplo, cataratas), se hace una incisión de grosor medio
relajando el meridiano, con las incisiones se aplana y con las suturas se encorva.

4. PRK (photorefractive keratectomy): cirugía de superficie, se quita el epitelio de la córnea, se

aplica laser y luego se pone un lente de contacto para que el epitelio crezca de nuevo, ésta aún se
usa frecuentemente, sobre todo para corregir los defectos hipermetrópicos ya que tiende a regresar
bastante con este tipo de cirugía (especialmente las hipermetropías más grandes).
5. LASIK (laser-assited in situ keratomileusis): se levanta un flap en la córnea con un
microqueratono, aplica el láser y luego se cierra el flap (es como si la córnea se levantara como una
tapa).
La ventaja de los laser es que se programa en el equipo el defecto del paciente, y este
planifica la ablación, actualmente es guiada por aberrometría que es un equipo que además que te
dice cuáles son las aberraciones no esféricas de la córnea, estos son otros defectos que no se ven y
no se refractan en otros equipos.
El láser lo que hace es ablacionar el tejido, lo pulveriza y se regulariza la superficie de la
córnea, aplanando el meridiano más curvo y dejándolo parejo con el otro.
Estas cirugías (PRK y LASIK) sirven hasta más o menos 6 D de miopía e hipermetropía y 4-6
cilindros. Cuando son más altas no se logra con cirugía corneal, por lo que en esos casos se pueden
usar lentes fáquicos que corrigen hasta 20 D.

2) Hipermetropía:
El paciente ve mal de lejos y de cerca realmente, pero generalmente ven mejor de lejos y no
enfocan cerca. Es el Insuficiente poder refractivo ocular que provoca que los rayos provenientes del
infinito converjan por detrás de la retina. Es un ojo más chico que convergen más atrás los rayos.

Clasificación:
A) Según Magnitud:
- Leve: <3D
- Moderada: 3-6D
- Severa: >6D.

B) Según Causa:
- Astigmatismo Axial: en que la longitud axial está disminuida. Es decir, un ojo chico
- Refractiva: De curvatura (donde hay un insuficiente poder refractivo de la córnea), de índice
(que es por el cristalino) o afaquia (ausencia de cristalino).

C) Según capacidad acomodativa: Quedarse con que la hipermetropía es diferente que los otros
defectos refractivos, porque tú lo puedes refractar y ve bien y ser hipermétrope al mismo tiempo,
ya que puede compensar con la acomodación mientras sea joven. Por eso el concepto ametropía y
emetropía tienen la salvedad de que el paciente no puede estar haciendo ningún esfuerzo
acomodativo.

- HT latente: Es el defecto que encuentras cuando haces cicloplejía. Es la hipermetropía que se

compensa con el tono fisiológico del músculo ciliar, entonces no interfiere en el paciente.

- HT manifiesta: máximo lente plus (positivo) que tolera sin cicloplejía, si le pones un 0,5 y ve
bien, luego 1.0 y ve bien, y luego un 2.0 y ve mal, quiere decir que el lente 1.0 era el máximo que
tolera.
- HT absoluta: mínimo lente plus que necesita para ver bien de lejos.
- HT facultativa: reserva acomodativa. Es ese poquito que el paciente puede acomodar, no
confundir con la compensación del m ciliar en la latente.

Clínica:
Tienen mala visión de cerca y de lejos, son astenópicos (cansancio, cefalea, visión borrosa
de cerca), típico paciente que frunce el ceño para mirar.

Tratamiento:
1. Lentes de contacto.
2. Lentes ópticos plus: Su objetivo es actuar como un cristalino, logrando que converjan en la
retina los rayos.
3. LASIK
4. Lentes fáquicos.
5. Lentes intra-oculares: (sustituimos el cristalino con un lente), por eso cuando se operan de
cataratas y antes usaban lentes algunos quedan viendo bien de lejos.

3) Miopía:
Excesivo poder refractivo o longitud axial que provoca que los rayos converjan antes de la retina.

Clasificación:
A) Según Magnitud:
- Leve: <3D
- Moderada: 3-6
- Severa: >6D.

B) Según Causa:
- Axial: por longitud axial aumentada cuando el ojo es grande, por lo tanto, el punto focal se
dará por delante de la retina

- De curvatura: por aumento de curvatura corneal o del cristalino, que también llevan el punto
focal por delante de la retina

- De índice: por aumento del poder refractivo del cristalino, esto se produce cuando hay
catarata y DM.

C) Según Tipo:
- Simple o fisiológica: tienen un defecto de hasta 5-6D, y tienen una buena agudeza al corregir
con lentes. Tienen un peak a los 7 años y otro a la adolescencia, deteniéndose alrededor de los 21
años. En estos pacientes se debe esperar a si progresa o no, si todos los años fuera aumentando 1-
2 dioptrías entonces uno espera que llegue a una miopía severa.
- Alta miopía o miopía degenerativa: Tienen más de 6D, mala visión con corrección con lentes
porque el ojo sigue creciendo toda la vida, mientras la retina por otro lado no crece, por lo que se
empieza a degenerar y afinar. Aumenta hasta los 40-50 años. Como hay cambios y problemas en
mácula, retina, coroides, etc. el paciente no llegará nunca a su máxima visión porque ya hay
cambios degenerativos en el fondo del ojo. Es mucho menos frecuente, tiene componente
genético y es muy invalidante

- Cuando tiene mayor de 12-15 D se habla de miopía Magna.

Clínica:
Tienen mala visión de lejos.

Tratamiento:
1. Lentes de contacto.
2. Lentes ópticos minus.
3. PRK o LASIK
4. Lentes fáquicos.
5. Lentes intra-oculares.

Cataratas
Se define como cualquier opacidad del cristalino. Aunque sea periférica y el paciente vea 20/20.

- Es la causa más frecuente de pérdida visual reversible.

- Prevalencia: 50% en pacientes entre 65 y 74 años de edad y aumenta al 75% de los pacientes
mayores de 75 años. Independientemente de la agudeza visual que lleguen a alcanzar con la
opacidad de su lente.

Stress oxidativo: corresponde a la principal causa de las cataratas. El envejecimiento, habito

fumar, alimentación, exposición radiación UV. Es decir, todo lo que tenga que ver con el
envejecimiento en general influyen en su fisiopatología.

Síntomas y signos:

La catarata es por lo general de progresión lenta. Puede haber aguda secundaria a un

trauma ocular, pero lo más común es la senil en que es progresiva.

- Vamos a tener una disminución progresiva de la Agudeza visual.

- Deslumbramiento o glare, que es que la luz se ve muy difuminada en la noche, de contornos
imprecisos. Su causa es porque al tener en distintas áreas y distintos poderes refractivos la luz
se dispersa produciendo el deslumbramiento.
- Disminución de sensibilidad al contraste: Tienen alteraciones en la Cartilla Pelli- Robson. Esa
sensibilidad se afecta tanto en problemas de la córnea como del cristalino.
- El paciente refiere además halos alrededor de las luces, típico del edema corneal y el
glaucoma cuando se presenta de manera crónica.
- Diplopía monocular: (si al taparle el ojo se le quita la diplopía es binocular, lo que se relaciona
más con la alineación de los ejes visuales y de la vía neurológica.) Cuando es monocular, es
 decir la mantiene con el ojo cerrado y abierto, se relaciona más con problemas en que la luz se
difracta, ya sea problemas en la córnea o en el cristalino.

Clasificación:
A) Según su Inicio:
- Congénita
- Adquirida.

B) Bilateralidad

C) Morfología, según la zona donde esté la opacidad:

- Nuclear: Recordar que el núcleo se dividía en embrionario, fetal, infantil, del adulto, ya que se
van sumando las capas de la corteza y el núcleo se hace cada vez más grande.
- Cortical (cuando son las fibras de la corteza alrededor del núcleo).
- Subcapsular anterior (es decir detrás de la capsula anterior del cristalino).
- Subcapsular posterior (delante de la capsula anterior).
- Otras

D) Causa:
- Senil (90%).
- Secundaria: a uso de drogas (corticoides, por cualquier vía que se consumen puede provocar
cataratas), traumas físicos (un trauma contuso que genere rotura de la corteza o la capsula porque
se mete liquido en el cristalino) y químicos (ej: las quemaduras), asociada a enfermedades
sistémicas, enfermedades oculares.

Enfermedades Sistémicas:

DM: Nuclear, que aparece precozmente alrededor de los 40-50, pero con características de una
catarata senil, es decir sin trauma y de predominio nuclear.

Snowflake (copos de nieve), que es típico de una catarata cortical con muchos punticos blancos.

Galactosemia: en gota de aceite (es una enfermedad metabólica).

Enfermedades Oculares:

Persistencia del vítreo primario hiperplásico: el vítreo en la etapa embrionaria tiene un vaso que
va desde la parte posterior del cristalino hasta la papila que luego desaparece, cuando permanece
se produce el v primario hiperplasico dando una catarata generalmente del polo posterior.

Lenticono anterior: es como el queratocono en la córnea, pero en el cristalino.

Catarata nuclear Catarata central, miopía de índice. Catarata senil más frecuente
- Provoca disminución de la agudeza visual sobre todo de lejos (típicos
abuelitos que en la casa andan bien pero al salir a la calle ya no ven bien
lo que está lejos).
- Mejora en la penumbra y oscuridad y empeora en la claridad, por eso
también en la calle ven mal.
- Presentan disminución de la sensibilidad al contraste.

En la imagen el núcleo del cristalino tiene un aspecto brunescente (parte

amarillenta, la que debería verse blanca).

Catarata cortical Es Periférica, el núcleo está limpio, si no se dilata al paciente uno

probablemente crea que no tiene catarata.
- Tiene forma de espículas radiadas, además provoca muchos halos,
deslumbramientos.
- Diplopía monocular.
- Se altera el índice de refracción en diferentes puntos dando esos
síntomas accesorios a la pérdida de agudeza visual.

Catarata subcapsular Es la típica de los pacientes que usan esteroides.

posterior - Es la que mas produce disminución AV de cerca, por la posición de la
convergencia.
- Condiciones fotópicas, glare, diplopia.

Catarata subcapsular anterior Es muy rara.

- Congénita asociada a lenticono anterior o por contacto de lente faquico
(adquirida).
- Sufre los fenómenos de acomodación y produce opacidad.

Catarata Morganiana Puede ser una catarata senil o de un diabético, que se hace hipermadura.
- Si se deja avanzar sin manejo y la corteza finalmente se licuefacta, se
vuelve lechosa y el núcleo queda flotando.
Clasificación de LOCSIII (Lens Opacities Classification System III)
Según lo que vemos con la lampara de hendidura, tenemos que comparar con la lámina de
la clasificación. En la parte nuclear, podemos ver Color u Opalescencia y se clasifica en grados, hasta
el 6. La parte cortical se ve con retroiluminación, al igual que la subcapsular posterior.

Criterios de cirugía
• Disminución de la AV: Criterio variable según cuanto repercuta la visión en el desempeño diario
del paciente. Puede ser si es piloto, cirujano, una persona que tenga una catarata subcapsular
posterior y que ve bien pero al conducir la luz que le llega justo en el punto de convergencia le
molesta, se considera operar. Es patología GES, 0.3 de visión o menos.
• Síntomas asociados: diplopia, glare o deslumbramiento, halos problemas para conducir en la
noche.
• Se necesita mejor visión del fondo de ojo para seguimiento y tratamiento de otras patologías
ej: Retinopatía diabética
• Catarata complicada (Glaucomas facogénicos):
- Glaucoma facomórfico: el cristalino crece mucho porque se hincha producto de la catarata y
además el paciente ya tiene una cámara anterior estrecha.
- Glaucoma facotópico: se produce por un golpe o por una patología congénita que lo hace tener
zónulas debiles y el cristalino se subluxa, produciendo un glaucoma de ángulo estrecho.
- Glaucoma facolítico: la catarata morganiana hace que la capsula se haga permeable a las
proteínas del cristalino produciendo reacción inmunológica inflamatoria y las proteínas tapan
el trabéculo.

Evaluación preoperatoria
1. Definir potencial visual luego de cirugía descartando otras patologías, porque por ejemplo, si
tiene retinopatía diabética, no podemos asegurarle que después de la cirugía vaya a tener una
visión perfecta.
2. Cálculo del lente intraocular (LIO) que se le va a poner, para esto se utiliza la biometría IOL
Master o el Lenstar: permiten calcular la posición efectiva del lente, queratometría, longitud
axial, profundidad cámara anterior. Se utilizan fórmulas para el cálculo del LIO, usando los
valores que se miden con la biometría y si erramos en cualquiera de éstos, nos dará un mal
 cálculo para el lente y nos dará una “sorpresa refractiva”, que es que el paciente no terminará
viendo como esperábamos que lo hiciera. Las fórmulas para calcular el LIO son distintas para
cada tipo de ojo.

Secuencia cirugía de catarata

- Lo más temido de esta cirugía es que se rompa la cápsula y no hay donde meter el LIO.
- Complicaciones de la cirugía: infección, sangrado, que el lente no quede bien puesto, que quede
herida filtrante y salga humor acuoso, alteraciones refractivas, rotura capsula posterior.

Glaucoma
Neuropatía óptica generalmente bilateral (puede ser unilateral en caso de trauma) que cursa
con pérdida progresiva de fibras nerviosas de la retina que se traduce en pérdida paulatina del
campo visual, la mayoría de las veces asociada a PIO>21mmHg.

El aumento de la presión intraocular es factor de riesgo de glaucoma, pero existen glaucomas

con presión normal y hay hipertensos intraoculares sin glaucoma que tienen campo visual normal y
fibras nerviosas normales.

Clasificación:
A) Según causa:
- Glaucomas primarios: no causado por enfermedades oculares ni sistémicas.
- Glaucomas secundarios: causados por patologías oculares o sistémicas.

B) Según ángulo:
- Ángulo abierto.
- Ángulo estrecho.

C) Según edad aparición:

- Congénito.
- Infantil <3 años.
- Juvenil<16 años.
- Adulto> 16 años
Glaucomas Primarios:
1. Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA): Crónico, el paciente no se va dando cuenta,
generalmente de edad avanzada.
2. Glaucoma primario de angulo cerrado (GPAC): agudo, intermitente y crónico.
3. Glaucoma congénito primario.
Glaucomas Secundarios:
1. Ángulo abierto:
- Pretrabecular: Glaucoma neovascular (GNV): es el más frecuente de los secundarios. Por un
estímulo comienzan a crecer los vasos y tapan el ángulo, impidiendo la salida del humor acuoso
por el trabéculo.
- Trabecular: Pigmentario (por golpe, se suelta pigmento y tapa el trabéculo), Pseudoexfoliativo
(es como una caspa que tapa el trabéculo), inflamatorio, traumático, hematíes, esteroides.
- Postrabecular: por aumento presión venosa epiescleral (oftalmopatía tiroidea, tumores, etc).

2. Ángulo estrecho:
- Con bloqueo pupilar: inflamatorio (como en la uveítis), facomórfico y facotópico.
- Sin bloqueo pupilar: por “pulling” (GNV), los mismos vasos que en un inicio tapizaban el angulo
impidiendo la salida del humor acuoso, después se fibrosa y se contrae, empujando el iris
cerrando el ángulo. Por “pushing” (tumores).

GPAA
Factores de riesgo: > 40 años, paciente con antecedentes familiares de primer grado de glaucoma,
presión intraocular >21 (a mayor presión, aumenta el riesgo), papilas con excavación patológica,
paquimetría (grosor corneal) <550, otros: diabetes, HTA, migraña y miopía.
Cuando tenga algunos de estos factores, debemos sospecharlo. Si tiene más de 40 años y
antecedente de glaucoma, hacerle fondo de ojo.
Diagnóstico: pesquizaje activo de pacientes con riesgo; 2 o más de los siguientes:
• PIO>21mmHg.
• Papila glaucomatosa o alteraciones en la capa de fibras nerviosas.
• Alteraciones del CV compatibles con daño glaucomatoso.
Para medir la presión se hace con curva: se hacen tres tomas mediadas
por 2-3 hrs y se hace con un tonómetro de aplanación, el de aire no sirve
(sobreestima la presión).
La descripción correcta de la papila debe incluir bordes, color,
distribución de los vasos y proporción de la excavación.
Ejemplo: Papila de bordes bien definidos de color anaranjado o rosado,
con los vasos centrales, con una excavación (zona más pálida, se conoce
como la relación copa disco) más o menos de 0,2-0,3 (hace referencia a
la proporción del centro de la excavación hasta la circunferencia del
borde).
 El anillo neuroretiniano, anillo de fibras, también toma importancia ya que mientras más grande es
la excavación y mientras menos fibras tenemos, más riesgo para glaucoma.
Papila glaucomatosa: bordes bien definidos de color anaranjado, con una excavación grande de 0,6-
0,7 (habitualmente >0,3 o una diferencia de 0,2 entre ojos), vasos rechazados hacia nasal, con
visualización de orificios de lámina cribosa, presencia de muescas o “notch”.
El campo visual del paciente glaucomatoso tiene típicamente: Lesiones arciformes, escotomas
arqueados, generalmente entre los 10 y 30 grados centrales, porque tienen daño de la capa de fibras
nerviosas, Bjerrum, defectos nasales y temporales. Escotoma de seiden (previo a los 180 grados)
respetan la línea media, empieza por la mancha ciega.

Tratamiento:
1. Medico.

2. Láser: trabeculoplastía selectiva con láser, se realizan varias sesiones y funciona como un
medicamento. Antiguamente solo se trataban con medicamento y si con triterapia no resolvían el
glaucoma, se utilizaba láser, actualmente este puede ser primera elección, baja en promedio de un
20 a un 30% la presión.
3. SI a pesar de todo eso sigue disminuyendo el campo visual, dañándose el nervio óptico y
evolutivamente en el seguimiento vemos que se sigue afectando puede llegar a la cirugía y ahí
acudimos a la trabeculectomía en la que se entra por la esclera, se corta un trozo de esta y se
comunica la cámara anterior con el espacio del que sacamos la esclera y luego se tapa con conjuntiva
y otra capa escleral. En el fondo estas creando una comunicación entre la cámara anterior y el
exterior.

DMAE: Degeneración macular asociada a la edad

Causa más frecuente de perdida visual grave, en pacientes mayores de 50 años, más que el
glaucoma y la retinopatía diabética por la frecuencia que tiene. Es perdida visual irreversible.
Macula: Se localiza en la parte posterior de la retina y tiene una extensión aproximada de 5 mm de
diámetro, quedando limitada verticalmente por las arcadas temporales. Se encuentra por lo tanto
temporal al disco óptico. Esta se subdivide en zonas, dentro de estas la fóvea que es la zona más
oscura con un punto central o depresión donde solamente hay fotoreceptores.

Factores de riesgo:
• Edad mayor de 50, afecta al 20% de mayores de 75
• Sexo femenino en proporción de 1,7:1
• Raza blanca.
• Hábito de fumar.
• Hipermétropes.
• HTA, obesidad y dislipidemia.
Clasificación:
A) Seca: no tiene humedad, filtración ni edema. Lo que se produce son drusas y las podemos
tener incluso cuando somos mayores sin llegar a tener degeneración.

Drusas: es que el epitelio pigmentario de la retina y los fotoreceptores, no se degeneran de la

manera que debieran, cuando no desaparecen se forman depósitos, lesión típica de DMAE, es
normal tener drusas pequeñas y esparcidas por el polo posterior con la edad, cuando son muchas y
se entrecruzan en la macula, esa es la lesión típica de la presentación seca.

Entonces hay trastornos pigmentarios, zonas de hiperpigmentación y zonas de

hipopigmentación y zonas de atrofia del epitelio pigmentario de la retina, debido a que este se
agota, se pierde y esa zona queda blanca, esa atrofia se va uniendo hasta que queda una atrofia
geográfica en la mácula.

En estos pacientes es útil la rejilla de amsler para pesquisar en pacientes mayores y como
seguimiento. Fondo de ojo para observar las drusas, angiografía de fluorescencia a través de un
examen con contraste en que se dibuja toda la retina, y el OCT.

B) Húmeda: crece una membrana neovascular debajo del epitelio pigmentario de la retina,
invade creciendo hacia la retina neurosensorial y provoca hemorragia, desprendimiento, edema de
la retina, desprendimiento seroso de la retina, ahí se ve atrofia y todo con una hemorragia de forma
circular.

Tratamiento:
Seca: Esta se divide en varios estadios, pero eso es otro mundo, tienen que saber que a partir del
estadio III, en que las drusas son grandes y hay atrofia, ahí tratamos con suplementos vitamínicos.

Un estudio creo una fórmula que contiene vitamina A, E, C, zinc y cobre, y otra que sustituyo la
vitamina A, ya que no se puede dar en fumadores porque aumenta el cáncer de pulmón, por otro
compuesto y esa fórmula no existe en Chile, solo en Estados Unidos.
Húmeda: da una perdida visual aguda porque en algún momento sangra, en algún momento sale
líquido y en ese minuto el paciente lo nota y lo describe como agudo, siempre.

Se debe tener en cuenta además que los suplementos son muy caros, por lo que pocos pacientes
pueden tener acceso a ellos.

Retinopatía diabética
Es una de las complicaciones microvasculares de la diabetes. El fondo de ojo es obligatorio
en todos los pacientes diabéticos tipo I a partir de los 5 años de la enfermedad ya que este debuta
rápido. En el diabético tipo II desde el momento del diagnóstico porque en estos siempre demora
mucho, por lo tanto ya puede haber transitado por alguna de las complicaciones.

Factores de riesgo:
Tanto para el desarrollo como para una vez teniendo diabetes tener rápida progresión de
retinopatía.

• Tiempo de enfermedad, no tanto la edad

• Niveles de glicemia, es peor la gran variabilidad de glicemia que tener una alta pero estable
• Uso de insulina, ya que implica que es un paciente que no se pudo controlar con medicamentos,
que tiene más fluctuaciones, que la insulina igual provoca eso mismo.
• Factores adicionales: HTA, anemia, embarazo, pubertad, en todos esos momentos progresa la
retinopatía diabética
• Obesidad, dislipidemia y el nivel de alteración renal también influyen.

Fisiopatología:
La hiperglicemia mantenida dentro del vaso hace que se metabolice la glucosa por otras vías
y entonces queden productos del metabolismo de la glicosilación dañinos para el vaso tales como
citoquinas, radicales libres, sorbitol y todo eso provoca daño al endotelio vascular,esto va
aumentado la permeabilidad vascular, se altera la pared del vaso y al alterarse la permeabilidad, se
producen hemorragias, exudados (es realmente trasudado pero se le llama exudado, sale así en
toda la bibliografía) y edema porque sale líquido y se engruesa la retina.

También producto del daño vascular hay zonas donde no llega la suficiente sangre y hay
hipoxia retinal y esa es un estímulo para que se produzcan factores angiogénicos,
fundamentalmente VEGF e IGF1, factor de crecimiento del endotelio vascular y factor de
crecimiento similar a la insulina respectivamente, los cuales en respuesta a la hipoxia hacen que
crezcan nuevos vasos y eso es todo el mecanismo de retinopatía diabética.

Clasificación:
A) No proliferativa (primer estadio):
- Leve: cuando hay microaneurisma (vaso se abomba en un lugar, puntitos que parecen estar en
la retina, normalmente no se ven, pero en estos casos si porque están dilatados) se debe evaluar
cada 9 meses.
- Moderada: hemorragias en punto o manchas, dependiendo de la capa en la que se produzcan.
Hay exudados, manchas algodonosas (palidez isquémica) y arrosaramiento venoso. Evaluar cada 6
meses.

- Severa: Cuadrantes con hemorragia, más de 20 hemorragias en cada cuadrante, dos cuadrantes
con arrosaramiento venoso y un cuadrante con IRMA (anomalías microvasculares intraretinales, no
son neovasos aún, son los mismos vasos que por la misma isquemia empiezan como a desordenarse.
Evaluar cada 3 meses.

B) Proliferativa: neovasos, sangran con más frecuencia y sale sangre hacia la zona pre retina,
puede haber hemorragia pre macular y salir sangre hasta el humor vítreo. Los vasos también
crecen en el iris, pueden generar glaucoma de ángulo abierto que luego evoluciona a estrecho,
y por último un desprendimiento de retina traccional.

Diagnóstico:
Fondo de ojo y angiografía con fluorescencia, va a ser más evidente el arrosamiento venoso,
las zonas oscuras pueden ser zonas de isquemia de la retina y los neovasos se dibujan muy bien.

Tratamiento:
1. Control de los factores de riesgo: control de la glicemia e HTA, explicar a los pacientes.
2. Panfotocoagulacion retinal y se recomienda en pacientes a partir de la retinopatía severa en
Chile, en Estados Unidos es solo a partir de la proliferativa.

Se aplica laser, quema la retina, queda blanqueado, se respeta un poco el área macular y tiene dos
objetivos, muere tejido y muere el estímulo para que crezcan neovasos porque dejan de necesitarse,
estas matando el tejido periférico y lo otro es que impide el crecimiento de los vasos porque se está
quemando ahí directamente.

Siempre tienen mal pronóstico, el paciente con el tratamiento pierde campo visual, pierden la
capacidad de conducir en la noche, pero todo eso para disminuir la perdida visual grave y las grandes
complicaciones. Es para que en un año no estén ciegos.

3. Medicamentos antiVEGF: medicamentos antiangiogénicos, se inyectan en el vítreo y son lo más

moderno, pero se utilizan cuando hay edema retinal o rubeosis de iris. (Avastin (Bevacizumab),
Lucentis (Ranivizumab), Eylea (Aflibercept)) Son el tratamiento fundamental del edema retinal.
4. Vitrectomia pars plana: para hemovitreo, desprendimiento de retina, mal pronóstico.

Edema macular del diabético:

Causa principal de perdida visual en retinopatía diabética no proliferativa. Es una disminución lenta
de la agudeza visual con metamorfopsia y escotoma central.

Diagnóstico: Por fondo de ojo, se ve un engrosamiento, exudados y te apoyas en el OCT y en la

angiografía por fluorescencia.

Tratamiento: Si está en las 500 micras centrales a la fóvea ahí es cuando evalúas tratarlo
(fotocoagulación focal y los antiVEGF), si no está en esas 500 micras centrales no se trata.
 Disminución Brusca de la Agudeza Visual

Sus causas son principalmente la amaurosis fugaz, las oclusiones vasculares, el hemovitreo y el
desprendimiento de retina.

Otras causas que además de disminución brusca de la AV (mas bien de días), se acompañan de dolor y
generalmente acuden por dolor:

- Glaucoma agudo de ángulo estrecho: Presenta disminución brusca de la visión porque se

genera edema corneal y turbidez del humor acuoso.
- Uveítis: Debido a la turbidez del humor acuoso hay disminución de la visión, pero el paciente
generalmente acude por presentar dolor o por ojo rojo.
- Neuritis óptica inflamatoria: El paciente consulta más por dolor que por disminución de la
visión.

Amaurosis Fugax
Es la pérdida brusca e indolora de la AV unilateral, que puede durar hasta 30 minutos, seguida de una
recuperación completa de la visión. (Casi siempre es unilateral, es muy difícil que sea bilateral).

Causas: Existe una obstrucción transitoria de la circulación arterial retinal que produce pérdida brusca
de la agudeza visual, entonces puede ser por:

- Enfermedad carotídea significativa que emboliza (los émbolos viajan desde las carótidas).
- Embolia cardíaca con todas sus posibles causas.
- Aura migrañosa, donde la amaurosis se produce por el vasoespasmo (ocurre porque el vaso se
contrae y no porque un émbolo esté tapando el vaso).
- Hipotensión arterial: Un paciente que haya tenido una disminución de la presión arterial
importante debido a una hemorragia, un accidente o cualquier alteración donde exista perdida de
volumen, tendrá disminución de la circulación a nivel arterial retinal.
- Hipertensión ocular: La presión alta en el ojo puede comprimir los vasos a la entrada.
- Papiledema: El edema de la papila comprime la circulación.

Anamnesis: El paciente refiere oscurecimiento de la visión. Cuando el paciente llega a consultar, la

mayoría de las veces ya pasó el cuadro.

Examen ocular: Es normal porque como es un cuadro transitorio, no hay isquemia de retina y todo se
recupera. La angiografía con fluoresceína y fondo de ojo normales también. A veces, en el fondo de ojo
se encuentran placas de Hollen Horst (también se encuentran como hallazgo en pacientes
asintomáticos >75 años, no han tenido episodios de amaurosis fugax), que son émbolos de diferentes
tipos, pero lo más frecuente es que sean de colesterol (es la misma ateroesclerosis carotidea, pero en
los vasos retinales).
Existe 3 veces más riesgo en estos pacientes de enfermedad cerebrovascular (ECV) porque el mismo
émbolo puede ir a la circulación cerebral, por tanto, si los émbolos (placas de Hollen Horst) son
hallazgos al examen o produjeron una pérdida transitoria de visión, son indicación de Doppler
carotideo y Ecocardiograma para encontrar la fuente de embolismo, y posteriormente, tratar al
paciente y compensar la HTA, DM y todos los factores de riesgo generales que pueda tener.

Placa de Hollen Horst: Es frecuente encontrarlas en muchos

pacientes. Es un émbolo generalmente ubicado en una bifurcación
porque en esta zona la circulación es más lenta por la compresión
de la vena por la arteria y por este motivo, como el flujo es algo
más turbulento, es la zona más propensa a formar un émbolo.

Oclusión de Arteria Central de la Retina (OACR)

Las oclusiones vasculares pueden ser: oclusión de la Arteria Central de la Retina de forma definitiva
(ocurre la oclusión en esta arteria antes de dar sus ramas principales), o la oclusión de Rama Arterial
(sucede en una de las 4 ramas principales: Temporal Superior, Temporal Inferior, Nasal Superior o
Nasal Inferior).

Vamos a hablar de la OACR, la cual incluye a toda la retina y produce disminución de AV de forma
completa, pero la podemos transpolar a la oclusión de la rama arterial, la cual se daría solo en una
zona de la retina, entonces no produce disminución de la AV total, sino de un sector del campo visual y
el paciente puede incluso no darse cuenta.

La OACR:

- Es la pérdida brusca y profunda de la AV unilateral indolora y permanente. Son las mismas

causas de la amaurosis fugax, pero en esta ocasión cerraron totalmente la luz del vaso y
permaneció así por > 30 minutos.
- Produce una agudeza visual de cuentadedos (CD) a percepción de luz (PL), es decir, una
pésima AV.
- Además, produce un defecto pupilar aferente relativo (DPAR), el cual veremos con más detalle
en la clase de neuro-oftalmología (pupila de Marcus-Gunn, donde un ojo tiene problemas y el
otro no, el ojo que tiene problemas tiene ausencia del reflejo pupilar fotomotor directo, pero si
tiene reflejo consensual porque el otro ojo si funciona).

Fondo de ojo:

1. Palidez de la retina y la papila

2. Flujo arterial fragmentado con zonas de más circulación y otras zonas donde está interrumpida
la circulación (vagones de tren).
 3. Mácula resalta como rojo cereza porque ahí la retina es más delgada y prácticamente solo hay
fotorreceptores. Entonces, como la circulación retinal (Arteria Central de la Retina) está
comprometida y la circulación coroidea no (va por otra vía, por las ciliares posteriores cortas),
esta última contrasta el color rojo de la mácula y se denomina: mácula rojo cereza.

Angiografía con fluoresceína (AGF):

1. Retardo del llene arterial à En las primeras 48 – 72 horas

2. En 48-72h reperfusión y AGF normal y FO normal.

Entonces, el paciente puede llegar con historia de pérdida visual importante, y como ya hubo
reperfusión de la retina, veremos el fondo de ojo más o menos normal y no nos daremos cuenta del
cuadro, y si hacemos la angiografía, también estará normal. En este caso, se diagnostica porque si
hacemos el campo visual tendremos solamente un remanente temporal y pérdida total del campo
visual.

3. Isquemia retinal en 60 minutos y ya no se recupera visión (irreversible).

Conducta: Remisión urgente al oftalmólogo. Tiene muy mal pronóstico y no hace casi nada. Se pueden
realizar algunas técnicas:

a) Masaje ocular
b) Maniobras de Valsalva à Se le indica al paciente que sople una bolsa o un globo para intentar
reperfundir, pero muchas veces no se logra.
c) Paracentesis à Para disminuir la presión intraocular de forma brusca, y que por efecto de
cambio de presión se pueda reperfundir el ojo.
d) Cateterismo à Para intentar buscar el émbolo, pero no tiene buen pronóstico.
e) Introducir al paciente a cámara hiperbárica à No hay cobertura en muchos lugares.

Oclusión de Vena Central de la Retina (OVCR)

Es la pérdida brusca e indolora de la agudeza visual unilateral, que no es tan profunda.

Factores de riesgo: > 50 años / HTA / DM / Glaucoma / Trombofilias / Hiperviscosidad sanguínea /

Tumores orbitarios.

En este caso, hay compresión de la vena. La vena lleva la circulación de la retina del ojo hacia la
circulación general, entonces si existe una obstrucción de la vena, se produce una estasis circulatoria
en la retina, las venas se dilatan, se hacen tortuosas, sale sangre de las venas. Todo esto se produce
por los factores de riesgo vasculares, por la misma arterioesclerosis arterial que comprime la vena
antes de ocluir la propia arteria. El glaucoma también comprime la vena a la salida. Las trombofilias y la
hiperviscosidad sanguínea por algo propiamente sanguíneo y vascular. Los tumores orbitarios
aumentan la presión orbitaria, al igual que el glaucoma, comprimiendo la vena.

Anamnesis: AV muy variable. Puede ir desde muy mala agudeza visual (como en la OACR), y se
distribuye en tercios:

a) 1/3 de los pacientes tienen > 0.5

b) 1/3 de los pacientes tiene de 0.3 a 0.5
c) 1/3 de los pacientes tiene < 0.3, puede llegar a cuentadedos. Raro que lleguen a percepción de
luz (PL), ya que no es tan avanzada como la oclusión arterial.

Fondo de ojo:

1. Dilatación y tortuosidad venosa.

2. Hemorragias en los 4 cuadrantes.
3. Manchas algodonosas (por isquemia).
4. Edema de papila.
5. Defecto pupilar aferente relativo (DPAR).

Este cuadro de oclusión venosa es diferente al cuadro de oclusión arterial, ya que en éste último de
inicio vemos una retina casi normal, y debemos fijarnos en que hay más palidez de lo normal y que la
mácula resalta más de lo normal. En cambio, este cuadro de oclusión venosa es más llamativo.

Al igual que en la oclusión arterial, en la oclusión venosa también existe solo oclusión de Rama Venosa
Retinal (ORVR), entonces, todos los hallazgos del fondo de ojo los veremos solo en 1 cuadrante, y el
resto del FO normal.

Angiografía con fluoresceína (AGF): sirve para definir áreas de isquemia. Al igual que en el paciente
diabético, se definen según el diámetro de disco (DD). El DD mide 1.5 mm aprox. El cuadro puede ser
isquémico o no isquémico, y según esto, con la angiografía, evaluamos la cantidad de áreas de
isquemia, y luego, el pronóstico visual que le damos al paciente y la conducta. Los pacientes que son
más isquémicos van a desarrollar más problemas, ya que en respuesta a la isquemia retinal se
generarán neovasos (al igual que en la retinopatía diabética). Los neovasos provocan el crecimiento de
tejido fibroso, tracción, desprendimiento de retina, hemovítreo y todo el desastre que se produce en la
retina y fondo de ojo de estos pacientes.

- < 10 DD: no isquémica y mejor pronóstico.

- > 10 DD: isquémica y peor pronóstico.
- Cuando es oclusión de rama venosa, es lo mismo, pero con 5 DD (para dar pronóstico y
conducta).

Conducta: Remisión al oftalmólogo. El cuadro se trata dependiendo de lo que aparezca y la evolución.

Puede que al principio no hagamos nada, y después indiquemos anti-angiogénicos intraoculares.
Tratamos las complicaciones secundarias.
La oclusión de la vena central de la retina (OVCR) es la que provoca con más frecuencia el glaucoma
neovascular (GNV), que corresponde al glaucoma secundario más frecuente, al principio es de ángulo
abierto y luego pasa a ser de ángulo estrecho, se produce porque cualquier causa de isquemia retinal
provoca el crecimiento de vasos, pero los vasos no solo crecen atrás sino que también adelante y cierran
el ángulo. Entonces la causa principal del GNV es la OVCR, y luego, la retinopatía diabética.

El glaucoma neovascular, como lleva un tiempo, se denomina “glaucoma de los 90 días”, ya que
después de 3 meses de producirse la OVCR, el paciente llega complicado con el glaucoma.

Hemovítreo
Es la presencia de sangre en cavidad vítrea.

Clasificación:

a) HV leve:
- Miodesopsias (En un paciente de edad avanzada que aparecen nuevas miodesopsias y tiene
más factores de riesgo, se le debe hacer un fondo de ojo.
- Visión borrosa
- Escotoma (Si el paciente tiene un hemovítreo leve, tal vez describa que ve una mancha o
escotoma en la visión, si está delante de la mácula va a perder la visión central lo cual es como
si la perdiera totalmente)
b) HV grave:
- Disminución de la AV

Causas:

1) Retinopatía diabética proliferativa (RDP) (40-55%): Es la causa fundamental, cuando los vasos
ya sangran, hay hemorragia. El resto es por:
2) Desprendimiento de vítreo posterior (DVP):
- El DVP por sí solo NO es causa de disminución aguda de la agudeza visual, sino que
secundariamente debe provocar un hemovítreo o un desprendimiento de retina.
- El DVP es causa de miodesopsias, fotopsias y complicaciones como el hemovítreo.
- El DVP sucede en los pacientes a partir de los 50 años, con mayor frecuencia y antes del tiempo
esperado en los miopes. Se produce sinéresis vítrea, este último es un cambio o proceso
degenerativo que ocurre por el envejecimiento, donde el gel vítreo se contrae y se va
separando la parte sólida de la parte líquida. Debido a cambios de presiones, se desprende el
vítreo y puede pasar a llevar un vaso de la retina y provocar hemovítreo.
3) Desprendimiento de retina (DR)
4) Traumas oculares
5) Cirugías oculares
6) Tumores
7) Uveítis intermedia (pars planitis)
 8) Retinopatías proliferativas como la OVCR y la retinopatía del prematuro (ROP)
9) Enfermedades hematológicas sistémicas (Sangran a cualquier nivel, incluyendo el vítreo.

Complicaciones: Después que sangra el vítreo, puede no pasar nada (se reabsorbe) o puede tener
complicaciones como:

- Desprendimiento de retina traccional: Ocurre especialmente en pacientes jóvenes, donde

secundariamente se tracciona la retina y produce DR.
- Hemosiderosis bulbi: Intoxicación por la sangre en el ojo, cuadro tóxico, inflamatorio, con
disminución de la visión por impregnación hemática de los tejidos. (Internet: Genera toxicidad
debido a la liberación de radicales de hierro durante la hemólisis, se puede ver en hemorragia
vítrea de larga duración).
- Glaucoma secundario (de ángulo abierto): Las células sanguíneas que están en el vítreo se
escapan hacia la cámara anterior por la vía de la hialoides anterior y obstruyen el trabéculo.
Entonces es un “glaucoma secundario a hemovítreo”.
- Ambliopía en niños: Fácilmente un hemovítreo puede provocar ambliopía en un niño.

Conducta a seguir:

1. Remisión al oftalmólogo.
2. Reposo fowler à Para evitar el resangrado.
3. Examen ocular y ecografía para encontrar causa y tratarla à A veces el hemovítreo es
pequeño; también podemos observar si tiene retinopatía diabética proliferativa (porque ya
estamos viendo que en el otro ojo tiene una RDP o RDNP). Ejemplo: Paciente 20 años, que no
observamos nada en el otro ojo y no se dio ningún golpe à Debemos buscar la causa.
4. A pesar de no encontrar la causa, el 75% de los hemovítreos tiene reabsorción espontánea.
5. Si no hay reabsorción y genera peligro, sobre todo en los jóvenes, se realiza tratamiento
quirúrgico.
6. Hemorragia pre-retinal: Debemos distinguir entre hemorragia pre-retinal e intraretinal. Las
hemorragias que se producen en la OVCR son intraretinales y se ven “en llamas” por la
distribución de la capa de fibras nerviosas que es radiada. La hemorragia de la retinopatía
diabética puede ser intraretinal, pre-retinal o hemovítreo. La intraretinal no tapa los vasos, en
cambio, la pre-retinal si tapa los vasos (no vemos los vasos que están atrás de la retina) y vemos
un nivel. La hemorragia pre-retinal es aquella que salió de la retina, pero no ha llegado a vítreo
porque la hialoides la contiene.

Entonces:
- Cuando no hay desprendimiento de vítreo posterior, la hialoides contiene la hemorragia y ahí
queda.
- Cuando esto ocurre pre-macular, se denomina “hemorragia pre-macular” y es la peligrosa que
hay que operar.
 - Cuando está en otra zona de la retina, no le provoca casi nada al paciente, por lo tanto,
esperamos, le damos reposo al paciente y lo evolucionamos.

Desprendimiento de Retina
Existen 3 tipos de DR:

- DR Regmatógeno (Es la mayoría de los DR que vamos a tratar)

- DR Traccional
- DR Exudativo
- DR Mixto (DR regmatógeno + DR traccional)

Desprendimiento de retina à Se separa o se desprende la retina

neurosensorial del epitelio pigmentario, éste último queda
adherido a la coroides porque esta es la zona más laxa.

Desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina à Puede

suceder en ciertas circunstancias, como la degeneración macular
asociada a la edad húmeda, donde hay hemorragia y se desprende
dicho epitelio.

1. DR Regmatógeno: Se refiere a que hay un Regma (agujero) en la retina, y por este motivo entra
líquido proveniente del vítreo y desprende la retina (porque dicho líquido se acumula bajo la retina).
Corresponde al 90% de los casos de desprendimiento de retina. Se genera por 2 mecanismos:

ü Retinogénico:
- La retina es la responsable.
- Atrofia retinal en miopes altos.
- Sucede más en pacientes miopes altos (En la miopía degenerativa el ojo sigue creciendo, pero la
retina no, por lo tanto, se va adelgazando, se hace fina y delicada. En algún momento esta
atrofia retinal genera un agujero en la retina).
- También puede suceder por un trauma ocular, que abre un orificio en la retina, sea penetrante
o no penetrante.

ü Vitreogénico:
- El vítreo es el responsable.
- Es el mecanismo más frecuente, el que ocurre en el paciente que sufre un DVP a partir de los
50-60 años (en el miope ocurre antes).
 - Desprendimiento del vítreo posterior (DVP): Debido a la misma sinéresis y todos esos cambios,
el vítreo puede traccionar la retina en alguna de las zonas de unión (alrededor del disco óptico,
en los vasos sanguíneos, en la ora serrata), generar un regma o agujero, y por ahí entra líquido.

2. DR Traccional: Se produce por cualquiera de las siguientes causas (proliferativas): retinopatía

diabética, ROP, OVCR, traumatismo, hemovítreo que se organiza y genera bandas de tracción.
Cualquiera de las causas tironea la retina, incluso sin generar regma, solo acumulando líquido detrás.

3. DR Exudativo: Se produce por cualquier causa que genere exudación. El melanoma de coroides es el
tumor primario ocular más frecuente en adulto y es un tumor pigmentario que provoca exudación, por
lo tanto, exuda líquido y separa la retina sin la existencia de un regma.

Clínica:

- Disminución de la AV: Escotoma, cortina o telón que cae o una marea que sube. Recordar que
el campo visual es el contrario de la retina comprometida. Entonces, si el DR ocurre en retina
inferior, el paciente verá un telón superior, y viceversa.
- Si llega a involucrar la mácula à Pérdida brusca e importante/total de la AV.

Conducta a seguir:

- Remisión al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico.

- El abordaje depende del tipo de desprendimiento de retina, de la ubicación y tamaño del
orificio.

Tratamiento profiláctico:

- Control anual de los miopes con oftalmólogo à Esto es MUY IMPORTANTE, ya que permite
evaluar la posibilidad de que haya zonas de atrofia y degeneración retinal secundarias a la
miopía, las cuales son riesgosas. En dichas zonas se aplica láser para evitar que se rompa. A
veces hay agujeros, pero no se ha desprendido la retina, entonces hay que hacer doble anillo de
láser alrededor.
- Fondo de ojo a TODOS los pacientes con miodesopsias y fotopsias por DVP sintomático.

Neuropatía óptica isquémica (NOI)

Es la pérdida indolora de la AV en horas o días, con más frecuencia el paciente lo nota al despertar
(por esto se describe como causa de disminución brusca de la AV).

Causa: Alteración en la irrigación del nervio óptico (NO).

Clasificación:

1) Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) (90-95%)

2) Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIAA) (5-10%) (Es secundaria a la arteritis de
células gigantes. Esta enfermedad puede afectar a cualquier arteria, incluyendo las arterias que
irrigan al nervio óptico).

Diagnóstico:

- Se realiza por fondo de ojo, donde se observa edema de papila/disco óptico.

- Se realiza angiografía fluoresceínica (AGF), donde habrá retardo en el llene papilar.

Conducta a seguir: Remisión al oftalmólogo.

Neuropatía óptica isquémica anterior

NOIANA (No arterítica) NOIAA (Arterítica)

Edad promedio 60 años F=M Edad promedio 70 años F > M

Asintomática, solo pérdida de AV. Cefalea, dolor en cuero cabelludo, claudicación mandibular,
palpación dolorosa de arterias temporales.

VSG/VHS: 20-40 VSG/VHS: 70

PCR normal PCR aumentada

Ningún tratamiento demostrado. Tratamiento médico de urgencia con hospitalización y

1/3 mejora visión corticoides sistémicos EV.
1/3 empeora visión
1/3 queda igual

Fondo de ojo: Fondo de ojo:

Edema de papila hiperémico asociado a hemorragia Edema de papila pálido y puntos algodonosos.
peripapilar en forma de llamas.
 Oftalmología Pediátrica

ESTRABISMO
La causa más frecuente de ambliopía es el estrabismo. El estrabismo, en el cual se tiene el ojo desviado y el reflejo
pupilar de un ojo está en el centro de la pupila y el reflejo pupilar del otro ojo no lo esta.

Pseudoestrabismo: Es lo primero que se debe descartar al enfrentarse a un

estrabismo, ya que se debe ver si este es verdadero o no. En esta imagen no se ve la
esclera del ojo derecho, sobre todo cuando el niño mira hacia el lado derecho, porque
tiene epicanton (pliegue del párpado superior que cubre el canto izquierdo del ojo)
que es una de las causas más frecuentes de pseudoestrabismo. La diferencia es que
acá los reflejos corneales estarán en el centro de la pupila, por lo tanto, se descarta
el estrabismo.

Ortotropia: Alineación perfecta de los ejes visuales (EX, O)

Estrabismo o heterotropia: Desalineación de los ejes visuales

- Horizontales: Son los más frecuentes. Endotropia o esotropia (hacia adentro)

y exotropia (XT, hacia afuera).
- Verticales: Hipotropia (hacia abajo) e hipertropia (hacia arriba). Son más
difíciles, más complicados y menos frecuentes.
- Siempre el reflejo pupilar se ve va contrario a la desviación. Por ejemplo, en
una exotropia el reflejo se va a encontrar hacia nasal.

Test de Hirschberg

Es el test que nos sirve para evaluar el estrabismo. Se pone una fuente de luz frente
al ojo, se ilumina la córnea y se observa donde cae el reflejo pupilar.

La desviación de un estrabismo se va a ver en grados o en dioptrías prismáticas. Viendo donde está el reflejo de la
luz podremos saber cuántos grados de desviación tiene.

- 0º: Los reflejos están en el centro, por lo tanto, no hay desviación y no hay estrabismo
- Desviación 15º: Está en el borde de la pupila
- Desviación 30º: Está entre el borde de la pupila y el borde del iris
- Desviación 40º: Está en el borde del iris

Dependiendo del grado de estrabismo va a ser la corrección quirúrgica que va a requerir el paciente. Si tiene 15° de
exotropia (XT) tiene el doble de dioptrias prismáticas, es decir, tendrá 30 dioptrias prismáticas de estrabismo. El de
30° tendrá 60 dioptrías prismáticas y el de 45° tendrá 90 dioptrías prismáticas de estrabismo.

Tropias: Estrabismo manifiesto, es decir, cuando el paciente evidentemente tiene un estrabismo

Forias: Estrabismo latente. El paciente llega normal, pero al hacerle el Cover test o al parcharlo o al disociarlo, va
a ser posible ver el estrabismo. Por ejemplo, el paciente llega normal con sus ojos alineados, pero al hacerle el
Cover Test el ojo hace algún movimiento para refijar el ojo.

- Ortoforia: No hay estrabismo, ni si quiera latente (al paciente se le realizó el Cover Test y el ojo está en Orto)
 - Heteroforia: Cuando hay un estrabismo latente (no manifiesto). E (esoforia) y X (exoforia). Solo se ven
cuando se descompensa al paciente (cuando está cansado, estresado, hospitalizado, etc). A veces se ven
espontáneamente y otras veces al descompenzarlas en la consulta.

Cover Test

Permite diferenciar las tropias y las forias. Además, permite cuantificar el estrabismo a través del Cover con prismas.
Nos va a ayudar a descompensar al paciente para poder ver las forias.

1. Cover-uncover o Cover Intermitente: Tapar y destapar un ojo. Este tiene más valor si el paciente tiene un
estrabismo evidente. Al paciente se le tapa el ojo y uno se tiene que fijar en el ojo destapado (se tapa el ojo
que está fijando).

- Se puede tener una esotropia de un ojo o una esotropia alternante (es decir, primero fija con un ojo y al
momento del examen puede fijar con el otro ojo)
- El ojo destapado se debería fijar al mirar al examinador (enderezarse) y el ojo que está ocluido o tapado
uno supondría que se desvió.
- En este examen se tapa y destapa muchas veces el ojo, fijándose en el ojo desocluido. Puede que cuando
se destape el ojo ocluído este se quede desviado y el paciente se quede mirando con el otro ojo (el que no
se había tapado), porque alterna bien y tiene la misma agudeza visual en ambos ojos ( le da lo mismo mirar
con un ojo o con el otro)
- Si al hacer el examen el paciente siempre fija con el mismo ojo, es porque el otro no tiene buena visión (no
tiene fijación central, no es su ojo preferido, no es su mejor ojo). Ese ojo generalmente va a la ambliopía,
es decir, es un ojo que no desarrolló buena visión, porque tiene un ojo al que le da prioridad por algún
motivo

2. Cover alternante: Sirve más para evaluar las forias (en las tropias igual va a ver movimiento). Se tapa un ojo
por 3 segundos, se destapa y luego rápidamente se tapa el otro ojo. Sirve más para las forias, ya que ahí se
está rompiendo la binocularidad del paciente. Diferencia forias de tropias

- En el cover alternante uno se tiene que fijar en el ojo que se destapó. Si el ojo destapado está fijo, quiere
decir que no se desvía aunque uno lo tape (no se confunde), no pierde su binocularidad porque no tiene
ninguna desviación.
- Si al destapar el ojo este refija, quiere decir que el ojo se desvió cuando se tapó. Si este no venía desviado
se dice que el paciente tenía una foria, porque apareció cuando se le empezó a hacer el cover alternante.
(Si ya venía desviado desde antes es lógico que el ojo refije)

3. Cover con prismas: Se pone un prisma delante del ojo y se cuantifica en dioptrias prismáticas el estrabismo.
La luz va a atravesar por el prisma y se va a desviar. Un prisma de 1 dioptría es un prisma que a 1 metro desvía
1 cm la imagen (un prisma de 3 dioptrias a 1 metro va a desviar 3 cm la imagen de la luz). Mientras más
medidas más grueso es el prisma. Se pone delante del ojo fijador y como el prisma desvía la imagen, este
endereza el ojo (como al ojo se le está desviando la imagen se endereza para funcionar)

- El prisma que logre que el paciente esté en orto y que al realizar el Cover test logre que el ojo no se desvíe,
corresponderá a la dioptría prismática que tiene el paciente.
- Es un cover alternante, pero con un prisma delante del ojo
- Ir viendo con qué prisma logra corregir el ojo (se va aumentado el número del prisma hasta que corrija el
ojo)
 - Si en el Test de Hirschberg se ve que el reflejo pupilar está en el borde de la pupila se sabrá que este tiene
15º o 30 dioptrías prismáticas, por lo tanto, no se partirá con un prisma de 5 dioptrías sino que con uno de
25, 30 o 35.

Evaluación del Estrabismo

El estrabismo es patología GES hasta los 9 años de edad, por lo tanto, se debe derivar al oftalmólogo a todo paciente
entre 0-9 años con estrabismo para así poder tratarlo e intentar corregirlo (cirugía, lentes, tratar la ambliopía).

Es importante tratar de corregir la ambliopía, ya que hasta los 8 años se desarrolla la visión y lo que no se logró a
esa edad después ya no se va a poder lograr.

El estrabismo es la causa más frecuente de ambliopía.

Un estrabismo puede ocurrir por herencia, noxa en el embarazo (infección, déficit nutricional, déficit de vitaminas
durante el embarazo, hábitos tóxicos como drogas, alcohol, tabaco)

La evaluación del estrabismo incluye:

- Historia clínica y oftalmológica completa

- APP (embarazo y parto (noxa))
- Antecedentes familiares (padres o hermanos con estrabismo)
- Edad de inicio (antes de los 6 meses son congénitos y después de los 6 meses son adquiridos)
- Desviación constante o intermitente
- Predominio de fijación de algún ojo
- Tortícolis (las posiciones viciosas de la cabeza pueden ser causadas por el estrabismo)
- Examen del segmento anterior en Lámpara de Hendidura
- Fondo de Ojo con dilatación
- Refracción ciclopléjica (hay defectos refractivos que cursan con estrabismo y se les pone lentes y el
estrabismo cede)
- Fijación foveal
- Evaluar y cuantificar la desviación y los movimientos oculares (la mayoría de los niños tiene el mismo
estrabismo en todas las posiciones de la mirada, pero si se tratara de un estrabismo paralítico se podría ver
que en Posición Primaria de la Mirada (PPM) el paciente este en orto y al mirar a otro lado se vea el
estrabismo).
- Estudio motor y sensorial del estrabismo (agudeza visual, esteropsia, visión de colores, etc)

9 posiciones diagnósticas de la
mirada
Estrabismos:

o Comitantes: Igual desviación en todas las posiciones de la mirada. Es el paciente que tiene una esotropia o
exotropia congénita, son los estrabismos de los niños.

o Incomitantes: Aumento de la desviación en las diferentes posiciones de la mirada (estrabismos paralíticos

y restrictivos). Si el paciente tiene una parálisis del recto lateral derecho este no va a poder ir a la derecha,
por lo tanto, el estrabismo va a ser diferente en las diferentes posiciones de la mirada y para un lado va a
estar normal y para el otro lado se va a ver el estrabismo, incluso puede ser que para la PPM no lo tenga.
También se puede ver en una restricción del recto medial del ojo por una fractura en la pared de la órbita
debido a un trauma, en cual se queda atrapado el recto medial y el paciente tiende a aparentar una parálisis
del recto lateral

Esotropias o Endotropias (ET)

1. Esotropia congénita del lactante:

- < 6 meses que empieza con una desviación ocular
- Al inicio puede empezar siendo intermitente y luego se va haciendo más constante.
- Muchas veces antecedentes familiares (+) (padres, hermanos.)
- La desviación por lo general es grande >30 dioptrías prismáticas (> o = a 15°) y generalmente tienen
hipermetropías de 1-2 dioptrías (no tienen defectos refractivos importantes)
o Recordar: los niños son hipermétropes, pero el globo ocular crece y al hacerlo se corrige la
hipermetropía. Generalmente los niños alternan un ojo con el otro.
- Es benigna
- Puede estar relacionada a factores de riesgos (noxas: madre que en el embarazo fumó, bebió alcohol,
consumió drogas, tuvo alguna infección, etc.)
Tratamiento: Corregir el defecto refractivo (con lentes) + Corregir ambliopía + Cx de ser necesario.
2. Esotropia acomodativa:
- > 6 meses como promedio a los 3 años (es un niño que nace con sus ojos bien alineados y luego empieza a
desviar un ojo).
- Comienza siendo intermitente y luego se hace constante
- Precipitada por enfermedad
- Causada por exceso de acomodación (no refractiva) en la cual hay más desviación de cerca que de lejos y por
una hipermetropía alta alrededor de 4D (refractiva) en la que hay igual desviación de cerca que de lejos
- En la esotropia acomodativa los ojos convergen más de lo que tuvieran que converger.

Tratamiento: Corrección defecto refractivo (lentes) + Tratamiento de la ambliopía (parches oculares, ya que, aun
así tratando el defecto refractivo con los lentes no se va a poder llegar a 20/20) + No es necesario operar.

Esotropia básica adquirida:

- > 6 meses,
- Sin componente acomodativo y sin defectos refractivos importantes
 - Igual desviación de cerca que de lejos
- Se deben a distintas causas
- Estrabismo benigno.
- Descartar alteraciones del SNC, hacer neuro-imágenes (tumores, aneurismas, situaciones que compriman la
vía visual o el lll, lV o Vl par que provoque una desviación)

Tratamiento: Corregir el defecto refractivo (con lentes) + Corregir ambliopía + Cx siempre.

Exotropias (XT)

1. Exotropia intermitente:

Son las más frecuentes. Generalmente el paciente que tiene un ojo hacia afuera es un paciente que tenía una
exotropia intermitente y que nunca se corrigió, por lo tanto se hizo constante; la exotropia que es constante y que
no fue intermitente al inicio generalmente es patológica por ejemplo pacientes con parálisis cerebral infantil,
síndromes neurológicos.

- < 5 años
- Comienza siendo intermitente y cada vez se hace más constante.
- Se manifiesta al final del día con el cansancio, el stress.
- Guiño a la exposición de la luz brillante en el lado en que más exotropia tiene.

Estos niños como tienen una exotropia intermitente, que no es constante y que generalmente alternan un ojo con
el otro, generalmente no desarrollan ambliopía o es una ambliopía leve, tienen buena visión, porque a veces fijan
con un ojo o a veces están en orto inclusive, pero eso va evolucionando y cada vez hay más horas del día en que
están desviados que en orto y ahí es cuando hay que operar.

Tratamiento: Corrección de sus defectos refractivos (Se tratan sólo las hipermetropías por encima de 4 dioptrías.
Las miopías se corrigen todas) + Tratamiento de la ambliopía + tratamiento quirúrgico si tiene más del 50% del
tiempo desviado y es menor de 7 años.

2. Exotropias constantes:

Hay una que es la exotropia congénita del lactante, la misma esotropia congénita del lactante que aparecía en
menores de 6 meses puede aparecer en forma de exotropia, es mucho menos frecuente y lo más frecuente es que
esté asociada a enfermedades neurológicas. Tienen un ángulo grande, es constante, se pueden operar por una
cuestión estética.

También hay esotropias y exotropias sensoriales, que pueden ser iatrogénicas. Ocurre cuando un ojo, por
cualquier causa, tiene una disminución de la agudeza visual (por catarata, ptosis palpebral, leucoma corneal,
atrofia óptica, hemovítreo, etc) y ese ojo porque no está viendo bien se empieza a desviar y por cuestiones que no
se conocen muy bien, algunos pacientes van a la exotropia y otros a la esotropia (lo más frecuente es a la exotropia).
Ambliopía
La ambliopía es la disminución de la agudeza visual mejor corregida (AVMC) debida a una experiencia visual
inadecuada en la infancia durante el período crítico de desarrollo visual, hasta los 7-8 años, donde generalmente
no encontramos un daño estructural del ojo o de la vía visual que explique dicha disminución. Ejemplo, paciente
con un estrabismo que no se trató, el ojo que tiene preferencia de fijación va a desarrollar mejor visión que el que
está más tiempo desviado. Otro ejemplo es un paciente con una miopía alta o con una hipermetropía alta que no
se corrigió, no le pusieron lentes antes de los 8 años, ese paciente no desarrolla la misma visión que un paciente
corregido antes de los 8 años.

Se llama agudeza visual mejor corregida porque le pones lentes y aun así un ojo no tiene la misma visión que el otro
ojo, y lo habitual es que en ese momento no se vea la causa, no haya una alteración.

Causas:

1) Ambliopía estrábica: Causa más frecuente y lo que con más frecuente ambliopisa son las esotropias
constantes. En las exotropias empiezan mucho tiempo intermitente, por lo tanto a veces fijan y a veces no y
además alternan muy bien un ojo con el otro, por eso esos niños generalmente no desarrollan mucha
ambliopía y si la desarrollan es ligera.

2) Ambliopía refractiva: Puede ser isometrópica por defectos refractivos altos en ambos ojos o
anisometrópica por diferencias refractivas entre ambos ojos. Isometropica por ejemplo un paciente que
tiene 10 dioptrías de miopía en cada ojo que no se corrige, va a ser ambliope. Anisometrópica por ejemplo
paciente que tiene 20/20 en un ojo y en el otro tiene +5 dioptrías de hipermetropía.

3) Ambliopía por deprivación: Ocurre en las privaciones oculares mal colocadas, ptosis palpebral, leucoma
corneal, hifema, uveítis, cataratas, hemovítreos; cualquier situación que provoque deprivación visual.

Clasificación según severidad:

- Leve: AV > 0.5

- Moderada: 0.2 – 0.5
- Severa: < 0.2

Tratamiento:

Tratamiento de la causa y corrección del defecto refractivo. Tratar la causa si es que la hay (por ejemplo paciente
con un año y una catarata en ojo derecho porque se dio un golpe, operar la catarata).

- Oclusiones: Hay muchos tratamientos de la ambliopía, lo que más se usa son las oclusiones (parches). Tapar
el ojo sano para obligar al ojo ambliope a trabajar y desarrollar visión. Para esto hay chance hasta los 8 años,
después de los 8 años no se puede tartar la ambliopía porque no mejoran. Lo máximo de oclusiones al día son
6 horas y siempre alternar con el ojo ambliope. Las horas de oclusión las determina la gravedad de la
ambliopía. Las ambliopías severas se tapan 6 horas, las moderadas se tapan 3 -4 horas, las ligeras se tapan 1-
2 horas al día. La alternancia que se hace tiene que ver con la edad del niño, por ejemplo un niño de 2 años
con una ambliopía severa del ojo derecho, indicas 6 hras de oclusión y un esquema de 3 x 1, siempre un día
más que la edad del niño (El niño tiene 5 años indicas 6 días, si tiene 7 años indicas 8 días de oclusión, por un
día el ojo ambliope). Las oclusiones tienen que ser en horas útiles, no mientras el niño duerme ni cuando esté
en la escuela, sino cuando esté en la casa y con actividad visual (calcar, dibujar).
Catarata Pediátrica
Clasificación:

o Unilaterales o bilaterales
o Congénitas o adquiridas (traumáticas, uveítis): Las congénitas generalmente se manifiestan antes de los 6
meses de edad. Y las adquiridas son el resto de las causas secundarias a un traumatismo, a una uveítis, esas
son las más frecuentes en la infancia.
o Hereditarias o esporádicas: Las cataratas hereditarias son las que vienen en la información genética y las
esporádicas son porque ocurrió algo tal vez durante el embarazo, alguna infección, alguna situación que
provocó alguna opacidad en el cristalino.
o Aisladas o asociadas a patologías oculares y sistémicas: Es posible que el ojo sea sano o que no (que tenga
alguna alteración, que sea un ojo pequeño, un ojo muy grande, que sea una córnea pequeña, una córnea
grande, que tenga disgenesias, etc) o pueden ser asociadas a patologías sistémicas: Diabetes, galactosemia,
enfermedades metabólicas.
o Estables o progresivas: Las estables se mantienen igual en el tiempo y las progresivas van aumentando.
o Morfología: Nuclear, cortical, polar ant y post, subcapsular posterior.

Esto es importante, cómo orientarnos cuando vemos una catarata:

1. Cataratas bilaterales:

Muchas veces son hereditarias, tienen un patrón de herencia autosómica dominante; pueden ser también por
infecciones intrauterinas, las infecciones TORCH; y las asociadas a enfermedades sistémicas como la diabetes, la
galactosemia, la trisomía 21.

2. Cataratas unilaterales:

La mayoría de las veces son cataratas esporádicas, o asociadas a patologías oculares, como persistencia del vítreo
primario hiperplásico (PVPH) o disgenesias del segmento anterior. Las otras causas de catarata unilateral son las
traumáticas, ya en un niño más grande.

Diagnóstico:

- Motivo de consulta: Generalmente vienen por leucocoria, nistagmo, también por disminución de la visión
sobre todo en las bilaterales o por estrabismo, se empieza a desviar el ojo por una deprivación sensorial.
- Antecedentes patológicos personales: Ver antecedentes en el embarazo y en el parto (infección, noxas,
drogas, los hábitos tóxicos).
- Antecedentes familiares: Examinar a padres, hermanos y dar consejo genético en las cataratas bilaterales
que son autosómicas dominantes.
- Desarrollo psicomotor: Porque hay síndromes como el SD de Down y otros síndromes que se asocian a
cataratas.
- Examen ocular: Completo con el fondo de ojo. En las cataratas que están tapando completamente el fondo
de ojo hay que hacer ecografía.
- Las cataratas unilaterales que no tienen antecedentes familiares y que el examen ocular es normal, no hay
que estudiarla. Suponemos que ocurrió por alguna situación (esporádicas), alguna alteración durante el
desarrollo del globo ocular.
- Si es bilateral y tiene antecedentes patológicos familiares positivos, no estudiar porque son las autosómicas
dominantes hereditarias.
- Se estudian las cataratas bilaterales, que NO tienen antecedentes familiares, buscando causas metabólicas
, causas sistémicas, es decir, todas las enfermedades que pueden cursar con opacidad del cristalino.
 También se debe hacer estudio cromosómico, como síndrome de down y otros síndromes, que a veces no son
tan evidentes como el síndrome de down. Entonces estas son las que se estudian generalmente, las otras no hay
que estudiarlas.

Tratamiento:

1. Evaluacion final: Hay que Ver cuánto de la agudeza visual está tomada en ese niño. La agudeza visual de los
niños alrededor de los 3 años se toma con figuritas (cartillas que son con figuras). A partir de los 4 años se le
puede enseñar la letra E y a partir de los 5 años se puede usar la cartilla de Snellen normal.

En los niños pequeños también se hace el test de mirada preferencial, que es el que más se usa. Son unos cartones
que también tienen unas rayitas. Un cartón gris y el observador se esconde detrás del cartón y tiene una zona por
donde puede mirar al niño.

Lo otro que se utilizas son los potenciales evocados y pruebas neurofisiológicas con electrodos, para ver la respuesta
cerebral y de la corteza a los diferentes estimulo luminosos y patrones que se colocan en una pantalla. Esto es más
neurológico, pero igual se hace. Así se ve entonces la agudeza visual en los niños.

2. Indicación Quirúrgica: Cuando las cataratas son centrales y tienen más de 3 mm, se supone que disminuyen
bastante la AV. A partir de ahí, de más de 3 mm de diámetro y que ocupe la zona central del cristalino, decimos
que esta catarata está disminuyendo AV. No obstante, le hacemos AV, pero estas son las que más o menos
tienen criterio quirúrgico.

Técnica quirúrgica: Lo que se hace es aspirar el cristalino y hacer capsulotomía posterior. Estas cataratas son
blandas, no son duras, que pueden ser casi como una piedra en el adulto. Acuérdense que en el adulto teníamos
que aspirar bien, pero dejar la capsula para poder colocar el lente, pero en el niño, si no se saca la capsula posterior
desarrollan opacidad de la capsula posterior y entonces como se opacifica, alfinal tienes una segunda catarata y el
niño no te copera para darle un láser y romper la capsula, que es lo que se hace en el adulto. Entonces se saca la
capsula e incluso se hace una vitrectomía anterior, que es entrar con un vitriotomo y también quitar parte del vtirio
Anterior. Todo esto porque los niños sino opacifican la capsula, incluso cuando el vitrio anterior se queda.

Glaucoma congénito
Triada clásica: epifora, fotofobia y blefaroespasmo,

Con 2 o más criterios de los siguientes se hace el diagnóstico:

- Presión > 21mmhg

- Excavación > 0,3 o una diferencia mayor a 0,2 entre ambos ojos
- Alteraciones de CV. En niños pequeños no se podrá constatar eso, pero en niños más grandes sí.
El glaucoma congénito aparece en el nacimiento, puede ser en 1 o en los 2 ojos, es posible que el paciente si tiene
en un solo ojo, no se dé ni cuenta y no lo traigan. Hay pacientes que llegan tardíamente y a estos pacientes se les
puede hacer un CV

Hay 2 cosas que suceden en el niño y que no suceden en el adulto:

1. La cornea se pone opaca. Por el aumento de la presión intraocular hay edema de córnea. Hay aumento del
diámetro corneal y estrías de Habb Se producen en la membrana de descemet por el aumento de la presión,
por el estiramiento del tejido corneal.
2. El ojo aumenta de tamaño por el aumento de presión y esto llega a un buftalmo “ojo de buey”. Ojo de diametro
AP>30mm.

Si el niño se empieza a miopizar (por ejemplo: niño operado de glaucoma congénito) hay que descartar que tenga
presión intraocular aumentada.

Tratamiento:

El problema del glaucoma congénito está en el trabéculo. Antiguamente se creía que había una membrana en el
trabéculo, membrana de Barkan, que obstruía la salida del humor acuoso. Actualmente se sabe que no hay ninguna
membrana. Lo que pasa es que el trabeculo en los niños es diferente al del adulto, es más traslucido, las estructuras
no están bien delimitadas y parece como una membrana.

A estos niños se les da tratamiento médico con hipotensores oculares hasta esperar la cirugía y se hacen
procedimientos sobre el ángulo, que se llaman goniotomia.
Cuando todo esto falla se hace la trabeculectomia (TBT), que es lo que se hace en la cirugía del adulto.

Retinopatía de la prematuridad
Los niños prematuros desarrollan una alteración en la retina que se llama retinopatía de la prematuridad o ROP.
Normalmente, la retina comienza a desarrollar los vasitos de la retina a partir de las 14 semanas de forma
centrifuga, desde el centro o nervio óptico hacia la periferia. La periferia nasal, termina de vascularizarse a los 8
meses, pero la periferia temporal termina 1 o 2 meses después.
Por lo tanto la vascularización de la periferia temporal se concluye incluso después de nacer. Debido a esto un niño
prematuro tendrá una alteración en la vascularización de la retina.

Pacientes con riesgo realizar FO dilatado: ( Hay que saberlo)

• Que nazcan con menos de 1500 gr
• Prematuros de < de 30 semanas
• Pacientes <2000gr que hayan recibido suplemento de oxigeno
Lo que se hace es examinar el ojo y se va a ver una zona en donde no hay vascularización o hay vascularización
inmadura.

Hay diferentes grados de ROP, primero hay una línea demarcatoria, después hay una cresta, después aparecen los
neovasos. Los neovasos aparecen por la falta de vascularización en esa zona, pero crecen de forma desordenada y
unidos a tejido fibroso, esto hace que tironeen la retina y termina en el desprendimiento de esta. Entonces el ROP
consiste en proliferación fibrovascular y subsiguiente desprendimiento de retina. Siempre los prematuros deben
verse con el oftalmólogo.

Tratamiento: Crioterapia o fotocoagulación en las primeras 72 horas del diagnóstico.

Cuando no se soluciona con esto y hay complicaciones como hemovitreo o desprendimiento de retina se debe
hacer una vitrectomia pars plana.

Oftalmia nenoatorum
Conjuntivitis del recién nacido. Inflamación conjuntival de múltiples causas que aparece en los primero 30 días del
nacimiento.

Causas:

• Químicas: producida antiguamente por el uso de nitrato de plata como “antibiotico” con clamidias.
• Gonococo: Aparece del 2º al 5º día de vida, es hiperaguda. Hay peligro de perforación corneal. El
tratamiento es tópico y sistémico. Recordar que hay que hacer tratamiento para clamidia y tratar a los
padres.
• Toxicas: Puede ser por estos medicamentos que se usan y que producen toxicidad. Se verá un ojo rojo,
secreciones, inyección conjuntival, generalmente en las primeras 24 horas de vida.
• Clamidia: Aparece después del 5º día. (5º a 14 día después del nacimiento) Presentan ojos rojos, secreción
acuosa o mucopurulenta, queratitis, pannus corneal, cicatrización cornea y puede haber reacción papilar o
conjuntival. En los niños no hay folículos, los folículos son linfocitos y en los niños el sistema inmunológico
aún no se ha desarrollado
• Herpes simple: Menos frecuente. Aparece entre la primera y segunda semana de vida. Produce vesículas
en los parpados por herpes simple tipo 1 y 2, asociada a ojo rojo, lagrimeo, secreciones con o sin infecciones
del SNC. La madre debe tener el herpes en el momento del parto. Se diagnostica con cultivo o PCR para
VHS. Puede provocar infecciones en el SNC.

Transmisión a través del canal genital materno. En teoría durante los 30 primeros días igual puede ser adquirida
en la comunidad, pero no es lo más común.

Profilaxis: es con el exudado endocervical a toda embarazada.

Diagnóstico: PCR o giemsa (cuerpos intracitoplasmaticos) o cultivo McCoy + pruebas inmunologucas.

Tratamiento: Tetraciclina o eritromicina en ungüento 50 mg/kg 4 dosis por 2 semanas y tratamiento a los padres.
Aciclovir sistémico por 14 dias y un antiviral tópico en caso de herpes.
Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal

Produce lagrimeo, los síntomas pueden aparecer a partir de la segunda semana, porque antes casi no producen
lágrimas, pero lo más frecuente es que aparezcan después de la sexta semana de vida. Secundariamente se pueden
infectar, porque la madre lo toca, lo limpia y le quita las lágrimas.
Es la causa más frecuente de epifora en los lactantes.

Otros síntomas y signos: Puede haber secreción conjuntival purulenta si es que hay una infección asociada. La
dacriocistitis, es la infección e inflamación del saco lagrimal, hay un aumento de volumen, tumefacción calor, dolor
y enrojecimiento en el canto interno a nivel del saco lagrimal. Celulitis preseptal. Lo más frecuente es que el paciente
llegue solo con epifora.

Diagnóstico: es clínico y con test de desaparición de contraste positivo. Se aplica fluoresceína sódica 1% y a los 5
minutos sigue la fluoresceína ahí, a diferencia del otro ojo. Esto puede pasar en un ojo o en los 2.
Tratamiento: Higiene, masaje de Crigler(compresiones en el saco lagrimal, varias veces al día, en cada cambio de
pañal) Después del año de edad tratamiento quirúrgico. Pero se espera hasta el año porque muchas veces mejora
de forma espontánea. Cuando hay conjuntivitis, dacriocistitis o celulitis asociada se trata con antibióticos.

Celulitis preseptal

Celulitis preseptal afecta el tejido periocular por delante del septum orbitario. Cuando la celulitis es posterior al
septum se conoce como celulitis orbitaria.
Causas: St Aureus, ST Piógenos, ST Neumoneae, HI.

Clínica: edema, eritema, inflamación y febrícula. Ojo blanco, podría haber leve quemosis, pero el ojo está bien. No
hay fiebre, no hay quemosis importante, ni proptosis, ni limitación a los movimientos oculares, ni disminución de
la AV, no hay alteración de los reflejos pupilares, es decir, el ojo no está comprometido.

Diagnóstico: clínico. Si no se ve puerta de entrada u otra posible causa como absceso dentario o sinusitis con
manifestaciones catarrales, se debe indicar TAC de senos paranasales para descartar sinusitis.

Tratamiento:
1. Pacientes muy pequeños o con padres despreocupados o poco confiables o situación social de riesgo se deben
hospitalizar, pero si no es así se puede tratar ambulatorio.
2. Antibióticos vía oral(Cefalexina o amox + clavulánico o amp+ clavulánico) o parenteral si se hospitaliza
3. Compresas frescas
4. AINES

Celulitus orbitaria
Presenta quemosis, proptosis, disminución de la AV, restricción de los movimientos oculares (por compromiso de
los músculos extraoculares) alteración de los reflejos pupilares, estos ultimos 2 dado por la compresión del nervio
óptico. La primera manifestación puede ser la diplopía. El ojo si está comprometido.

Diagnóstico: scanner de orbita y de senos paranasales, también habrá leucocitosis

Tratamiento:
1. Hospitalización
2. Antibióticos parenterales (Ceftriaxona o amox + clavulánico o cefazolina+ clindamicina.)
3. Compresas frescas de agua hervida
4. AINES
5. Analgesia y Antipiréticos
6. Si es que se forma un absceso hay que drenarlo

Complicaciones: trombosis del seno cavernoso, septicemia e infecciones a distancia, absceso cerebral,
panoftalmitis, oclusiones vasculares, desprendimiento de retina etc.

Leucocoria
Reflejo blanco en la pupila que puede tener múltiples causas: catarata, persistencia de vitrio primario hiperplasico
(PVPH), retinopatía de la prematuridad con desprendimiento de retina, retinoblastoma.

Se debe derivar a un especialista porque la leucocoria es siempre por algo grave. Se debe hacer examen ocular
completo y ecografía ocular cuando la leucocoria no deja ver en el fondo de ojo

PVPH: ausencia de atrofia de la arteria hialoidea y la túnica vasculosa lentis. En la etapa embrionaria existe el canal
hialoideo por donde pasa la arteria hialoidea que sale de la arteria central de la retina y va a irrigar el cristalino.
Por tanto el lente en la etapa prenatal está vascularizado. La arteria hialoidea desaparece al nacer el niño, cuando
esto no sucede existen diferentes grados de anomalías.

Retinoblastoma
Es el tumor intraocular maligno y primario más frecuente en la infancia.

- El niño va a venir con leucocoria. Hay dos tipos de retinoblastomas, hereditarios y no hereditarios.
- La mayoría no son hereditarios, en general son unilaterales y no tienen tendencia a otros tumores
- Los hereditarios son autosómicos dominantes, pueden ser bilaterales o unilaterales, pueden tener
antecedentes familiares positivos (10% de los casos). Está gente tiene tendencia a otros tumores.
- Cuando se presentan en menores de un año, la mayoría son bilaterales, en cambio en los mayores de un año
la mayoría son unilaterales.
 Párpados, anexos y orbita

A) Párpados
a) Alteraciones de la posición (Ectropion, Entropion, Dermatochalasis, Retracción palpebral y ptosis palpebral).
b) Inflamaciones e Infecciones (Blefaritis, Orzuelo y Chalazion).
c) Alteraciones en las pestañas (Triquiasis, Distriquiasis, Ptosis, Tricomegalia, Madarosis, Poliosis).
d) Tumores palpebrales.

Ectropión

Eversión del párpado que es más frecuente en el párpado inferior, pero puede ser también en el parpado superior
que se da en los pctes raza negra con Sd de Down

Tipos:

1. Congénito
2. Senil: forma involutiva, en donde todos los músculos, las fascias y los componentes van perdiendo tu
tono.
3. Cicatricial
4. Mecánico: Como por ejemplo un tumor que haga caer el párpado por el mismo peso de éste.
5. Paralítico: En las parálisis faciales

Síntomas: Imagínense la conjuntiva expuesta, el ojo se seca más, el punto lagrimal no está en la posición
adecuada, por lo tanto el paciente tiene:

- Ojo rojo
- Sensación de cuerpo extraño
- Lagrimeo
- Fotofobia
- Ardor
- Queratitis muchas veces

Signos: Párpado inferior evertido/ Conjuntiva hiperémica / Hipertrofia de la conjuntiva tarsal o bulbar inferior /
Queratitis punteada superficial (Ya que se seca más y no tiene la protección del párpado).

Tratamiento: Quirúrgico.

Entropion

Es el párpado hacia adentro

Tipos:

1. Congénito
2. Senil
3. Cicatricial: Pero cicatrices de la conjuntiva (Penfigoide cicatricial, Tracoma, Sd Steven Johnson)
 4. Espasmódico: Hay una patología llamada “Blefaroespasmo” que tienen un tic de blefaroespasmo
constante que puede ser esencial o patológico y se asocia a entropión espasmódico.

Síntomas: Dados por las pestañas que rosan con el ojo

- Ojo rojo
- Sensación de cuerpo extraño
- Ardor
- Lagrimeo
- Fotofobia

Signos: Párpado inferior invertido / Pseudotriquiasis / Queratitis punteada superficial / Pannus corneal (Cuando
crece conjuntiva hacia la córnea en forma de protección).

Tratamiento: Quirúrgico

Dermatochalasis

Es el exceso de piel, la piel redundante en el párpado superior. Ocurre frecuentemente en los ancianos por
prolapso de la grasa orbitario que puede provocar una ptosis mecánica que hace que el párpado caiga por el
mismo peso del exceso de piel y provoca hasta alteraciones visuales lo cual es indicación quirúrgica de
blefaroplastía (muchas veces como indicación médica por producir la ptosis, porque paciente no ve o por
disminución del campo visual superior y otras veces por motivos estéticos).

Es diferente a la Blefarochalasis que es una alteración muy rara, se produce más en las mujeres de edad media
(40-50 años) y que comienzan con edema de párpados al despertar de forma recurrente y se recuperan durante el
día, hasta que el tejido queda laxo y genera algo parecido a la Dermatochalasis pero secundario al edema
recurrente.

Tratamiento: Quirúrgico ( Blefaroplastía).

Retracción palpebral

De párpado superior, se sabe cuál ojo es porque no se debe ver la esclera por superior. Recuerden que el párpado
debe tapar 2mm la parte superior del iris y el inferior se debe encontrar a nivel del mismo limbo corneal. A veces
se asocia a exoftalmo pero no necesariamente

Causas:

1. Enfermedad Tiroidea ocular (la más frecuente)

2. Cicatricial
3. Ptosis contralateral: Por problema de inervación muscular. Al haber ptosis aumenta la inervación ocular
para ambos ojos ya que recuerden que si un ojo está en ptosis, la inervación de los músculos recto
superior y del elevador del párpado superior comienza a hiperfuncionar para compensar, y como ambos
ojos trabajan al unísono (por las leyes inervacionales) lo que ocurre con el ojo sano es la retracción
compensatorio por el párpado en ptosis.
4. Sobrecorrección de una cirugía de ptosis en ese ojo: Es decir de forma iatrogénica.
Ptosis palpebral

Es la caída del parpado superior que puede ser uni o bilateral

Causas:

1. Congénita: Tiene causa miogénica, es alteración en la formación y el tono muscular normal del elevador
del parpado superior. Presente desde el nacimiento, es estable y no se modifica. Generalmente es
unilateral. Presentan ademas lagoftalmo. Si bien el tratamiento es quirurgico se espera hasta los 4-5 años
por la maduracion del macizo facial.
2. Senil: Es causa aponeurótica, la aponeurosis del párpado superior que es tejido fibroso, también se vence
desinsertándose o se alarga y por eso cae el parpado. Es involutivo.
3. Neurogénica: Lo veremos en neuro-oftalmología pero se da en las parálisis del III par craneal ya que éste
inerva el músculo elevador del párpado superior. También en el Síndrome de Horner recuerden que existe
el músculo de Müller que tiene inervación simpática y cuando se altera la vía simpática causa ptosis.
4. Miogénicas: Como en la Miastenia Gravis
5. Traumáticas: Post trauma ocular o post cx cataratas o glaucoma. Ya que algunos tejidos se pueden
traumatizar esa zona. En general son transitorios.

Puntos a evaluar en un paciente con ptosis palpebral:

- Hendidura Palpebral: Es el margen entre el borde del párpado superior con el borde del párpado inferior. En
ptosis medirá <9mm.
- Distancia margen reflejo: Se hace con linterna u oftalmoscopio y con la luz uno debe medir la distancia entre
el reflejo corneal (que debe estar central) y el margen superior del parpado. En ptosis medirá <4mm
- Altura del surco palpebral: es el surco de la belleza, es la zona de inserción del elevador del parpado superior
y según este también evaluamos la ptosis.
- Función del elevador del párpado superior: Importante para distinguir que tipo de ptosis tiene el paciente.
Se realiza poniendo un dedo sobre la ceja y presionando un poco para quitar la función del músculo frontal
que también es capaz de elevar un poco el párpado, y entonces uno le pide al paciente que mire hacia abajo
y luego que mire hacia arriba y ahí se mide la excursión que realiza el párpado superior. En ptosis estará
hipofuncionante y será <4mm
- Presencia o no de lagoftalmo: Es cuando el ojo no se cierra y queda un espacio expuesto y es importante a la
hora de valorar la ptosis.

Tratamiento: Quirúrgico.

Blefaritis

Es la inflamación e infección del borde de los párpados. Existen 3 tipos (Anterior, Posterior y Mixta)

1. Blefaritis Anterior:

Puede ser de 2 tipos:

- Seborreica: Historia larga desde la niñez, asociado a dermatitis seborreica, caspa del cabello, piel grasa.
Menos sintomática con escasa irritación, fotofobia, síntomas que empeoran en la mañana. Se caracterizan
por escamas blancas como collaretes que cubren la base de las pestañas y es de aspecto graso.
 - Blefaritis estafilocócica: Historia más corta, más frecuente en mujeres y con ojo seco (por falta de
proteccion) + orzuelos o chalazion. Más sintomática: ojo rojo, prurito, lagrimeo, fotofobia. Presenta
secreciones amarillas en la base de las pestañas, excoriaciones, queratitis punteada y úlceras corneales
marginales que son estafilocócicas pero por la toxina del Staphylococcus (no son infecciosas).

Tratamiento:

- Compresas tibias de agua hervida 3 veces al dia por 5-10 minutos.

- Limpieza en caso de secreciones.
- Después usar ungüento antibiótico mixto (con esteroides) que generalmente es suficiente. Se indica Ciproval
o Xolof 3 veces al día por 2-8 semanas (en general 2-3 semanas) en el borde de los párpados por dentro y por
fuera, se puede aplicar con cotonito o con los dedos en manos bien limpias.
- En la Blefaritis anterior seborreica no hay infección, pero el ungüento al ser oleoso lubrica y mejora los
síntomas así que igual se indica.
- Lubricantes oftalmologicos y lavado de parpados con shampu de bebe al 25% a permanencia.

2. Blefaritis Posterior:

La blefaritis posterior es cuando están afectadas las glándulas de Meibomio. Estas se afectan de dos maneras: de
una manera seborreica (seborrea de Meibomio) y otra más séptica (Meibomitis).

- Seborrea de Meibomio: las glándulas de Meibomio dejan de funcionar bien y de soltar la secreción
adecuada, hay una secreción oleosa, por lo que se afecta la pelicula lagrimal. Si uno las aprieta sale
secreción oleosa, eso se hace mecánicamente. El paciente presenta ardor (mayor en las mañanas),
espuma de meibomio. Muy sintomáticos, les pica, les arde, les llora. Esta patologia es muy frecuente y son
cosas que el médico general puede solucionar.

Tratamiento: es con compresas tibias, masaje borde párpados y lágrimas oleosas: Systane balance 3 veces día a
permanencia.

- Meibomitis: 50% asociada a Rosácea, tambien esta asociado a ojo seco evaporativo. Es la inflamación del
borde, telangiectasias, hiperemia, muescas, dilatación de las glándulas, ocluidas por un tapón de
queratina (los tapones no deja que la glandula drene y a veces hay que sacarlos en la consulta), secreción
turbia y espesa de las glándulas de meibomio. Aquí la secreción no es oleosa, es como un secreción
infecciosa (turbia, espesa, fea, pus).

Tratamiento: igual al anterior + tetraciclinas vía oral 250 mg c/ 6h por 7 días luego 250 mg al día por 2 a 4 semanas
(la dosis de doxiciclina es 100 mg c/12 horas por 7 días y luego se puede derivar al oftalmólogo para continuar
tratamiento antibiótico).

Orzuelo

Inflamación estafilocócica con infección aguda de las glándulas de Zeiss del folículo piloso (orzuelo externo) o de
las glándulas de Meibomio (orzuelo interno).

El paciente presenta dolor, aumento de volumen del párpado localizado o puede ser que no sea localizado y que
sea extenso por edema o se complique con una celulitis, hay eritema, calor local, el orzuelo externo tiene una
pestaña en el ápice y cerca del borde libre (sacando la pestaña ayuda a que drene) aunque muchas veces esa
pestaña no se ve, el interno está más en el espesor del párpado, no es tanto en el borde, no se relaciona con la
pestaña pero igual es eritematoso, caliente, etc.

Tratamiento: sacar pestaña, compresas tibias 3 veces al día como todos los abscesos (para que se fluidifique la
secreción y para abrir un poco la glándula y tratar de que drene), ungüento antibiótico tópico 3 veces al día con
masaje y AINE oral. (7-10 días). Todo esto asociado a masajes. La profe dice que esto hay que saberlo, lo puede
tratar un médico general.

Chalazión

Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, empieza a crecer un porotito, estéril, más
frecuente en pacientes con blefaritis posterior (ya que afecta las glándulas de meibomio) y rosácea (el 50% de las
blefaritis posterior se asocia a rosácea). Hay aumento de volumen indoloro que puede causar astigmatismo por
compresión corneal, también puede provocar ptosis. Sin signos inflamatorios.

Uno le pregunta al paciente si alguna vez tuvo rojo, doloroso, caliente y a lo mejor te dice que sí y eso pudo haber
sido un orzuelo y después quedo un chalazión pero también puede que nunca haya tenido ese episodio agudo.

Diagnóstico diferencial: sospechar carcinoma de células sebáceas, sobre todo en pacientes con chalazión
recurrentes (más si es en el mismo lugar). Si llega un paciente de 45 años que nunca ha tenido chalazión y le sale
uno y después le sale de nuevo, y varias veces más, mas encima no hay una causa aparente (como blefaritis
posterior) hay que sospechar un carcinoma de células sebáceas y hacer una biopsia.

El tratamiento del chalazión es quirúrgico: Incisión vertical por conjuntiva tarsal.

B) Alteraciones de las pestañas

1. Triquiasis: las pestañas nacen en posición normal pero se dirigen hacia el globo ocular. La línea de las pestañas
esta donde tiene que estar pero están mal dirigidas.

Causas: todo lo que afecte el borde libre del parpado ya sea blefaritis crónica, quemaduras del borde libre,
conjuntivitis cicatrízales producen alteración en la dirección de las pestañas.

Clínica: parecido al entropión, sensación de CE, lagrimeo, fotofobia, queratitis, úlceras corneales por el roce de las
pestañas en la córnea. Tratamiento: depilación manual cada 3-8 semanas se lo puede hacer el mismo paciente,
pero no puede estar haciéndolo toda la vida así que el tratamiento definitivo: puede ser electrocoagular el fólico
piloso para que no salga más, se puede hacer con crioterapia, pueden ser varias opciones.

Tratamiento: extirpar folículos pilosos.

2. Pseudotriquiasis: cuando las pestañas se dirigen al globo ocular pero secundario a entropión. Las pestañas no
son las culpables. Igual clínica que la triquiasis verdadera y tratamiento quirúrgico del entropión.

3. Distiquiasis: hilera de pestañas extras que nacen a nivel de los orificios de las glándulas de Meibomio.

Causas: congénitas o adquiridas. Las adquiridas por iguales causas que la triquiasis. Las blefaritis crónicas, las
quemaduras, cualquier noxa al parpado y al borde puede hacer que la glándula de meibomio sufra una alteración
histológica y empiecen ahí a crecer pestañas.
Clínica: igual que la triquiasis.

Tratamiento: depilación manual cada 3-8 semanas, tratamiento definitivo quirúrgico.

4. Ptosis pestañas:

a) idiopático (racial por ejemplo).

b) secundaria: dermatochalasis (exceso de piel que produce ptosis, a veces no produce ptosis pero como hay
exceso de piel la piel se monta y empuja las pestañas hacia abajo) o parálisis 7 par craneal de larga data.

5. Tricomegalia: Crecimiento excesivo de las pestañas.

Causas: familiar, albinismo oculocutáneo, malnutrición, SIDA e inducido por drogas como los análogos de las
prostaglandinas (latanoprost, bimatoprost y travaprost), estas son drogas que uno usa para el tratamiento del
glaucoma, además provocan hiperpigmentación, y se oscurecen los iris (pacientes con iris café se les pone casi
negro o pacientes con iris de colores claros se les pone café). Estos medicamentos son tratamiento de primera
línea para glaucoma.

6. Madarosis: Caída de las pestañas.

Causas: enfermedades de los párpados inflamaciones (blefaritis, orzuelos y los chalazión), infecciones,
quemaduras, alopecia generalizada, LES, sífilis adquirida, lepra, tricomanía (se arrancan las pestañas, trastorno
psiquiátrico).

7. Poliosis: Blanqueamiento prematuro de pestañas y cejas.

Causas: blefaritis crónica, vitíligo.

C) Tumores palpebrales benignos

1. Papiloma celular escamoso: verruga vulgar. El más típico de benigno. Asociada a papiloma virus humano.
Puede ser sésil o pediculado, aspecto aframbuesado.

El tratamiento es quirúrgico.

2. Queratosis actínica: Lesión cutánea premaligna más frecuente. Asociada a la exposición a la luz solar en
pacientes de piel blanca. Plana, escamosa, hiperqueratósica.

Tratamiento: Quirúrgico con biopsia. Siempre biopsia.

D) Tumores palpebrales malignos

1. Basocelular: Corresponde al 90% de los tumores malignos de parpado. Es la neoplasia humana más frecuente.
Generalmente no da mucha metástasis, lo que más provoca es invasión local. El más invasivo es el que se produce
en el canto medial, debido a que infiltra hacia vías lagrimales, senos paranasales.

Factores de riesgo:

- Edad
- Exposición a luz solar
- Factores genéticos
Orden de frecuencia: se producen con más frecuencia en el párpado inferior, canto medial, parpado superior y
canto lateral.

Clínica: dos formas de presentación.

a) Nodular: nódulo maligno parecido a un papiloma

b) Esclerosante: placa que empieza a deformar parpado.

Tratamiento: quirúrgico con márgenes limpios

2. Espinocelular: Es menos frecuente, pero más agresivo debido a que metastiza más y provoca menos invasión
local. Pueden ser de novo o a partir de una queratosis actínica (lesión pre cancerosa).

Factores de riesgo:

- SIDA
- Trasplantados renales
- Piel blanca
- Exposición solar

Orden de frecuencia: más frecuente en párpado inferior. Sin embargo, si hay tumor en parpado superior es más
posible que sea un espinocelular

Clínica: 3 formas

a) En placa: similar al esclerosante del basocelular.

b) Nodular
c) Ulcerado: es un nodular que se ulcera en el centro.

Tratamiento: quirúrgico con márgenes amplios

SOSPECHAR!!

Lesión puede ser una forma esclerosante o en placa de un baso o espinocelular.

Lesión que ha deformado el párpado, tiene una muesca que ha provocado caída de
pestañas.

E) Dacrocistitis
Infección del saco lagrimal (recuerden que saco lagrimal esta en fosa lagrimal, por debajo del tendón cantal
medial). Hay una infección congénita y otra adquirida.

- Congénita: secundaria a la obstrucción congénita del conducto nasolagrimal que puede llegar sólo con
una epifora (Complicaciones de la obstrucción congénita del CNL: dacriocistitis, celulitis preseptal, celulitis
orbitaria).
 - Adquirida: secundaria a obstrucciones a cualquier nivel de la vía, queda la lágrima acumulada, no se drena
bien y se infecta. Causas: estenosis por cualquier causa incluyendo tumores, enfermedades infiltrativas,
etc y los traumas.

1) Dacriocititis aguda:

Síntomas: Dolor e inflamación a nivel del saco lagrimal / Epifora / Secreción mucopurulenta.
- Preguntar por CEG o fiebre (define hospitalizacion).

Examen físico:
- Aumento de volumen y eritema en zona del saco lagrimal
- Secreción mucopurulenta
- Quemosis
- Inyección conjuntiva.
- Puede llegar a celulitis preseptal u orbitaria

Tratamiento:
- Compresas frescas de agua hervida
- ATB tópico y por vía oral: Amoxicilina + Ac. Clavulánico, Flucloxacilina
- AINE
- Si presenta mal estado general, neonato, adulto mayor que no se puede cuidar o adulto con riesgo:
Hospitalizar y ATB EV. Es una infección grave que causa absceso y puede provocar secundariamente
meningitis, meningoencefalitis, abscesos cerebrales debido a la cercanía (penetra por senos paranasales)
- Tratamiento quirúrgico: dacriocistorinostomía (DCR) externa o endoscópica cuando ya haya pasado la fase
aguda, NUNCA se realiza en el momento agudo.

2) Dacriocistitis crónica:

Es lo mismo del orzuelo y chalazion. Hay aumento de volumen del saco lagrimal (por debajo del tendon cantal
medial), sin dolor, sin signos inflamatorios agudos. Presenta epífora y secreciones espontáneas o al comprimir el
saco lagrimal. Tienen conjuntivitis a repetición, paciente llega con ojo rojo, picazon, ardor, quemosis, lagrimeo,
inyección conjuntival y cuando uno lo examina tiene aumento de volumen y cuando aprieta sale la secreción.

Tratamiento: médico y quirúrgico DCR.

F) Enfermedad tiroidea ocular

Enfermedad inflamatoria autoinmune de causa no bien conocida. 90% asociada a enfermedad de Graves B, 6% a
eutiroidismo y el otro 4% tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo primario. Puede aparecer junto con la
enfermedad tiroidea, antes o despues

Causa más frecuente de exoftalmos y diplopias en adultos, la segunda son los tumores de órbita.

Factores de riesgo:

- Sexo femenino
- Edad 40-45 y 60-65 años
- Fumadores
Diagnóstico: 2 de los siguientes 3 criterios

- Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo por examenes de laboratorio)

- Signos orbitarios.
- Evidencia imagenológica de la enfermedad (aumento de volumen de 1 o más músculos extraoculares)

Clínica:

a) Sintomas: Ojo rojo / Fotofobia / Lagrimeo (queratopatía por exposición) / Diplopia por restricción de los
músculos (músculo más afectado: recto inferior) / Disminución de la agudeza visual por compresión del
nervio óptico.

b) Signos:
- Inflamacion
- Edema
- Hiperemia de los parpados
- Quemosis
- Retracción palpebral
- Exoftalmo: protrusion del globo ocular, se mide con exoftalmómetro de Hertel

- Disminucion de la agudeza visual

- Alteraciones de la vision crómatica por compresion del nervio optico
- Defecto pupilar aferente relativo
- Alteraciones del campo visual

Diagnósticos diferenciales: TU orbitarios (se hace por imagenología)

Tratamiento:

a) Leve (no tiene problemas de restricción): observación, dejar de fumar, disminuir sal, elevar cabecera de la
cama, lubricantes oculares porque ojo esta más expuesto y se seca más la cornea.
b) Moderada: tarsorrafia (se cierra párpado, es transitorio), parches para diplopia, esteroides VO
c) Severa (si hay sintomas por compresion nervio optico): hospitalizar, esteroides EV, radioterapia y
finalmente cirugía de descompresión orbitaria, luego cirugía de músculos y cirugía de párpados (en ese
orden).
 Conjuntiva, Cornea y Síndrome de Ojo Seco

I. Conjuntiva

• Conjuntivitis: Recordar la anatomía de la conjuntiva que tiene 3 porciones: conjuntiva bulbar, de

fondos de saco en donde se encuentra la carúncula y pliegue semilunar, y la conjuntiva tarsal.
• Degeneraciones conjuntivales: pingüécula, pterigion.
• Tumores conjuntivales.

DEGENERACIONES CONJUNTIVALES

Pingüécula
Degeneración conjuntival adyacente al limbo corneal nasal o temporal. Tiene un aspecto de depósitos sub
epiteliales blanco-amarillentos.

Factores de riesgo: Exposición a luz ultravioleta, soldadura.

Tratamiento:
a) Medidas generales:
- Protección de la radiación ultravioleta
- Lentes de sol con protección UV
- Lubricantes: Para evitar que crezca más. Al haber una elevación en la conjuntiva, cuando el
párpado baje y distribuya la lágrima quedará una zona aledaña a la elevación que no se lubrica
bien, esto va a ser un estímulo para que la conjuntiva siga creciendo hacia la córnea y proteja esa
zona que queda más seca. Estos pacientes pueden desarrollar un pterigion secundario.
- Pingüeculitis: Pingüécula inflamada, se observa roja, con vasos, paciente refiere dolor, molestia y
sensación de cuerpo extraño.
- AINE tópico: Oftic (Diclofenaco) o AIE loteprednol: Oftol cada 3-4 horas por 7 días.

b) Quirúrgico: Se puede indicar por estética o si interfiere con el uso de lentes de contacto.

Pterigion
Degeneración conjuntival adyacente al limbo nasal o temporal. Es un crecimiento de tejido fibrovascular
en forma de ala que invade la córnea, sobrepasa el limbo corneal.

Factores de riesgo: exposición luz ultravioleta, conjuntivitis crónica, ojo seco, climas cálidos, arenosos,
polvo y contaminación ambiental, motociclistas. Son pacientes con la superficie ocular más agredida.

Clínica: Ojo rojo / Irritación / Disminución de la agudeza visual

 - Se da debido a que el pterigion al ser un tejido fibrovascular va traccionando la córnea y al
traccionarla va a producir un astigmatismo a favor de la regla.
- Puede crecer delante el área pupilar y bloquear la visión.
- Cuando es un pterigion recidivante: el tejido es más firme, tracciona más la córnea y puede
provocar un estrabismo restrictivo y el paciente puede presentar diplopía.

Clasificación:
• Grado 1: sobrepasa mínimamente el limbo <2 mm
• Grado 2: >2 mm, pero no llega al borde de la pupila
• Grado 3: llega al borde de la pupila
• Grado 4: sobrepasa el borde de la pupila

Diagnóstico diferencial:
Siempre se debe hacer con tumores de la conjuntiva y el otro es el pseudopterigion.
El pseudopterigion se puede producir por un cuerpo extraño en la córnea, una úlcera, una quemadura o
cualquier cosa que dañe la córnea. La conjuntiva crece hacia la córnea. La diferencia está en que se puede
pasar una cánula por debajo, es decir, es más superficial. Se pueden dar en lugares no típicos del pterigion
en la conjuntiva bulbar superior e inferior.

Tratamiento
1. Tratamiento médico:
• Lentes de sol para la protección UV
• Lubricantes.
• Si está inflamado se puede indicar AINE tópico que se utilizan 4 veces al día y también si es mucho,
si tiene muchos síntomas, un esteroideo tópico
- AINE: Oftic cada 6 horas por 7 días
- AIE: Ioteprednol (Oftol) cada 3-4 horas por 7 días

2. Tratamiento quirúrgico:
• Indicaciones: puede ser por estética, por inflamación frecuente, porque permanece con el ojo rojo
y con algo de dolor, porque interfiere con el uso de lentes de contacto o porque disminuye la
agudeza visual (astigmatismo o porque esté tapando la pupila).
• Preferiblemente la cirugía se hace en mayores de 30 años. Los pacientes jóvenes (<30 años) ya
están predispuestos a que le suceda, por lo tanto muchas veces recidivan.

Opciones de técnicas quirúrgicas: Excéresis simple, en donde se saca ese tejido, se corta y se deja la
escalera desnuda, es decir, se saca la conjuntiva de esa zona o Excéresis más injerto.

TUMORES DE CONJUNTIVALES

Se clasifican en:
• Benignos: Papilomas, Neoplasia intraepitelial conjuntival (NICC), nevus de conjuntiva, melanosis
ocular, adenomas, hemangiomas.
 • Premalignos: Queratosis actínica (Es la más frecuente), Nevus con atipia y melanosis adquirida
primaria con atipia.
• Malignos: Carcinoma conjuntival escamoso, basocelular, melanoma, adenocarcinomas, linfoma,
leucemia, sarcoma.

Benignos

1. Papilomas: que son las verrugas vulgares

- Tiene aspecto aframbuezado, con varios lóbulos.
- Pueden ser sésil, que tiene toda la base pegada. No está relacionado con el virus papiloma
humano.
- Pediculados: se puede separar y tiene un pedículo uniéndolo.
- Está relacionado con el virus papiloma tipo 6.
- El tratamiento es quirúrgico

2. Nevus conjuntival:
- Los nuevos conjuntivales generalmente aparecen antes de los 20 años.
- Pueden ser pigmentados o no pigmentados, a veces tienen un color salmonado (más rosado).
- Hay que siempre pensar que pueden ser sospechosos o que pueden tener atipias, porque pueden
ir al melanoma.

Los que tienen sospecha de malignidad son:

• Los que están en conjuntiva tarsal, fondo de saco o extensión corneal, en el limbo cerquita de la
córnea y empiezan a invadirla
• Ritmo de crecimiento rápido
• Aumento de pigmentación rápida, que se pongan más oscuros
• Que aparezcan neovasos

3. Melanosis ocular: Trastorno de la pigmentación de la superficie ocular en el área de la conjuntiva.

- Melanosis ocular racial: Es adquirida en los primeros años de la vida. Pacientes de tez oscura o
raza negra pueden tener un poco de melanosis. Se ve sobre todo en la emergencia de los vasos y
en la conjuntiva bulbar superior.

- Melanosis ocular congénita: Es una pigmentación gris pizarra subconjuntival, que no se desplaza
(a diferencia del nevo). Puede ser solo ocular o oculo-dérmica llamado Nevus de Otta (estos
pacientes tienen más riesgo de desarrollar glaucoma secundario a pigmentación y melanoma).

Premalignos

1. Melanosis adquirida primaria (MAP): un paciente que no tenía nevos y que no tenía esta tinción, pero
que en la edad media de la vida (45 años) aparece con tinción sospechosa.
- Pacientes generalmente de raza blanca.
- Lesiones irregulares parduscas, que se mueven con la conjuntiva.
 - Puede tener atipias, entonces se tienen que controlar cada 3 meses y si crecen se sospecha atipia,
y se realizan múltiples biopsias en búsqueda de atipia, la mayoría termina en melanoma. Si no
crece dentro de los 3 meses, entonces se cita al año para control.

Malignos

1. Melanoma conjuntival:
- Es uno de los más frecuentes
- Siempre sospechar en cualquier lesión pigmentada que aparece en adultos y ancianos, porque los
Nevos aparecen en la niñez y en la adolescencia.
- Es una lesión pigmentada, elevada, vascularizada, adheridas a planos profundos, más frecuente
cerca del limbo, metastatiza a órbita y a SNC.

Etiología:
• 75% salen a partir de MAP
• 25% de un nevus con atipia
• 5% de novo

II. Cornea

Recordar un poco de anatomía (las 5 capas: el Endotelio, la Membrana de Descemet, el Estroma (la
mayoría de la córnea), la Capa de Bowman, la Membrana Basal y el Epitelio), recordar que es un medio
transparente, imprescindible para una buena AV.

Patologías asociadas:
• Queratitis Infecciosas: Bacterianas, Virales y Micóticas
• Queratitis no Infecciosas: Tóxica, por Ojo Seco, Neurotrófica (Cuando el paciente tiene una parálisis
facial y no puede cerrar bien el ojo (Cornea expuesta) se seca, hay daño y aparece la úlcera
neurotrófica)
• Ectasias corneales: Queratocono (muy frecuente, debemos saber majear)
• Degeneraciones y Distrofias corneales.

Síntomas: comunes a cualquier patología corneal: visión borrosa (sobre todo si la lesión es central y toma
el aérea pupilar), lagrimeo, fotofobia, dolor.
Signos: Inyección de predominio ciliar, blefaroespasmo, pérdida de transparencia corneal, tinción con
fluoresceína de la lesión.

Queratitis
Inflamación de la córnea, que puede ser infecciosa o no infecciosa. Síntomas y signos comunes a las
afecciones corneales con diferencias en la forma de presentación según etiología.
La Úlcera independiente de su etiología es una lesión que inicialmente provoca una infiltración de la
córnea luego edema, necrosis y pérdida de tejido. (Aclaración, úlcera es un término que se usa para
etiología infecciosa, por ejemplo, cuerpo extraño que luego de extraer deja una lesión en la córnea no es
úlcera).

1. Queratitis Bacterianas:
• Factores de Riesgo: Es más frecuente después de un trauma corneal, queratitis previa, portadores
de lentes de contacto, en el fondo una solución de continuidad por donde entra el germen.
• Etiología: Streptococo, Staphylococo, Gonococo, Pseudomona.
• Características de la úlcera bacteriana (importante): Aspecto húmedo, redondas, secreciones
purulentas, fondo sucio, hipopion.
• Diagnostico: Toma de muestra con raspado corneal para gram y cultivo. (siempre)
• Tratamiento: ATB + Midríaticos Cicopléjicos (atropina, homatropina) si es necesario hipotensores
oculares. ATB: Fluoroquinolonas de 4ta generación: Moxifloxacino y Gatifloxacino cada 1 hora
(Ojalá solo usarlos en esta patología). Tenemos la opción de fabricar Colirios Fortificados de
cefalosporinas, aminoglucósidos, vancomicina cada 1 hora.

2. Queratitis virales: Causa más frecuente de queratitis infecciosa.

• Etiología: ADV (Queratoconjuntivitis epidémica), VHS y VHZ.
• Todas las queratitis virales empiezan como epiteliales, posteriormente las causas por herpes
tienen lesiones típicas herpéticas.

A. VHS: Pacientes jóvenes, a veces asociado a una lesión palpebral vesiculosa. En la córnea la típica
lesión dendrítica, arborescente con bulbos terminales dilatados, que tiñe con fluoresceína y que es
recidivante. Es una úlcera limpia, no tiene secreciones purulentas solo serosas, sin hipopion. Estas
queratitis pueden complicarse con una queratitis estromal provocando una lesión en forma de disco,
ulcera geográfica y con una queratouveítis.

B. VHZ: Ancianos, inmunodeprimidos, VIH. Se presenta como una extensa lesión facial que no sobrepasa
la línea media. En la córnea hay una pseudodendrita, es más gruesa, solevantada, que esta como
sobrepuesta en la córnea, en general tiñe mal con fluoresceína.

3. Queratitis Herpéticas: en general no se estudian

• Diagnostico es clínico.
• Tratamiento topico: Crema de Aciclovir 5 veces al día por 10 días (piel), si esta la lesión cerca del
borde libre preferimos ungüento de Aciclovir + Midríaticos Cicopléjicos.
• Terapia VO de antiviral: Aciclovir 200mg VO 5 veces al día por 10 día (VHS) o Aciclovir 400-800mg
VO 5 veces al día por 10 días (VHZ).
4. Queratitis Micóticas:
• Factores de riesgo: Trauma vegetal (Ramas, trabajador agrícola, granja, etc.), uso prolongado de
esteroides y antibióticos tópicos, síndrome de ojo seco y uso de lentes de contacto.
• Etiología: Levaduras (Cándida), filamentosos (Fusarium, aspergillus).
• Inicialmente pocos síntomas, paciente acude tarde por lo mismo, ulcera de aspecto seco áspero,
bordes plumosos, irregulares, con lesiones satélites en otra parte de la córnea, escasas
secreciones, hipopion más blanquecino, este es denso poco movible.
• Tratamiento: Recordar iniciar siempre con ATB y estudiar con raspado corneal y cuando se
confirme etiología micótica: Antimicóticos tópicos y por VO.

5. Queratitis tóxica: Es una queratitis punteada superficial en toda la superficie anterior del ojo, es tóxica
porque es toxicidad a un medicamento por su uso prolongado.
• Importante la gentamicina que no es malo, pero es muy tóxico, tratar de evitar y usar otro ATB.
(power: Anestesia tópica y medicamentos varios con preservantes).
• Tratamiento es suspender el medicamento causal + Lubricantes sin preservantes y si es necesario
porque tenga algún tipo de secreción ocular, hay que protegerlo y dar ATB en ungüento.

6. Queratitis por ojo seco: Queratitis punteada superficial que predomina en el tercio inferior de la córnea,
porque es la zona más expuesta.
• Puede producir una secreción mucosa blanquecina y en estadios avanzados provoca una queratitis
filamentosa (tipo moco).
• Tratamiento: Se debrida y se pone mucho lubricante.

Ectasias Corneales:
Queratocono
Es la más frecuente. Habitualmente comienza en la 3era decada de la vida y progresa. Es una enfermedad
bilateral, pero no simétrica,
• Adelgazamiento progresivo de la córnea, la que producto de la presión intraocular del ojo, se
empieza a deformar en el área del ápice del cono y en esa zona comienza a haber una protrusión,
lo que provoca un astigmatismo irregular, rotura e hidratación aguda (hidrops corneal à cornea
opaca) y cicatrización corneal que provocan pérdida visual.

Clínica: astigmatismo que progresa (se sospecha cuando aumenta más de 0.5 anual y se le realiza una
topografía). El astigmatismo también se va haciendo irregular, pues la córnea se deforma, por lo cual es
muy difícil de corregir con lentes ópticos (hay que usar lentes de contacto).
Puede aparecer Hidrops agudo que es la rotura brusca de la córnea con entrada de líquido y edema
corneal y por tanto disminución brusca de la visión.

Diagnóstico precoz: Topografía corneal: paquimetrías (grosor de la córnea) bajas por el adelgazamiento y
queratometrías (curvatura de la córnea) altas por la protrusión corneal.
 • En etapas más avanzadas: se ve la protrusión corneal (imagen 1), el signo de Munson (curvatura
en el párpado cuando el paciente mira hacia abajo, imagen 2) y el adelgazamiento de la córnea
(imagen 3).

Tratamiento:
A. Lentes de contacto rígidos: Aplana la córnea, efecto mecánico. Paciente ve mejor y se disminuye un
poco progresión de la enfermedad.
B. lentes intraestromales: Son anillos que se colocan al interior del estroma de la córnea, aplana la
córnea y frena un poco el crecimiento del cono
C. Cross linking: Se coloca riboflavina en gotitas y se expone a una luz que afirma todas las fibras de
colágeno y las vuelve más tensas. También frena la progresión.
D. Trasplante de córnea: Casi siempre terminan en esto

Degeneraciones y Distrofias corneales

Degeneraciones Distrofias

• Opacidad periférica. • Opacidad central.

• Edades avanzadas. • Aparecen en la niñez o la juventud.

• Unilateral o asimétrica. • Bilaterales y simétricas.

• Progresión variable. • Progresión lenta.

1. Arco Senil: Tipo de degeneración. Es una opacidad grisácea de la córnea periférica como un espacio
de limbo siempre transparente entre el anillo opaco y el borde del limbo. Se da por la edad. Si aparece
en pacientes menos de 40 – 45 años, hay que hacerle un estudio con perfil lipídico porque se produce
por depósito de lípidos.

2. Distrofia Macular: Las máculas son unas opacidades en la córnea. Ésta es como un moteado blanco,
las lesiones son más centrales. Es una de las causas de perdida visual en niños, jóvenes. Es bilateral;
terminan en un trasplante de córnea, pero en el trasplante pueden recidivar.
III. Síndrome de Ojo Seco:
La lágrima tiene 3 capas:

• Mucosa (más interna): Producida por las células caliciformes de la conjuntiva. Permite adhesión
de la lagrima al ojo y permite distribución homogénea de la lágrima.
• Capa acuosa: Es la capa intermedia y la más gruesa. Es producida por la glándula lagrimal
principal y por las accesorias de Krause y de Wolfring. Su función es aportar O2 y nutrientes a la
córnea avascular, elimina desechos, y cumple una función de defensa frente a las bacterias,
hongos y otros patógenos ya que contiene IgA y lizosima.
• Capa lipídica: es la capa más externa, es producida por las glándulas de Meibomio y de Zeiss. Su
función al ser lipídica es evitar la evaporación y el derrame de la lágrima. También evita que al
contacto con la piel la lágrima produzca una lesión, ya que por ser saladita puede producir una
dermatitis.

Definición: Es una enfermedad multifactorial donde hay afectación de la película lagrimal y de la superficie
corneal.

Existen 2 tipos fundamentales de ojo seco:

1. Deficiencia acuosa: Por diferentes causas, produce poca lágrima.
- Sjogren: ojo seco, sequedad de la boca, la piel, las vías respiratorias.
- No Sjrogren: hiposecreción lagrimal (típico de ancianos), obstrucción a la salida, como en las
conjuntivitis cicatriciales. Lo más frecuente en este caso es que la secreción ya no sea la adecuada
por la edad del paciente.

2. Evaporativo: Produce cantidad normal de lágrimas, pero se evaporan porque la fase lipídica (que es la
que evita la evaporación) no es óptima.
Ocurre por disfunción glándulas de Meibomio (recordar la blefaritis posterior y la blefaritis mixta) o
alteración en los párpados (lagoftalmos secundario a exoftalmos o a parálisis VII par craneal).
Clínica: Sensación de arenilla o cuerpo extraño, de sequedad, lagrimeo reflejo, fotofobia, ardor, prurito,
ojo rojo, lágrima espesa, infecciones a repetición.

Exámenes:
• Test de Schirmer, que es para medir la producción de lágrimas, siendo lo normal que esté con valor
sobre 15 mm, de 10-15 es dudoso y menos de 10 mm es positivo. Este resultado nos va a orientar
más a un ojo seco acuodeficiente.
• El Test de Ruptura de la Película Lagrimal (TRPL o BUT) menos de 10 segundos es patológico, es
decir, evaporativo. Se le pide al paciente que cierre los ojos y cuando los abre se puede ver con
fluorosceína por ejemplo y la luz azul del oftalmoscopio.
• Importante evaluar que no tenga blefaritis, que las glándulas de Meibomio estén normales, que
no tenga antecedentes, etc.

Tratamiento:
En general, se basa en las medidas generales y eso no lo pueden olvidar.

1. Medidas generales:
- Dejar de fumar
- Dieta rica en ácidos grasos y omega 3 que forman parte de la fase lipídica de la lágrima.
- Evitar los medicamentos como los diuréticos y los antihistamínicos. Hay que preguntar a los
pacientes qué medicamentos toman y evaluar si se puede hacer un cambio en el tratamiento.
- Evitar los ambientes adversos: corrientes de aire, exposición a calefactores, ventiladores, aire
acondicionado, si el paciente trabaja en un ambiente en que esté expuesto al sol que use lentes
de sol.
- Uso de gafas escudo que son unas gafas herméticas, que dejan bien sellado.

2. Tratamiento de la causa, muy importante. Dependiendo de la etiología será el tratamiento.

3. Lubricantes oculares en solución y en gel. Generalmente en gel en la noche, o en el día en solución.

4. Antiinflamatorios, mejoran los síntomas.

5. Tapones lagrimales. Son tapones de silicona que se ponen en los puntos lagrimales, y esos evitan que
las lágrimas salgan a fin de que permanezcan más tiempo en el ojo y así el paciente se sienta mejor.
Esta es una de las opciones quirúrgicas.
 Tumores Oculares y Neurooftalmologia Básica

Tumores Oculares
Retinoblastoma
Tumor primario intraocular más frecuente de la infancia es el retinoblastoma, su forma de presentación
más frecuente es la leucocoria (reflejo blanco en la pupila, se pierde reflejo rojo naranjo). En algunos casos
el retinoblastoma crece hacia el vítreo, también puede ser exofítico.

Rabdomiosarcoma
Dentro de los tumores orbitarios, es el maligno más frecuente de la
infancia, se caracteriza por presentarse como celulitis orbitaria
(forma de presentación más típica) con inflamación de la órbita más
todas las alteraciones orbitarias (movimientos oculares, exoftalmo,
alteraciones en pupila, de agudeza visual por compresión de nervio
óptico). Siempre sospecharlo en niño que comienza con cuadro
orbitario agudo, pedirles en estos casos imágenes, RNM y TAC de
órbita.

Melanoma de coroides
Tumor intraocular maligno más frecuente del adulto, se puede presentar como
desprendimiento de retina exudativo, escotoma del campo visual (campo depende
de zona comprometida) y también un hallazgo al examen físico donde hay que
distinguirlo de nevus de coroides, se diferencia del nevus en que es más grande,
tiene bordes imprecisos. Recordar que los nevus de coroides pueden convertirse en
melanoma por lo que hay que seguirlos.

Tumores metastáticos
En niños el más frecuente será el neuroblastoma, en mujeres el cáncer de mama y cáncer de pulmón en
hombres. Pueden metastizar tanto en el globo ocular como en órbita.

Neuro oftalmología
Parálisis de nervios craneales
Pueden ser tanto congénitas como adquiridas, las congénitas las veremos desde el nacimiento (estrabismo
o ptosis según par afectado). En cuanto a las adquiridas, existen muchas causas, podemos clasificarlas
como microvasculares (mononeuropatía o polineuropatía), según el sitio donde este la lesión será el par
o los pares afectados, frecuente en pacientes con HTA y DM, siendo la causa más frecuente de parálisis
en pares craneales en adultos.

Por otro lado, tendremos infecciones virales, las cuales serán las más frecuentes en niños, pudiendo
generarse como neuropatía o con algo más global como una meningoencefalitis. También están las causas
traumáticas, tumorales (compresión) y las enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple en
el adulto.
Básicamente esas son sus causas en sentido general, quedarse con la idea de que son congénitas o
adquiridas. Lógicamente un adulto que consulte por la patología, sospecharemos algo adquirido, en los
niños algunas veces queda la duda.

Eso sí, específicamente la parálisis del cuarto par puede ser congénita y que la presente un adulto y no se
hayan dado cuenta antes, esto porque compensan y generan una tortícolis para compensar. Es útil
pedirles fotos para ver si siempre están en una posición especial y de esta forma confirmar que sea una
etiología congénita.

Es prácticamente la única parálisis por la que puede consultar un adulto y que no sea aguda (adquirida).

Parálisis III par

Completas: afecta elevador PS, RS, RM, RI Y OI además de
esfínter pupilar y músculo ciliar.

Clínica: Triada: ptosis completa, ojo desviado hacia fuera y hacia

abajo (actúan solo el RL y el OS) y midriasis.

Entonces generalmente en la parálisis completa del tercer par, se tendrá ptosis, con ojo hacia abajo y hacia
fuera (predomina inervación oblicuo superior (4to par) y recto lateral (6to par)) más midriasis. Si al
paciente se le indica que mire hacia arriba, no es capaz de elevar el ojo, tampoco logra aducir, si decimos
que miren hacia su izquierda (imagen) veremos que será el único movimiento conservado.

Incompletas: son las más frecuentes. Alteración variable de los músculos extra oculares y afectación o no
de la pupila.

Si midriasis: sospechar aneurisma de la unión de la arteria comunicante posterior con arteria carótida
interna como 1er síntoma de su rotura o expansión.

Indicar neuroimágenes siempre.

Las parálisis incompletas son las más frecuentes, no se ve casi nunca la completa, con presentaciones muy
variables, el paciente puede venir con una exotropia, o una hipotropia, o una ptosis y no tener ningún otro
musculo afectado, si decimos que es completa tiene afectado a todos los músculos y siempre tiene
afectación pupilar (midriasis), en la incompleta hay que aclararlo si tiene afectación de la pupila o no.

Si viene con afectación pupilar debemos sospechar un aneurisma de la unión de la comunicante posterior
con la carótida interna, ya que por ahí pasa el 3er par y las fibras que van hacia la parte pupilar, y nos
denota que hay una rotura o expansión de un aneurisma, en este caso siempre hacer neuroimágenes, y
remisión a neurología u oftalmología.

Parálisis IV par
Afecta músculo Oblicuo Superior que deprime el ojo

Clínica: se presenta con hipertropia del ojo afectado que

empeora al mirar al lado contrario e inclinar la cabeza hacia el
mismo lado.

Entonces nos daremos cuenta de eso con los 3 pasos de la Prueba de Marshal Parks, la hipertropia
empeora al mirar al lado contrario y cuando inclina la cabeza sobre el lado de la parálisis
Prueba de Marshal Parks. (No se preguntará en el examen)

• Paso 1: En PPM vemos que tiene inclinado un poco la cabeza, es una torticolis de compensación
para bajar un poco el ojo afectado (ojo derecho en hipertropia) esta es una congénita
• Paso 2: empeora al mirar hacia el lado contrario, ese ojo sube mas
• Paso 3: al inclinar la cabeza hacia el mismo lado ese ojo empeora la hipertropia

Parálisis VI par
Afecta al músculo RL.

Clínica: Esotropia en PPM (posición primaria de la mirada) o

aparente ortotropia y limitación de la abducción del ojo
afectado.

Inerva recto lateral, por lo tanto, ojo no puede abducirse y

queda en esotropia.

Clínicamente puede venir con una esotropia en PPM por ese ojo, ese ojo se va hacia adentro porque el
recto lateral no está funcionando, pero si no es una parálisis si no que una paresia el ojo viene en
ortotropia no en esotropia, y solo nos daremos cuenta cuando el paciente trata de mirar hacia la acción
del recto lateral de ese lado.

Puede venir el paciente diciendo que tiene diplopia, la diplopía es el signo más frecuente en una parálisis
de un par craneal agudo, y el veo doble puede ser en PPM o en una posición de la mirada, o a veces no
hay visión doble como en la parálisis del 4to par vienen con una torticolis, más frecuente en niños de causa
congénita y compensan con torticolis, en adultos es más difícil.

Entonces recordar:

En todas congénitas o adquiridas (las causas adquiridas son similares y depende del recorrido del nervio
intracraneal), siempre hacer neuroimagen por la posibilidad de algún tumor o aneurisma.

• Esotropia imposibilidad de mirar hacia ese lado, recto lateral (6to par)
• Hipertropia, maniobra de Marshal Parks (4to par), ese puede venir en la adultez y puede ser
congénito!!!
• Y el 3er par la ptosis con la midriasis y el ojo hacia abajo y hacia afuera.

Papiledema
Esta es una papila normal, bordes bien definidos, no se ve sobre elevada, se ve una excavación, los vasos
se ven normales, no hay exudado.

Hablamos de edema de papila cuando es en un solo ojo, pero hablamos de papiledema cuando es en los
dos ojos, porque es secundario a aumento de la presión intracraneal.
 Clínicamente vamos a ver una papila hiperémica, más anaranjado,
que es el primer signo que aparece, pero a medida que va pasando
el tiempo se puede ir colocando más pálida. Después la papila se
eleva porque está inflamada, también se observa borramiento de
los bordes, hay una dilatación de toda la red capilar superficial. Hay
hemorragias en llamas porque la misma congestión vascular
provoca la salida de sangre y la disposición en llamas es por la capa
de fibras nerviosas, hay exudados peri papilares y pérdida del latido venoso. En la papila hay un latido
venoso normal, pero hay un tercio de la población que no lo tiene, por lo tanto, para poder decir que el
paciente no tiene latido venoso (por el papiledema), se tiene que haber evaluado antes este signo.

SIEMPRE hay que hacer neuroimagen, ya que el papiledema se da por aumento de la presión intracraneal.

En el campo visual va a haber un aumento de la mancha ciega. En etapas tardías, el papiledema nos va a
llevar a una atrofia óptica y pérdida de la visión, a no ser que se recupere rápido tratando la causa.

Pupila
La anisocoria es cuando hay una diferencia de ≥ 1 mm entre una pupila y la otra.

Puede ser fisiológica hasta en el 15% de la población (cuando no supera 1 mm de diferencia), es constante
y no varía en condiciones fotópicas o escotópicas (claridad u oscuridad), tiene un reflejo fotomotor
normal.

Cuando se enfrentan a alguna anisocoria y determinan que la pupila patológica es aquella que se
encuentra miótica, estas podrían ser algunas de las causas: uveítis, uso de pilocarpina (miótico), ancianos
(las pupilas de los jóvenes son más grandes que las de loa viejos), síndrome de Horner y la presencia de
sinequias posteriores (por inflamaciones previas). En cambio, si la pupila patológica es aquella en
midriasis, estas podrían ser algunas de las causas: Glaucoma agudo, uso de midriáticos, parálisis III par
craneal.

Entonces cuando uno se enfrenta a una anisocoria no se

sabe cuál es la pupila patológica, si la miótica o la
midriática, para esto se puede realizar el test de
iluminación alternante. En este test hay que exponer al
paciente a luz y luego a la oscuridad, se ve mejor en
aquellos con ojos claros y es muy complicado en los
pacientes con ojos café; si luego de exponer al paciente a la oscuridad (condición escotópica) la anisocoria
es más evidente o más grande, quiere decir que la pupila patológica es la miótica y si se expone a la
claridad (condición fotópica) y no contrae, la pupila patológica es la midriática.

Síndrome de Horner
Afectación de vía simpática a diferentes niveles, cualquiera de las 3 neuronas de la vía. El músculo de
Müller es el responsable de elevar el párpado superior 2 mm y tiene inervación simpática, el músculo
dilatador de la pupila también tiene inervación simpática.

Entonces cuando se afecta la vía simpática, aparte de miosis va a haber ptosis palpebral y anhidrosis
(triada clásica)

Hay que hacer neuroimágenes y TAC de tórax porque siempre se piensa en el tumor de Pancoast.
 Uveítis y Patologías Vítreo-Retinales

UVEÍTIS
Inflamación del tracto uveal y en ocasiones de estructuras adyacentes.

Clasificación anatómica:
- Anterior: iritis, ciclitis o iridociclitis (iris y cuerpo ciliar).
- Intermedia: pars planitis, ciclitis posterior (parte posterior del cuerpo ciliar) o hialitis.
- Posterior: coroiditis (úvea posterior es la coroides), vitritis, retinitis, neuroretinitis, retinocoroiditis.
- Panuveítis: toda la úvea.

Clasificación etiológica:
- Infecciosa: bacterianas, virales, parasitarias, micóticas.
- No infecciosas: idiopáticas (son la mayoría, no se sabe la causa), traumáticas y asociadas a enfermedades
sistémicas (HLA B27+, AR, Enf. Behcet).

Clasificación Clínica
- Agudas: comienzo súbito y menos de 3 meses de evolución.
- Crónicas: más de 3 meses. Comienzo lento, no brusco.

A. Uveítis Intermedia o Pars Planitis

Inflamación de pars plana, vítreo anterior, retina y coroides periférica. Se reserva el nombre de pars planitis para
la uveítis intermedia en donde no se encuentra la causa (85%).

- Es más frecuente en adultos jóvenes, después de la primera década de la vida. En niños y en adultos
también puede pasar, pero lo más frecuente es que ocurre es en la segunda década de la vida
(adolescentes y adultos jóvenes).
- Se relaciona con frecuencia a cataratas, esclerosis múltiple y sarcoidosis.
- Se van a ver células inflamatorias en el vítreo anterior, puede ser que la cámara anterior esté tranquila, va
a haber ojo rojo. La cámara anterior puede que no tenga tanta reacción, que no se encuentre hipopion,
turbidez del humor acuoso, sin embargo, en el vítreo anterior va a haber celularidad, se ve opacidad.
Clínica: asintomático, miodesopsias y disminución AV (visión borrosa por la vitritis anterior, secundaria a edema
macular), dolor, ojo rojo y fotofobia.

Paciente joven que empieza con miodesopsias se tiene que sospechar uveítis intermedia.

- Se complican con edema macular quístico que tiene gran repercusión en la visión. Se observan exudados
en la retina periférica, es decir todo el fondo de ojo se ve bien, pero si se mira a los extremos o se deprime
la retina con indentador y ahí se observa inflamación y los copos de nieve, etc.

- La cámara anterior puede estar sin repercusión o puede que tenga flexión y que tenga una uveítis anterior
e intermedia e incluso una panuveítis (con compromiso de la cámara posterior).

Ex ocular: puede haber reacción de CA (precipitados retroqueráticos, tyndall, flare), sinequias posteriores (se
sinequia el iris con el cristalino por la propia inflamación, lo que puede ocasionar catarata), celularidad en el vítreo
anterior, snowballs y snowbank (son típicas de uveítis intermedia).

- El snowballs y snowbank se ven en periferia a nivel de pars plana o periferia de coroides y retina, como
depósitos de células e inflamación. Es el mismo hipopion adelante, pero atrás. El snowbank es como un
hipopion en la pars plana y el snowball son como bolas de nieve que se encuentran en el examen.

Tratamiento: AIE tópicos, orales, midriáticos ciclopléjicos, a veces inmunosupresores (cuando no resuelven con
los AIE) y hasta cirugía: por desarrollo secundario de catarata, glaucoma, DR (por la inflamación) o VPP. Pueden
necesitar vitrectomía de pars plana.

B. Uveitis Intermedia (como tal con causa)

Esta es la celularidad vítreo, miren el corte del cristalino. En la lámpara de hendidura se ve la celularidad en el
vítreo y la turbidez. El haze vítreo es un vítreo turbio, no tiene su color normal.

Se observan cicatrices coriorretinianas, periféricas por inflamaciones previas y demás.

Cuadro general: provoca miodesopsias importantes en los jóvenes. Paciente de 20 años que empieza a ver
moscas asociada a ojo rojo, con dolor, al examen se observa turbidez, no se ve bien el reflejo de fondo (tiene haze
vítreo).

A lo mejor tiene cuadros previos, antecedentes, acuérdense que las uveítis recurren. A veces el paciente no tiene
ni una patología y uno piensa en una pars planitis, pero en cinco años desarrolla una enfermedad de tejido
conectivo como la AR. También pensar en enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis, que son causas también
de uveítis posteriores. Ahí hay que estudiar, pidiendo una batería gigante para enfermedades infecciosas,
antígenos y anticuerpos.

C. Uveítis Posterior
Causas: toxoplasmosis, toxocariasis, TB, sífilis, LES, sarcoidosis.
Involucra coroides, retina, por ende puede tener coroiditis, retinitis, neuroretinitis si es que abarca también el
nervio óptico y vitritis posterior.

Clínica: Miodesopsias y disminución de la AV.

● Vitritis: turbidez vítera por presencia de células inflamatorias aisladas y siembras gruesas en vítreo. Pueden
ser como snowballs, sólo que aquí no se llaman así.
● Coroiditis (pueden ser activas o inactivas):
- Los focos de coroiditis activas son amarillo grisáceo de bordes bien definidos y asociadas a vasculitis
retinal y vitritis.
- Las coroiditis inactivas se ven como placas blancas de atrofia corioretinal (cicatrices) con cambios de
pigmentación y sin inflamación asociada (sin vitritis ni retinitis). Se observan en coroiditis antiguas.
● Retinitis: retina de aspecto blanco turbio de límites no bien definidos, asociada a vasculitis. Es una
inflamación
● Papilitis (neuroretinitis): papila inflamada con bordes no precisos.

Tratamiento de la causa:
- Se debe hacer batería de exámenes para buscar causas infecciosas, causas reumatológicas.
- Realizar ecografía ocular para confirmar turbidez vítrea.
- Se llega a la etiología y posteriormente se trata según causa específica.
- Se pueden usar antiinflamatorios, midriáticos ciclopléjicos, todo lo que sea para el ojo.

Aquí se observan focos de coroiditis, de bordes bien definidos, turbios, no se ve bien claro el fondo de ojo, son
focos activos.
El paciente puede llegar con eso nada más, con ojo rojo, dolor, fotofobia, pérdida de la AV. Esto en pacientes
jóvenes, ya que las enfermedades reumatológicas casi siempre debutan a una edad temprana.

Complicaciones de la Uveítis

- Sinequias posteriores y anteriores: las posteriores es que el iris se sinequia a la córnea (se puede ver o no
ver dependiendo si es en la periferia o central) y puede generar glaucoma secundario por oclusión del
ángulo si es en la periferia. Por eso las uveítis se relacionan con glaucoma secundario al cierre del iris por
delante y al bloqueo pupilar por atrás.
- Glaucoma secundario de ángulo estrecho por bloqueo pupilar.
- Cataratas
 - Edema macular quístico: se observan quistes de líquidos. Una de las causas principales del edema
macular quístico es la inflamación ocular por uveítis. Esto puede ser después de una cirugía de catarata
por el mismo trauma quirúrgico o por un trauma ocular (contuso, etc) o secundario a las uveítis. Tienen
pérdida visual por líquido.
- Cicatrices de atrofia corioretinal.

PATOLOGÍAS VÍTREO-RETINALES

● DVP:
● Coroidopatía serosa central (CSC)
● Agujero macular
● Membrana epiretinal
● Miopatía patológica
● Retinopatía HTA

1. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR

Eventos sucesivos (que ocurren para que se produzca): sinéresis o liquefacción vítrea, se forman lagunas de
líquido por un lado y la parte sólida por el otro, las fibras de colágeno se atraen y se separan del líquido. Por la
tracción de las fibras se produce ruptura de la corteza vítrea posterior (se rompe la hialoides posterior), lo que
provoca paso de líquido al espacio preretinal que va avanzando y separando el resto del vítreo sólido. Lo último
en desprenderse es el vítreo adherido a la papila lo cual forma el anillo de Weiss.

Hay zonas donde el vítreo está bien adherido a la retina que es a nivel de los vasos, a nivel de la papila (última
porción que se desprende) y de la ora serrata (puntos fundamentales). También a nivel de la mácula, pero son
más importantes los otros.

Síntomas: miodesopsias, fotopsias si hay retracción retinal, visión borrosa, ve algo en el centro visual que es el
anillo de Weiss. El paciente que tiene DVP completo tiene bajo riesgo de desprendimiento de retina. Si no es
completo, tiene riesgo de DR, ya que el líquido puede filtrar y provocar un desgarro de la retina si se mete entre el
epitelio pigmentario y la retina neurosensorial.

● CAS: revisión FO en busca de desgarros retinales y si se encuentra tto láser fotocoagulación alrededor del
desgarro para evitar DR. Alrededor del desgarro se quema la retina, produciendo una cicatriz y así se evita el
desprendimiento por el vítreo.
- Revisar siempre en DVP sintomático, sobretodo si tiene fotopsias, porque puede que no se vea nada,
pero hay algo que está tironeando. Si no se encuentra nada (no hay desgarro) citarlo a los 15 días, si
no se encuentra nada, citarlo de nuevo a los 15 días, el seguimiento puede durar 2-3 meses.
- Si al paciente se le quitan las fotopsias baja el riesgo, se le puede citar dentro de un mes más a pesar
de que tenga visión borrosa, miodesopsias, etc.
Lo más peligroso son las fotopsias. Pero en el caso de que presente miodesopsias hay que seguir al paciente
siempre.

Tratamiento: fotocoagulación es con un laser que quema y que puede producir un escotoma o disminución del
campo visual. El láser no es lo ideal, porque el paciente pierde campo visual, pierde visión nocturna para conducir,
pero es lo que hay.

Los desgarros nunca están en polo posterior, porque el vítreo en esa zona no está tan adherido, solo está un poco
adherido a la mácula y a la papila, sin embargo, el vítreo está más adherido en la zona de la ora serrata, que son
periféricos y el paciente no lo nota.

Con el láser va a quedar un escotoma, pero el paciente nunca va a sentir eso, nunca va a repercutir en su visión ni
nada.

Y si los pacientes son miopes, tener en consideración que el desprendimiento de vítreo posterior ocurre antes, no
ocurre a los 65 años sino que ocurre a lo mejor a los 50 años. En estos pacientes hay más riesgo porque la retina
es más fina, tienen más agujeros de atrofia en la retina. Hay que hacer más seguimiento, más cuidado. Buscar
agujeros atróficos. Los miopes se tienen que evaluar, tengan o no tengan desprendimiento de vítreo posterior se
tienen que examinar idealmente con un retinologo anualmente.

El retinologo con un dedal con un pincho de punta roma que tiene una bolita, y con ese pinchito va a todos los
cuadrantes del ojo, y eso asoma o empuja la esclera para poder verla, porque la parte periférica es difícil de ver. A
veces yo veo pacientes con desprendimiento vítreo posterior con síntomas, fotopsias, y lo reviso todo lo que
pueda, pero yo no tengo ese aparato ni tampoco soy retinologa.

2. COROIDOPATIA SEROSA CENTRAL (CSC)

Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial de etiología idiopática. El seroso es un tipo de exudativo pero
no por una inflamación, sino que es seroso porque es como un transudado. Se llama coroidopatia serosa central
porque ocurre en la mácula. Hay un desprendimiento de la retina neurosensorial que se separa del epitelio
pigmentario de la retina.

Es una patología bastante frecuente, ocurre en pacientes jóvenes, el 80% son hombres, entre 20-50 años y
personalidad tipo A (paciente nerviosos, hipocondriacos, neuróticos) pero también se pueden dar en pacientes
normales, estables o con un poco de stress. Generalmente le ocurren a esos jefes de 30 años muy ocupados con el
trabajo, estresados. También ocurre en pacientes en tratamiento con esteroides.

Esta patología es como un desprendimiento de retina (que ya vimos que hay de tipo regmatógeno que son por un
agujero por donde entra líquido, que habían exudativos porque exuda por un melanoma de coroides o una
inflamación de coroides que exuda líquido que desprende la retina y el traccional).

Clínica: disminución de la AV central (porque eso está ocurriendo en la mácula-fóvea), micropsia (es un tipo de
metamorfopsias pero no se deforma la visión pero se ve más chico todo), metamorfopsias (donde se deforma la
visión) y escotomas centrales (porque está en la macula la lesión).
Ex ocular: AV: 20/20 a 20/200 (puede que tenga un poquito de metamorfopsias, que sea un poquito para-central,
sin embargo, los 20/20 logran ver lo último de la cartilla de Snell), sin embargo, lo más interesante es que se
corrige o mejora con lentes positivos (lo que produce es llevar el foco más delante de la retina porque converge
antes).

FO: pérdida brillo foveal (el brillo foveal está dado por la misma depresión ya que la luz en esa zona por un
problema en el reflejo de la luz se va a ver un brillo y ese brillo en este caso se pierde), elevación redondeada u
oval en la mácula.

Lo típico es que no tengan tanta pérdida visual, lo usual es que te lleguen con un 0,5-0,7, no ven a lo mejor la línea
8-10 de la cartilla de Snell y se corrige con un lente positivo (+0.50 o un +0.75) y te avanza en visión. El paciente
nunca ha sido hipermétrope, el caso es echar para adelante el foco, porque en realidad ahí hay un líquido que es
transparente (transudado) y por eso la visión puede llegar a mejorar

Diagnóstico: OCT (lo vimos en el edema macular quístico, donde se ve la papila de la retina, en el CSC se ve el
líquido que está separando la retina neurosensorial ), AGF (se va a ver el vaso que está filtrando) acordarse de que
de la coroides sale líquido y sale un transudado.

Tratamiento: no se hace nada, consiste en observación, se le da licencia, reposo laboral para que se desestrese
(autolimitada). Si tomaba esteroides hay que evaluar la posibilidad de quitarlos.

Si lleva más de 3 meses y no mejora visión porque esto tiene una evolución de 1-2 meses donde se le cita al
paciente mensual, le indicamos el OCT porque sospechamos, y la AGF no la pedimos porque es más invasivo, se le
va viendo la visión y a los 3 meses debería ver 20/20 , pero cuando es lleva más de 3 meses, bilateral, recurrente o
por razones ocupacionales que necesite recuperar la visión rápida se hace el tratamiento con fotocoagulación del
punto filtrante.

La evolución normal es que le paciente se recupere y vea bien, pero a veces queda transudado, cambios
pigmentarios del epitelio o cambios crónicos cuando dura más de 3 meses.

3. AGUJERO MACULAR

Es un defecto de continuidad del total del espesor de la retina en el área foveal. Eso que ven es un agujero
macular, es un huevo ahí.

Epidemiología: más frecuente en mujeres, 60-80 años (más temprano en miopes)

Causas: Senil o idiopático (más frecuente en ancianos, relacionado a DVP por fuerzas tangenciales del vítreo),
traumático (trauma contuso puede producir un DVP post traumático y ahí puede venir el agujero macular),
secundario a uveítis, a edema macular quístico.

Clínica: metamorfopsias, disminución de la AV central, escotomas centrales.

FO: inicialmente mancha amarilla sobre la fóvea, luego quiste y finalmente el agujero (se ve que la macula tienen
un color raro, que es más redondo y más oscuro, porque como no tiene retina ahí, vemos la coroides, estamos
viendo el color de la coroides que es más oscuro que resulta ser sangre.

Diagnóstico: OCT

Comienza hasta que se rompe, se abre y cada vez se abre más. En el fondo lo que se produce es que toda la retina
neurosensorial se rompe y se hace un agujero. Es un defecto de continuidad del total del espesor de la retina,
porque afecta a la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario queda abajo

Tratamiento es quirúrgico.

El DVP puede producir:

● Desprendimiento de retina
● Agujero macular
● Membrana epiretinal

4. MEMBRANA EPIRETINAL

Es una membrana con un brillo translúcido.

Es una Membrana fibrocelular y avascular que se forma a lo largo de la Membrana Limitante Interna de la retina
por alteraciones en la interfaz vitreo-retinal.

Epidemiología: más frecuente en pacientes de edad avanzada >75 años sin diferencia por sexos.

Causas: idiopática por alteraciones en la interfaz VR asociada a DVP, Retinopatía Diabética, oclusiones vasculares,
uveítis, traumas cirugías. (Causas proliferativas retinales)

Clínica: Disminución de la AV, micropsias, metamorfopsias, diplopía monocular. FO: brillo superficie de la retina,
tortuosidad vascular, pliegues y finalmente pucker macular o frunce macular.

Diplopía monocular: la produce la membrana epiretinal, y las cataratas

El Tratamiento es quirúrgico y se hace cuando la metamorfopsia es intolerable o AV <0.4 o <20/50 (se levanta la
membrana, se pone un gas)

Estadio final que se llama frucsa macular, que se arruga la membrana, se hace pliegues y se contrae y produce
pérdidas visuales quirúrgicas

5. MIOPÍA PATOLÓGICA

Hay 3 términos necesarios:

● Miopía normal (No patológica/No magna): <-6D
 ● Miopía Magna: >-6D o Longitud axial>26.5mm
● Miopía patológica: >-8D o Longitud axial >32.5mm

Alargamiento progresivo del ojo con adelgazamiento de la retina y la coroides. Sigue creciendo el ojo toda la vida,
y el paciente puede terminar con -20D, -25D

FO: papila inclinada (porque el ojo se está alargando y se deforma todo), atrofia corioretinal, grietas de laca por
rotura de la membrana de Brush que está en la coroides, manchas de Foster

Fush por hiperplasia del Epitelio Pigmentario de la Retina, estafiloma posterior (zona como chichón, que sale del
contorno del ojo) y finalmente neovascularización coroidea.

Otras causas de neovasos en la coroides y membrana neovascular en la coroides:

● La degeneración macular asociada a la edad húmeda
● La miopia

Tratamiento: NVC: antiangiogénicos intravítreos. (que son carísimos)

En el fondo de ojo podemos notar los vasos de la coroides (vasos gruesos), lo que se debe a que existe un
adelgazamiento de la retina, está muy fina.

Para que se luzcan cuando les pregunten como es el fondo ojo, deben mencionar que en el fondo de ojo se
encuentra la papila inclinada y existe atrofia coreorretinal (parches blancos cercanos a la papila y a la mácula).

6. RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Lo correcto no es llamarlo retinopatía hipertensiva, ya que el daño en el globo ocular producto de la HTA, no solo
es la retina. Por esto deberíamos llamarlo daño ocular o compromiso ocular por HTA, lo que incluye retinopatía
hipertensiva, coroidopatía hipertensiva, neuropatía óptica hipertensiva, oclusiones vasculares retinales y
progresión de la retinopatía diabética.

El paciente inicialmente no va presentar una retinopatía de entrada, sino que una esclerosis arteriolar, la cual se
puede dar tanto en pacientes HTA o no HTA (en este caso se ve en pacientes de más edad, donde el daño vascular
está dado por factores de riesgo asociados), pero va a progresar más rápido en los hipertensos. Entonces,
veremos estrechamiento arteriolar difuso con una relación arteria:vena de 2:3 (arteria es más fina), alteraciones
en los cruces arteriovenosos, esclerosis pared arteriolar con arteriolas en hilo de cobre y en hilo de plata y
aumento de tortuosidad vascular. Esta etapa inicial sebe ser identificada en el fondo de ojo por médicos
generales, ya que es algo muy común.

Entonces lo importante que deben recordar es que lo primero que sucede es el estrechamiento arteriolar difuso,
después que aparecen las alteraciones en los cruces, que la pared vascular produce una esclerosis en respuesta a
la hipertensión constante durante los años (estas esclerosis forman los hilos de plata y cobre, también oclusiones)
y la aparición de vasos tortuosos.
En los hipertensos vamos a ver los signos de Gunn y de Salus.
● El signo de Gunn se fija en como se ve la sangre en la vena
● El signo de Salus ve la dirección de la vena debajo del cruce.

Signo de Gunn:

Grado 1: bloqueo del flujo venoso por la arteria (no se ve sangre después del cruce).
Grado 2: compresión de arteria sobre la vena, aquí falta sangre distal y proximal al cruce.
Grado 3: dilatación del extremo distal de la vena, se ve una zona más dilatada que la otra.
Grado 4: existen hemorragias y exudados a nivel del cruce.

Signo de Salus: la vena normalmente tiene tendrá un ángulo agudo y a medida que avanzan los grados, hay
apertura del ángulo, invirtiéndolo, hasta que el cruce queda en forma de “Z”.

Es importante remarcar que las alteraciones que vimos como el estrechamiento, esclerosis, vasos tortuosos,
etc., son alteraciones que vemos en el curso crónico de la HTA y las hemorragias y exudados suceden en
eventos de descompensación de la enfermedad, correspondiendo al curso agudo.

En el fondo de ojo veremos hemorragias en llamas (capa de fibras nerviosas en llamas y capa plexiforme con
manchas y puntos que corresponden a alteraciones más profundas), manchas algodonosas (infartos en la capa de
células nerviosas), exudados (trasudación que tiene lípidos), edema retina (relacionarlo a HTA maligna,
emergencias HT, feocromocitoma, eclampsia). Todas estas alteraciones las veremos en eventos de
descompensación de la HTA, por ejemplo si a un paciente con ACV le hacemos un fondo de ojo, veremos estas
alteraciones.

*La doctora hace hincapié en que hablamos de retinopatía hipertensiva cuando existe en el transcurso agudo de la
enfermedad (cuando hay hemorragia) y que las alteraciones del fondo de ojo en el transcurso crónico
(estrechamiento, hilos de plata, vasos tortuosos, etc.) corresponden a esclerosis arteriolar. Por lo mismo destacar
que cuando indica un fondo de ojo es para ver la progresión y como está el daño al órgano, NO es un examen que
nos indique una conducta específica.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker: entrega los grados de retinopatía hipertensiva.

Grado 1: Mínima vasoconstricción y tortuosidad vascular.

Grado 2: Marcada vasoconstricción, estrechamientos focales y alteraciones de los cruces AV.
Grado 3: Hemorragias, exudados, manchas algodonosas.
Grado 4: Edema del disco óptico (edema de papila, neuropatía óptica HT).

*Aquí hablamos de esclerosis arteriolar en el grado 1 y 2, mientras que el grado 3 y 4 corresponden a

retinopatía hipertensiva.
 Trauma Ocular

Se clasifica en trauma cerrado o abierto:

El trauma cerrado podía ser:

1. Contusión ocular: Lesion por impacto de un objeto que no
penetra el globo ocular, generalmente es un objeto más grande
que el globo ocular, por ejemplo, una pelota
2. Erosiones: heridas lamelares pero no penetrantes
3. Cuerpo extraño superficial: en córnea y esclera, pero no llegan
a penetrar

Definición de términos:
- Pared ocular: esclera y cornea
- Trauma abierto: es la perforación de esclera o trauma
- Laceración: herida de grosor completo por objetivo filoso
- Rotura ocular: herida de grosor completo por objeto Romo que supera la resistencia de la pared del globo
ocular y ocurre o en la zona del impacto si no que en zonas de menor resistencia como en las zonas de
inserción de los músculos intra oculares donde la esclera está más adelgazada
- Penetrante: herida con objeto cortopunzante sin sitio de salida
- Perforante: es transfixiante, es decir, con entrada y salida
- Cuerpo extraño intraocular: tiene por lo general una puerta de entrada, donde queda alojado un objeto
extraño al interior del globo ocular. Interior se considera que pasó la córnea o la esclera, si no las sobrepasa se
considera un cuerpo extraño superficial que puede ser escleral o corneal. Esto tiene riesgo mecánico de los
daños que produjo el cuerpo extraño al ingresar al globo ocular y riesgo séptico por las endoftalmitis, sobre
todo los cuerpos extraños naturales, por ejemplo, madera o cosas sucias con tierra, pueden provocar reacción
inflamatoria, en cambio, si es un cristal puede estar dentro del ojo por muchos años y no pasa nada, no
provoca inflamación.

Para unir criterios en el traumatismo se definieron zonas:

En el trauma abierto:
Zona 1: córnea y limbo (cámara anterior, estructuras que determinan
que haya transparencia)
Zona 2: del limbo hasta 5 mm por detrás del limbo (ora serrata) zona
menos peligrosa
Zona 3: todo lo que queda posterior a 5 mm del limbo (retina,
coroides, nervio óptico)
La zona que más alteración visual sufre son las zonas 1 y 3
En el trauma cerrado:
Zona 1: córnea, esclera y conjuntiva
Zona 2: cámara anterior hasta la capsula posterior del cristalino
Zona 3: detrás de lo anterior

OTS (Ocular Trauma Score)

Escala que permite desde las primeras horas de acontecido el trauma ofrecer un pronóstico visual de la AV que
tendrá el paciente a los 6 meses de ocurrido. (Válido para trauma con GOA)

Se evalúan:

1) Agudeza visual inicial

2) Estallido o no
3) Endoftalmitis o signos de Sepsis intra ocular
4) Trauma Perforante o no
5) Desprendimiento de retina
6) Defecto pupila referente relativo

A todo esto se le da una puntuación, esto no se va a preguntar pero tienen que saber que esta escala existe y para
qué es. Los que trabajen en urgencias deben saberlo

En agudeza visual: al que tiene más de 20/40 se le dan 100

ptos y después se le restan estas cantidades según los otros
parámetros que habíamos visto.

Al final da un número que puede caer en diferentes rangos.

Da un porcentaje muy exacto de la agudeza. Si tiene un
porcentaje de 92-100%, el 92% va a quedar con una visión
de 0.5 (visión útil adecuada para paciente que sufrió un
trauma ocular).

Anamnesis:

Hay que preguntar: con qué objeto fue el golpe, que estaba haciendo, con qué velocidad tú ibas, a qué velocidad
venía el objeto, las posibilidades de un cuerpo extraño, tamaño del objeto (para ubicarse si puede haber
provocado un estallido o una lesión en órbita, cuando es un pelotazo, por ejemplo, el globo ocular queda
protegido) .

Siempre sospechar cuerpo extraño intraocular, porque el paciente dice estaba martillando y me salto algo o fue
algo que me choco y me salió, pero de tal tamaño que imposible hubiera entrado.

El tiempo de evolución, porque en cataratas puede haber antecedentes de trauma ocular y desarrollarse años
después a causa del trauma. Los resultados de un trauma ocular pueden verse años después.

Antecedentes personales: enfermedades oculares previas, cirugías oculares previas tienen más riesgo de rotura
Examen físico

- Siempre revisar ambos ojos para comparar, nos va a dar una idea de lo normal para ese paciente.
- Al revisar la agudeza visual tener muy en cuenta los antecedentes. Si tiene una ambliopía, te da la noción de
que el paciente la verdad no ha perdido tanto por este episodio, sino que lo traía de antes, o si tenía una
catarata pediátrica.
- Pupila
- Anexos
- Examen de segmento anterior en lámpara de hendidura o con una lucecita.
- Fondo de ojo para evaluar segmento posterior.

Imágenes

- Radiografía de órbita: solo se ven materiales radiopacos

- TAC: este es el que tiene más valor para evaluar el trauma à permite hacer cortes finos, se deben pedir
cortes axiales y coronales. Es lo más óptimo para descartar cuerpo extraño en el trauma ocular.
- RNM: no se puede utilizar por riesgo de que haya un cuerpo extraño metálico.
- Ecografía: es muy buena, pero en manos expertas.

TRAUMA DE PÁRPADOS
• Contusión palpebral: en estos casos tienen que poner compresas frías, AINES, usar ungüentos si tiene
excoriaciones cercanas al globo ocular.
Siempre palpar bien reborde orbitario: estar atento a crepitaciones de un hueso, o que el paciente se
queje mucho de dolor en una zona, o alguna deformidad.
Ante la sospecha de fractura de órbita se debe pedir una imagen, además descartamos cuerpo extraño.
• Laceraciones: las horizontales suelen cicatrizar bien y no se ven después. Las verticales son más
complicadas.
Si son pequeñas y horizontales se pueden dejar con un punto adhesivo, sin sutura.
Cuando son verticales comprometen todas las estructuras del párpado, se debe suturar por planos.
Es más complicado aún cuando compromete el borde libre del párpado y la vía lagrimal.
Todo lo que afecte el 1/3 interno del párpado sospechar que ha afectado la vía.

Conducta ante una herida de párpado: limpieza con suero fisiológico, retirar toda suciedad, cuerpos extraños,
ocluir y derivar.

- Sutura por planos y en borde libre 3 suturas: a nivel de la línea de las pestañas, en línea gris y en tarso.
Generalmente a este paciente ya lo habrán derivado, pero para que lo sepan. Se va cerrando por plano.
Las suturas de borde libre se retiran a los 14 días.

TRAUMA DE CONJUNTIVA
• Hemorragia subconjuntival
• Cuerpo extraño conjuntival: pueden producir grandes abrasiones corniales. Siempre que haya una lesión
en córnea deben sospechar que hay un cuerpo extraño en párpado superior y evertirlo.
Las abrasiones corneales se cierran solas en pocas horas, solo hay que ayudar tapando el ojo.
 • Herida conjuntival: anestésico tópico y exploración de la herida con un cotonito: esto pueden o no
hacerlo ustedes, si es algo muy superficial, si el ojo se ve bien, la AV está bien puede revisar. Hay que
asegurarse de que la esclera esté íntegra.

Las heridas menores de 5mm no se suturan à solo se pone ungüento antibiótico para impedir la entrada de una
infección y oclusión con parche.

TRAUMA DE CÓRNEA
1. Abrasión corneal:

Esta es una abrasión corneal teñida con fluoresceína y vista con luz de cobalto (se puede descargar en el celular).
Algunas veces se ven a simple vista, pero cuando no es así esto es muy útil.

Lo que se debe hacer en estos casos es colocar un midriático cicopléjico (no

es obligatorio, pero ayuda mucho al dolor del paciente) como midriacyl,
oclusión por 24 horas, ungüento antibiótico (permanecen más tiempo en el
ojo y tiene una base oleosa, disminuye el roce de la córnea con el párpado),
si es necesario, citar a las 24 horas à la mayoría ya cicatrizó y está listo.
Este ojo ya está sano y cicatrizado. Le dejamos unas lágrimas artificiales.

2. Cuerpo extraño corneal:

Se deben retirar con aguja y luego dar el mismo tratamiento que le dimos al
anterior. Si están muy profundos puede que no logremos retirarlo el primer
día, porque tiramos y está muy cerca del estroma. En esto casos vamos
raspando de a poco durante varios días, ya que a medida que el epitelio va
creciendo el cuerpo extraño se va acercando a la superficie.

3. Heridas lamelares:

Son heridas que no llegan a la cámara anterior y tiene signo de Seidel negativo (ahora vamos a ver qué es eso),
que nos sirve para saber si una herida en la córnea es perforante o no.
SIGNO DE SEIDEL +: consiste en aplicar fluoresceína, y como si es perforante hay salida de humor acuoso, la
fluoresceína se enjuaga en esa zona y se comienza a salir.
Si es una herida perforante pequeñita incluso pueden tener el Seidel negativo, en ese caso las dejamos tranquilas
y no se suturan.

4. Herida perforante corneal

Laceración más profunda que llega a la cámara anterior.

• Clínica:
- Seidel positivo: cornea que se tiñó con fluorosceína y en esta zona se enjuagó porque está saliendo
humor acuoso.
- Cámara anterior estrecha (atalamia): por la salida del humor acuoso la cámara se empieza a perder y se
empieza a pegar.
- Hernia de iris: puede haber hernia de iris porque el iris trata de sellar, es como la solución natural para
que no se siga perdiendo humor acuoso
• Manejo:
- Pequeñas autosellantes <2mm: Paciente con herida cerrada, cámara formada, bien alineada, que no es
conflictivo ni psiquiátrico ni pediátrico, es decir adulto que no va a hacer lo que sea y le va a empezar a
salir humor acuoso No suturar. Manejo con vendaje y parche compresivo.
- Mayores de 2mm con clínica: Manejo con vendaje compresivo y pegamentos biológicos como
cianoacrilato (una gotita) o sutura tratando siempre de reponer el iris herniado (si es muy grande o si ya
está la cámara anterior estrecha y hernia de iris)

Herida perforante corneo-escleral: involucra parte de la esclera,

limbo y cornea. Se ve que el iris esta pegado, hay una
subluxación del cristalino y una hernia de iris. Esto es grave, tiene
mal pronóstico visual por el simple hecho de ser perforante ya
que todo se desestructura. Se pierde la camara, pueden aparecer
sinequias anteriores si paciente no asiste rápido y el iris se va
desvitalizando. Siempre intentar reponer.

• Conducta:
1. Manipulación ocular mínima.
2. Sello ocular estéril no compresivo (no tan apretado para evitar que siga saliendo contenido)
3. Iniciar profilaxis antibióticos VO:
- Moxifloxacino en adultos
- Cefalosporina + clindamicina en niños
4. NO usar medicamentos tópicos por toxicidad de los medicamentos tópicos v/s intraoculares y por
contaminación.
5. Derivar al oftalmólogo.

TRAUMA ESCLERAL
No les traje mucho de esto, pero hay que saber que siempre hay que repararlo quirúrgicamente

TRAUMA OCULAR CONTUSO

Puede tener daño de todas las estructuras de delante hacia atrás

Clínica:
- Equimosis y edema palpebral.
- Heridas de párpado: la piel es muy suave y muy laxa
- Ptosis palpebral: si es que se daña el elevador del parpado superior
- Fracturas orbitarias
- Quemosis y hemorragia subconjuntival
- Hifema (sangre en cámara anterior)
- Midriasis por rotura esfínter pupilar traumática

A. Fracturas Orbitarias:

Sospechar ante grandes traumas, equimosis palpebral y periorbitaria.

Paredes mas frecuentes afectadas: medial e inferior -> porque son las mas delicadas, la medial porque es la mas
delgada donde está la lamina papilácea del etmoides y la inferior porque es la mas expuesta y débil por el seno
maxilar.

Clínica:
- Diplopia
- Enoftalmos: ya que si se rompe una pared, parte del contenido pasa al seno maxilar o al seno etmoidal .
Muchas veces no se presenta inicialmente ya que la sangre y la inflamación hacen que no se vea.
- Hipotropia o endotropia
- Limitación de los movimientos oculares: por estrabismo restrictivo, músculos extraoculares quedan
atrapados en la pared fracturada. Paciente no puede mirar hacia el lado contrario de la pared fracturada
- Neumoórbita: decirle al paciente que NO se puede sonar la nariz, ya que aumenta la presión y sale aire
hacia la órbita y produce mas sangramiento.

Tratamiento:
1. Antibióticos sistémicos, antinflamatorios, seguimiento por imágenes.
2. No siempre quirúrgicas! Tratamiento quirúrgico en caso de:
- Diplopia persistente
- Enoftalmos mayor de 2mm
- Fractura mayor de > 1/3 del piso con mas 15% del contenido orbitario en seno maxilar

B. Hifema:
Presencia de sangre en camara anterior

Clasificación:
- Grado 1: Hifema no ha llegado al borde de la pupila
- Grado 2: Hifema sobrepasa el borde de la pupila
- Grado 3: Área cubierta por hifema es mayor al área libre
- Grado 4: Total

Manejo:
1. Reposo 30 grados
2. Hospitalización: Hay muchos criterios, son diversos según grado. Depende de la edad del paciente y sus
condiciones.
3. Analgesia
4. Corticoides tópicos
5. Midriáticos ciclopléjicos: si se esta moviendo el iris, puede resangrar, esto ocurre en la normalidad con la
luz, donde se va a contraer y dilatar, por eso se prefiere usar midiátricos para dilatar bien dilatados.
6. Hipotensores oculares: ya que la sangre esta ocupando toda la camara anterior, esta comprometido el
trabeculo en esa zona, es muy poco lo que queda para drenar.

Tratamiento quirúrgico: Lavado de la cámara anterior mediante paracentesis a nivel del limbo, se enjuaga y se
drena toda la sangre.
 - Hifemas grado 3 o 4
- Hipertensión ocular sobre 30 que no cede a tto médico
- Impregnación hemática de la córnea: cornea se tiñe por la hemosiderina de la sangre, esto no se puede
desteñir por lo que queda como una dificultad visual
- Resangrado: es mas frecuente en cierto momento por lo que es importante el reposo y el tratamiento

C. Otras manifestaciones de contusión:

• Iridodiálisis: se desprendió el iris de su inserción (de la base) y el paciente puede tener diplopia por que tiene
una doble pupila

• Anillo de Vossius: paciente que tuvo uveítis que se sinequió un poco el iris hasta que lo empezaste a dilatar o
trauma contuso que provoca que se pegue ahí el iris al cristalino ocurriendo una impregnación de pigmento y
eso queda ahí para siempre y puede repercutir en la agudeza visual

• Subluxación o luxación del cristalino: recordar que el cristalino es el lente responsable de las dioptrias
prismáticas para enfocar, entonces estos pacientes quedan terribles de visión con movimiento de manos pero
le pones un lente positivo que corrige lo que el cristalino no esta haciendo que es converger y todo bien.

• Catarata: muchas veces los pacientes no recuerdan que tuvieron un trauma y uno tiene que preguntarles
dirigidamente. La catarata en roseta es la típica catarata traumática descrita en los libros, aquí no hay rotura de
la cápsula del cristalino pero si hay un poco de desestructuración de las fibras del cristalino y se hidratan un
poco y cambia el aspecto y la transparencia. Pueden haber muchas más, puede haber una rotura pequeña de la
cápsula del cristalino y por ahí se hidrata una zona y nada mas o puede también una catarata senil que progrese
un poco mas por el trauma.

• Desprendimientos: vitreo posterior, retina o coroides.

• Conmoción retinal (EDEMA DE BERLÍNà disminución de la AV después de un trauma contuso, se ven parches
blancos en la retina)

• Sección del Nervio Óptico: (trauma típico de un accidente automovilístico, grave, perdida visual Total, no hay PL
(PERCEPCIÓN DE LUZ), seccionando el nervio a nivel craneal, en el canal óptico. En el fondo de ojo no vamos a
ver nada que nos llame la atención, puesto que el fondo se pone pálido a las 4-6 semanas. Es por esto que
siempre es importante realizar un examen físico adecuado dirigido a cada ojo e imágenes, un TAC, donde se ve
fractura del canal óptico y sospechas la lesión).
ENDOFTALMITIS
La endoftalmitis es una infección intraocular grave, que puede ser endógena
o exógena, siendo la exógena la más frecuente. En los post operatorios, en
especial en las cirugías de cataratas (90%) son las que se llevan el mayor
número de casos. También en el post- trauma se generan endoftalmitis. Ataca
a todos los tejidos del ojo y tiene mal pronóstico. En el caso de las endógenas
lo más común es por una sepsis a distancia (Neumonía, etc)

En esta foto se alcanza a ver una membrana, como una fibrilla, hipopion,
inyencción ciliar, cornea edematosa. El paciente refiere mala visión, por debajo de 0,5 al examen, 20/40.

En el post- operatorio de cirugías de cataratas, su presentación puede variar según el germen que esté involucrado.
Si es agresivo a las 24 hrs ya tendremos sintomatología, puede ser a los 7 días o hacer una endoftalmitis crónica,
donde se ubica un germen en la cápsula del cristalino, y comienza a molestar a los 3 meses hasta 6 meses. En el
post-trauma son agudas (24 hrs).

Sintomas: Disminución Aguda de la AV, Dolor ocular, secreciones oculares.

Signos: Edema palpebral, intección conjuntival y periquerático, edema corneal, reacción de CA con hipopion,
Tyndall y flare, celularidad e inflamación vítrea. Bandas de fibrina, sinequias à se parece a una uveítis.

¿Qué indica que no es una uveítis?: Antecedente de QX, trauma, Perdida visual, secreción y dolor es probable que
sea enoftalmitis.

Tratamiento

1. ATB Intravítreas -à a nivel de pars plana (Tratamiento sistémico EV solo cuando hay trauma ocular abierto
y en endoftalmitis endógenas)
2. Midriaticos Ciclopejicos
3. Hipotensores Oculares

Con esto esperar la evolución, y muchas veces se culmina con tratamiento QX à Vitrectomía. Sus criterios tienen
que ver con la agudeza visual. Si hay una Disminución de Agudeza visual de PL hay que hacer una vitrectomía
inmediatamente, porque hay siembras vítreas de infección, con mal pronóstico.

QUEMADURAS OCULARES
Los ácidos sulfúricos de las baterías y limpiadores industriales (LOS MAS TÍPICOS) provocan la desnaturalización de
las proteínas, lo que provoca que exista poca penetración ocular.

Se define la gravedad por el tipo de injuria-líquido, por el tiempo de

exposición, aunque la mayoría de las veces los ácidos son mejores que los
líquidos alcalinos (soda caustica, amonios, cal, pinturas). Los ácidos penetran
menos, mientras que los alcalinos saponifican los ácidos grasos de las
membranas, aumentando la penetración.
El tratamiento para ambas es el mismo:

1. Anestesia e Irrigación por 30 minutos con Suero Fisiológico à esto reduce el pH en el Humor Acuoso
2. Evirtiendo los párpados, eliminar los excesos de tóxico con cotonitos.
3. Tópico: antibióticos (Ungüento à ya que limita que la conjuntiva tarsal y palpebral se puedan pegar
generando un simblefaron), corticoides prednisolona 1% cada 2-3h durante 1era semana luego suspender,
midriáticos ciclopléjicos para disminuir el dolor y evitar sinequias posteriores, hipotensores oculares si es
necesario.
4. Oral: Vit C 2g diarios, Tetraciclina o doxiciclina (inhibe a las colagenasas à degradan colágeno, afectando
directamente a la córnea)
5. No se parcha el ojo, se indica movimientos oculares
6. Tratamiento Quirurgico en caso que lo amerite.

En resumen: Deben siempre irrigar, limpiar con cotonitos y derivar.