Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Pendamping :
dr. Nupriyanto Sp.JP (FIHA)

Disusun Oleh :
dr. Dyanasti Prasanti Siwi

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


ANGKATAN PERTAMA PERIODE FEBRUARI 2017
RS BHAYANGKARA MOESTADJAB NGANJUK
DAFTAR ISI

Halaman Judul ................................................................................ i

Daftar Isi ......................................................................................... ii

Daftar Tabel .................................................................................... iii

Daftar Gambar ................................................................................ iv

BAB I. KASUS

I. Identitas .......................................................................... 1
II. Anamnesis ...................................................................... 1
III. Pemeriksaan fisik ........................................................... 3
IV. Pemeriksaan Penunjang ................................................ 4
V. Follow Up........................................................................ 7

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Jantung........................................ 11


II. Gagal Jantung ................................................................ 15
II.1 Epidemiologi ............................................................. 15
II. 2 Definisi ..................................................................... 16
II. 3 EtiologI..................................................................... 18
II. 4 Patofisiologi ............................................................. 19
II. 5 Diagnosis ................................................................. 21
II. 6 Tatalaksana Non-Farmakologi dan Farmakologi ..... 29

BAB III. PEMBAHASAN .................................................................. 33

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 39

2
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Estimasi Penderita Penyakit Gagal Jantung

pada Umur ≥ 15 tahun menurut Provinsi tahun 2013 ..................... 15

Tabel 2. Tanda dan Gejala Gagal Jantung ..................................... 16

Tabel 3. Manifestasi Klinis Gagal Jantung ...................................... 17

Tabel 4. Klasifikasi Gagal Jantung ................................................. 18

Tabel 5.Abnormalitas EKG pada Gagal Jantung ........................... 23

Tabel 6. Abnormalitas Foto Thorak pada Gagal Jantung ............... 24

Tabel 7. Abnormalitas Pemeriksaan Laboratorium

pada Gagal Jantung ....................................................................... 25

Tabel 8. Abnormalitas Ekokardiografik yang sering sering dijumpai

Pada gagal jantung ......................................................................... 28

Tabel 9. Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Kronik ....................... 31

Tabel 10. Dosis Obat yang Digunakan untuk

Pengobatan Gagal Jantung ............................................................ 31

3
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Letak dan anatomi Jantung bagian dalam .................... 12

Gambar 2. Skema Diagnostik untuk Pasien Dicurigai

Gagal Jantung ................................................................................ 22

Gambar 3. Strategi Pengobatan pada Pasien

Gagal Jantung Kronik Simptomatik ................................................ 32

4
BAB I
KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. ABW
Usia : 43 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : RT 01/01 Sonobekel, Tanjunganom, Nganjuk
Suku Bangsa/Agama : Jawa / Islam
Pekerjaan : Pedagang
No. Rekam Medis : 09.16.58
Tanggal Masuk : 06 Juli 2017
Jam Masuk : 09.15 WIB

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien pada tanggal 6 Juli 2017 di
Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk dan
alloanamnesis kepada istri pasien pada tanggal 11 Juli 2017 di Ruangan
Flamboyan RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk.

a. Keluhan Utama :
Sesak napas

b. Riwayat Penyakit Sekarang :


HMRS: Pasien masuk ke IGD RS Bhayangkara Nganjuk dengan keluhan
sesak napas. Pasien mengeluhkan sesak napas terutama saat beraktifitas
berat. Sesak napas menghilang saat beristirahat. Pasien merasa kedua kaki
bengkak terutama saat berdiri dan sedikit berkurang jika diposisikan lebih
tinggi dibandingkan dada saat tidur. Nyeri dada dan dada berdebar
disangkal.
1 Hari SMRS: Pasien mengaku pergi ke salah satu rumah sakit swasta di
Nganjuk akan tetapi disarankan untuk ke poli Jantung RS Bhayangkara. Di

5
Poli Jantung, pasien disarankan untuk rawat inap oleh dr. Nupri, Sp.JP
dengan diagnosa CHF dan hipertensi grade II.
3 minggu SMRS: Pasien sering terbangun saat tengah malam karena sesak
napas. Pasien mengaku lebih nyaman menggunakan 2 bantal atau lebih
untuk tidur. Pasien mulai mengeluhkan bengkak pada kedua kaki. Keluhan
ini muncul terutama jika pasien beraktifitas berat dan sudah berlangsung
kurang lebih sejak 1 tahun yang lalu.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit jantung koroner (+) Asma bronchial (-)
Hiperkolesterolemia (+) PPOK (?)
Hiperuricemia (+) Diabetes (-)
Hipertensi (+) Hipertiroid (-)
Hepatitis (-) Stroke (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Diabetes (+), ibu dan kakak perempuan yang pertama
Hipertensi (+), ibu

e. Pola Hidup
Pasien mengaku 1 tahun yang lalu berhenti merokok. Sudah sejak lama
pasien menjadi perokok aktif (>5 tahun) tetapi akhirnya berhenti karena
penyakit jantung koroner yang dialaminya.
Kebiasaan minum minuman beralkhohol disangkal.
Kebiasaan berolah raga disangkal.
Pola makan, pasien mengaku cenderung menyukai makanan yang berlemak
dan gurih. Tetapi semenjak penyakit yang dialami, nafsu makan pasien
berkurang.

6
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang dilakukan di IGD RS Bhayangkara (6 Juli 2017)
1. Status generalis
Keadaan umum : cukup
GCS : E4 V5 M6 (compos mentis)
Vital Sign :
Tensi : 160/90 mmHg
Nadi : 100x/min
Respirasi : 26x /min
Suhu : 36,40C

2. Status lokalis
Mata :Ikterik (-), conjunctiva anemis -/-, reflex pupil +N/+N
Hidung :discharge (-)
Telinga :otorea (-), benjolan (-), serumen (-)
Mulut :mukosa bibir kering (-), lesi (-), stomatitis (-)
Leher :JVP normal
Thorax :
Inspeksi :iktus cordis tidak terlihat, otot bantu napas (-), simetris, barrel
chest (-)
Palpasi :Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :batas jantung kanan di linea para sternalis dextra, kiri di linea
axila anterior, perkusi dada sonor
Auskultasi :suara jantung S1-S2 tunggal reguler, murmur (-) gallop (-)
vesikuler (+/+) ronkhi basah (-/-) wheezing (-/-)
Abdomen :
Inspeksi :datar, penonjolan massa (-), dilatasi vena (-), asites (-), bekas
operasi (-)
Auskultasi :bising usus (+) peristaltic usus (12x/menit)
Perkusi :timpani
Palpasi :supel, nyeri tekan (-), defans muscular (-) hati limpa tidak
teraba, nyeri ketok ginjal (-)
Extremitas : akral hangat, nadi adekuat, edema extremitas bawah (+)
KGB : tidak ada pembesaran

7
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DILAKUKAN di IGD RS
Bhayangkara (6 Juli 2017)
1. Pemeriksaan darah lengkap
2. Pemeriksaan fungsi ginjal
3. Gula darah sewaktu
4. Elektrolit
5. Pemeriksaan imajing (foto rontgen)
6. Pemeriksaan EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG TAMBAHAN (DI LUAR RS Bhayangkara)
1. Pemeriksaan fungsi hati (albumin)

Hasil pemeriksaan 6 Juli 2017


Tes Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin 14,1 gr/dl 12-18

Hematokrit 41,9 % 37-52

MCV 92,3 fL 79-99

MCH 31,1 pg 27-31

MCHC 33,7 g/dL 33-37

Eritrosit 4,54 juta/mm3 4,2-5,1

Trombosit 328 ribu/mm3 150-400

Leukosit 8,8 rb/mm3 4,8-10,8


Neut 70 % 50-70
Lymph 23 % 25-40
Mxd 7% 25-30

Fungsi ginjal

Creatinin 1,5 mg / dL 0.9-1.5

Gula darah

Gula darah sewaktu 151 mg / dL <140

Elektrolit

8
Kalium 4,25 mmol/L 3.4-4

Fungsi Hati

Albumin 1,96 gr/dL 3,4-4,8

Berdasarkan hasil
pemeriksaan foto X-ray
Thorax PA didapatkan:

Tampak gambaran opak


inhomogen di lobus media
dan inferior kedua lapang
paru

Kedua sudut
costophrenicus tertutup

Besar cor sulit dinilai

Kesimpulan :
decompensatio cordis

Pemeriksaan Imajing (foto Rontgen) – 6 Juli 2017

Pemeriksaan EKG – 6 Juli 2017

Pada gambaran EKG didapatkan :

- Irama sinus, regular


- Heart rate 120x/menit
- Axis jantung ke kiri 9
- Gelombang P normal
- Interval PR normal
- Kompleks QRS melebar, bertakik di V6 dan lead I
- Segmen ST normal
- Gelombang T normal

Kesan :Didapatkan adanya blok cabang berkas kiri

ASSESMENT/DIAGNOSA DIAGNOSA BANDING


1. CHF Asma Bronkial
2. Hipertensi grade II PPOK
3. Hipoalbuminemia Uremia

RENCANA TERAPI/ PLANNING


O2 3-4 Lpm
PZ 500 cc/24 jam
Infus albumin 20% 100 cc
Injeksi Furosemide 2 Amp bolus IV, dilanjutkan inj. furosemide pump 10 mg/jam IV
Injeksi gastridin 2x1 amp IV
Spirola 25 mg 1x1 tab
Canderin 8 mg 1x1 tab
Nevadio 5 mg 1x1 tab
Coten 100 mg 2x1 tab
Diet rendah garam

PLANNING
Pasang DC

10
V. FOLLOW UP DI BANGSAL
Tanggal 7/7/2017
S : sesak napas (+) hilang timbul, dada terasa ampeg, tidur lebih nyaman
menggunakan 2 bantal
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis
TD = 130/80 mmHg
N = 80x/menit
T = 360C
RR = 24x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : Infus PZ stop
Pasang venflon
Pump furosemide 10 mg/jam
Vipalbumin 3xI cap
Diet nasi ekstra putih telur rendah garam
Terapi lain lanjut
Cek albumin ulang
Hasil pemeriksaan albumin
Fungsi Hati
Albumin 2,8 g/dL 3,5 – 5,0

Tanggal 8/7/2017 pukul 07.00


S : sesak napas (+) berkurang, dada terasa ampeg
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis
TD = 130/80 mmHg
N = 84x/menit
T = 36,20C
11
RR = 20x/menit

Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : albumin 20% 100 cc diberikan kembali 1 flakon
Terapi lanjut
Tanggal 8/7/2017 pukul 19.15
S : sesak napas (+), dada terasa ampeg, pasien tampak bingung kalau ditanya
menjawabnya lama
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis (GCS: E4 V4 M6)
TD = 140/90 mmHg
N = 89x/menit
T = 360C
RR = 29x/menit
SpO2= 98%
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : 02 3 Lpm
Cek albumin ulang
Cek natrium dan kalium ulang CITO
Fargoxin 1x1 tab
Terapi lain lanjut
Transfusi albumin stop

Hasil pemeriksaan albumin

12
Fungsi Hati
Albumin 3 g/dL 3,5 – 5,0

Hasil pemeriksaan
Elektrolit
Natrium 140,5 mmol/L 137 – 147
Kalium 3,63 mmol/L 3,4 – 4,0

Tanggal 9/7/2017
S : Pasien ndredeg, panas, tampak bingung, sesak (+), kadang melantur dan
sulit tidur
O : KU = cukup, compos mentis GCS= E4 V4 M6
TD = 120/80 mmHg
N = 100x/menit
T = 38,60C
RR = 32 x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior minimal
Prod urin 162 cc/jam, produksi urin rata-rata 3900 cc/hari
A : Hipertermi, CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : furosemide pump diturunkan menjadi 5 mg/jam
Inj. starxone 2x1 gr IV
Inf, Sanmol 1 flash (ekstra), Inf. Pamol 1000 mg 3x1 drip IV bila demam
Zypras 0,5 mg (ekstra)
Cek GDA
Terapi lanjut
Cek bila ada tanda-tanda flebitis

Hasil pemeriksaan
Gula darah sewaktu 177 mg/dL <140 mg/dL

13
Tanggal 10/7/2017
S : Pasien melantur
O : KU = cukup, compos mentis GCS= E4 V5 M6
TD = 150/90 mmHg
N = 90x/menit
T = 360C
RR = 20 x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior (-)
A : CHF
P : Pro echo
Uresix 1-0-0
Spirola 25 mg 1-0-0
Nevodio 5 mg 0-1-0
Vipalbumin 3xI
Canderin 8 mg 0-1-0
Cotan 100 mg 2xI
Hasil pemeriksaan Echocardiografi (11 Juli 2017)

14
Kesimpulan : coronary artery disease

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Jantung


Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi,
ukuran jantung manusia mendekati ukuran sekepalan tangan atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12 cm) dan lebar sekitar 3,5" (9 cm). Jantung terletak di
belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru
dan bersentuhan dengan diafragma (Gray dkk., 2003). Hampir dua pertiga bagian
jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas
diafragma, miring ke depan dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga
dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler
kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal, dan vena kava
superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis
kelamin, tinggi badan, lemak epikardium, dan nutrisi seseorang (Hanafiah dkk.,
2001).

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Permukaan jantung
yang diliputi oleh perikardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas
sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal (Hanafiah

15
dkk., 2001). Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri,
demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri (Gray dkk., 2003).

Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia,


yaitu : darah dari seluruh tubuh – bermuara di vena cava superior dan inferior pada
jantung – bergabung di atrium kanan – diteruskan dan masuk ke ventrikel kanan –
arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri
(darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke
seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan,
dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya, yaitu :

1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
(Gray dkk., 2003)

Gambar 1. Letak dan anatomi jantung bagian dalam.

16
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari
sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai
arteri koroner kiri utama (LMCA = Left Main Coronary Artery). Arteri ini bercabang
menjadi arteri sirkumfleks (LCx = Left Circumflex Artery) dan arteri desendens
anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada sulkus
atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan LAD berjalan
pada sulkus inter-ventrikuler sampai ke apeks (Hanafiah dkk., 2001).

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right
Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan dan cabang
lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending
Coronary Artery).

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh. Aktifitas


kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang
terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan
timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh
otot ventrikel (Gray dkk., 2003).

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung. Selama
diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan –
lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel,
nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls

17
menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi
atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong
katup AV tertutup (Sherwood, 2001).

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah


menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai
tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal)
(Guyton, 2008). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup,
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini
disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat
tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8
mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa
keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi
ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat. Peningkatan
tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel
sehingga terjadi penutupan katup semilunar (Guyton, 2008). Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua
katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.

Karena seluruh jantung dilayani oleh sistem listrik, kejadian mekaniknya pun
serentak untuk jantung kanan dan kiri. Keduanya memiliki periode yang sama untuk
sistol dan diastol. Perbedaan utama pompa kanan dan kiri terletak pada harga
tekanan sistol puncaknya. Paru-paru memiliki tekanan yang lebih rendah dibanding
seluruh sistem organ tubuh. Nilai normal tekanan arteri pulmonal sistol dan diastol
adalah 24 dan 8 mm air raksa. Curah jantung adalah sejumlah darah yang
dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit. Curah jantung memiliki peran yang
sangat penting untuk kebutuhan metabolisme tubuh (Hanafiah, 2001).

Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV = stroke volume) dan jumlah
denyut jantung permenit (HR = heart rate) sebagai berikut :

18
CO = HR x SV

Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel
nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi
kronotropik negatif dan simpatis mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA.
Ada tiga pengaruh utama pada isi sekuncup jantung (stroke volume) yaitu
kontraktilitas, preload dan afterload. Peningkatan aktifitas simpatis akan
meningkatkan kontraktilitas yang nantinya akan juga meningkatkan isi sekuncup.
Peningkatan tekanan arteri cenderung menurunkan isi sekuncup dengan
meningkatkan afterload pada serabut-serabut otot jantung. Meningkatnya tekanan
pengisian ventrikel kiri akan meningkatkan volum diastolik yang cenderung
meningkatkan isi sekuncup melalui hukum Starling (Hanafiah, 2001).

II. Gagal Jantung

II.1. Epidemiologi

Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak
Menular (PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang
disebabkan oleh penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90%
dari kematian “dini” tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan
menengah. Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya
adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang
disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti penyakit jantung
koroner, penyakit gagal jantung, hipertensi dan stroke. Pada tahun 2008
diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.
Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun dan seharusnya
dapat dicegah. Kematian “dini” yang disebabkan oleh penyakit jantung terjadi
berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi sampai dengan 42% terjadi di
negara berpenghasilan rendah.

Tabel 1. Estimasi Penderita Penyakit Gagal Jantung pada Umur ≥ 15 tahun


menurut Provinsi tahun 2013

19
Sumber : Info Datin (Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI tahun 2013)

Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia


tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar
530.068 orang.

Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit gagal


jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%),
sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu
sebanyak 144 orang (0,02%).

Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal


jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%),
sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka
Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (Info Datin, 2013).

II.2. Definisi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang


pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan), tanda

20
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki), adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat (PERKI, 2015).

Tabel 2. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Sumber: PERKI, 2015

Tabel 3. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

21
Sumber: PERKI, 2015

Gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban/penyakit


pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat
neurohormonal seperti ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker diutamakan di
samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang
muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac therapy
(RCT), intracardiac defibrillator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan
mioplasti.

Tabel 4. Klasifikasi Gagal Jantung

22
Sumber: PERKI, 2015

II.3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban
akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal (preload) meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel; beban akhir (afterload) meningkat pada keadaan-keadaan seperti
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan kardiomiopati (Sugeng, 2004).

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,


terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja
sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal,
stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-
keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan
gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian

23
ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada
satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang
bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai pompa
dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian terbaru
menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung
normal tidak menghasilkan TNF, namun jantung mengalami kegagalan
menghasilkan TNF dalam jumlah banyak (Sugeng dkk., 2004).

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan


dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan
gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan penyebabnya
adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam sintesis atau fungsi
protein kontraktil (Wilson dkk., 2006).

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui


penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis
jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis,
respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme
jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara
mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu
terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung (Sudoyo dkk., 2009).

II.4. Patofisologi

Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh
terjadi aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin-aldosteron, serta
penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem

24
RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Davis
dkk., 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga


cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertrofi dan nekrosis miokard fokal (Davis dkk., 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,


merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Horwich & Fanarow, 2010)

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama


yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung (Kabo, 1996).

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,


dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri

25
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid (Jackson dkk., 2000).

Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung


memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung
sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski
dapat timbul sendiri (Hobbs dkk., 2000).

II.5 Diagnosis

Gagal jantung dibagi menjadi 2 yaitu gagal jantung sistolik dan diastolik.
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan fisik, foto thoraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-
Doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fatik,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian


ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi
aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan hanya
dengan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi


penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping
itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat
diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut
jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian
penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin (Sudoyo, 2009).

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri. Penilaian


klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena
meskipun terapi gagal jantung umumnya sama bagi sebagian besar pasien,
namun keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik dan mungkin penyebab dapat
dikoreksi (PERKI, 2015)

26
Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling
berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik (PERKI, 2015).

Gambar 2. Skema Diagnostik untuk Pasien Dicurigai Gagal Jantung

Sumber : PERKI, 2015


1. Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua


pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal
jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Tabel 5. Abnormalitas EKG pada Gagal Jantung

27
Sumber : PERKI, 2015

2. Foto Toraks

Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal


jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi

28
pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan
atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada
gagal jantung akut dan kronik.

Tabel 6. Abnormalitas Foto Thorak pada Gagal Jantung

Sumber: PERKI, 2015

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung


adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.
Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis.
Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai

29
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi,
meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan
fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi
menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime
Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone
(PERKI, 2015).

Tabel 7. Abnormalitas Pemeriksaan Laboratorium pada Gagal Jantung

30
(Sumber : PERKI, 2015)

4. Peptida Natriuretik

Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar


plasma peptide natriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat
atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang
berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang
normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang
tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
gejalagejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil.

Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal


mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptide natriuretik meningkat
sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik

31
mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding
ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.

5. Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung


jika gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut.
Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat
atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa
iskemia miokard.

6. Ekokardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan


ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour
Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal
jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi
adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan
gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara
pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah
fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung


dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:

a. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

b. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit


terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%)

c. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri


abnormal / kekakuan diastolik)

7. Ekokardiografi transesofagus

Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal


tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan
katup, pasien endokardits, penyakit jantung bawaan atau untuk
mengeksklusi trombus di left atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial.

32
8. Ekokardiografi beban

Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk


mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai
viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.

Tabel 8. Abnormalitas Ekokardiografik yang sering dijumpai pada gagal


jantung

33
(Sumber : PERKI, 2015)

II.6.Tatalaksana Non-Farmakologi dan Farmakalogi


Tata laksana Non-Farmakologi dapat berupa :
1. Manajemen Perawatan Diri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik,
menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi
gejala awal perburukan gagal jantung.
2. Ketaatan Pasien Berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi.
3. Pemantauan Berat Badan Mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter.

4. Asupan Cairan

34
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis.
5. Pengurangan Berat Badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
6. Kehilangan Berat Badan Tanpa Rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan
hati-hati.
7. Latihan Fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah.
8. Aktivitas Seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan
pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak
boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat.
Tujuan melakukan terapi pada pasien gagal jantung adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit
jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung.
Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan
terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai
(PERKI, 2015).

35
Tabel 9. Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Kronik

(Sumber : PERKI, 2015)


Tabel 10. Dosis Obat yang Digunakan untuk Pengobatan Gagal jantung

(Sumber : PERKI, 2015)

36
Gambar 3. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik

37
BAB III
PEMBAHASAN

Kasus yang diambil pada laporan kasus kali ini adalah gagal jantung
kongestif atau congestive heart failure dengan diagnosa sekunder yaitu
hipoalbuminemia. Kasus ini cukup kompleks mengingat terdapat faktor komorbid
lain yang mengikutinya yaitu hipertensi.
Berdasarkan pada anamnesis awal, pasien datang ke IGD dengan keluhan
utama sesak napas. Keluhan utama berupa sesak napas mempunyai diagnosis
banding yang cukup banyak. Sesak napas dapat diakibatkan oleh kegagalan
beberapa sistem organ, beberapa yang paling banyak ditemui adalah berasal dari
jantung dan pulmonal. Sesak napas akibat gangguan fungsi jantung dapat berupa
gagal jantung kongestif, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, gangguan
perikardial sedangkan sesak napas akibat gangguan pulmonal dapat berupa PPOK,
asma, efusi pleura, keganasan atau bahkan bronkiektasis. Oleh karena diagnosis
banding yang masih begitu luas, diperlukan anamnesis lebih lanjut baik dalam hal
riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit terdahulu, keluarga, ataupun pola
hidup sehari-hari. Pada kasus ini, sesak napas bertambah terutama saat beraktifitas
fisik (dyspnoe de Effort), bertambah saat berbaring dan berkurang saat duduk atau
berdiri (ortopneu), terkadang serangan sesak timbul pada malam hari (dyspneu
nocturnal paroxsismal) dan pasien mengeluhkan pembengkakan pada kedua kaki
sejak 3 minggu SMRS. Di samping itu, riwayat penyakit pasien sebelumnya yang
berupa penyakit jantung koroner, hiperkolesterolemia, asam urat, dan hipertensi
membawa arah diagnosa ke penyakit jantung.
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan adanya peningkatan tekanan
darah yaitu 160/90 mmHg, takipnea yaitu 26x/menit, dan edema perifer (kedua
kaki), sedangkan pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Sesuai dasar teori,
ketiga manifestasi klinik yang didapatkan dari pemeriksaan di atas masih belum
tipikal mengarah ke diagnosa gagal jantung. Hipertensi merupakan salah satu
penyebab terjadi gagal jantung. Adanya hipertensi meningkatkan resiko terjadinya
penyakit jantung koroner lebih dari dua kali lipat dan meningkatkan resiko gagal
jantung kongestif lebih dari tiga kali lipat. Penderita hipertensi sering memiliki
struktur dan fungsi jantung yang abnormal meliputi hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi
sistolik, disfungsi diastolik, dan akhirnya gagal jantung. Ada dua mekanisme

38
mengenai hubungan hipertensi dengan peningkatan resiko terjadinya gagal
jantung. Pertama, hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya infark miokard akut
yang dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan gagal jantung.
Kedua, hipertensi menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang dihubungkan
dengan terjadinya disfungsi diastolik dan meningkatkan resiko gagal jantung.
Edema perifer yang terdapat pada hasil pemeriksaan fisik merupakan pitting
edema yang menandakan adanya tanda dari penyakit seperti insufisiensi vena,
gagal jantung kongestif, gagal ginjal, hipoalbuminemia, dan gangguan fungsi hati.
Maka dari itu diperlukan teknik diagnostic lain untuk menegakkan diagnosa,
beberapa diantaranya yang sudah dilakukan adalah pemeriksaan Laboratorium
darah, EKG, pemeriksaan X-ray thorax, dan ekokardiografi. Pada pemeriksaan
Laboratorium darah, dilakukan pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan fungsi
ginjal, gula darah sewaktu, elektrolit, dan kadar albumin. Pada dasarnya, hasil
Laboratorium darah yang sudah dilakukan bukan bertujuan untuk mendiagnosa
gagal jantung dikarenakan pada laboratorium RS Bhayangkara tidak mempunyai
pemeriksaan peptide natriuretik sebagai pendukung penegakan diagnosis tetapi
lebih mengarah pada penemuan faktor resiko komorbid gagal jantung. Pada kasus
ini, hasil Laboratorium pasien menunjukkan bahwa kadar albumin rendah. Kadar
albumin rendah dapat disebabkan oleh beberapa macam keadaan patologis antara
lain sindrom nefrotik, sirosis hepatis, gagal jantung, dan malnutrisi. Pada kasus ini
hasil lab fungsi ginjal dan hepar dalam keadaan yang baik. Maka dari itu, keadaan
hipoalbumin yang terjadi pada pasien dikarenakan oleh penyakit gagal jantung yang
mendasarinya. Adanya hipoalbuminemia ini meningkatkan mortalitas pada pasien
dengan gagal jantung (Ancion, dkk., 2017) progresivitas penyakit gagal jantung, dan
peningkatan tata laksana kegawatan transplantasi jantung. Rendahnya kadar
albumin berhubungan dengan perburukan gejala gagal jantung. Pasien dengan
gagal jantung sistolik dan hipoalbuminemia mempunyai angka mortalitas 2x lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien yang mempunyai kadar albumin normal.
Berdasarkan pemeriksaan EKG didapatkan adanya keabnormalitasan
berupa takikardia, aksis jantung ke kiri dan LBBB yang mengarahkan diagnose ke
gagal jantung. Tetapi berdasarkan dasar teori, pemeriksaan EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil maka dari itu pada kasus ini dilakukan pemeriksaan tambahan
yaitu foto X-ray thorax. Pada foto X-ray thorax adanya kardiomegali sebagai tanda
spesifik pada foto rontgen kasus ini sulit dinilai oleh karena adanya efusi pleura dan

39
kongesti vena paru. Tetapi kedua tanda ini, menjadi pendukung adanya gagal
jantung kiri dengan disfungsi sistolik. Pemeriksaan selanjutnya untuk memastikan
penegakan diagnosis gagal jantung adalah dengan pemeriksaan ekokardiografi.
Pada hasil ekokardiografi, kesimpulan yang didapatkan adalah adanya
penyumbatan pada arteri koroner. Berdasarkan dasar teori yang didapatkan,
penyakit jantung koroner menjadi penyebab utama timbulnya gagal jantung
kongestif disamping hipertensi yang menyertainya. Penyakit jantung koroner akan
menyebabkan kerusakan miosit, yang nantinya akan terjadi gangguan kontraktilitas
jantung, isi sekuncup berkurang, dan timbullah gejala penurunan curah jantung.
Kompetensi untuk penatalaksaan gagal jantung untuk dokter umum
termasuk dalam kompetensi 3 dimana seorang dokter umum harus mampu
membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang
gawat darurat ataupun yang bukan gawat darurat. Selanjutnya, seorang dokter
harus mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Pada kasus ini akan dibahas mengenai tata laksana awal dan lanjutan
untuk kasus gagal jantung terkhusus gagal jantung kongestif.
Tata laksana awal pada kasus ini diberikan di IGD sedangkan tata laksana
lanjutan diberikan di ruangan dengan melakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter spesialis jantung. Tata laksana awal diberikan pasang O 2 3-4 Lpm, infus
cairan PZ dengan batasan 500cc/24 jam, infus albumin 20% 100 cc, injeksi
furosemide bolus 2 ampul dilanjutkan injeksi furosemide pump 10 mg/jam IV dan
injeksi gastridin 1 ampul sedangkan untuk terapi oral diberikan canderin 8 mg,
nevodio 5 mg, coten 100 mg dan diet rendah garam.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan. Pada gagal jantung berat harus dirawat
di rumah sakit untuk menjalani tirah baring. Pengobatan awal dari gagal jantung
adalah pengurangan beban awal (preload) dengan membatasi cairan, pemberian
diuretika, dan vasodilator. Pada kasus ini restriksi cairan 1,5 – 2 Liter/hari akan
membantu mengurangi preload tetapi tidak memberikan keuntungan klinis. Infus
albumin 20% digunakan pada kondisi hipoalbumin. Albumin merupakan derivate
plasma manusia. Pemberian albumin 25% dapat menarik cairan dari ruang
interstitial ke dapam pembuluh darah, sehingga dapat meningkatkan volume
plasma 4-5 kali dari volume albumin yang diinfuskan. Pemberian tambahan terapi
infus albumin pada pasien dengan terapi furosemide secara signifikan

40
meningkatkan oksigenisasi, keseimbangan cairan, dan stabilitas hemodinamik
dibandingkan pada pasien yang hanya diberikan terapi furosemide (Stephanie dkk.,
2011).
Beberapa injeksi diberikan pada tatalaksana awal salah satu adanya
furosemide dan pemberian oral spirola yang mengandung spironolakton 25 mg.
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis
yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau reistensi. Cara pemberian diuretik pada gagal jantung,
pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit,
dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong, Sebagian besar
pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis
dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikan
untuk mengatasi keadaan edema yang resisten (PERKI, 2015). Obat kedua yaitu
spirola yang mengandung spironolakton 25 mg sebagai antagonis aldosteron.
Penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangakan pada
semua pasien dengan FE ≤35% dan gagal jantung simptomatik berat.
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron adalah konsentrasi serum kalium >
5,0 mmol/L, serum kreatinin> 2,5 mg/dL, bersamaan dengan diuretik hemat kalium
atau suplemen kalium, dan kombinasi ACEI dan ARB.
Terapi injeksi lain yang diberikan adalah gastridin 1 ampul yang mengandung
ranitidine, obat golongan antagonis reseptor histamine H2 sebagai protector untuk
lambung dan duodenum.
Terapi oral lain yang diberikan pada pasien adalah obat golongan ARB yaitu
canderin yang berisi candesartan 8 mg, nevodio yang berisi nebivolol 5 mg, serta
coten 100 mg yang berfungsi sebagai antioksidan. Dua obat pertama yaitu canderin
dan nevodio merupakan obat pilihan pertama untuk tatalaksana awal gagal jantung.
ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejek ventrikel kiri
≤40%. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung. ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular. Kontra indikasi
pemberian ARB adalah stenosis renal bilateral, kadar kalium serum > 5,0 mmol/L,

41
serum kreatinin >2,5 mg/dL, stenosis aorta berat, pasien yang diterapi ACEI dan
antagonis aldosteron bersamaan, dan monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit
serial ketika ARB digunakan bersama ACEI. Selanjutnya adalah terapi oral yang
kedua yaitu nevodio yang berisi nebivolol 5 mg. nebivolol merupakan golongan β
blocker. Penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simptomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan ggal jantung,
dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian penyekat β adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%, gejala
ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA), ACEI/ARB sudah diberikan,
pasien stabil secara klinis. Kontraindikasi pemberian penyekat β adalah asma, blok
AV derajat 2 dan 3, sinus bradikardia.
Coten mengandung Ubidecarenone sebagai antioksidan yang berdasarkan
fungsinya dapat mencegah penyakit jantung koroner. Pada perjalanan penyakit
gagal jantung, stress oksidatif yang dihasilkan oleh sel-sel jantung yang mati
berhubungan dengan progresivitas dan perkembangan dari gagal jantung, maka
dari itu antioksidan diperlukan untuk mengurangi resiko tersebut.
Terapi lanjutan juga diberikan pada pasien ini antara lain fargoxin, starxone,
sanmol dan xypras 0,5 mg. Perkembangan keadaan dari pasien dalam kasus ini
cukup fluktuatif. Pada hari kedua (8/07/2017) pasien mengalami disorientasi dan
dikonsulkan kepada dokter penanggung jawab (DPJP). Saran dari DPJP dilakukan
pemeriksaan elektrolit dan hasilnya normal. Pasien diberikan fargoxin yang
mengandung digoxin 0,25 mg. Digoxin pada tatalaksana gagal jantung digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat
bera) lebih diutamakan. Kontraindikasi pemberian digoxin adalah blok AV derajat 2
dan 3, dan riwayat intoleransi digoksin.
Pemberian obat tambahan lain adalah starxone dan sanmol. Starxone
mengandung ceftriaxone 1 gram dan sanmol mengandung parasetamol. Pada
kasus ini, kedua obat diberikan pada saat kondisi pasien dalam keadaan demam
sehingga mengindikasikan obat ini untuk diberikan.
Kasus gagal jantung diikuti penyakit komorbid lainnya selayaknya diberikan
pengawasan khusus. Edukasi kepada pasien dan keluarga sangatlah penting
mengingat perkembangan penyakit ini dapat dikontrol dengan baik. Peran dokter

42
umum disini adalah mengawasi dan melakukan tata laksana awal agar
perkembangan penyakit tidak semakin memburuk.

DAFTAR PUSTAKA
Ancion A, Allepaerts S, Oury C, Gori AS, Piérard LA, Lancellotti P. Serum
albumin level and hospital mortality in acute non-ischemic heart failure. ESC Heart
Fail - May 1, 2017; 4 (2); 138-145.

43
Gray, Huon; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003. Lecture Notes
Kardiologi. Jakarta : Erlangga.
Guyton, A. C., dan Hall, J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC
Hanafiah, A., dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of Heart Failure: Heart Failure in
General Practice. BMJ 2000; 320: 626-9.
Horwich TB, and Fonarow GC.Glucose, Obesity, Metabolic Syndrome, and
Diabetes: Relevance to Incidence Heart Failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55; 283-
293.
Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of Heart Failure:
Pathophysiology. BMJ 2000; 320: 167-70.
Kabo P, Sjukri K. 1996. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit
Jantung untuk Dokter Umum: Gagal jantung Kongestif. Jakarta: Balai Penerbit FK
UI
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia tentang Epidemiologi Jantung.
Updated 2013. Available from
http://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-
jantung.pdf
PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana pada Gagal Jantung, edisi pertama.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Wilson, Sylvia A. Price, dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Stephane Arques, Md,1 And Pierre Ambrosi, Md, Phd. Human Serum Albumin
in the Clinical Syndrome of Heart Failure. Journal of Cardiac Failure Vol. 17 No. 6
2011

44
45