LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun Oleh :
dr. Fatma Diana

Pembimbing :
dr. Ade Fitra
dr. Putri Maulina

Narasumber :
dr. Wahyudi, Sp.OG

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK
INDONESIA RUMAH SAKIT OTORITA
BATAM 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Marilah kita panjatkankan puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, sebab
hanya karena rahmat dan karunia-Nya, penulisan laporan kasus dengan judul “Preeklampsia
Berat” dapat diselesaikan. Laporan kasus ini saya buat untuk melengkapi salah satu tugas
Program Internship Dokter Indonesia Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Rumah
Sakit Otorita Batam periode 2017/2018.
Meskipun dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak mengalami hambatan,
kesulitan dan kendala, namun karena adanya motivasi dan arahan serta bimbingan dari
berbagai pihak, penulisan laporan kasus ini akhirnya dapat diselesaikan. Di sini penulis juga
ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Wahyudi, Sp.OG sebagai narasumber dan
pembimbing serta dr. Ade Fitra dan dr. Putri Maulina sebagai dokter pendamping.
Pada akhirnya, walaupun berbagai usaha sudah dilakukan semaksimal mungkin untuk
menyelesaikan penulisan laporan kasus ini, namun karena berbagai keterbatasan penulis,
laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, diharapkan kritik dan saran dari
berbagai pihak untuk menyempurnakan penulisan laporan kasus ini.

Batam, 2 Februari 2018

dr. Fatma Diana

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................................... iii
BAB I ILUSTRASI KASUS....................................................................................................1
1.1 Identitas....................................................................................................................1
1.2 Anamnesis................................................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik.................................................................................................... 2
1.4 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................4
1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium.................................................................................. 4
1.4.2 Pemeriksaan Urinalisa..........................................................................................4
1.5 Ringkasan.................................................................................................................5
1.6 Diagnosis..................................................................................................................6
1.7 Tatalaksana...............................................................................................................6
1.8 Follow up................................................................................................................. 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................13
2.1 Definisi...................................................................................................................13
2.2 Epidemiologi..........................................................................................................13
2.3 Faktor Risiko..........................................................................................................14
2.4 Etiologi dan Patogenesis........................................................................................15
2.5 Patofisiologi...........................................................................................................19
2.6 Diagnosis................................................................................................................22
2.7 Penatalaksanaan..................................................................................................... 23
2.8 Komplikasi.............................................................................................................30
2.9 Pencegahan............................................................................................................ 31
BAB III ANALISA KASUS...................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................. 35

iii
 BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas
Nama : Ny. SB
Tanggal lahir : 23 April 1985
Umur : 32 tahun
Alamat : Tiban V Cendrawasih Kav. Baru
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan terakhir : SMP
No.Rekam Medis : 39-89-40
Tanggal masuk : 20 November 2017
Tanggal pemeriksaan : 22 November 2017

1.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Keluar lendir darah sejak ± 11 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan keluar lendir darah. Hal ini dialami sejak ± 11 jam
sebelum masuk rumah sakit. Riwayat mulas-mulas dijumpai sejak 1 hari yang lalu, namun
tidak sering dirasakan. Riwayat keluar air-air dari kemaluan disangkal oleh pasien. Gerak
janin dirasakan aktif. Riwayat keputihan disangkal oleh pasien.
Riwayat darah tinggi selama kehamilan dijumpai dengan tensi tertinggi 180/100 mmHg. Hal
ini dialami sejak kehamilan pasien yang ke-3. Nyeri kepala dijumpai sejak dua minggu yang
lalu. Nyeri ulu hati disangkal. Pandangan kabur disangkal. Kaki bengkak disangkal. Riwayat
kejang disangkal oleh pasien.
Pasien melakukan ANC dengan dr Wahyudi, Sp.OG di RS Otorita Batam sebanyak 3 kali dan
sedang dalam terapi preeklampsia. Riwayat USG tanggal 9 November 2017. HPHT = 5-3-
2017
TTP = 12-12-2017
Riwayat persalinan sebelumnya :

1
 1. Laki-laki, BBL : 4000 gram, postterm, partus spontan pervaginam, sehat, 13 tahun
2. Laki-laki, BBL : 3500 gram, aterm, partus spontan pervaginam, sehat, 8 tahun
3. Laki-laki, BBL : 2500 gram, preterm (32 minggu), preeklampsia, partus spontan
pervaginam, IUFD
4. Hamil ini
Riwayat pemakaian kontrasepsi : suntik selama 4 tahun dan pil selama 1 tahun terakhir

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan memiliki penyakit darah tinggi pada kehamilan yang ketiga. Riwayat
hipertensi, diabetes mellitus (DM), asma, penyakit ginjal, penyakit hati, dan penyakit stroke
disangkal oleh pasien. Pasien tidak memiliki riwayat operasi, alergi obat, dan alergi makanan.

Riwayat Penggunaan Obat

Nifedipine 2x10 mg, Methyldopa 1x250 mg, Folamil 1x1 cap sejak bulan oktober 2017

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, penyakit paru, penyakit ginjal,
penyakit hati, atau alergi disangkal.

Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien tinggal satu rumah dengan suami, ketiga anak serta ayah dan ibunya. Pasien tidak
memiliki pekerjaan dan suami pasien adalah seorang supir pengangkut sampah. Pasien tidak
merokok maupun mengkonsumsi alkohol

Riwayat Gizi
Makan dua sampai tiga kali sehari dengan porsi cukup. Pasien mengaku makan dengan gizi
seimbang dengan setiap hari terdapat porsi makan ikan dan sayuran.

1.3 Pemeriksaan Fisik (Tanggal pemeriksaan: 20 November 2017)

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan Darah : 190/120 mmHg
Frekuensi Nadi : 110 kali/menit, teraba kuat, reguler, isi cukup
Frekuensi Pernapasan : 20 kali/menit, reguler, kedalaman cukup
2
SpO2 : 99% tanpa bantuan O2
Suhu : 36,50 C

Status Generalis
Kesan gizi : Cukup
Habitus : Normal
Berat badan : 59 kg
Tinggi badan : 161 cm
Indeks massa tubuh : 22.76 kg/m2 (normal)
Kulit : Tidak tampak ada kelainan
Kepala : Normosefal, tidak ada deformitas
Mata : Pupil isokor diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-
Hidung : Tidak ada deformitas, tidak ada sekret
Tenggorok : Uvula medial, tonsil T1/T1, arkus faring simetris, faring tidak
hiperemis
Gigi dan mulut : Bibir tampak kering, oral hygiene baik
Telinga : Tidak ada deformitas, tidak ada sekret, tidak ada tofus
Leher : Tiroid tidak membesar, KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O
Jantung : Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-), thrill (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Membuncit
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2”, edema (-/-)

Status Obstetrik
Leopold I : TFU = 28 cm, teraba bagian bulat dan lunak
Leopold II : teraba bagian teregang di kanan dan bagian-bagian kecil di kiri
Leopold III : teraba bagian bulat, keras dan melenting
Leopold IV : divergen, sudah masuk PAP

DJJ : 143 x/menit

HIS : 2-3 x 20-30 detik/ 10 menit

3
VT : portio tebal lunak, pembukaan 1-2 cm, kepala di hodge II – III,
selaput ketuban utuh, fluor (-), fluxus (+)

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
DARAH PERIFER LENGKAP
Parameter Hasil (20/11/2017) Nilai Normal
Hb 10.7 11.0 – 16.5 g/dL
6
RBC 4.70 3.8 – 5.8 x 10 /µL
Hematokrit 32.9 35 – 50 %
MCV/VER 70 80 – 97 fL
MCH/HER 22.8 26.5 – 33.5 pg
MCHC/KHER 32.5 31.5 – 35.0 g/dL
3
Leukosit 15.30 4 – 11 x 10 /μL
Eosinofil 2.4 0–5%
Basofil 0.3 0–1%
Neutrofil 70.8 46 – 75 %
Limfosit 21.9 17 – 48 %
Monosit 4.6 4 – 10 %
3
Trombosit 371 150 – 450 x 10 /μL
GDS 75 70 – 140 mg/dL
HbsAg Negatif Negatif
HIV Negatif Negatif
Golongan Darah O+

1.4.2 Pemeriksaan Urinalisa

URINALISA
Parameter Hasil (20/11/2017) Nilai Normal
Warna Kuning
Kejernihan Agak keruh
Berat jenis 1.010
pH / reaksi 6
Protein 3+

4
 Reduksi -
Benda keton -
Bilirubin -
Urobilinogen -
Urobilin -
Protein -
kwantitatif
Darah samar 2+
SEDIMEN
Leukosit 0–2 3 – 6 / LPB
Eritrosit 4–6 0 – 1 / LPB
Silinder -
Hyalin -
Granular -
Epitel +
Bakteri -
Kristal -

1.5 Ringkasan
Perempuan 32 tahun datang dengan keluhan keluar fluxus. Hal ini dialami sejak ± 11 jam
SMRS. Kontraksi dijumpai sejak 1 hari yang lalu, namun tidak sering dirasakan. Gerak janin
dirasakan aktif. Riwayat darah tinggi selama kehamilan dijumpai dengan tensi tertinggi
180/100 mmHg. Hal ini dialami sejak kehamilan pasien yang ke-3. Nyeri kepala dijumpai
sejak dua minggu yang lalu. Pasien ANC dengan dr Wahyudi, Sp.OG di RS Otorita Batam
dan sedang dalam terapi preeklampsia. Riwayat USG tanggal 9 November 2017. Riwayat
persalinan sebelumnya partus spontan pervaginam. Riwayat pemakaian kontrasepsi suntik
selama 4 tahun dan pil selama 1 tahun terakhir. Pada pemeriksaan vital sign dijumpai TD
190/120 mmHg, HR 110 x/menit. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pemeriksaan
status obstetrikus dijumpai TFU 28 cm dengan pemeriksaan leopold kesan presentasi kepala
dan sudah masuk PAP. DJJ 143 x/menit, HIS 2-3 x 20-30 detik/ 10 menit, VT portio tebal
lunak, pembukaan 1-2 cm, kepala di hodge II – III, selaput ketuban utuh, fluxus (+). Pada

5
pemeriksaan laboratorium dijumpai anemia hipokrom mikrositer dan leukositosis. Pada
pemeriksaan urinalisa dijumpai proteinuria dan hematuria.

1.6 Diagnosis
1. G4P3A0 Hamil 38 – 39 minggu + JTHPK + kala 1 fase laten
2. Preeklampsia berat

1.7 Tatalaksana
Rencana pengobatan:
- CTG di ruang VK → CTG reaktif → induksi misoprostol 4 x 25 mcg pervaginam →
jika serviks matang lanjut dengan titrasi oksitosin
- Inj. MgSO4 4 gr IV bolus diencerkan → dilanjutkan dengan maintenance drip
MgSO4 6 gr dalam Ringer Laktat 500 cc / 6 jam
- Nifedipine 4 x 10 mg Tab PO
- Methyldopa 3 x 250 mg Tab PO

1.8 Follow up
21 November 2017 (07:00)
S Mulas-mulas dirasakan hilang timbul
O Kesadaran : Compos Mentis
KU : Sedang
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Suhu : 36.5 C
RR : 20 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Membuncit
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)

Status Obstetrik :
DJJ : 130 – 140 x/menit
6
 HIS : 2 x 20-30 detik / 10 menit
VT : portio tebal lunak, pembukaan 2-3 cm, selaput ketuban utuh, kepala di hodge II
– III, fluor (-), fluxus (-)
CTG (+) hasil non reaktif

A G4P3A0 hamil 38-39 minggu + JTHPK + kala 1 fase

laten Preeklampsia berat
P Observasi KU, TTV dan DJJ Konsul
dr Wahyudi, Sp.OG, advis :
- Beri oksigen dan posiskan ibu miring ke kiri
- CTG ulang 1 jam kemudian

21 November 2017 (09:10)

S Mulas-mulas dirasakan hilang timbul
O Kesadaran : Compos Mentis
KU : Sedang
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Suhu : 36.5 C
RR : 20 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

7
 Abdomen : Membuncit
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)

Status Obstetrik :
DJJ : 130 - 140 x/menit
HIS : 2-3 x 20-30 detik / 10 menit
VT : portio tebal lunak, pembukaan 2-3 cm, selaput ketuban utuh, kepala di hodge II
– III, fluor (-), fluxus (-)
CTG (+) hasil reaktif

A G4P3A0 hamil 38-39 minggu + JTHPK + kala 1 fase

laten Preeklampsia berat
P Visite dr Wahyudi, Sp.OG, terapi
- Rencana persalinan dengan induksi
- Induksi dengan misoprostol 4 x 50 mcg maksimal 6 x → bila serviks matang lanjut
titrasi dengan oksitosin
- Nifedipine 4 x 10 mg Tab PO
- Methyldopa 2 x 250 mg Tab PO
- Vit C 2 x 400 mg Tab PO
- Asetilsistein 3 x 600 mg Cap PO

21 November 2017 (17:15)

S Pasien mengeluhkan nyeri kepala, lemas dan mulas dirasakan semakin sering O
Kesadaran : Compos Mentis

8
 KU : Sedang
TD : 180/100 mmHg
Nadi : 100 kali/menit
Suhu : 36.8 C
RR : 22 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Membuncit
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)

Status Obstetrik :
DJJ : 135 – 140 x/menit
HIS : 3-4 x 30-40 detik/10 menit
VT : portio tebal lunak, pembukaan 3-4 cm, selaput ketuban utuh, kepala di hodge II
– III, fluor (-), fluxus (-)
A G4P3A0 hamil 38-39 minggu + JTHPK + kala 1 fase laten
Preeklampsia berat
P Cek EKG → hasil normal resting ECG

Konsul dr. Wahyudi, Sp.OG, advis :

- Konsul dr. Sp.JP

Konsul dr. Afdhalun, Sp.JP, advis :

9
 - Drip nicardipine 0.5 mcg/menit naik bertahap → target TD 160/90 mmHg
- Observasi TTV dan DJJ
- Terapi lainnya sesuai dr. Wahyudi, Sp.OG

21 November 2017 (18:50)

S Mulas-mulas semakin sering, muncul rasa ingin mengedan
O Kesadaran : Compos Mentis
KU : Sedang
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 92 kali/menit
Suhu : 36 C
RR : 22 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Membuncit
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)

Status Obstetrik :
DJJ : 150 x/menit
VT : portio tipis, pembukaan lengkap, selaput ketuban utuh, kepala di hodge III – IV,
fluor (-), fluxus (+)
A G4P3A0 hamil 38-39 minggu + JTHPK + inpartu kala II
Preeklampsia berat
P Observasi TTV dan KU
Menyiapkan partus set
Pimpin Persalinan :Telah lahir bayi laki-laki jam 19:05 dengan BBL 1960 gram, PB : 45
cm, A/S : 8/9, Anus (+). Bayi diberikan inj. Vit K dan tetes mata. Ibu di injeksi Oksitosin
10 IU secara IM, kontraksi uterus baik, perdarahan dalam batas normal ± 250
cc. Plasenta lahir spontan kesan lengkap. Ruptur perineum grade II di
hecting. Lapor dr. Wahyudi, Sp.OG, advis : terapi lanjut

10
22 November 2017 (00:35)
S Nyeri luka jalan lahir
O Kesadaran : Compos Mentis
KU : Sedang
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 113 kali/menit
Suhu : 36.9 C
RR : 20 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : TFU : 3 jari dibawah pusat, kontraksi uterus : baik
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)
Genitalia : P/V normal
A NH1 P4A0 post partus pervaginam dengan induksi
PObservasi TTV, KU dan kontraksi uterus

22 November 2017 (07:00)

S Nyeri luka jalan lahir
O Kesadaran : Compos Mentis
KU : Sedang
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Suhu : 36.9 C
RR : 20 kali/menit
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : TFU : 3 jari diatas simfisis, kontraksi uterus : baik
Ekskremitas : Akral hangat, edema (-/-)
Genitalia : P/V normal
A NH1 P4A0 post partus pervaginam dengan induksi
11
P Besok 23/11/2017 pasien direncanakan pulang dengan terapi:
- Nifedipine 2 x 10 mg Tab PO
- Amoxicilin 3 x 500 mg Tab PO
- Asam Mefenamat 3 x 500 mg Tab PO
- Hemafort 1 x 1 tab

12
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang
1
sama. Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi empat kategori, diantaranya :

1. Preeklampsia-eklampsia : Preeklampsia merupakan hipertensi yang baru terjadi

pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan
1,2
organ. Eklampsia merupakan fase kejang dari penyakit ini dan merupakan
2
manifestasi terberat.
2. Hipertensi kronik : hipertensi yang terjadi sebelum kehamilan atau sebelum usia
2
kehamilan 20 minggu.
3. Hipertensi kronik dengan preeklampsia superimposed : hipertensi kronik yang
2
berhubungan dengan preeklampsia.
4. Hipertensi gestational : hipertensi setelah usia kehamilan diatas 20 minggu tanpa
2
disertai proteinuria dan gangguan organ.

Epidemiologi
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi dalam kehamilan
1
(25%) dan infeksi (12%). Hipertensi dalam kehamilan mempengaruhi 10% wanita hamil
diseluruh dunia dan merupakan salah satu penyebab morbiditas berat, disabilitas jangka panjang
dan kematian baik pada ibu maupun bayi. Preeklampsia-eklampsia merupakan penyebab utama
3
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan bayi. WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh
kali lebih tinggi di negara berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia di
negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di negara berkembang adalah 1,8%
- 1
18%. Insidensi preeklampsia di USA meningkat 25% dalam dua dekade terakhir. Estimasi
2
kematian yang disebabkan oleh preeklampsia sekitar 50.000-60.000 per tahun diseluruh dunia.
Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan yang
1
nyata terhadap insiden preeklampsia.

13
 Faktor Risiko
1. Usia
Preeklampsia umumnya dialami pada perempuan muda, sedangkan perempuan yang lebih
tua memiliki risiko yang lebih besar untuk menderita preeklampsia superimposed
4
dengan hipertensi kronik. Pada usia < 20 tahun, ukuran uterus belum mencapai
ukuran yang normal untuk kehamilan, sehingga kemungkinan terjadinya gangguan
dalam kehamilan seperti preeklampsia menjadi lebih besar. Pada usia > 35 tahun
terjadi proses degeneratif yang mengakibatkan perubahan sruktural dan fungsional
yang terjadi pada pembuluh darah perifer yang bertanggung jawab terhadap
5
perubahan tekanan darah, sehingga lebih rentan mengalami preeklampsia.
2. Nullipara
Insidensi preeklampsia pada nulipara sekitar 3-10%, sedangkan pada multipara bervariasi
tapi lebih rendah dibandingkan nulipara. Annath dan Basso pada tahun 2009 melaporkan
stillbirth lebih banyak dijumpai pada preeklampsia multipara dibandingkan
4
nulipara. Kehamilan dengan preeklampsia lebih umum terjadi pada primigravida,
keadaan ini disebabkan secara imunologik pada kehamilan pertama pembentukan
blocking antibodies yang dilakukan oleh HLA-G (human leukocyte antigen G)
terhadap antigen plasenta belum terbentuk secara sempurna sehingga proses
implantasi trofoblas ke jaringan desidual ibu menjadi terganggu. Primigravida juga
rentan mengalami stres dalam menghadapi persalinan yang akan menstimulasi tubuh
untuk mengeluarkan kortisol. Efek kortisol adalah meningkatkan respon simpatis,
5,6
sehingga curah jantung dan tekanan darah juga akan meningkat.
3. Obesitas
Hubungan antara berat badan ibu selama hamil dan risiko preeklampsia sangat
progresif. Risiko preeklampsia meningkat dari 4.3% pada perempuan dengan BMI <
2 24
20 kg/m menjadi 13.3% pada perempuan dengan BMI > 35 kg/m .
4. Etnis Afrika-Amerika
Insidensi preeklampsia pada wanita berkulit putih sekitar 1.8% dibandingkan dengan
4
wanita etnis Afrika-Amerika sekitar 3%.
5. Kehamilan multiple
Pada kehamilan multiple insidens preeklampsia sekitar 13% sedangkan pada
4
kehamilan single sekitar 5%. Insidens ini tidak berhubungan dengan zygosity.
6. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

14
 Kejadian preeklampsia meningkat 7 kali lipat jika dijumpai riwayat preeklampsia
2
pada kehamilan sebelumnya.
7. Riwayat keluarga dengan preeklampsia
Kejadian preeklampsia meningkat 3-4 kali lipat jika dijumpai riwayat keluarga
2
dengan preeklampsia.
8. Defisiensi nutrisi
Defisiensi vitamin D diketahui menginduksi sitokin proinflamasi dan meningkatkan
ekspresi TLR4 (Toll-like receptor). TLR4 berperan dalam meningkatlan sitokin
7
inflamasi dan disfungsi plasenta/renal.

Etiologi dan Patogenesis

Hingga saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui pasti. Beberapa teori yang
8
diduga berkaitan dengan kejadian preeklampsia, yaitu:
1. Teori invasi trofoblas yang abnormal
Plasenta menerima aliran darah dari beberapa arteri uteroplasenta yang
terbentuk dari migrasi interstitial dan trofoblas endovaskular ke dinding arteriol
spiralis. Perubahan ini menyebabkan arteri uteroplasenta memiliki resistensi rendah,
tekanan rendah, dan aliran tinggi. Pada kehamilan normal, trofoblas menginduksi
perubahan pembuluh darah dari ruang intervili hingga arteriol spiralis awal.
Perubahan ini dua tahap, yaitu konversi segmen desidua pada arteriol spiralis oleh
migrasi trofoblas endovaskular pada trimester pertama dan segmen miometrium pada
4
trimester kedua.
Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana
mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis
mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami
invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap
kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam
miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti
4
masih terdapat resistensi vaskuler.

15
 4
Gambar 2.1. Implantasi plasenta normal dan preeklampsia

2. Teori intolerasi immunologi

Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil
konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel
9
trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi
trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi
sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal
trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi
preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding
9
pada normotensi.

16
 Gambar 2.2. Invasi sel trofoblas ekstravillous ke lapisan desidua dan arteri spiralis
meningkatkan aliran darah janin. HLA-G dan HLA-E melindungi invasi rofoblas tersebut
dari sel NK selama kehamilan, sedangkan HLA-F diekspresikan pada lapisan sel
10
trofoblas ekstravillous pada tahap selanjutnya.

3. Teori disfungsi endotel

Pada kehamilan preeklampsia, invasi arteri uterina ke dalam plasenta dangkal, aliran
11
darah berkurang, menyebabkan iskemi plasenta pada awal trimester kedua. Kejadian
iskemia plasenta yang menimbulkan gejala klinis preeklampsia dikatakan berkaitan
dengan produksi faktor plasenta yang memasuki sirkulasi ibu, sehingga menyebabkan
disfungsi sel endotel. Plasenta menghasilkan protein, yaitu soluble fms-like tyrosine
kinase 1 (sFlt-1). Protein ini bekerja dengan berikatan di reseptor vascular endothelial
growth factor (VEGF) serta placental like growth factor (PLGF). Jika kadar protein ini
meningkat dalam sirkulasi ibu, kadar VEGF dan PLFG bebas menurun. Hal ini
menyebabkan disfungsi sel endotel. Biasanya kadar sFlt-1 meningkat di dalam serum ibu
dan plasenta pada preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. Peningkatan kadar sFIt-
1 berkaitan dengan derajat penyakit. Pada kehamilan, produksi prostanoid meningkat
pada jaringan ibu dan fetoplasenta. Prostasiklin dihasilkan oleh endotel pembuluh darah
serta korteks ginjal. Prostasiklin merupakan vasodilator kuat dan

17
 inhibitor agregasi trombosit. Sedangkan tromboksan A2 (TXA2) dihasilkan oleh
trombosit dan trofoblas, merupakan vasokonstriktor kuat dan agregator trombosit.
Ketidakseimbangan produksi prostanoid atau katabolisme ini berkaitan dengan
preeklampsia. Peroksida lipid dan radikal bebas juga berkaitan dengan patogenesis
4,8,12
preeklampsia.

Gambar 2.3. Hipotesis peranan soluble fms-like tyrosine kinase 1

12
(sFlt1) pada preeklampsia

4. Faktor genetik
Preeklampsia merupakan gangguan multifaktorial poligenik. Kecenderungan ini
kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik
ibu dan ayah yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap
4
seluruh sistem organ.

18
 4
Tabel 2.1 Gen yang Berhubungan dengan Preeklampsia
Gen (Polymorphism) Fungsi yang Kromosom Kelainan
terganggu

MTHFR (C677T) Methylene 1p36.3 Kelainan vascular

tetrahydrofolate
reductase

F5 (Leiden) Faktor VLeiden 1q23 Thrombofilia

AGT (M235T) Angiotensinogen 1q42-q43 Regulasi tekanan darah,

berhubungan dengan hipertensi
Esensial

HLA (Various) Human leukocyte 6p21.3 Imunitas

antigens

NOS3 (Glu 298 Asp) Endothelial nitric 7q36 Fungsi endotel vascular
oxide

F2 (G20210A) Protrombin (faktor 11p11-q12 Koagulasi

II)
at
ACE (I/D Intron 16) Angiotensin- 17q23 Regulasi tekanan darah
converting enzyme

Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya preeklampsia sebagai berikut :

1. Sistem kardiovaskular
Pada preeklampsia, endotel mengeluarkan vasoaktif yang didominasi oleh
vasokontriktor, seperti endotelin dan tromboksan A2. Selain itu, terjadi penurunan
4
kadar renin, angiotensin I, dan angiotensin II dibandingkan kehamilan normal.
4
2. Perubahan metabolisme
Pada perubahan metabolisme terjadi hal-hal sebagai berikut :
a) Penurunan reproduksi prostaglandin yang dikeluarkan oleh plasenta.
b) Perubahan keseimbangan produksi prostaglandin yang menjurus pada peningkatan
tromboksan yang merupakan vasokonstriktor yang kuat, penurunan produksi

19
 prostasiklin yang berfungsi sebagai vasodilator dan menurunnya produksi
angiotensin II-III yang menyebabkan makin meningkatnya sensitivitas otot
pembuluh darah terhadap vasopressor.
c) Perubahan ini menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah dan vasavasorum
sehingga terjadi kerusakan, nekrosis pembuluh darah, dan mengakibatkan
permeabilitas meningkat serta kenaikan darah.
d) Kerusakan dinding pembuluh darah, menimbulkan dan memudahkan trombosit
mengadakan agregasi dan adhesi serta akhirnya mempersempit lumen dan makin
mengganggu aliran darah ke organ vital.
e) Upaya mengatasi timbunan trombosit ini terjadi lisis, sehingga dapat menurunkan
jumlah trombosit darah serta memudahkan jadi perdarahan.
3. Sistem darah dan koagulasi
Pada perempuan dengan preeklampsia terjadi trombositopenia, penurunan kadar
beberapa faktor pembekuan, dan eritrosit dapat memiliki bentuk yang tidak normal
sehingga mudah mengalami hemolisis. Jejas pada endotel dapat menyebabkan
peningkatan agregasi trombosit, menurunkan lama hidupnya, serta menekan kadar
4
antitrombin III.
4. Homeostasis cairan tubuh
Pada preeklampsia terjadi retensi natrium karena meningkatnya sekresi
deoksikortikosteron yang merupakan hasil konversi progesteron. Pada wanita hamil
yang mengalami preeklampsia berat, volume ekstraseluler akan meningkat dan
bermanifestasi menjadi edema yang lebih berat daripada wanita hamil yang normal.
4
Mekanisme terjadinya retensi air disebabkan karena endothelial injury.
5. Ginjal
Selama kehamilan normal terjadi penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi
glomerulus. Pada preeklampsia terjadi perubahan seperti peningkatan resistensi arteri
aferen ginjal dan perubahan bentuk endotel glomerulus. Filtrasi yang semakin
menurun menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat. Terjadi penurunan aliran
darah ke ginjal, menimbulkan perfusi dan filtrasi ginjal menurun menimbulkan
oliguria. Kerusakan pembuluh darah glomerulus dalam bentuk “gromerulo-capilary
4
endhotelial” menimbulkan proteinuria.

20
 4
Gambar 2.4. Glomerulus pada Pasien Normal dan Preeklampsia

6. Serebrovaskular dan gejala neurologis

Gangguan seperti sakit kepala dan gangguan pengelihatan. Mekanisme pasti penyebab
kejang belum jelas. Kejang diperkirakan terjadi akibat vasospasme serebral, edema, dan
4
kemungkinan hipertensi mengganggu autoregulasi serta sawar darah otak.
7. Hepar
Pada preeklampsia ditemukan infark hepar dan nekrosis. Infark hepar dapat berlanjut
menjadi perdarahan sampai hematom. Apaabila hematom meluas dapat terjadi rupture
subscapular. Nyeri perut kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium disebabkan oleh
4
teregangnya kapsula Glisson.
8. Mata
Yang sering terjadi pada preeklampsia adalah lapangan pandang menyempit,
pengelihatan kabur dan diplopia. Keluhan ini biasanya mereda dengan pemberian
magnesium sulfat dan/atau tekanan darah yang menurun. Kebutaan jarang terjadi dan
4
biasanya reversible.

21
 12
Gambar 2.5. Patofisiologi Preeklampsia

Diagnosis
1. Preeklampsia
Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan /
diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan organ. Kebanyakan kasus
preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin, namun jika protein urin tidak
didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan
1
diagnosis preeklampsia, yaitu:
a. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter
b. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
c. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
d. Edema Paru
e. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
f. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

22
 Proteinuria ditegakkan jika didapatkan secara kuantitatif produksi protein urin lebih
dari 300 mg per 24 jam, namun jika hal ini tidak dapat dilakukan, pemeriksaan dapat
1
digantikan dengan pemeriksaan semikuantitatif menggunakan dipstik urin > 1+.

2. Preeklampsia berat
Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan preeklampsia atau
1
preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :
a. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama
b. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
c. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
d. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
e. Edema Paru
f. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
g. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent or
reversed end diastolic velocity (ARDV)

Penatalaksanaan
Manajemen ekspektatif atau aktif bertujuan untuk memperbaiki luaran perinatal
dengan mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa
1,2
membahayakan ibu. Indikasi rawat inap dan persalinan satu dari dibawah ini :
A) Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
B) Diduga abruptio plasenta
C) Usia kehamilan 34 minggu atau lebih dengan tanda dibawah ini :
- Persalinan progresif atau pecah selaput ketuban
- EFW melalui USG kurang dari persentil lima
- Oligohidramnion (amniotic fluid index < 5 cm)
- BPP (Biophysical Profile) yang menetap 6/10 atau kurang (normal 8/10 – 10/10)

23
1. Preeklampsia

a) Manajemen ekspektatif di rekomendasikan pada kasus preeklampsia tanpa gejala

berat dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan evaluasi maternal dan
1,2
janin yang lebih ketat, diantaranya :
- Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari oleh pasien
- Evaluasi tekanan darah 2 kali dalam seminggu
- Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu
- Evaluasi USG dan kesejahteraan janin secara berkala (2 minggu sekali)
- Jika didapatkan pertumbuhan janin terhambat, evaluasi menggunakan Doppler
velocimetry terhadap arteri umbilikal.

b) Ibu dengan hipertensi gestational ringan atau preeklampsia dengan tekanan darah
sistol kurang dari 160 mmHg atau tekanan darah diastole kurang dari 110 mmHg,
pemberian antihipertensi tidak disarankan.

c) Ibu dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklampsia tanpa gejala berat
dengan usia kehamilan 37 minggu keatas, persalinan lebih disarankan
dibandingkan melanjutkan observasi

24
 1
Gambar 2.6. Manajemen Ekspektatif pada Preeklampsia Tanpa Gejala Berat

2. Preeklampsia Berat

a) Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia berat dengan

1
usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat ibu dan janin stabil.
b) Preeklampsia berat dapat memberikan komplikasi jangka pendek dan jangka
panjang baik pada ibu maupun bayinya. Perjalanan klinis preeklampsia berat
sering ditandai dengan kemunduran progresif kondisi ibu dan janin jika persalinan
tidak dilakukan. Keputusan persalinan pada ibu dengan preeklampsia tidak
2
berdasarkan jumlah proteinuria atau perubahan jumlah proteinuria.

c) Bagi ibu yang melakukan perawatan ekspektatif preeklampsia berat, pemberian

1
kortikosteroid direkomendasikan untuk pematangan paru janin.

25
 d) Pasien dengan preeklampsia berat direkomendasikan untuk melakukan rawat inap
1
selama melakukan perawatan ekspektatif.
e) Selama dilakukan manajemen ekspektatif, pemantauan pada ibu dan janin harus
2
dilakukan, antara lain :
1. Penilaian ibu
- Vital sign, intake cairan dan urin output dipantau setiap 8 jam
- Gejala dari preeklampsia berat seperti nyeri kepala, gangguan pandangan,
nyeri atau rasa tertekan daerah retrosternal, sesak napas, mual, muntah dan
nyeri epigastrium dipantau setiap 8 jam
- Adanya kontraksi, pecah selaput ketuban, nyeri abdomen atau perdarahan
harus dipantau setiap 8 jam
- Pemeriksaan laboratorium dilakukan setiap hari (jika stabil atau tanpa gejala
dapat di lakukan keesokan harinya)
2. Penilaian janin
- Gerakan janin dan NST dengan kontraksi uterus dipantau setiap hari
- BPP setiap 2 minggu sekali
- Pertumbuhan janin serial setiap 2 minggu sekali dan Doppler arteri umbilikal
setiap 2 minggu sekali jika diduga adanya pertumbuhan terhambat

1
Tabel 2.2. Kriteria Terminasi Kehamilan pada Preeklampsia Berat
Data Maternal Data Janin
Hipertensi berat yang tidak terkontrol Usia kehamilan 34 minggu
Gejala preeklampsia berat yang tidak Pertumbuhan janin terhambat
berkurang
Penurunan fungsi ginjal progresif Oligohidramnion persisten
Trombositopenia persisten atau HELLP BPP < 4
syndrome
Edema paru Deselarasi variable dan lambat pada NST
Eklampsia Doppler arteri umbilikasil : reversed end
diastolic flow
Solusio plasenta Kematian janin
Persalinan atau ketuban pecah

26
 1
Gambar 2.7. Manajemen Ekspektatif pada Preeklampsia Dengan Gejala Berat

3. Magnesium Sulfat
Tujuan pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia adalah untuk mencegah dan
mengurangi angka kejadian eklampsia, serta mengurangi morbiditas dan mortalitas
maternal serta perinatal. Cara kerja magnesium sulfat belum dapat dimengerti
sepenuhnya. Salah satu mekanisme kerjanya adalah menyebabkan vasodilatasi melalui
relaksasi dari otot polos, termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga selain
sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna sebagai antihipertensi dan
tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan dalam menghambat reseptor N-metil-D-
aspartat (NMDA) di otak, yang apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan
masuknya kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat

27
 terjadi kejang. Efek samping magnesium sulfat diantaranya rasa hangat, flushing,
nausea atau muntah, kelemahan otot, mengantuk dan iritasi dari lokasi injeksi. Dosis
loading 4 gr selama 5 – 10 menit dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 gr/jam
selama 24 jam. Pada pemberian magnesium sulfat haraus dipantau produksi urin,
reflex patella, frekuensi napas, saturasi oksigen dan harus tersedia antidotumnya yaitu
1
calcium glukonas.

4. Obat-obat anti hipertensi

Anti hipertensi diberikan jika tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110
mmHg, dengan target penurunan tekanan darah sistol < 160 mmHg dan diastolik < 110
mmHg. Antihipertensi pilihan pertama adalah nifedipin oral short acting, hydralazine dan
labetalol parenteral. Alternatif pemberian antihipertensi yang lain adalah
1
nitrogliserin, metildopa dan labetalol.
1,2,13
Tabel 2.3. Agen Anti Hipertensi
Rute Dosis Onset
Hydralazine IV/IM 5 mg IV atau IM, lalu 5-10 mg IV setiap 20-40 5 – 15
Menit menit
Atau
Infus 0.5 -10 mg/jam
Labetolol IV 10-20 mg IV, lalu 20-80 mg setiap 20-30 menit 2–5
dengan dosis maks 300 mg menit
Atau
Infus 1-2 mg/menit
PO 200-2400 mg/hari dibagi dalam 2-3 dosis 2 – 4 jam
Methyldopa IV 250-500 mg tiap 6 jam sampai maks 1 gram tiap 6 3 – 6 jam
Jam
PO 250-500 mg 2 atau 3 kali sehari dengan dosis maks 3 3 – 6 jam
gr/hari
Nicardipin IV 5 mg/jam dan dapat dititrasi 10 menit
2.5 mg/jam tiap 5 menit hingga maksimum 10
mg/jam
Nifedipin PO 10-20 mg diulang setiap 15-30 menit, lalu 10-20 mg 20 menit
setiap 2-6 jam

28
 13
Tabel 2.4. Efek Samping Anti Hipertensi pada Ibu dan Janin serta Kontraindikasi
Efek Samping Ibu Efek Samping Janin Kontraindikasi
Hydralazine Mual, muntah, Trombositopenia neonates Aneurisma aorta,
hipotensi, takikardia, hipersensitivitas
nyeri kepala, berdebar- dengan hydralazine
debar, flushing, retensi
cairan
Labetalol Hipotensi, nyeri kepala, Pertumbuhan janin CHF, penyakit
bradikardia terhambat, bradikardia miokardium, hati-
neonatal, hipotensi hati pada asma
neonatal.
Methyldopa Mengantuk, pusing, - Terapi MAOI,
mulut kering, mual penyakit liver,
hindari pada wanita
dengan depresi dan
CHF
Nicardipine Nyeri kepala, Hipotensi neonatal Stenosis aorta, hati-
takikardia, mual, hati pada CHF,
flushing, pusing hipersensitivitas
dengan nicardipin
Nifedipine Rebound takikardia, Hipotensi neonatal Hipersensitivitas
mual, flushing, pusing dengan nifedipin,
penggunaan
bersamaan dengan
CYP3A4 inducers,
hati-hati pada gagal
jantung dan gagal
hati

29
 Komplikasi
1. Komplikasi pada ibu
Komplikasi pada ibu dengan preeklampsia diantaranya dapat menjadi eklampsia,
HELLP syndrome, solusio plasenta, insufisiensi ginjal, gangguan pandangan, gagal
14
napas. Ibu dengan riwayat preeklampsia memiliki risiko penyakit kardiovaskular, 4
kali peningkatan risiko hipertensi dan 2 kali peningkatan risiko penyakit janung
1
iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan datang.
2. Komplikasi pada janin
Komplikasi preeklampsia pada janin meliputi :
-
Kelahiran prematur, akan meningkatkan risiko respiratory distress syndrome
(RDS), transient tachypnea of the newborn (TTN), persistent pulmonary
15
hypertension (PPHN) dan gagal napas.
- 15
Still birth, meningkat >50% pada kehamilan dengan preeklampsia berat.
-
Intrauterine Growth Restriction (IUGR), didefinisikan dengan berat badan lahir <
persentil 10 usia kehamilan. Hal ini dikarenakan pada preeklampsia terjadi
penurunan aliran darah uteroplasenta. Bayi dengan IUGR meningkatkan risiko
moribitas dan mortilitas perinatal. Selain itu juga memiliki risiko tinggi gangguan
pada fisik, neurologis dan mental dibandingkan bayi dengan pertumbuhan yang
15,16
normal.
-
Efek hematologi berupa trombositopenia neonatal (<150.000/uL) yang biasanya
terdeteksi pada hari ke 2-3 dan umumnya mengalami resolusi pada hari ke 10.
Patogenesisnya belum diketahui secara pasti, diduga hipoksia janin memberikan
efek depresi langsung terhadap ploriferasi megakariosit. Neutropenia (<500 uL)
sering terjadi terutama pada bayi preterm dari ibu dengan preeklampsia. Namun,
mekanisme preeklampsia menyebabkan neutropenia neonatal masih belum
15,16
diketahui.
-
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD), diduga karena hipoksia dan iskemia
15
membatasi angiogenesis pada janin sehingga gagal dalam proses alveolarisasi.
-
Fetal origin of adult disease states, berbagai penyakit pada dewasa seperti
hipertensi, diabetes dan obesitas dimulai saat perkembangan janin dan adanya
preeklampsia saat masa perkembangan janin merupakan predisposisi untuk
15
terjadinya penyakit tersebut saat dewasa.
30
 Pencegahan
Sampai saat ini belum ada terapi efektif dalam mencegah preeklampsia. Pemberian
antioksidan vitamin C dan E dianggap tidak efektif. Suplementasi kalsium mungkin berguna
pada populasi dengan asupan kalsium yang rendah (<600 mg/hari). Aspirin dosis rendah (60-
80 mg) dapat dimulai pada akhir trimester pertama mungkin sedikit mengurangi frekuensi
kejadian dan beratnya preeklampsia. Dari penelitian metanalisis, vitamin D secara signifikan
dapat menurunkan kejadian preeklampsia. Tirah baring dan pembatasan garam tidak terbukti
2,4,17,18
bermanfaat.

31
 BAB III

ANALISA KASUS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pada kasus, pasien perempuan 32 tahun mengaku hamil ke 4 dengan usia kehamilan 9 bulan,
datang dengan keluhan keluar lendir darah sejak ± 11 jam sebelum masuk rumah sakit. Mulas
mulas dijumpai sejak 1 hari namun tidak sering dirasakan. Pasien memiliki riwayat darah
tinggi selama kehamilan dan sedang dalam pengobatan, dengan TD tertinggi 180/100 mmHg.
Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri kepala dalam 2 minggu terakhir. Pasien pernah
memiliki riwayat darah tinggi saat kehamilan yang ketiga namun janin meninggal dalam
kandungan. Riwayat darah tinggi sebelum kehamilan disangkal pasien. Pada pemeriksaan
fisik dijumpai TD 190/120 mmHg, IMT normal, Leopold TFU 28 cm kesan presentasi kepala
dan kepala sudah masuk PAP. Pada status obstetrikus dijumpai DJJ 143x/menit dengan HIS
2-3 x 20-30 detik/10 menit, pada VT dijumpai portio tebal lunak, pembukaan 1-2 cm, kepala
di hodge II – III, selaput ketuban utuh, fluxus (+).
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien mengeluh TD tinggi selama hamil dan riwayat
TD tinggi sebelum hamil disangkal sehingga pasien dikategorikan dalam preeklampsia
dimana hipertensi yang baru terjadi saat kehamilan atau usia kehamilan diatas 20 minggu.
Hal ini didukung dengan TD pasien saat di IGD 190/120 mmHg, TD sistol >160 mmHg atau
diastol >110 mmHg termasuk dalam kriteria preeklampsia berat. Faktor risiko pada pasien ini
adalah riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya. Riwayat preeklampsia pada
kehamilan sebelumnya akan meningkatkan kejadian preeklampsia 7 kali pada kehamilan
berikutnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri kepala merupakan salah satu kriteria
pada preeklampsia berat. Mekanisme nyeri kepala pada pasien preeklampsia masih belum
jelas. Pada pemeriksaan status obstetrik pasien dalam keadaan inpartu kala 1 fase laten.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai anemia hipokrom mikrositer dan leukositosis. Anemia
umum terjadi pada kehamilan dikarenakan meningkatnya volume plasma sehingga disebut
19,20
anemia fisiologis. Dikatakan anemia pada kehamilan jika Hb <11 g/dL. Berdasarkan
klasifikasi WHO anemia pada ibu hamil dibagi menjadi 3 derajat, yaitu ringan (10
21
– 10,9 g/dL), sedang (7 -9.9 g/dL) dan berat (< 7 g/dL). Pada pasien Hb 10.5 g/dL sehingga
termasuk dalam anemia derajat ringan. Namun, tidak diperiksakan profil besi sehingga tidak

32
dapat menentukan jenis anemianya. Leukositosis pada kehamilan disebabkan karena stress
fisiologis yang diinduksi status kehamilan tersebut. Jenis leukosit yang dominan ialah
neutrophil. Rasio monosit dan limfosit meningkat pada kehamilan, hitung eosinophil dan
19
basophil tidak ada perubahan secara signifikan selama kehamilan. Pada pemeriksaan
urinalisis dijumpai proteinuria 3+ dan hematuria 2+. Hal ini mendukung diagnosis
preeklampsia dimana dapat dijumpai proteinuria. Pada kehamilan normal terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal dan penurunan laju filtrasi. Pada preeklampsia terjadi peningkatan
resistensi arteri aferen ginjal dan perubahan bentuk endotel glomerulus. Kerusakan pembuluh
darah glomerulus dalam bentuk “gromerulo-capilary endhotelial” menimbulkan proteinuria.

22
Gambar 3.1. Patofisiologi Preeklampsia Menyebabkan Proteinuria

33
Tatalaksana
Tatalaksana yang diberikan pada pasien di IGD sesuai dengan panduan penatalaksaan
preeklampsia POGI dan guideline ACOG, dimana pada pasien dengan preeklampsia berat
diberikan MgSO4 untuk pencegahan eklampsia. Serta pemberian anti hipertensi disarankan
jika TD sistol >160 mmHg atau TD diastole > 110 mmHg, pasien diberikan anti hipertensi
nifedipine dan methyldopa. Pasien juga di rencakanan CTG diruangan jika hasil CTG reaktif
pasien direncakan partus pervaginam dengan induksi. Hal ini sesuai dengan diagram
penatalaksanaan preeklampsia berat, pasien dengan usia kehamilan > 37 minggu disertai
hipertensi berat yang tidak terkontrol merupakan kontraindikasi untuk dilakukan perawatan
ekspektatif. Sehingga pasien segera dilakukan persalinan jika kondisi stabil. Di ruangan rawat
inap TD pasien tidak terkontrol dengan obat anti hipertensi oral, sehingga dilanjutkan dengan
pemberian anti hipertensi parenteral. Pasien melahirkan secara pervaginam dengan BBL 1960
gram. Berat badan lahir rendah merupakan salah satu komplikasi preeklampsia pada janin,
dimana pada preeklampsia terjadi penurunan aliran darah uteroplasenta.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran. Diagnosis dan Tata Laksana Pre-Eklampsia,

2016. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Jakarta: PNPK; 2016.
2. Hypertension in Pregnancy, 2013. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Washington: Library of Congress Cataloging; 2013.
3. WHO. WHO recommendation for prevention and treatment of preeclampsia and
eclampsia, 2011. Geneva: WHO Library Cataloguing; 2011.
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Rouse DJ dan Spong CY. Pregnancy
Hypertension. Dalam : Cunningham FG, Leveno KJ, eds. Williams Obstetrics. Edisi ke
23. Chapter 34. United States: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2010.
5. Denantika O, Serudji J dan Revilla G. Hubungan status gravida dan usia ibu terhadap
kejadian preeklampsia di RSUD Dr. M. Djamil Padang tahun 2012-2013. Jurnal
Kesehatan Andalas. 2015:4(1);212-7.
6. Djannah SN, Arianti IS. Gambaran epidemiologi kejadian preeklampsia/eclampsia di
RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta tahun 2007-2009. Buletin Penelitian Sistem
Kesehatan. 2010:13(4);378-85.
7. El-Sayed AAF. Preeclampsia: A review of the pathogenesis and possible management
strategies based on its pathophysiological derangements. Taiwanese Journal of Obstetrics
and Gynecology. 2017:56;593-8.
8. Sumulyo G, Iswari W, Pardede T, Darus F, Puspitasari B,Santana S, dkk. Diagnosis dan
Tatalaksana Preeklampsia Berat tidak tergantung Proteinuria. CDK. 2017:44(8);576-9.
9. Angsar. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam: Saifudin, Abdul Bari, penyunting. Buku
Ilmu Kebidanan. Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008.
hlm. 534-59.
10. Djurisic S dan Hviid TVF. HLA class Ib molecules and immune cells in pregnancy and
preeclampsia. Frontiers in Immunology. 2014:5(652);1-17.
11. Podymow T, August P. Hypertension in pregnancy. In: Black HR, Elliott WJ, eds.
Hypertension: A companion to Braunwald’s heart disease. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2013:327–35.
12. Myrtha R. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia. CDK. 2015:42(4);262-6.

35
13. Anderson NR, Undeberg M dan Bastianelli KMS. Pregnancy-Induced Hypertension and
Preeclampsia: A Review of Current Antihypertensive Pharmacologic Treatment Options.
Austin J Pharmacol Ther. 2013:1(1);1-8.
14. Nankali A, Malek-khosarvi Sh, Zangeneh M, Rezaei M, Hemati Z dan Kohzadi M.
Maternal Complications Associated with Severe Preeclampsia. The Journal of Obstetrics
and Gynecology of India. 2013:63(2);112–5.
15. Backes CH, Markham K, Moorehead P, Cordero L, Nankervis CA dan Giannone PJ. Maternal
Preeclampsia and Neonatal Outcomes. Hindawi Journal of Pregnancy. 2011;1-7.
16. Al-bahadily AJM, Al-Omrani AAM dan Mohammed M. The Effect of Pregnancy Induced
Hypertension on Complete Blood Count of Newborn. Int J Pediatr. 2017:5(9);5667-76.
17. Dhariwal NK, Lynde GC. Update in the Management of Patients with Preeclampsia.
Anesthesiology Clin. 2016;1-12.
18. Fu Z, Ma Z, Liu G, Wang L dan Guo Y. Vitamins supplementation affects the onset of
preeclampsia. Journal of the Formosan Medical Association. 2017;1-8.
19. Chandra S, Tripathi AK, Mishra S, Amzarul M dan Vaish AK. Physiological Changes in
Hematological Parameters During Pregnancy. Indian J Hematol Blood Transfus.
2012:28(3);144–6.
20. Akinbami AA, Ajibola SO, Rabiu KA, Adewunmi AA, Dosunmu AO, Adediran A,
Osunkalu VO, dkk. Hematological profile of normal pregnant women in Lagos, Nigeria.
International Journal of Women’s Health. 2013:5;227–32.
21. WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of
severity. 2015. pp.1-6.
22. Craici IM, Wagner SJ, Weissgerber TL, Grande JP dan Garovic VD. Advances in the
pathophysiology of pre-eclampsia and related podocyte injury. Kidney International.
2014;1-11.

36