Anda di halaman 1dari 11

1.

Kosep Dasar AMI


Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak
mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah
karena pecahnya plak. (Kabo, 2008). Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel
miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Sedangkan menurut
Tjokonegoro dan Utama (1996) AMI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa AMI adalah adanya sumbatan/plak di
arteri koroner sehingga menyebabkan kematian sel-sel miokardium akibat aliran darah dan
oksigen keotot jantung terganggu.

2. Penyebab Akut Miokard Infark


Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan kemudian
tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang
diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark
miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak
menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila
suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat
terpenuhi. (Corwin, 2000).
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti
ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard
terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi. Secara morfologis , AMI dapat transmural atau sub-
endokardial. AMI dapat trasmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens
seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi lebih
dari satu arteri koroner). (Tjokonegoro & Utama, 1996).

3. Gambaran Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium
(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna:
a. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi sebagian
besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan
iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.
b. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.
d. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
e. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron dan ADH.
f. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
g. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian. (Corwin,
2000).
AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang
mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50%
pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri
dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan
tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien
sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan
kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada
AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada
sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan nyeri dada. AMI “silent”
ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien
berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

4. Perangkat Diagnostik
a. Tekanan darah mungkin berkurang atau normal bergantung pada luasnya kerusakan
miokardium dan kebersihan refleks-refleks baroreseptor. Kecepatan denyut jantung biasanya
meningkat. Bunyi jantung ke empat dapat terdengar.
b. EKG dapat memperlihatkan perubahan perubahan akut digelombang ST dan T seiring
dengan terjadinya infark. Dalam 1 dan 2 hari infark, terjadi pendalaman gelombang Q,
walaupun perubahan gelombang ST dan T akan menghilang seiring dengan waktu, perubahan
gelombang Q menetap dan dapat digunakan untuk mendeteksi infark sebelumnya.
c. Timbul gejala-gejala sistemik peradangan, termasuk demam, peningkatan jumlah leukosit,
dan peningkatan laju endap darah. Tanda-tanda ini dimulai sekitar 24 jam setelah infark dan
menetap sampai 2 minggu.
d. Kadar enzim-enzim jantung (kreatinin fosfokinase, glutamat oksaloasetat transaminase
serum,dan laktat dehidrogenase) didalam serum jadi dalam suatu pola khas, yang dimulai
segera setelah infark dan berlanjut sampai sekiktar seminggu.
e. Kadar mioglobin didalam darah meningkat, dimulai pada 1 jam dan memuncak dalam 4-6
jam setelah infark. (Corwin J. E., 2000).

5. Faktor Resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi


Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.
2) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.
3) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik.
4) Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel
kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
7) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme
lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
1) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah
menopause).
2) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective
pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara
dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

3) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat
positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
4) Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia.
5) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara
stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
7) Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat
PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

6. Penatalaksanaan
a. Istirahat total.
b. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
c. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
d. Atasi nyeri :
1) Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
2) Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
3) Oksigen 2-4 liter/menit.
4) Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
e. Antikoagulan :
1) Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
2) Diteruskan asetakumoral atau warfarin.
3) Streptokinase / trombolisis.
d. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan
trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. (Punsalan, 2009).

7. Pemeriksaan
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas
elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung,
kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
b. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai
untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
c. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk
mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
d. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam
arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.
e. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus
organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data
elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
f. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang
menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan
magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
g. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi
dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang
terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

8. Komplikasi AMI
a. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut
dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark
pertama.
b. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua
darah yang diterimanya.
c. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan PH.
d. Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
e. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
f. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah
infark).
g. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat
berkurang secara permanen. (Corwin, 2009).

9. Pencegahan
a. Makanan yang baik dan pengaturan gizi untuk PJK
Hanbook of Clinical Nutrition (2006) karangan Heimburger dan Ard secara jelas
menguraikan bagaimana makanan / nutrisi berperan dalam pencegahan berbagai penyakit
termasuk diantaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit hati, penyakit
ginjal, kegemukan, osteoporosis dan juga penyakit kanker. Makanan yang memiliki resiko
tinggi menimbulkan penyakit jantung dan pembuluh darah adalah lemak jenuh (saturated
fat), kolesterol, makanan yang mengandung kalori berlebihan, garam berlebihan, dan daging
(kecuali ikan). Sedangkan makanan yang memiliki resiko rendah termasuk disini adalah
karbohidrat kompleks, mono-and poly-unsaturated fatty acid (MUFA dan PUFA), asam
lemak Omega-3 yang berasal dari ikan, makanan berserat yang cepat larut, polifenol protein
kacang kedelai, antioksidan, buah, sayur, asam folat, vit. K, D, dan kalsium.
Untuk mencapai gizi seimbang, dianjurkan kebutuhan energi diperoleh 60-75% dari
karbohidrat, 10-15% dari protein dan 10-25% dari lemak. Dengan demikian, dalam
pengaturan diet, yang pertama dilakukan adalah menetukan kebutuhan energi setiap hari,
yaitu melalui besarnya basal metabolic rate (angka metabolisme basal = AMB) dan aktivitas
fisik. AMB dapat dihitung dengan cepat dengan rumus:

Laki-laki = 1 kkal x Kg BB x 24 jam


Perempuan = 0,95 kkal x KgBB x 24 jam
Kalori (kkal); berat badan (BB)
Sedangkan aktifitas fisik dibagi 4 golongan dan dinyatakan dalam kelipatan AMB.
(Tabel 1).
Tabel 1. Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan
AMB.
Gender
Aktivitas
Laki-laki Perempuan
Sangat ringan 1,30 1,30
Ringan 1,65 1,55
Sedang 1,76 1,70
Berat 2,10 2,00

Berdasarkan rumus-rumus diatas, kebutuhan energi untuk seseorang dapat


secara mudah ditentukan. Sebagai contoh, Tn. U (54 th) berat badan 65 kg dan tinggi badan
165 cm, aktivitas sehari-hari dianggap sedang, kebutuhan energinya dapat dihitung untuk
AMB adalah: 65 x 24 = 1560 kkal. Kemudian dikalikan kebutuhan energi dengan aktivitas
fisik sedang yaitu 1,76. Dengan demikian kebutuhan energi Tn. U adalah 2745,6 kkal atau
dibulatkan menjadi 2750 kkal. Jadi kebutuhan karbohidrat (60-75% dari kebutuhan energi
total) adalah sebesar 1650-2062.5 kkal atau 410-500 gram (1 gr karbohidrat = 4 kkal).
Kebutuhan protein (10-15% dari kebutuhan energi total) adalah sebesar 275-412,5 kkal atau
70-100 gram ( 1 gr protein = 4 kkal). Kebutuhan lemak ( 10-25% dari kebutuhan energi total)
adalah sebesar 275-687-5 kkal atau 30-75 gram ( 1 gr lemak = 9 kkal). (Kabo, 2008).

Tabel. 2 Panduan Memilih Bahan Makanan Bagi Penderita Jantung Koroner


Golongan Makanan Yang Boleh Makana Ynag Tidak
Bahan Makanan Diberikan Boleh diberikan
Sumber Hidrat Arang Beras, kentang, roti, Cake, bolu, dodol,
mi, makaroni, biskuit, lapis legit, dan semua
singkong, bihun, gula jenis kue gurih yang
pasir, tepung dan mengandung lemak
talas. dan gula tinggi.
Daging sapi tanpa Semua jenis daging
lemak, ayam yang mengandung
kampung tanpa kulit, banyak lemak, jenis
Sumber Protein
bebek tanpa kulit, olahan daging/ayam
Hewani
ikan, telur dan susu yang diiawetkan
dalam jumlah yang seperti ham/sosis.
dibatasi.
Tempe, tahu, oncom, Semua jenis makan
Sumber Protein kacang-kacangan yang digoreng dan
Nabati dalam jumlah yang santan kental
dibatasi (25 gr/hari).
Santan encer dalam Gajih sapi, kulit ayam,
jumlah yang dibatasi, lemak dari hewani.
minyak non
Sumber Lemak kolesterol, margarin
(dalam jumlah yang
dibatasi, tidak untuk
menggoreng), kelapa.
Hampir semua buah
diperbolehkan tetapi
Buah-buahan. beberapa buah seperti
alpukat, durian,
nangka dibatasi.
Bayam, kangkung, Sayuran yang tidak
wortel, buncis, kacang mengandung gas,
Sayuran panjang, toge, labu seperti kol, sawi putih
siam, tomat, kapri, dan lobak.
oyong.
Minuman Cokelat, susu, sirup, Teh kental, kopi,
jus buah segar dan the alkohol, minuman
encer. yang mengandung
alkohol.
(Ibranaf, 2011)
b. Pemberian Antioksidan
Antioksidan yang terdapat dalam tubuh disebut enzim antioksidan, diantaranya adalah
superoxide dismutase, glutation peroxidase, dan catalase. Sedangkan antioksidan yang bersal
dari makanan diantaranya adalah vitamin (vit) C, vit E, vit A, karoteinoid, beta-karoten,
probukol, flavonoid, beberapa asam amino, berbagai trace element seperti Cuprum, Mangan,
Selenium, dan Zinc, juga beberapa zat gula dan basa DNA.
Teori Linus Pauling yang mengatakan vit. C dapat menghambat terjadinya
arterosklerosis adalah sebagai berikut: vit. C memiliki efek untuk mengikat Lipoprotrein-a,
jenis lemak yang memengaruhi aterosklerosis. Telah dilaporkan bahwa binatang yang dapat
memproduksi vit. C memiliki konsentrasi lipoprotein-a yang rendah, dengan demikian secra
teoritis vit. C dapat mencegah bahkan dapat mengecilkan plak aterosklerosis, karena
sebenarnya yang membentuk plak adalah Lp-a dan bukan kolestrol LDL.
Antioksidan kedua yang menarik adalah astaxanthin, pigmen merah berasal dari ikan
salmon dan berbagai jenis kerang yang dikembangkan oleh grup dari jepang. Zat ini
dilaporkan selain memiliki antioksidan, juga mempunyai efek antiinflamasi yang kuat
sehingga dapat melindungi kita terhadap penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung
koroner, hipertensi, kencing manis, dan dapat menunda proses penuaan. Dosis yang
dianjurkan adalah 4 mg per hari.
c. Olahraga atau latihan fisik
Latihan fisik merupakan komponen penting dalam program pencegahan primer maupun
skunder bagi penyakit jantung koroner. Beberapa studi melaporkan bahwa bagi pasien
serangan jantung, latihan fisik dengan intensitas sedang selama 30 menit setiap hari
memberikan hasil yang baik. Latiahan fisik dapat menurunkan kejadian penyakit jantung
koroner penyebabnya antara lain:
1) Olahraga memperbaiki keseimbangan kebutuhan dan suplai O2 pada miokard. Hal ini bisa
dicapai karena latihan fisik menurunkan denyut jantung, jadi menurunkan kebutuhan O2.
Sebaliknya, olahraga menyebabkan flak regresi dan meningkatkan produksi NO sehingga
meningkatkan suplai O2.
2) Olahraga memiliki efek antiperadangan. Beberapa penelitian menunjukan bahwa latihan fisik
menurunkan kebutuhan C-Reactive protein, salah satu pertanda adanya inflamasi.
3) Olahraga memperbaiki irama jantung. Berbagai penelitian telah menunjukan bahwa latihan
fisik menurunkan angka kejadian mati mendadak pada pasien PJK karena menurunkan angka
kejadian gangguan irama. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: latihan fisik menciftakan lokasi
iskemia sementara pada miokard sehingga memberi kesembatan miokard untuk beradaptasi
terhadap iskemia yang mendadak.
4) Olahraga memiliki efek antitromboti; thrombus atau gumpalan darah yang terbentuk
didaerah penyempitan adalah penyebab terjadinya serangan jantung. Latihan fisik
memperbaiki kualitas sel-sel darah (reologi) sehingga darah tidak gampang beragregasi atau
bergumpal.
5) Olahraga mengurangi disfungsi psiko-sosisl seperti stres dan depresi yang dilaporkan
meningkatkan kejadian seranagan jantung.
6) Latihan fisik menurunkan kadar gula darah pada orang normal, dan bagi penderita kencing
manis, gula darah lebih mudah terkontrol. Selain itu olahraga memperbaiki sensitivitas
baroresptor pasien serta meningkatkan kadar HDL dalam darah. (Kabo, 2008).

http://ilmugreen.blogspot.com/2012/06/konsep-akut-miokard-infark-ami.html