BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah infark miokard

dan kanker serta penyebab kecacatan nomor satu diseluruh dunia. Dampak stroke

tidak hanya dirasakan oleh penderita, namun juga oleh keluarga dan masyarakat

disekitarnya. Penelitian menunjukkan kejadian stroke terus meningkat di berbagai

negara berkembang, termasuk Indonesia.1,2

Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke

tahun 2011. Dari jumlah tersebut 5,5 juta jiwa telah meninggal dunia. Diperkirakan

jumlah stroke iskemik terjadi 85% dari jumlah stroke yang ada. Penyakit darah tinggi

atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Indonesia stroke

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan kanker.

Prevalensi stroke mencapai 8,3 per 1000 penduduk, 60,7 persennya disebabkan oleh

stroke non hemoragik. Sebanyak 28,5 % penderita meninggal dunia dan sisanya

mengalami kelumpuhan total atau sebagian.2 Hanya 15 % saja yang dapat sembuh

total dari serangan stroke atau kecacatan. Dinas Kesehatan Jawa Tengah

menunjukkan bahwa pravalensi stroke non hemoragik di Jawa Tengah tahun 2014

adalah 0,05% lebih tinggi dibandingkan dengan angka tahun 2013 sebesar 0,03%.

Sedangkan pada tahun 2014 di RSUD Sukoharjo saja terdapat kasus stroke non

hemoragik 1.419 orang. Stroke non hemoragik dapat didahului oleh oleh banyak

faktor pencetus dan sering kali berhubungan dengan penyakit kronis yang

menyebabkan masalah penyakit vaskular seperti penyakit jantung, hipertensi, diabetes,

obesitas, kolesterol, merokok, dan stres.1,2,3

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf

pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit),

berlangsung dalam waktu 24 jam atau lebih serta dapat menyebabkan kematian.1,4

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan oleh obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada

sirkulasi otak sehingga aliran darah ke otak berkurang dan mengganggu kebutuhan

darah maupun oksigen di jarigan otak. Dalam stroke iskemik tidak dijumpai adanya

perdarahan namun adanya iskemia yang menimbulkan hipoksia yang selanjutnya

dapat mengarah ke edema sekunder.4

3.2 Klasifikasi

Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak merupakan sumber utama

penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke iskemik. Berdasarkan proses

aterosklerosis tersebut, klasifikasi utama stroke iskemik terbagi atas:2,3,5

1. stroke trombotik, terjadi akibat tersumbatnya aliran darah oleh trombus yang

berbentuk intrakranial dan bersifat progresif. Trombus ini dapat menyumbat

arteri yang terdapat di sebelah distal lesi.

2. Stroke embolik, berkembang karena oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk

melalui aterosklerosis ekstrakranial. Sumber utama embolus yang

menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokard atau fibrilasi

atrium, atau embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.

3
 Sedangkan menurut brashers, klasifikasi stroke iskemik terdiri dari:6

1. oklusi arterotrombotik pada arteri ekstrakranial (terutama pada bifurkasio

karotis atau intrakranial)

2. kardioemboli akibat fibrilasi atrium, infark miokard dengan aneurisma

entrikel, gagal jantung konestif, atau penyakit katup jantung.

3. Lakunar akibat infark serebral pada arteri lentikulostriata, dan

4. Hemodinamik akibat penurunan perfusi otak global.

3.3 Faktor resiko

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : 6,7

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Ras dan suku bangsa

d. riwayat keluarga

e. riwayat stroke sebelumnya

f. aterosklerosis

g. dan penyakit jantung

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

a. Hipertensi

b. Diabetes melitus

c. Dislipidemia

d. Merokok

e. Obesitas

f. Kadar homosistein

g. Dan konsumsi alkohol

4
3.4 Patofisiologi

Dalam otak normal, aliran darah otak tetap dipertahankan walaupun ada

perubahan dalam tekanan rerata arteri atau tekanan intrakranial akibat regulasi

tahanan aliran darah otak yang dinamakan autoreguler. Pada otak yang cedera, proses

autoregulasi akan hilang sehingga perubahan kecil pada MAP atau TIK akan

mempengaruhi CBF, ada banyak sistem kolateral untuk perfusi otak sehingga

obstruksi pembuluh darah mungkin tidak menyebabkan infark pada jaringan distal.

Respon seluler neuron terhadap iskemia meliputi inflamasi, pelepasan eksitoksin,

cedera membran sel, dan kematian sel akut maupun kematian sel secara lambat.5,6

Patofisiologi stroke iskemik itu dimulai dengan perubahan makrosirkulasi

kemudian mikrosirkulasi darah otak. Iskemia otak dapat terjadi secara fokal maupun

global. Iskemia global aliran darah otak secara keseluruhan akibat penurunan tekanan

perfusi sedangkan iskemia fokal terjadi akibat penurunan tekanan perfusi otak

regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh

darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian

ataupun seluruh lumen (oklusi) pembuluh darah otak. Perubahan patologik pada

dinding arteri pembuluh darah otak yang menyebabkan trombosis diawali oleh proses

aterosklerosis di tempat tersebut. Setiap defisit fokal ireversibel akan bergantung pada

daerah otak yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh

darah otak yang terkena. Arteri yang paling sering mengalami iskemia adalah arteri

serebrimedia atau arteri karotis interna. Jika aliran darah ketiap bagian otak terhambat

karena trombus atau embolus, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen

kejaringan otak. Hipoksia jaringan yang lama akan menyebabkan nekrosis neuronal.7

5
3.5 Gejala Klinis

a. Gangguan pada pembuluh darah karotis

Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
 Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di
lengan dan tungkai sesisi
 Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau
sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
 Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang (prosopagnosia)
 Mulut merot
 Merasa anggota sesisi tidak ada
 Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan

Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):

 Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa
 Tidak sadar
 Gangguan mengungkapkan maksud
 Menirukan omongan orang lain (ekholali)

Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):

 Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua
mata, bila bilateral disebut cortical blindness
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh
sisi tubuh
 Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna

b. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris

Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
 Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
 Hemiparesis kontralateral

6
  Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).

Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis

 Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom
Wallenberg. jika pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.

Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior7,8

 Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di
sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang
pada sisi yang sama.
 Sindrom Horner sesisi dengan lesi
 Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
 Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
 Hemipestesia alternans

3.6 Diagnosis

 Anamnesis dan pemeriksan fisik:8,9

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisist

neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan kesadaran. Beberapa

gejala umum yang terjadi pada stroke iskemik meliputi hemiparese, monoparese, atau

quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala hilangnya

penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia dan

refleks patologi babinski atau caddoks dapat positif maupun negativ.

 Laboratorium darah:

o Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit

dan LED

o Agresi trombotik, fibrinogen

o Gula darah

o Profil lipid, kolesterol dan asam urat

7
  EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung

 Foto thoraks

 CT Scan/MRI kepala

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

iskemik. CT scan adalah pemeriksaan paling umum yag digunakan untuk

evaluasi pasien dengan stroke akut jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga

berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan yang gejalanya mirip dengan stroke seperti

hematoma, neoplasma, abses.

 TCD (transcranial doppler)

Merupakan suatu perangkat diagnostik noninvasif yang dapat digunakan untuk

menilai perubahan hemodinamik serebral terutama dalam deteksi dini

perkembangan aterosklerosis dan memprediksi pasien-pasien yang berisiko

tinggi untuk penyakit serebrosvaskuler seperti stroke. TCD memiliki

kemampuan diagnosis yang sangat baik dalam mendeteksi oklusi, stenosis.

3.7 Diagnosa banding

o Stroke hemoragik

o Transient iskemik attack

3.8 Penatalaksanaan

 Stadium hiperakut9,10

o Dilakukan di instalasi darurat

o Pasien diberi oksigen 2 L/menit

8
 o cairan kristaloid/koloid hindari pemberian dekstrose atau salin dalam

H20

o dilakukan pemeriksaan CT Scan otak, elektrokardiografi, foto thoraks,

darah lengkap

o jika hipoksia dilakukan analisis gas darah

 Stadium akut

o Dilukan penanganan faktr etiologi maupun penyulit. Juga dilakukan

terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk

membantu pemulihan pasien

 Terapi umum

o Posisi kepala 30 derajat

o Ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamiksudah stabil. Selanjutnya bebaskan jalan napas

o Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas

darah jika perlu dilakukan intubasi

o Demam diatasi degan kompres air hangat dan antipiretik, kemudian

dicari penyebab nya. Jika kandug kemih penuh, dikosongkan (kateter)

o Cairan isotonik, koloid atau kristaloid 1500-2000 mL dan elektrolit

sesuai kebutuhan, himdari cairan mengandung glukosa atau salin

o Jika gangguan menelan di lakukan pemasangan NGT

o Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip iv kontinu selama 2-3 hari

pertama

o Jika hipoglikemia (<60 atau <80 mg% dengan gejala) diatasi dengan

dekstrose 40% iv sampai kembali normal

9
 o Jika nyeri kepala mual muntah diberikan obat sesuai dengan gejala

o Tekana darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan

sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg. Penurunan tekana darah

maksimal 20% dan obat yang direkomendasikan: natrium itroprusid

ACE, atau antagonis kalsium.

o Jika terjadi hipotensi, tekanan sistolik <90 mmHg, diastolik <70

mmHG diberi NACL 0,9 % 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500

mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam

o Jika kejang dierikan diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3

menitmaksimal 100 mg perhari

 Terapi khusus

o Ditujukan untuk reperfusi dengan menyelamatkan sel-sel otak yang

masih dapat berfungsi. Bila onset stroke <4,5 jam diberikan

trombolitik.

o Jika >4,5 jam maka akan dilaksanakan terapi obat-obatan

antitrombolitik (aspirin)

o Jika steoke iskemik tipe emboli onset 4,5-8 jam diberikan

antikougulan.

 Terapi rehabilitasi

o Diperlukan latihani fisioterapi untuk mengembalikan fungsi anggota

gerak

10
 BAB IV

PEMBAHASAN

11
 BAB V

ANALISA KASUS

KASUS TEORI

12
 BAB VI

KESIMPULAN

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adams HP, Et al. 2016. Guidelines for the early management of patients with

ischemic stroke :The American stroke Association, Stroke.

2. Adams RD, Victor M, Rapper AH. 2016. Cerebrovasculer Disease, Principles

of Neurology. New York City.-Hill Book.

3. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. 2013. Gangguan Peredaran

Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press,

Yogyakarta.

4. Becker JU. 2016. Stroke Ischemic. Available in www.emedicine.com.

5. Brott T, Bogousslavsky J. 2017. Treatment of Acute Stroke. The New England

Journal Of Medicine.

6. Djuanda, Adhi. Azwar. Sofyanm, Ismael. Rianto, Setiabudy. 2010. MIMS

Indonesia. Medidata. Jakarta

7. Elizabeth, Corwin. 2013. Patofisiologis. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Jakarta.

8. Gonzalez RG, Hirsch JA, Koroshetz WJ, Schaefer MH. 2016. Acute Ischemic

Stroke : Imaging and Intervention. Springer Berlin Heidelberg New York.

9. Price, Wilson. 2017. Patofisiologi Vol 2 ; Konsep Kllinis Proses-proses

Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.

10. Xavier Ar, Qureshi Al, Kirmani JF, Yahia AM, Bakhsi R. 2018.

Neuroimaging of Stroke. South Med J.

14