Anda di halaman 1dari 47

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. A DENGAN SINDROM KORONER


AKUT
DI RUANG ICCU RSUD GUNUNG JATI
CIREBON

KELOMPOK 1
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Aditya Nugroho, S.Kep
2. Alvi Nurul Hidayah, S.Kep
3. Cendekia Isra Testiana, S.Kep
4. Dian Putri Isnaeni, S.Kep
5. Eris Muarawati, S.Kep
6. Indra Sutisna, S.Kep
7. Kanti Kasogi S.Kep
8. Moh. Mahfud S., S.Kep
9. Nur Febri Dwi, S.Kep
10. Tuti Fauziah, S.Kep
11. Rega Rismayati, S.Kep
12. SK. Sapta Agung, S.Kep
13. Yodika Hana Prabowo, S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


STIKes BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI
Jl. Cut Nyak Dhien No. 16 Kalisapu – Slawi
T.A 2014/2015
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat, Taufik
dan Inayah kepada semua hambaNya. Salawat dan salam selalu tercurah
kepada junjungan kita Nabi Muhammad saw beserta keluarga, sahabat
dan kerabat beliau hingga akhir jaman. Alhamdulillah karena berkat
Rahmat Allah-lah kami dapat menyelesaikan penulisan makalah dengan
judul “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Tn. A Dengan
Sindrom Koroner AkutDi Ruang ICCU RSUD Gunung Jati Cirebon”
sebagai tugas laporan praktik akhir stase Keperawatan Gawat Darurat.
Selama penyusunan makalah ini kami selaku penulis telah banyak
mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, terutama dari Deni Irawan,
S.Kep., Ns., selaku pembimbing akademik serta Duddy Gumilar, S.Kep.,
Ns dan Rica Monica, S.Kep., Ns., selaku pembimbing lahan praktik stase
Keperawatan Gawat Darurat di Ruang ICCU. Ucapan terima kasih tak
lupa kami persembahkan kepada semua pihak yang telah ikut andil dan
terlibat baik secara langsung maupun tidak langsung dalam membantu
penulisan makalah ini, yang mana tidak bisa kami sebutkan satu
persatu.
Penulis menyadari adanya kekurangan dan kesalahan dalam makalah
ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat kami
harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya kami hanya
berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan
menambah wawasan bagi kita semua, khususnya di bidang
Keperawatan.

Cirebon, 11 April 2014


Penulis

KELOMPOK I

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL......................................................................
KATA PENGANTAR...................................................................... 2
DAFTAR ISI.................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN.......................................................... 4
A. Latar Belakang Penelitian........................................... 4
B. Tujuan ............................................................................. 4
a. Tujuan Umum ................................................... 5
b. Tujuan Khusus ................................................... 5
BAB II TINJAUAN TEORI.......................................................... 6
A. Anatomi Fisiologi..................................................... 6
B. Pengertian................................................................. 7
C. Etiologi................................................................... 11
D. Patofisiologi.............................................................. 12
E. Pathway ............................................................... 14
F. Manifestasi Klinis..................................................... 15
G. Komplikasi .............................................................. 16
H. Pemeriksaan Penunjang............................................ 16
I. Penatalaksanaan...................................................... 18
J. Diagnosa Keperawatan............................................. 20
K. Intervensi ................................................................. 21
BAB III TINJAUAN KASUS.........................................................27
BAB IV PEMBAHASAN.............................................................. 45
BAB V PENUTUP ....................................................................... 47
A. Kesimpulan ............................................................... 47
B. Saran ........................................................................ 47
DAFTAR PUSTAKA

3
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi
spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak
stabil (unstable angina).Penyebab utama penyakit ini adalah
trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan infark
miokard.Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat
dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh
(bed rest) dan defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark
miokard akut menurun terus. Sindrom koroner akut (SKA)
merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa
tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct
myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita
dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.3 SKA ditetapkan
sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung
koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih
dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner
(PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami
serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada
perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit
jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%)
penduduk Amerika.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar
Teori dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien
dengan Sindrom Koroner Akut.

4
2. Tujuan Khusus
a. Dapat menganalisis kesenjangan antara teori dengan praktik
nyata dalam mengatasi masalah keperawatan pada klien
dengan dengan Sindrom Koroner Akut.
b. Mampu melakukan asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut
meliputi:
1) Melakukan pengkajian secara komprehensif baik fisik
maupun data penunjang
2) Merusmuskan diagnosa keperawatan dengan
mengklasifikasikan data berdasarkan data objektif dan
data subjektif yang tepat, dan menentukan prioritas
diagnosis keperawatan
3) Menentukan tujuan keperawatan dan menetapkan
kriteria pencapaian tujuan
4) Merencanakan tindakan keperawatan / intervensi
5) Melaksanakan tindakan keperawatan / implementasi
6) Melakukan mengevaluasi asuhan keperawatan yang
diberikan, melakukuan tindakan asuhan keperawatan
(follow up care) dengan pendekatan SOAP (subjektif,
objektif, analisa, dan planing)
7) Memodifikasi perencanaan keperawatan berdasarkan
hasil evaluasi

5
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER


Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran)
yang membawa gas -gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan
zat lain ke dari dan jaringan tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun
oleh :
1. Definisi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot.
Otot jantung meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari
bentuk dan susunanya sama dengan otot lintang, tetapi cara
kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan di sebut basis kordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, d atas diafragma , dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung yang di sebut
iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya ± 250 – 300 gram.

6
Gambar 2. 1 Anatomi Jantung
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan,
atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah
ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah
ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung
darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi
menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan
berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epicardium, lapisan
tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot
jantung disebut miocardium dan lapisan terluar yang terdiri
jaringan endotel disebut endocardium.
a. Pericardium : tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs
terdiri atas jaringan fibrosa dan bagia dalam
dari double layer dari membran serosa.
Fibrosa luar sacs bersambungan dengan
tunica adventisiadari pembuluh darah besar
di bawahnya. Lapisan luar dari membran
serosa disebut parietal pericardium,
membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral
pericardium (epicardium), adherent dengan
otot jantung. Membran serosa mengandung
sel epitelial flattened. Mengeskresikan cairan
serosa ke rongga antara lapisan viseral dan
parietal, yang mana dapat menghasilkan
pergesekan antara rongga ketika jantung
berdenyut.

7
Gambar 2. 2 lapisan jantung
b. Myocardium: otot jantung yang cuma ada di jantung.
Bekerja tidak di bawah kontrol seperti otot.
Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-
cabang. Ujung-ujung sel dan cabang-cabang
berhubungan sangat dekat dengan ujung dan
cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih
tebal pada bagian apex dan semakin tipis
pada bagian base. Hal ini menggambarkan
jumlah beban kerja pada tiap bilik terhadap
kontribusinnya dalam memompa darah.
Myocardium paling tebal terdapat pada
ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja
paling tinggi.
c. Endocardium : bagian tipis, halus, glistening membrane
yang membuat aliran darah mulus masuk ke
dalam jantung. Mengandung epithelial sel
datar, dan bersambungan dengan garis
endhotelium pada pembuluh darah.
2. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian
jantung).Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastole yang terpisah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran

8
eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah
repolarisasi otot jantung.

Gambar 2. 3 Mekanisme siklus jantung

Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi


ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama
tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru
ketika tekanannya lebih rendah.
3. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa
tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah
darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri
sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan
darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada
setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian
curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung
permenit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi
pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel
yang dikeluarkan.Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan
9
volume residu.Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama,
bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang
dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat
meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan
(Smeltzer,2002).
4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka
pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan
kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per
menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup
dan umur. Sewaktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O 2)
meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO 2) juga
meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/
menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Keadaan normal
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila
pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena
dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan
dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi
edema.
5. Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)
terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

10
Gambar 2. 4 Pembuluh darah jantung
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan
menanggung tekanan darah yang paling tinggi.Kelenturannya
membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut
jantung.Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding
berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan
atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan
berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan
diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena
(membawa darah kembali ke jantung).Kapiler memungkinkan
oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.darah dalam volume yang sama tetapi
dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah
tekanan.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam
vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena
memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih
besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah dalam
volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan.

B. PENGERTIANSINDROM KORONER AKUT (SKA)


Menurut Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA)
adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid
(2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai
Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST
elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari
ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.
Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner
Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner
Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa
penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark

11
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun
angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat
jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau
gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di
akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah
koroner di jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah
tersebut disebabkan oleh thrombosis (pembekuan darah) yang
terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah
darah.
Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina
tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah
dimana pembekuan darah tidak sampai menyebabkan sumbatan
total pada pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut terjadi
jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa
serangan sakit dada yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat
di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.Hal ini bisa
timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang
apabila aktivitas di hentikan. Ciri khas tanda dan gejala angina
pectoris dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit),
kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan
lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna atau
dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit
yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit
atau terasa panas.Sakit dada biasanya timbul saat melakukan
aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan
berlangsung antara 1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke
otot jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih
insentif dan menetap lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya
menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro gliserin
nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat

12
pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi
jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA), Wasid (2007)


mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut
Braunwald (1993) adalah
1. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif,
berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau
aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai
dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:
a. Kelas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner,
seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi,
tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
b. Kelas : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum
pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat
beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium)
Antiangina dan nitrogliserin intravena.

C. ETIOLOGI SINDROMKORONER AKUT (SKA)


Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada
penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi).
Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah
akibat konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

13
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang
yang terus menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner
Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah
meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.

D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)


Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak
akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat
aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akanmengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan
darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi
thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang
pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan
terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan
berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek,
yaitu Iskemik dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan
oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai

14
oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik.
Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan
ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal
ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi,
dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya
suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu
fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan
penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina
pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable
angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina
variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang
tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan
aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada
timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit
dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan
angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot
(nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut
infark).

15
E. PATHWAY
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koroneria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang


Kerusakan
Suplai oksigen ke miokard menurun Resiko
Pertukaran Gas (tdk
Penurunan
Metabolisme anaerob
sesuai patofisiologi) Hipoksia
Nyeri Akut Curah Jantung
Timbunan asam laktat Integritas sel berubah

Fatique Cemas Kontraktilitas turun


(pertimbangan
Gangguan COP turun
intoleransi Kegagalan pompa
Perfusi Jaringan aktifitas)
jantung

Gagal jantung
Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra
F. Vaskuler
MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA)
Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah
dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan
sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa
merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta
punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu
hati seperti masuk angin atau maagh.Menurut Tapan (2002)
menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar
mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi
terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di
dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau
kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa
nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan
lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu

16
istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang
sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada
penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini
pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi
penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu
atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas
dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

G. KOMPLIKASI SINDROMKORONER AKUT (SKA)


1. Aritmia
2. Emboli Paru
3. Gagal Jantung
4. Syok kardiogenik
5. Kematian mendadak
6. Aneurisma Ventrikel
7. Ruptur septum ventikuler
8. Ruptur muskulus papilaris

H. PEMERIKSAANPENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung
dan arteri koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding
ventrikular dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan
kenaikan khas pada CK – MB, protein troponin T dan I serta
mioglobin
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali
atau penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di
dada
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area
berkurangnya pergerakan dinding otot jantung yang
mengindikasikan iskemia
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99
m, untuk mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih
yang meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah
dalam tingkat elektrolit yang naik;
8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang
terlibat, memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta
tekanan dan volume didalam jantung.

17
I. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum :
1. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA
primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2. Membatasi luasnya infark miokard
3. Mempertahankan fungsi jantung
4. memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi
serangan angina
6. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian
mendadak.
a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan
adalah sebagai berikut:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12
sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3) Oksigenasi : Langkah ini segera dilakukan karena
dapat memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang
mengalami cedera serta menurunkan
beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan
level oksigen 2–3 liter/ menit secara
kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90
mmHg), bradikardia (< 50
kali/menit), takikardia. Mula-mula
secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ),
atau aerosol spray. Jika sakit dada
tetap ada setelah 3x NTG setiap 5
menit dilanjutkan dengan drip
intravena 5–10 ug/menit (jangan
lebih 200 ug/menit) dan tekanan
darah sistolik jangan kurang dari 100
mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan

18
oksigen di miokard; menurunkan
beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar
dan memperbaiki aliran kolateral;
serta menghambat agregasi platelet
(masih menjadi pertanyaan).
5) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi
kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat
iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan
pembuluh sistemik; serta nadi
menurun dan tekanan darah juga
menurun, sehingga preload dan after
load menurun, beban miokard
berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena
sambil memperhatikan efek samping
mual, bradikardi, dan depresi
pernapasan. Dapat diulang tiap 5
menit sampai dosis total 20 mg atau
petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg iv
6) Aspirin : Harus diberikan kepada semua
pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus
gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase –1
dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan-A2. Kedua
hal tersebut menyebabkan agregasi
platelet dan konstriksi arterial. Dosis
yang dianjurkan ialah 160–325 mg
perhari, dan absorpsinya lebih baik

19
"chewable" dari pada tablet. Aspirin
suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual
atau muntah.
7) Antitrombolitik lain : Clopidogrel, Ticlopidine: derivat
tinopiridin ini menghambat agregasi
platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan
viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine
diphosphate) pada reseptor platelet.,
sehingga menurunkan kejadian
iskemi. Ticlopidin bermakna dalam
menurunkan 46% kematian vaskular
dan nonfatal infark miokard. Dapat
dikombinasi dengan Aspirin untuk
prevensi trombosis dan iskemia
berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner.
Pada pemasangan stent koroner
dapat memicu terjadinya trombosis,
tetapi dapat dicegah dengan
pemberian Aspirin dosis rendah (100
mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250
mg/hari. Colombo dkk. memperoleh
hasil yang baik dengan menurunnya
risiko trombosis tersebut dari 4,5%
menjadi 1,3%, dan menurunnya
komplikasi perdarahan dari 10–16%
menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu
diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang)
sampai dengan dapat terjadi purpura
trombotik trombositopenia sehingga
perlu evaluasi hitung sel darah

20
lengkap pada minggu II – III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi
dengan netropenia dan lebih rendah
komplikasi gastrointestinalnya bila
dibanding Aspirin, meskipun tidak
terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000
pasien SKA yang diberikan
Clopidogrel, 6 orang membutuhkan
tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x
75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi
dan mulai beraksi sebagai
antiplatelet agregasi dalam 2 jam
setelah pemberian obat dan 40–60%
inhibisi dicapai dalam 3–7 hari.
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA
in Patients at Risk of Ischemic Events)
menyimpulkan bahwa Clopidogrel
secara bermakna lebih efektif
daripada ASA untuk pencegahan
kejadian iskemi pembuluh darah
(IMA, stroke) pada aterosklerosis
(Product Monograph New Plavix).
b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang
berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICCU
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar
semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal
(kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue
Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara
bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan
mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
a) Umur < 70 tahun

21
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak
hilang dengan pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada
2 sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis
yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen
jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated
plasminogen activator complex (ASPAC).Yang
terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-
TPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya
lebih pendek.
Kontraindikasi :
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan
traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma
intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu
12 bulan
2) Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat
peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan
reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan
pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion trias
menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan
potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin
20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan
glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam.
Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500
unit intravena langsung sebelumnya.Kecepatan infus
berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time).Komplikasi perdarahan umumnya
22
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian
secara intermiten.

J. DIAGNOSAKEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan
penurunan perfusi organ renal
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder
terhadap IMA
5. Ansietas b.d Ancaman Kematian

K. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2x24 jam masalah penurunan curah
jantung dapat teratasi
Kriteria hasil : TD normal (100/80 - 140/90), Nadi normal, kuat
dan regular (60 -100 )
Intervensi
a. Observasi tekanan, evaluasi kualitas nadi
Rasional : mengetahui status perubahan klien
b. Berikan posisi kepala ( > tinggi dari ekstremitas)
Rasional : memperlancar aliran darah balik ke jantuk
c. Anjurkan klien unruk istirahat (bedrest)
Rasional : mengurangi kerja jantung melebihi
kemampuannya
d. Lakukan pemeriksaan EKG
Rasional : mengetahui adanya patologis pada jantung
e. Kolabrasi pemberian O2
Rasional : membantu memenuhi kebutuhan oksigen
f. Kolaborasi pemberian obat vasodilator
Rasional : mengurangi beban jantung

2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan


penurunan COP
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam masalah gangguan perfusi
jaringan teratasi dengan criteria hasil :
Kriteria hasil : TTV normal (TD : 100/80 – 140/90), Kulit
hangat, Nadi perifer teraba

23
a. Palpasi nadi perifer secara rutin dan evaluasi pengisian
vesikuler
Rasional : indikasi kedalam circulation
b. Kaji adanya tanda-tanda homan’s
Rasional : indicator pembentukan thrombus
c. Observasi warna kulit adanya pucat atau kemerahan
Rasional : gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan
resiko kerusakan kulit
d. Kaji fungsi gastrointestinal, adanya mual muntah, peristaltic,
distensi abdomen, dan konstipasi
Rasional : penurunan aliran darah dapat mengakibatkan
diatensi gastrointestinal
e. Kolaborasi mengenai pemeriksaan GDA
Rasional : indikator perfusi / fungsi organ

3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan


penurunan perfusi organ renal
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam masalah gangguan perfusi
jaringan teratasi
Kriteria hasil : Menunjukkan intake dan output seimbang, TTV
dalam batas normal, BB stabil & tidak ada
oedem
Intervensi
a. Pantau haluaran urin
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit karena penurunan
perfusi ginjal
b. Pantau intake dan output cairan
Rasional : mengetahui keseimbangan cairan
c. Ukur lingkar abdomen
Rasional : cairan dapat berpindah ke peritoneal (asitenial)
d. Kolaborasi pemberian obat diuretik
Rasional : meningkatkan laju aliran urin

4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder


terhadap IMA
Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah
mendapat perawatan 2 x 24 jam Nyeri
berkurang setelah intervensi selama 10 menit
Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang
b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang
c. Klien tampak lebih tenang
Intervensi

24
a. Anjurkan klien untuk istirahat
Rasional : istirahat akan memberikan ketenangan sebagai
salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri
yang dirasakan berkurang
b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
Rasional : relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik
relaks dan distraksi, kondisi relaks akan
menstimulus hormon endorfin yang memicu
mood ketenangan bagi klien
c. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg
Rasional : Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga
respon nyeri klien berkurang

5. Ansietas b/d ancaman kematian


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam diharapkan cemas berkurag
Kriteria hasil
: Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kecemasan klien
b. Melalukan pendidikan kesehatan tentang penyakit klien
Rasional : Untuk memberikan informasi tentang penyakit
klien
c. Mengajarkan klien mengurangi cemas dengan cara
mendengarkan musik
Rasional : Untuk mengalihkan perhatian agar klien menjadi
lebih tenang
d. Melakukan tindakan kolaborasi untuk pemberian obat
Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan klien

25
BAB III
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


PADA TN. A DENGAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)
DI RUANG ICCU RSUD GUNUNG JATI CIREBON

A. PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 1 April 2014
Ruang : ICCU
Mahasiswa : kelompok 1

B. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. A
b. Jenis kelamin : laki-laki
c. Umur : 69 tahun
d. Agama : islam
e. Status perkawinan : kawin
f. Pendidikan : SD
g. Alamat :blok busi ligung majalengka
h. Pekerjaan : buruh
i. Tanggal masuk : 31 maret 2014
26
j. No register : 81639
k. Diagnosa medis : SKA (sindrom koroner akut)
2. Identitas penanggung jawab
a. Nama : Tn. R
b. Alamat : blok busi ligung majalengka
c. Pekerjaan : wiraswasta
d. Hubungan dg pasien : anak

C. PRIMERY SURVEY
1. Airway
Look : tidak ada sumbatan, tidak ada benda asing, tidak ada
darah yang keluar
Listen : tidak bunyi stridor atau snokling
Feel : terdapat hembusan nafas
2. Breathing
Look : gerakan dada simetris, menggunakan otot bantu
pernafasan, retraksi interkosta?
Listen : bunyi nafas vesikuler
Feel : RR 24x/mnt
3. Circulation
N : 37 x/mnt?
S : 36,7 oC
TD : 148/65 mmHg
SPO2 : 99 %
CRT : > 2 detik (berapa detik)
4. Disability
GCS : 15 compos mentis E 4M 6V 5
5. Expouse
Tidak ada fraktur, tidak ada pendarahan, dan tidak ada oedem

D. SECONDARY SURVEY
1. Keluhan utama
Pasien mengatakan badannya lemas dan sedikit sesak (dr
pengkajian nyeri nyeri sedang knp keluhannya badan lemas???)
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
P : lemas berkurang saat istirahat, badannya lemas saat
melakukan aktivitas (palliative digunakan untuk
pengkajian nyeri bkn lemas)
Q : tidak dapat melakukan aktivitas (kualitas nyeri spt ap??
bukan tidak dapat melakukan aktifitas)
R : di seluruh tubuh (menjalarnya kemana??)
S : skala nyeri 7 dari rentang 1-10
T : nyeri dari 10 hari yang lalu durasi kurang lebih 5 menit

27
b. Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit seperti
ini. Namun pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi
selama 3 tahun serta asam urat.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga Tn.A tidak ada yang memiliki penyakit yang sama
3. Pemeriksaan fisik
a. BB : 51 kg
b. Kepala
1. Kulit kepala, rambut
Tidak ada oedem, rambut beruban dan tidak ada benjolan
di kepala
2. Mata
Kedua mata simetris, Sklera ikterik, konjungtiva anemis
3. Hidung
Sedikit kotor dan terpasang nasal kanul 3 liter/menit
4. Telinga
Terdapat serumen, kedua telinga simetris
5. Mulut
Bibir lembab, lidah kotor, bibir kotor
6. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid
c. Pemeriksaan dada
1. Jantung
I : bentuk simetris
P : ictus cordis teraba di ics v mitklavikula
P : pekak (ada pembesaran jantung atau tidak)
A : S1 dan S2 terdapat suara tambahan murmur
2. Paru – Paru
I : bentuk simetris, terdapat retraksi dada, otot bantu
nafas??
P : pengembangan paru tidak sama
P : pekak
A : vaskuler

3. Abdomen
I : tidak ada pembesaran abdomen, bentuk datar
A : peristaltik 14 x/mnt
P : terdapat nyeri tekan di kuadran II
P : terdengar tympani pada usus redup pada dan
ginjal
4. Genetlia
Terpasang kateter
5. Ekstremitas
Ekstremitas atas : terpasang infus, di sebelah kanan
terpasang manset tensi di sebelah kiri
Ekstremitas bawah: tidak ada oedem maupun fraktur

E. TERSIER SURVEY
28
1. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium tanggal 31-04-2014
Nama Nilai normal Hasil interpret
asi
^
WBC 9,51 x 10 4,00 – 10.00 Normal
3/uL
RBC 2,61 x10^ 3,50 – 5,50 Tinggi
6/uL
HGB 7,79.Dl 12,0 – 18,0 Tinggi
HCT 24,1 % 37,0 – 54,0 Tinnggi
MCV 42,2 dL 80,0 – 100,0 Tinggi
MCH 24,5 dL 27,0 - 34,0 Tinggi
MCHC 32,0 g/dL 32,0 – 36,0 Normal
RDW- CV 13,0 % 11,0 – 16,0 Normal
RDW- CD 49,0 dL 35,0 – 56,0 Normal
PLT 350 x 10^ 150 – 400 Tinggi
3/uL
PCT 0,220% 0,108 -0,282 Tinggi
ket: tlg dicek nilai normal dan hasil apakah tidak terbalik
dikolom diatas???
b. Laboratorium kimia
Jenis Hasil Nilai normal Interpretasi
pemeriksaan
Glukosa P 65 75 – 115 Tinggi
Glukosa 2j PP 121 < 140 Normal
Kolestrol 163 < 200 Normal
Trikgliserida 91 <150 Normal
Asan urat 13,18 L : 3,4 – 70 Tinggi
SGOT 48 < 37 Rendah
SGPT 26 < 40 Normal
Ureum 179,6 15 – 55 Rendah
Kreatinin 13,93 0,6 – 1,1 Rendah
Kalium 8,51 3,6 - 55 Rendah
Natrium 134,1 135 – 155 Tinggi
Klorida 108, 3 98 -108 Rendah

c. Terapi
Nama obat Dosis
ISDN 3x1 dosis
dicantumkan
berupa MG/G
dan pemberian
lewat mana
Aspilet 1x1
29
Trizedon 2x1
Diltiazon 2x1
salbutamol 3x1
Bicnat 2x1
Crg 1x1
Inj.Lasix 1x2
Inj. SCL k/p
Kalitake 3x1

d. Cairan parental
1) D5 % + catapres 2 ampul (cantumkan dosis)
2) Nacl (tetesan ???)
3) PA

2. Pola kebiasaan sehari – hari


a. Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien makan sehari 3 x dengan porsi
habis
Selama sakit : pasien makan sehari 3 x setengah porsi
habis tetapi selanjutnya selalu habis.
b. Pola eliminasi
Sebelum sakit : BAB sehari 1 x dan 6 x sehari
Selama sakit : BAB 1 x tapi sangat sedikit , BAK setiap kali
dibuang kurang lebih 100 ml 3 x dalam
sehari
c. Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit : pasien istirahatnya sehari kurang lebih 7
jam.
Selama sakit : pasien istirahatnya lebih banyak sekitar 9 jam
dalam sehari.
d. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit : pasien mengatakan bisa melakukan
aktivitasnya
Selama sakit : pasien hanya terbaring lemah di tempat tidur
e. Personal hygiene
Sebelum sakit : pasien mengatakan mandi sehari 2 x,
selalu gosok gigi 3 x sehari.
Selama sakit : pasien hanya di kompres atau di washen saja
oleh perawat.

30
F. ANALISA DATA
N Hari/tgl/j Data Etiologi Problem
o am
1 Selasa Ds: Ateroklerosis Penurunan
1 april - Pasien
curah jantung
Supali O2 ke
2014 mengatakan (data blm
15.00 miokard
badannya memperlihatk
terasa lemas Hipoksia an adany
Do:
penurunan
- TD : 148/65 Integritas sel
curah jantung
mmHg berubah
- N : 37x/mnt tlg dilihat lagi
- R : 19x/mnt Kontraktilitas
di nanda)
- S : 36,70 C
menurun
- Akral dingin
(tidak ada Nadi menurun
dipengkajian)
COP menurun
- RBC : 2,61
- Hb : 7,79 /dL
- SPO2 : 92 %
2 Selasa Ds: Aterosklerosis Gangguan
1 april - Pasien
perfusi
2014 mengatakan
Suplay O2 ke jaringan
15.00
badanya
miokard perifer
terasa lemas
menurun
- Pasien
mengatakan
Integrtas sel
perutnya
berubah
terasa mual
dan muntah –
Kontraktilitas
muntah
Do: menurun
- TD : 148/65
mmHg
Nadi menurun
- N : 37 x/mnt
- R : 19 x/mnt
- S : 36,7 0 C
COP turun
- Akral dingin
(tidak ada
dipengkajian)
- Hb : 7,79 /dL

31
- RBC : 2,61
- CRT > 2 detik
3 Selasa Ds: Aterosklerosis Resiko
1 april -
perubahan
Do : COP turun
2014
- Balance cairan cairan
15.00
Penurunan
570 (tidak ada berlebih
perfusi organ
dipengkajian)
- Ureum : 179, 6 renal
- Kreatinin : 13,
Peningkatan
93
nutrisi sodium
dan air

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan nadi
menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan
penurunan perfusi organ renal

H. INTERVENSI
N Hari/tgl/j No Tujuan & TT
Intervensi
o am Dx Kriteria hasil D
1 Selasa, 1 1 Setelah dilakukan 1. Observasi Kel
april 2014 tindakan tekanan, evaluasi 1
keperawatan kualitas nadi
R/ mengetahui
selama 2x24 jam
status perubahan
masalah

32
penurunan curah klien
2. Berikan posisi
jantung dapat
kepala ( > tinggi
teratasi dengan
dari ekstremitas)
Kriteria hasil :
R/ memperlancar
1. TD normal
aliran darah balik
(100/80 -
ke jantuk
140/90)
3. Anjurkan klien
2. Nadi normal,
unruk istirahat
kuat dan
(bedrest)
regular (60
R/ mengurangi
-100 )
kerja jantung
Tlg
melebihi
dipertimbangkan
kemampuannya
waktu pencapaian
4. Lakukan
selama 48 jam
pemeriksaan EKG
fungsi jantug tidak R/ mengetahui
akan kembali adanya patologis
normal??? pada jantung
5. Kolabrasi
pemberian O2
(lewat apa)
R/ membantu
memenuhi
kebutuhan
oksigen
6. Kolaborasi
pemberian obat
vasodilator
R/ mengurangi
beban jantung
(tolong dilihat
lagi variasi
rencana
keperawatan di
nanda)
2 Selasa, 1 II Setelah dilakukan 1. Palpasi nadi Kel
april 2014 tindakan perifer secara 1
keperawatan rutin dan
33
selama 2 x 24 evaluasi
jam masalah pengisian
gangguan perfusi vesikuler
R/ indikasi
jaringan teratasi
kedalam
dengan Kriteria
circulation
hasil :
2. Kaji adanya
1. TTV normal
(TD : 100/80 – tanda-tanda
140/90) homan’s
2. Kulit hangat R/ indicator
3. Nadi perifer
pembentukan
teraba
thrombus
Tlg
3. Observasi warna
dipertimbangkan
kulit adanya
waktu pencapaian
pucat atau
selama 48 jam
kemerahan
fungsi jantug tidak R/ gangguan
akan kembali pada sirkulasi
normal??? perifer
meningkatkan
resiko kerusakan
kulit
4. Kaji fungsi
gastrointestinal,
adanya mual
muntah,
peristaltic,
distensi
abdomen, dan
konstipasi
R/ penurunan
aliran darah
dapat
mengakibatkan
diatensi
gastrointestinal
5. Kolaborasi

34
mengenai
pemeriksaan
GDA
R/ indikator
perfusi / fungsi
organ
(tolong dilihat
lagi variasi
rencana
keperawatan di
nanda)
3 Selasa, 1 III Setelah dilakukan 1. Pantau haluaran Kel
april 2014 tindakan urin 1
R/ haluaran urin
keperawatan
mungkin sedikit
selama 2 x 24
karena
jam masalah
penurunan
resiko perubahan
perfusi ginjal
volume cairan
2. Pantau intake
teratasi dengan
dan output
Kriteria hasil :
cairan
1. Menunjukkan
R/ mengetahui
intake dan
keseimbangan
output
cairan
seimbang 3. Ukur lingkar
2. TTV dalam
abdomen
batas normal R/ cairan dapat
3. BB stabil &
berpindah ke
tidak ada
peritoneal
oedem
(asitenial)
Tlg
4. Kolaborasi
dipertimbangkan
pemberian obat
waktu pencapaian
diuretik
selama 48 jam R/ meningkatkan
fungsi jantug tidak laju aliran urin
akan kembali
normal???

35
I. IMPLEMENTASI
N Hari/tgl/ja No
Implementasi Respon TTD
o m Dx
1 Selasa, 1 I& 1. Mengobservasi Ds: Kel
Pasien
april 2014 2 tanda – tanda 1
16.00 mengatakan
vital
badannya lemas
Do:
TD : 148.65
mmHg
16.30 1 N : 37x/mnt
2. Memberikan
S : 14 x /mnt
kepala lebih
Ds:
tinggi
Pasien
mengatakan teraa
16.45 1 lebih nyaman
Do:
Wajah pasien
terlihat rileks

3. Menganjurkan Ds:
Pasien
pasien untuk
17.30 1,2 mengatakan akan
banyak
lebih banyak
istirahat
istirahat
Do:
Pasien terlihat
19.00 3
bisa istirahat

Ds : -
Do :
Deyut nadi masih
20.00 1 4. Mengevaluasi
lemah
keatas nadi dan
CRT > 2 detik
perifer
20.00 1 Ds :
Do :
Adanya sianosis

36
Hb : 7,79
5. Mengobservasi
Ds :
warna kulit Do :
500 ml
20.00 3
Ds:
6. Menghitung Do:
- ISDN
haluaran urin
- Aspilet
- Trizedon
- Salbutamol
- Kaltadek
7. Memberikan
obat vatodilator Ds:
Do:
- Lasix
- Benat

8. Memberikan
obat diuretik
2 Rabu, 2 1. Mengobservasi Ds: Kel
Do:
april 2014 TTV 1
TD : 145/ 65
16.00
mmHg
N : 55 x/mnt
R : 21 x /mnt
S : 37,5 0C
16.05
Ds:
Do :
2. Mengevaluasi - Nadi kuat
- CRT > 2 detik
denyut nadi
17.00
dan pengisian Ds:
Do:
kapiler
- Sinus
bradikardi
- Terdapat ST
3. Melakukan elevasi di
17.30
perekaman EKG lead V1, V2
dan V6

37
Ds :
18.00
Do :
Wajah pasien
terlihat pucat
4. Mengkaji warna
kulit Ds:
- Pasien
19.00
mengatakan
sudah tidak
5. Mengakaji mual dan
19.15 fungsi muntah lagi
gastrointestinal Do:
- Tidak ada
distensi
20.00
abdomen

Ds:
Do:
Haluaran urin 200
ml
6. Menghitung
haluaran urin
Ds:
Do:
Hasil balance
cairan kurang
7. Menghitung
lebih 945 ml
balance cairan

Ds:
Do:
- ISDN
8. Memberikan
- Kalitake
obat sesuai - Salbutamol
- Trizedon
dengan advis
- Diltiazem
dokter - Lasix

38
J. EVALUASI
N Hari/tgl/j No Dx Evaluasi TTD
o am
1. Selasa, 1 I S: Kel 1
Pasien mengatakan badannya masih
april 2014
21.00 terasa lemas
O:
Ku: lemah
Kes : cpos mentis E4 M6 V5
TD: 143/65 mmHg
N : 39 x/mnt
S : 36,7 o C
RR : 20 x/mnt
SPO2 : 99 %
Hb : 7,79
Nadi lemah, CRT > 2 detik
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3
2 Selasa, 1 II S: Kel 1
Pasien mengatakan badannya lemas
April 13,
dan mual sudah hilang
2014
O:
39
N : 39x/mnt
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3

3 Selasa, 1 III S: Kel 1


-
April 13,
O:
2014 Haluaran urin100 ( tidak pekat)
Tidak ada oedem di ekstremitas
maupun peritoneal
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 3,4
2 Rabu, 2 I S: Kel 1
Pasien mengatakan badannya masih
april 2014
21.00 lemas
Hari sudah jauh lebih baik dari
kemarin
O:
Ku: sedang
Kes : CM
TD : 147/69 mmHg
N : 54x/mnt
S : 37,1 0 C
RR : 20x/mnt
CRT : > 2 detik
A:
II Masalah belum teratasi Kel 1
P:
Lanjutkan intervensi 1, 2
S:
Pasien mengatakan badannya
masih lemas
O:
Ku: sedang
Kes: CM
CRT : 54x/mnt teraba kuat
CRT : > 2 detik
III Kel 1
O:
Masalah belum teratasi
P:
40
Lanjutkan intervensi no 1
S:
O:
Haluaran urin 200 L
Tidak ada oedem
Hiperkalemia : kalium : 8,51
Ureum : 179,6
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjtkan intervensi no 1,2

BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam pelaksanaan study asuhan keperawatan selama 2 hari


berturut-turut terhadap kasus Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dimulai
dari tanggal 4 – 6 Februari 2014 melalui proses keperawatan sebagai
penyelesaian masalah yang ditemukan. Selama melakukan study kasus
penulis sudah mencoba melaksanakan proses keperawatan dengan baik.
Maka dalam pembahasan ini dapat diuraikan sesuai dengan proses
keperawatan yang dimulai dari pengkajian sampai evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap asuhan keperawatan yang
bertujuan untuk mengumpulkan data tentang klien. Dimana
pengkajian dilakukan dengan beberpa cara yaitu melalui wawancara,
pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi. Pada pengkajian
didapat data dasar, identitas klien, riwayat keluhan utama,

41
pemeriksaan fisik dan data penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium, terapi.
2. Diagnosa keperwatan
Dalam menegakkan diagnosa keperawatan pada study kasus
penulis berusaha merumuskan diagnosa keperawatan menurut
teoritis adalah :
a. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan COP
c. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan
penurunan perfusi organ renal
d. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder
terhadap IMA
e. Ansietas b.d Ancaman Kematian
Dari diagnosa keperawatan yang ada pada studi kepustakaan
hanya dua yang muncul diagnosa yang sama dari studi kasus selama
pengkajian. Sehingga diagnosa-diagnosa yang muncul dalam studi
kasus ini yaitu :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi
Organ Renal

3. Intervensi
Dalam menyusun renacana tindakan keperawatan untuk
mencapai tujuan yang sesuai dengan tujuan dan kriteria hasilnya,
maka penyusun membuat rencana berdasarkan acuan pada tinjauan
teori.Rencana tindakan dibuat selama 2 hari perawatan.Dari 3
diagnosa keperawatan ini, intervensi dapat ditetapkan pada kasus
karena berkat kerjasama yang baik antara perawat, klien dan
keluarga klien. Dalam menyusun tindakan yang akan dilakukan ini
disesuaikan dengan diagnosa yang ditemukan sehingga
mendapatkan tujuan yang diinginkan.

4. Implementasi
Salah satu bentuk implementasi keperawatan yang dilakukan
sesuai dengan rencana tindakan keperawatan yang telah
42
disusun.Selama melaksanakan implementasi penulis tidak
menemukan kesulitan karena klien dan keluarga klien sangat
kooperatif.Dan implemntasi yang dilakukan dapat diterima oleh klien
dan keluarga klien.

4. Evaluasi
Dari lima diagnosa yang dapat ditegakkan selama study kasus
hanya dua diagnosa yang sama dengan diagnosa keperawatan
menurut teoritis dikarenakan klien dalam masa penyembuhan dan
telah mendapatkan terapi dari tim medis. Dan semua evaluasi dapat
dicapai sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.

BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Setelah melakukan Asuhan Keperawatan ini penulis sudah
mampu untuk menerapkan asuhan keperawatan pada Tn. A dengan
diagnosa medisnya yaitu Sindrom Koroner Akut (SKA) melalui proses :
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian, penulis dapat mengumpulkan
data pada klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang
dilakukan dengan wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan
dokumentasi keperawatan.
43
2. Diagnosa Keparawatan
Setelah pengumpulan data maka dapat ditemukan masalah-
masalah keperawatan melalui analisa data dengan diagnosa :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan
Perfusi Organ Renal
3. Perencanaan
Pada tahap perencanaan dapat disusun rencana tindakan
dengan prioritas masalah
4. Implementasi
Pada tahap ini merupakan realisasi mandiri dan kolaborasi
dari perencanaan yang sudah disusun.
5. Evaluasi
Pada tahap evaluasi dapat dinilai keberhasilan asuhan
Keperawatan yang sudah dijalankan.Pada umumnya tujuan
tercapai sesuai dengan kriteria yang telah ditetapkan.
Terlaksananya asuhan keperawatan ini tidak terlepas dari
dukungan dari tim medis, staf ruangan dan klien / keluarga klien.

B. SARAN
Berdasarkan hasil penerapan Asuhan keperawatan yang
dilakukan maka beberapa masukan yang dapat diberikan antara
lain :
1. Klien dan keluarga
Kepada klien dan keluarga diharapkan mampu menjaga
kesehatan serta mempunyai keinginan untuk melaksanakan
tindakan-tindakan dan nasehat-nasehat yang telah diberikan
tenaga kesehatan demi kesehatan klien.
2. Tenaga Perawat
Dalam melakukan pengkajian pada klien / keluarga
diharapkan perawat perlu mempersiapkan diri dengan
pengetahuan keterampilan dan komunikasi tereupetik.Sehingga
memudahkan dalam pengumpulan data.Agar asuhan
keperawatan dapat berjalan dengan baik, perlu adanya
perencanaan yang matang. Dalam melaksanakan asuhan
44
keperawatan diharapkan adanya kerjasama yang baik dengan
klien, keluarag klien dan tim kesehatan lainnya.
3. Institusi Pendidikan
Diharapkan study kasus ini dapat meningkatkan mutu dan
kualitas tenaga kesehatan serta mengahsilkan tenaga kesehatan
yang professional.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal


Bedah.Jakarta : EGC.

Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Krisanty Paula, S.Kep, Ns, dkw (2009). Asuhan Keperawatan Gawat


Darurat. Jakarta : TIM

45
JURNAL KEGIATAN BIMBINGAN KLINIK
ASKEP SEMINAR KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

No Hari / Tanggal Topik TTD

46
47