BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Etiologi Penyakit Pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap

jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan

iritan kimia.1

1. Iritan mikroba.

Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap

jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam

pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,

limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika

pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah

nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk

waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi

nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan

inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah

sirkulasi, dan drainase limfe. 1

5
2. Iritan mekanik.

Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak

trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi

merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.1

Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga

jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati

pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak

dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan

akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat

penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain

itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal

pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan

saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan

gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan

pulpa.1

3. Iritan kimia.

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,

sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri

seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat

menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. 1

6
2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa

Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan gejala klinis oleh karena

sedikit atau tidak adanya korelasi antara data histologik penyakit pulpa dan

gejalanya. Diagnosis penyakit pulpa sebagai berikut : 1

1. Pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali

normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal,

sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email

yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan

pulpitis reversibel.1

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas,

dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri

akan segera hilang.1

2. Pulpitis irreversibel.

Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur

operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi

dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis

irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun

penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel dapat berupa nyeri tajam,

7
tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam.

Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri

berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar

ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas

normal.1,7

Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik.

Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang

ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas.

Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis

irreversibel simtomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi

dibuat untuk eksudat inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik

merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan

cepat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya

disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang

mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama. 8

3. Pulpitis irreversibel hiperplastik

Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis

irreversibel pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke permukaan

oklusal. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena ruang pulpa yang

masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak, serta adanya perforasi

pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa ini merupakan jaringan

granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan pembuluh kapiler yang banyak.

Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat yang

8
berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip pulpa disertai

tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap terhadap stimulus termal.

Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.1,8,9

4. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai

darah ke pulpa. 8

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang

pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase

melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda

dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika

terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.1

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis

total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri

spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon

terhadap tes termal dan tes listrik.1,8

9
Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa
Diagnosis Keluran Riwayat Temuan Tes
Pulpa Utama Gigi Radiografi Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa Tidak ada Tidak Normal R RS TR TR

Normal ada

Pulpitis Sensitif Tidak Normal R RSB TR TR

Reversibel terhadap ada
dingin
dan panas

Pulpitis Sensitif Nyeri Normal / TR RLB TR TR

Irreversibel yang lama Spontan RLP
terhadap
dingin
dan panas

Nekrosis Tidak ada Variasi Normal / TR TR R TR

Pulpa RLP
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:
respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan

Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent
School J; 2005: 27(9): 15-8.

10
2.3 Jenis-jenis Bakteri pada Gigi Nekrosis

Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang

mengakibatkan penyakit pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi yang

disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh E. Ercan

(2006) menyatakan bahwa beberapa bakteri yang terdapat pada infeksi saluran akar

gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri Prevotella spp . Daniel Saito et al

(2006) menyatakan bahwa salah satu bakteri pada infeksi endodonsi adalah bakteri

Peptostreptococcus. Berikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi iritan mikroba

pada gigi nekrosis berdasarkan penelitian-penelitian tersebut : 10,11

1. Peptostreptococcus spp.

Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam

kondisi anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin.

Streptococcus ini adalah flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus

genitalia. Organisme ini bersama dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan

infeksi bakteri campuran di abdomen, pevis, paru, dan otak.12

2. Porphyromonas spp.

Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini

merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang

lain. Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnya dimasukkan ke

11
dalam genus Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi

dan periapikal gigi.12

3. Prevotella spp.

Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak

seperti coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica,

P.bivia, dan P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob

lainnya yang merupakan bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus,

bakteri basil anaerob gram positif, spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif

gram positif dan gram negatif yang merupakan bagian dari flora normal.12

4. Fusobacterium spp.

Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif. Sebagian

besar spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam

propionat. Kelompok Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering

diisolasi dari infeksi bakteri campuran yang disebabkan oleh flora normal mukosa.

Namun, spesies Fusobacterium juga dapat menjadi satu-satunya bakteri pada sebuah

infeksi. 12

5. Actinomyces spp.

Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan

aktinomikosis. Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya.

Beberapa spesies dapat bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara.

12
Spesies Actinomyces sensitif terhadap penisilin G, eritromisin, dan antibiotik

lainya.12

6. Enterococcus spp.

Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini

bersifat nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi

nosokomial yang paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu.

Enterococcus lebih resisten terhadap penisilin G daripada Streptococcus. Banyak

isolat Enterococcus yang resisten terhadap vankomisin. 12

2.4 Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan

jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas

yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada

pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan

seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya

mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. 1,8

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya

sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan

bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti

histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease,

dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah

penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel

13
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik.

Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk

mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme

dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi

pulpa.1,8

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.

Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika

pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan

dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini

akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi

pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain

itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung

dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga akan

terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada

sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi

kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.1,8

14