SASARAN BELAJAR

1. MM Anatomi saluran pencernaan atas (gaster)

1.1 makroskopik
1.2 mikroskopik
1.3 Vaskularisasi dan persyarafan

2.MM fisiologi gaster

2.1 proses sekresi asam lambung (mekanisme pembentukannya)
2.2 proses pencernaan dari mulut-gaster
2.3 enzin dan hormon yg terlibat pencernaan dan pengosongan lambung
2.4 fungsi sekresi mukosa lambung yang normal
2.5 fungsi dari tiap bagian lambung

3. MM biokim
3.1 peran enzim (molekuler) pencernaan
3.2 proses pencernaan lemak, karbohidrat, protein di gaster

4. MM sindroma dispepsia
4.1 definisi
4.2 etiologi dan faktor resiko
4.3 epid
4.4 patofisiologi
4.5 mk
4.6 diagnosis dan diagnosis banding
4.7 komplikasi
4.8 tata laksana
4.9 pencegahan
4.10 prognosis

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi saluran pencernaan atas (gaster)

1.1.Makroskopis
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra
sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah.
Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium
pyloricum; dua curvatura, curvatura major (lengkungan besar) dan curvatura minor(lengkungan
kecil),sebelah medial dan dua dinding, paries ventralis (anterior) dan paries dorsalis (posterior).
Bentuk gaster sangat berbeda-beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi, lanjutan
pencernaan,kuatnya otot-otot ventriculus dan keadaan usu-usus dikelilingnya.

Anatomi makroskopis lambung/gaster

 Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:
 Cardia tempat muara oesophagus kedalam ventriculus
 Fundus gastricum atau fornix berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri
esofagus. Biasanya fundus berisi penuh udara.
 Corpus gastricum bagian dari tempat muara esophagus sampai tempat
terkaudal
 Pars pyloricum bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus
 Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot
pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis
pyloricus merupakan bagian terakhir ventriculus.

Pembungkus lambung disebut omentum.

1. Pada batasantara corpus dam pars pylorica, lengkungan ventriculus leboh membuat suatu
suduh atau anguus dengan incisura yang melintang disebut incisura angularis
2. Pada pylorus terdapat tempat yang sempit yang disebut isthmus, dengan vena yang berjalan
melintang. Terdapat serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk m.spincter pylori.
Dinding ventriculus terdiri atas, dari luar ke dalam:
a.Tunica serosa, sebetulnya peritoneum viscerale
b.Tunica muscularis, terdiri 3 lapisan otot dari luar ke dalam:
1.Stratum longitudinale, lanjutan stratum longitudinale esophagus
2.Stratum curculare,juga lanjutan stratum circulare esophagus
3.stratum obliquum
c.Tunica mucosa

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai
regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara
kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua
curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung tersebut gaster sangat mudah
bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-
horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster
sangat berbeda-beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum.
Biasanya fundus berisi penuh udara.

Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan
yang ada pada bagian bawah curvatura minor. 


Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.

Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal
membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus. 


1.2 .Mikroskopis

TUNICA MUCOSA LAMBUNG

Mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan
disebut juga rugae, menghilang jika lambung terisi. Permukaan mukosa terbagi-bagi oleh daerah
cekungan dangkal, disebut foveola gastrica, pada tiap foveola terdapat gastric pit, lubang yang berbentuk
sumuran menuju ke bawah.

Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi
lendir.
Seluruh mukosa gaster diisi oleh kelenjar tubulosa simplex, yang bermuara ke dasar gastric pit

a. Lapisan mukosa

Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae),
tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya
memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus, asam
klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu sel
yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang
menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno, 2008).

b. Lapisan submukosa

Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan
lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Pada
lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe (Price danWilson,
2006).

c. Lapisan muskularis
Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal,
bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan
Wilson, 2006)

d. Lapisan serosa
Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Merupakan lapisan paling
luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis
banyak mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).

Histologi bagian-bagian gaster :

4 bagian:

Cardia : daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster

Fundus : bentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia 


Corpus/badan : 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Struktur histologis fundus dan corpus
sama. 


Pylorus : terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai
antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter
piloricum. Canal piloricum berakhir pada duodenum

1. Cardia

 Foveolae lebar dan dalam 


 Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang 

 Sel kelenjar adalah sel mukosa, mirip sel mukosa pada kelenjar pilorus 

 Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung 

2. Fundus dan Corpus

 Mukosa diliputi oleh epitel selapis torak.

 Foveolae sempit, gastric pit pendek, dilanjutkan oleh kelenjar fundus 

 Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan
bercabang dua (bifurcatio) 

 Kelenjar tdd: isthmus, leher dan basis 

  Terbentuk oleh 6 jenis sel: 1.Sel mucosa isthmus 

2.Sel parietal/ oxyntic 

3.Sel mucosa leher 

4.Sel zymogen/Chief cell 

5.Sel argentaffin 

6.APUDcell 


3.Pylorus

 Merupakan 20 % dari lambung, menuju duodenum
Gastic pit lebih dalam, bercabang dan
bergelung
 Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia mensekresi enzim lisosom.
 Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung

1.3 Vaskularisasi
a. Pendarahan gaster
Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.
 Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri
untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster.
Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
 Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.
 Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan
di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
 Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan
ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas
curvatura major.
 Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang
arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah
curvatura major.
Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra
bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra
bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica
superior.
Persarafan Gaster

Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-
serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus
sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin
tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang- cabang yang menyarafi permukaan
anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini
membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.
 Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus
dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus
membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar
berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan
ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis
nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk
tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem
simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster

Fungsi dan Mekanisme Gaster
Fungsi Lambung :
1. Menyimpan makanan yang masuk untuk nantinya disalurkan ke usus halus.
2. Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein.
3. Gerakan pencampuran makanan dengan sekresi lambung utnuk menghasilkan campuran cairan
kental yang disebut kimus.

Berikut ini empat aspek motilitas lambung :

1. Pengisian lambung melibatkan relaksasi reseptif
Ketika kosong lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi volume dapat bertambah hingga 1
L saat makan. Peningkatan volume ini tidak mengalami perubahan tegangan di dindingnya dan sedikit
peningkatan tekanan intralambung dikarenakan adanya relaksasi reseptif. Mekanisme relaksasi reseptif
yaitu ketika kita makan lipatan-lipatan di dalam lambung menjadi lebih kecil dan nyaris mendatar
sewaktu lambung sedikit melemas setiap kali makanan masuk. Namun, jika makanan yang ditampung
lebih dari 1 L maka lambung melangami peregangan yang berlebihan dan tekanan intralambung
meningkat sehingga timbul rasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif diperantai oleh nervus vagus.
2. Penyimpanan makanan di corpus fagus
Kontraksi pada daerah fundus dan corpus lemah ini dikarenakan lapisan otot yang tipis. Karena
kontraksi yang lemah ini maka makanan disimpan di bagian korpus yang relatif lebih tenang tanpa
mengalami pencampuran. Sedangkan, pada daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi
hanya mengandung kantung gas.
3. Pencampuran makanan berlangsung di antrum
Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk
menghasilkan kimus. Gelombang peristaltik menyebabkan kimus terdorong ke sfingter pilorus. Akan
tetapi, kontraksi tonik sfingter pilorus menyebabkan sfingter ini nyaris tertutup mengakibatkan lubang
yang kecil untuk dilewati kimus kental. Maka untuk melewatinya kimus harus didorong dengan gerak
peristaltik antrum yang kuat. Masa kimus antrum yang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke
duodenum tertahan mendadak di sfingter yang tertutup dan memantul kembali ke antrum. Gerak maju
mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.
4. Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh faktor di duodenum
Faktork Cara regulasi Efek pada motilitas dan
pengosongan lambung
Di dalam Lambung
Volume kimus Peregangan menimbulkan Peningkatan volume
efek langsung pada merangsang motilitas dan
eksitabilitas otot polos pengosongan
lambung, serta bekerja
melalui oleksus intrinsik,
saraf vagus dan gastrin.
 Derajat fluiditas Efek langsung; isi harus Peningkatan fluiditas
(keenceran) berbentuk cair sebelum mempercepat pengosongan.
dievakuasi.
Di dalam Duodenum
Adanya lemak, asam, Memulai refleks Faktor-faktor ini
hipertonisitas atau enterogastrik atau memicu menghambat motilitas dan
peregangan. pelepasan enterogastron pengosongan lambung lebih
(kolesistokinin,sekretin) lanjut sampai duodenum
mengatasi faktor yang ada.

Di luar sistem Pencernaan

Emosi Mengubah keseimbangan Merangsang atau
otonom menghambat motilitas dan
pengosongan
Nyeri hebat Menigkatkan saraf simpatis Menghambat motilitas dan
pengsongan

Fungsi Pencernaan dan Sekresi

1. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah
cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.
2. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.
3. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk
melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
4. Produksi faktor intrinsik.
 Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
 Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik.
Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12
diabsorbsi.
5. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut
lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam
jumlah yang tidak jelas.

Mekanisme Sekresi Asam di Lambung

Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung
serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat
terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi
nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan
stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu
membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini
dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan
histamin ini gastrin dapat bekerja.

Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung.
Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks
kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.
 Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan
sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini
akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah
lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak
mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada
sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan
kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya
antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam
klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin
pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di
samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan
berkurang sekitar 20-30%
Hormon
 Gastrin
Gastrin diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika makanan memasuki
lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan meningkatnya gastrin dalam darah, maka
lambung mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah dan mencerna makanan. Ketika asam
lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar gastrin dalam darah akan kembali
menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam adalah mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi
terus-menerus getah lambung. Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas, hati,
dan usus. Gastrin membantu pancreas memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu hati
menghasilkan empedu. Gastrin juga membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan
makanan melalui saluran pencernaan.
 Enterogastron (sekretin)
Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum. Pengaruh hormon ini
dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan
bubur makanan (chime) asam dalam duodenum.
 Cholecystokinin (CCK)
Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh sel epitel mukosa
dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem saraf enterik, dan secara luas
dan berlimpah didistribusikan di dalam otak.Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak
dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam usus
halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.
 Ghrelin
Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk menghasilkan suatu peptida
asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam
bentuk asam n-octanoic terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk
aktivitas biologis.
Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi juga dalam jumlah
yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih
kecil diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.
 Motilin
Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran pencernaan atas.
Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval kira-kira 100 menit. Kontrol sekresi
motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa pH basa dalam
duodenum merangsang rilis.

3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dalam Gaster

Enzim yang terlibat dalam pencernaan
 Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan kimiawi.
Secara mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan menggunakan
enzim-enzim peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran cerna (contoh: pankreas).
Selain mencerna, absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh hormon-hormon (terutama hormon
metabolisme) yang bisa berdampak langsung atau tidak langsung.

Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi enzim yang
berpengaruh pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna

1. Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang
dihasilkan lebih kecil dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein, karena
karbohidrat lebih mudah diceerna dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat dicerna oleh
tubuh dalam bentuk gula sederhana atau disebut monosakarida. Untuk pembelajaran yang lebih
runtut dan sistematis, berikut adalah enzim enzim yang berperan dalam pencernaan karbohidrat
berdasarkan urutan kerja.

Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)

Enzim ptialin termasuk sebagai enzim α-amilase,yaitu enzim yang memecah amilum
(polisakarida) menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya . Enzim ini terutama
dihasilkan oleh kelenjar parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak seberapa lama,
tidak sampai 5% dari amium dapat terhidrolisis disini. Walaupun demikian, kerja ptialin dapat
bertahan hingga satu jam saat makanan memasuki lambung.
Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam waktu
yang lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.

HCl
HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH
makanan menjadi asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di
dalam lambung sebelum masuk ke duodenum.

Enzim amilase pankreas

Enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang
strukturnya dan fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars descenden
duodenum Dengan enzim ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa
dan laktosa. Selanjutnya perjalanan makanan karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus (jejenum
dan illeum).

Enzim enzim epitel usus halus

Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida,
sedangkan setelah melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena itu,
terdapat enzim enzim pemecah disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus.
Nama enzim ini sesuai dengan disakarida yang akan dipecah, yaitu maltase sukrase dan laktase.
Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke hati
untuk di koordinasi penggunaanya.

2. Lemak
Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi
cadangan, lemak juga berfungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling
besar melalui proses lipolisis dan β-oksidase. Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak.
Berikut ini enzim yang berpengaruh pada pencernaan lemak.

Lipase gaster
 Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk
memecah lemak, tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak dan
enzim mutlak memerlukan ester-cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke
duodenum.

Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.

Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya
enzim bersifat hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan
bereaksi.untuk itu diperlukan ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan ezim
dapat bercampur.

Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak larut air
maka transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low density
lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein).

3. Protein
Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari
protein. Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi
pencernaan protein :

Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin
dihasilkan oleh lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali
dalam pH di atas 5.
HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja makasimal.

Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase

Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan
peranan pepsin dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi. Umunya saat meninggalkan
lambung, protein masih berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan tripsin
dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil dan karboksipolopeptidase dapat menghasilkan
asam amino dari ujung karboksil polipeptida
Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan lemak.
Selain itu terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim
karnitin pada otot untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk
proses beta-oksidase.
Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon. Berikut adalah
hormon hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.

4. Memahami dan Menjelaskan Dispepsia

4.1 Definisi
 Dispepsia berasal dari Bahasa Greek dimana “dys” berarti buruk dan “pepsis” artinya
pencernaan. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an, yang
menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (jadi suatu sindroma) yang terdiri dari nyeri atau
rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh,
sendawa.

Klasifikasi
Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:
a. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Dispepsia organic dikategorikan menjadi :
1. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia).
Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau
bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun
karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
2. Dispepsia bukan tukak.
Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis,
duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal.
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam,
terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan
sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
3. Penyakit saluran empedu.
Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari
perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
4. Karsinoma.
Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang
sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan,
anoreksia, dan berat badan yang menurun.
5. Pankreatitis.
Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan
kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
6. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi.
Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering
flatus, kembung—keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang
berlendir.
7. Dispepsia akibat obat-obatan.
Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa
atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti
inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol,
dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan
dispepsia.
8. Gangguan metabolisme.
Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat,
sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin
menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan
timbulnya hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea,
vomitus, dan anoreksia.

b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), Dispepsia yang
tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 sub grup yaitu:
1. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati;
2. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung,
mual, cepat kenyang
 4.2 Etiologi
a. Esofago-gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis,
gastritis NSAID, keganasan

b. Obat-obatan Antiinflamasi non-steroid,

teofilin, digitalis, antibiotik

c. Hepatobilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

d. Pancreas Pankreatitis, keganasan

e. Penyakit sistemik lain Diabetes melitus, penyakit tiroid,

gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

1. Intoleransi Makanan atau Obat

intoleransi makanan merupakan penyebab dari dispepsia. pada kondisi akut, dispepsia mungkin
disebabkan oleh makan berlebihan, makan yang terlalu cepat, makan makanan berlemak, makan saat
keadaan stress, atau minum alcohol atau kopi terlalu banyak.
Selain makakan, banyak juga obat-obatan yang menyebabkan dyspepsia, seperti aspirin, NSAID,
antibiotic (metronidazol, makrolid), obat diabetes (metformin, penghambat alfa glukosidase, analog
amylin, antagonis reseptor GLP-1), obat antihipertensi (ACE inhibitor, angiotensin reseptor bloker), agen
penurun kolesterol (niasin, fibrat), obat-obat neuropsikiatrik (penghambat kolinestraseàdonepezil,
rivastigmine), SSRIs (fluoxetine, sertraline), penghambat serotonin-norepinefrin-reuptake (venlafaxine,
duloxetine), obat Parkinson (agonis dopamine, monoamine oxidase (MAO-B) inhibitor), kortikosteroid,
estrogen, digoxin, zat besi, dan opioids.
2. Dyspepsia Fungsional
dispepsia fungsional Ini adalah penyebab utama dyspepsia kronik. Pada 3-4 dari 10 pasien tidak
ditemukan kelainan organik setelah di evaluasi. Gejala mungkin timbul dari interaksi yang kompleks dari
peningkatan sensitivitas visceral aferen, pengosongan lambung yang terlambat atau sistem akomodasi
makanan yang terganggu, atau stress psikososial. Walaupun jinak, gejala ini bisa menjadi kronik dan
susah untuk disembuhkan apabila tidak ditangani dengan tepat.
3. Disfungsi Lumen dari Traktus Gastrointestinal
Dispepsia juga dapat terjadi akibat disfungsi lumen saluran cerna. keadaan keadaan berikut ini
dapat menyebabkan disfungsi lumen saluran cerna: Ulkus peptik terjadi pada 5-15% pasien dyspepsia.
Gastro Esofageal Refluks Desease (GERD) terjadi pada 20% pasien dengan dyspepsia, walaupun tanpa
rasa terbakar di dada. Kanker lambung atau esophagus teridentifikasi pada 0.25-1% tapi ini sangat jarang
pada orang di bawah 55 tahun dengan dyspepsia yang tidak berkomplikasi. Penyebab lainnya termasuk
gastroparesis (terutama pada DM), intoleransi laktosa atau kondisi malabsorpsi, dan infeksi parasit
(Giardia, Strongyloides, Anisakis).
4. Infeksi Helicobacter pylori
Helicobacter pylori dapat menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan
ammonia dan cystotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini.
Walaupun infeksi lambung kronis karena H. pylori adalah penyebab utama dari penyakit ulkus
peptic, infeksi ini bukan penyebab pada dyspepsia yang tidak ada penyakit ulkus peptiknya. Prevalensi
dari H. pylori berhubungan dengan gastritis kronik pada pasien dengan dyspepsia tanpa penyakit ulkus
peptic sekitar 20-50%, sama pada sebagian besar populasi.
5. Penyakit Pankreas
Karsinoma pancreas dan pancreatitis kronik sering bergejala dispepsi.
6. Penyakit Saluran Empedu
 Nyeri epigastrik atau nyeri pada kuadran kanan atas karena kolelitiasis atau koledokolitiasis
harus dibedakan dari dyspepsia.
7. Kondisi Lainnya
DM, penyakit tiroid , peyakit ginjal kronik, iskemik miokard, keganasan intraabdomen, volvulus
gaster atau hernia paraesofageal, dan kehamilan kadang-kadang disertai dyspepsia.

Faktor resiko :
1. Umur dan jenis kelamin : sering terjadi pada usia 30-50 tahun dan sering diderita oleh
perempuan daripada laki-laki (2:1).
2. Stress dan factor psikososial : berperan dalam kelainan fungsional saluran cerna yang
menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. Dyspepsia non seluler sebagai suatu kelainan
fungsional dapat dipengaruhi emosi (dyspepsia nervosa).
3. Gaya hidup : pengonsumsi rokok, alcohol yang berlebihan, minum kopi dalam jumlah yang
banyak, dan makan-makanan yang asam.
4. Lingkungan : sering terjadi pada penduduk yang sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi
pada Negara yang sedang berkembang.

4.4 Patofisiologi

Pada dyspepsia fungsional sesuai dengan kriteria tidak adanya kelainan organic pada saluran cerna
bagian atas maka teorinya pun sangat bervariasi. Hipotesis asam lambung menjelaskan bahwa
peningkatan asam lambung atau peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam lambung
bertanggung jawab untuk terjadinya keluhan dyspepsia. Hipotesis disfungsi motorik seperti refluks
gastroesofageal, gastroparesis, dismotilitas usus halus dan diskenesia bilier menyebabkan keluhan
dyspepsia. Berbagai neurotransmitter dan hormone polipeptida terlibat dalam regularitas motilitas
lambung.

Sekresi Asam Lambung

Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak di perut. Pada kasus dyspepsia fungsional dengan infeksi H.pylori akan meningkatkan
sekresi gastrin sehingga massa sel parietal lebih banyak memproduksi asam lambung.

Infeksi Helicobacter pylori

Helicobacter pylori pada dyspepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan
populasi H.pylori pada kelompok orang normal.

Motilitas dan Abnormalitas Akomodasi Lambung

Hipotesis ini paling menonjol pada gangguan saluran cerna fungsional dimana tidak didapatkan
temuan lesi organic structural. Aktivitas elektrik otot polos usus pada garis besarnya terdiri atas
aktivitas pada waktu puasa atau tidak ada makanan dalam lambung dan aktivitas postptandial. Motor
migrating complex (MMC) adalah aktivitas elektrik yang klasik pada fase puasa yang banyak
dikaitkan dengan pathogenesis berbagai gangguan saluran cerna fungsional. Dismotilitas saluran
cerna merupakan keadaan yang kompleks yang melibatkan aktivitas elektrik otot polos, perubahan
tekanan intralumen usus dan proses pasase isi usus.

Persepsi Viseral
Penderita dyspepsia fungsional mempunyai persepsi viseral yang abnormal atau meningkat. Ada
hipersensitivitas bulbus duodenis terhadap asam. Instilasi asam pada duodenum menimbulkan
penurunan tekanan dalam duodenum secara bermakna dan menimbulkan rasa mual pada kelompok
dyspepsia fungsional serta hal ini tidak terjadi pada kelompok control.
 Gangguan relaksasi fundus
Akomodasi lambung saat makanan masuk adalah adanya relaksasi fundus dan korpus gaster.
Dilaporkan 40% mengalami penurunan kapasitas relaksasi fundus dan bermanifestasi keluhan cepat
kenyang.

4.5 Manifestasi klinis

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:

1. nyeri perut (abdominal discomfort)
2. rasa pedih di ulu hati
3. mual, kadang-kadang sampai muntah
4. nafsu makan berkurang
5. rasa cepat kenyang
6. perut kembung
7. rasa panas di dada dan perut
8. regurgitasi
9. Umur lebih dari 55 tahun dengan onset baru
10. Penurunan berat badan
11. Perdarahan
12. Disfagia
13. Anemia
14. Ikterik

4.7 Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Radiologi

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik → berupa
kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga
ganas → tepi tukak tidak teratur.

2. Pemeriksaan Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur
yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-
II/ulcerative, B-III/infiltrative,B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi
ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat
mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan
air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai
penyebab tukak.

3. Invasive Test :

Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase
menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan
indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau
medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen
tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

 Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila
ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6
sampel).
 Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

4. Non Invasive Test

  Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan
H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam
pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.
 Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi
keadaan antigen H.Pylori dalam feces.

4.6 Diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesis
 Tanyakan riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alcohol, jamu yang dijual
bebas di masyarakat , dan makanan perlu diperhatikan.
 Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang
menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice
kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti
endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma
gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.
 Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak,
hubungan antar manusia, hubungan suami-istri pekerjaan dan pendidikan.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia.
 Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang
dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam
hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum.
 Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang
yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung
koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.
 Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus,
gastritis erosif dan karsinoma.
 Bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien
DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau
mempunyai riwayat pemakaian psikotropik
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk
menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala
lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:
1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan
gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai
kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak
flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan
nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

DIAGNOSIS BANDING
1. Dispepsia Nonulcer ( NUD ) atau dispepsia fungsional
Pada pasien dengan nyeri epigastrium persisten kronis di antaranya evaluasi menyeluruh tidak
menunjukkan penyakit organik . Pasien mungkin memiliki terutama nyeri epigastrium , yang
disebut dispepsia sebagai ulcerlike , atau mereka mungkin memiliki gejala kembung postprandial ,
yang disebut sebagai motilitas seperti dispepsia.
2. Crohn disease
 Ulserasi Crohn dapat melibatkan bagian manapun dari saluran pencernaan dari mukosa bukal ke
rektum . Ulserasi Crohn Terisolasi dari perut jarang terjadi , meskipun dapat menyebabkan
ulserasi duodenum atau ileum.
3. Sindrom Zollinger - Ellison
Sindrom Zollinger - Ellison ( ZES ) adalah gangguan langka yang dapat menyebabkan ulkus
lambung atau duodenum (biasanya beberapa ) dari sekresi asam yang berlebihan. Pertimbangkan
ZES jika pasien memiliki ulkus peptikum berat , batu ginjal , diare berair , atau malabsorpsi.
Pasien dengan ZES biasanya memiliki kadar gastrin serum puasa lebih dari 200 pg / mL dan basal
hipersekresi asam lambung lebih dari 15 mEq / jam . Proton pump inhibitor terapi ( PPI ) harus
dihentikan minimal 2 minggu sebelum tingkat gastrin diukur .
4. GERD
Gastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi ketika jumlah asam lambung yang refluks ke
kerongkongan melebihi batas normal, menyebabkan gejala dengan atau tanpa terkait cedera
mukosa esofagus (yaitu, esophagitis).

4.8.Tatalaksana
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon
dioksida yang terbentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi
dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat
menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid.
Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal
pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat
dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3
atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali
susu (milk alkali syndrom)

b. Antasid Non-sistemik
 Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. Al(OH) 3
bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH) 3 dan
sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang
sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja
bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini
mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak
dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping: Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan
antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga
menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi
bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia
lanjut.
Indikasi :Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai
adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung
3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang
mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang
dianjurkan 0,6 gram.
 Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka daya
kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama. Kalsium karbonat dapar menyebabkan
konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound.
Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium
di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai
 akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat
ini.
Efek samping : hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada
penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).Kalsium
karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat
menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.
 Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2
Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan
tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida
yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang
disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif
dalam hal menetralkan HCl.Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi
melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium
yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi
jarang alkalosis.
Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek
katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan
menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik,
neuromuskular, dan kardiovaskular.
 Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai
berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak.
Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin.
Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin
tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk
menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1
N diperlukan waktu satu jam.
Efek samping :Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi
batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah
dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat
ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula
sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon
dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

c. Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH 2.
Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang
digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol.
Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol.
Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik
isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam
untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke
parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk
sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase
(enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini
mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-
95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk
mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi
 di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami
aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan
menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30
menit setelah makan.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-
Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang
efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan
diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1
kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg,
serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid
merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak
digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin,
dan nizatidin.
Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.
Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian
simetidin atau ranitidin sekresi cairan lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian IV atau
IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan. Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90. Masa
paruh eliminasi sekitar 2jam. Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan
meningkat pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga
memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3
jam setelah pengguanaan 150 mg ranitidin secara oral, dan yang terikat protein plasma hanya
15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang diberikan IV dan 30% dari yang diberikan secara oral
diekskresi dalam urin

Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Antihistamin H2 sama efektif
dengan pengobatan itensif dengan antasid untuk penyembuhan awal tukak lambung dan
duodenum. Juga bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-
Ellison.Penggunaan antihistamin H2 dalam bidang dermatologi seringkali digunakan ranitidin
atau simetidin untuk pengobatan gejala dari mastocytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus.
Pada beberapa pasien pengobatan digunakan dosis tinggi.

e. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.
 Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk
mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit
oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak,
terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang
perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai
tidak digunakan lagi.
 Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik
dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara
lain:
- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Efek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan
efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid.
Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

 Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin
perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf
pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah
terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan
memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan
kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih
cepat.
Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang
lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat
sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah
pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing.
Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin,
dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.
 Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat
memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.
Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya
sementar.

f. Sitoprotektive agent
Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah ke seluruh lapisan
saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan yang melindungi jaringan
ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan sukralfat.
Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk menurunkan kejadian tukak
lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NSAID yang berisiko tinggi.
Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan membentuk zat perekat kental
yang melindungi lapisan GI terhadap pepsin, asam lambung, dan garam empedu. Hal ini
digunakan untuk jangka pendek pengelolaan bisul.

g. Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan clarithromycin selama
7-14 hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya menjadi lebih efektif dan saat ini perawatan
yang dianjurkan.Amoksisilin harus diganti dengan metronidazol dalam penisilin-alergi pasien
saja, karena tingginya tingkat resistensi metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan
oleh H pylori, pengobatan dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan sampai konfirmasi
pemberantasan H pylori dianjurkan.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN

Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian diet
seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy’s diet. Sekarang lebih dikenal
dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut
ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil.
Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan
 dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas,
asam, alkohol.

4.9 Pencegahan
Pencegahan primer : untuk mencegah timbulnya faktor resiko sindrom dispepsia.
 Modifikasi pola hidup
 Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih
 Mengurangi makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

Penecegahan sekunder
 Melakukan diagnosis dini
Melakukan pengobatan segera

4.10 Prognosis
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat,
mempunyai prognosis yang baik
4.7 Komplikasi
Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang
tidak ringan. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau
melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan dispepsia
ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan
saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah, di mana merupakan pertanda yang
timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam
terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan
adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi

4.2 Epidemiologi
1. Umur
Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun.
Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di
bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50
tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan
di Mataram 51%-66%.

2. Jenis Kelamin
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.5
Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia
fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).

3. Etnik
Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada kelompok kulit
hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi infeksi Helicobacter pylori
lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian
yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik
Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6
orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada
kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%)
dan Cina 1 orang (4,5%).

4. Golongan Darah
Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi
bakteri Helicobacter pylori.