Anda di halaman 1dari 37

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................... i


KATA PENGANTAR .................................................................................. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................. iii

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................ 1


1.1. Latar Belakang ................................................................... 1
1.2. Tujuan ................................................................................ 3
1.3. Manfaat .............................................................................. 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 4


2.1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik ........................................ 4
2.2. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik ............................... 4
2.3. Etiologi dan Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik ............ 5
2.4. Diagnosa Penyakit Ginjal Kronik ...................................... 8
2.5. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik .................................. 13
2.6. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik .................................. 21
2.7. Prognosa Penyakit Ginjal Kronik ...................................... 21

BAB 3 CATATAN MEDIK PASIEN ..................................................... 22

BAB 4 KESIMPULAN ............................................................................ 34

DAFTAR PUSTAKA
1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Penyakit ginjal kronik merupakan masalah medik, sosial dan ekonomi
yang sangat besar bagi pasien dan keluarganya, khususnya di negara-negara yang
sedang berkembang yang memiliki sumber-sumber terbatas untuk membiayai
pasien dengan gagal ginjal terminal. Sebagian besar negara-negara yang sedang
berkembang ini jarang memiliki registrasi nasional untuk penyakit ginjal. Dengan
demikian insidensi dan prevalensi penyakit ginjal kronik (PGK) serta bebannya
terhadap sistem pelayanan kesehatan pada pasien dengan gagal ginjal terminal
tidak diketahui. Insidensi tahunan gagal ginjal terminal dilaporkan bervariasi
mulai dari 4 per sejuta di Bolivia sampai 254 per sejuta penduduk di Puerto Rico.1
Indonesia termasuk negara dengan morbiditas dan mortalitas penderita
penyakit gagal ginjal yang cukup tinggi. Diperkirakan 100 per sejuta penduduk
atau sekitar 20.000 kasus baru gagal ginjal dalam setahun. Berbagai masalah
ditimbulkan dari penyakit gagal ginjal karena sebagian besar pasien datang pada
keadaan stadium akhir dan membutuhkan tindakan hemodialisis akibat keadaan
asimptomatik pada stadium awal. Menurut data dari Pernefri (2004), sekitar
70.000 penderita gagal ginjal di Indonesia menderita gagal ginjal stadium akhir
dan hanya setengah yang menjalankan hemodialisis terkait masalah biaya, dan
sebagainya. Hal ini menyebabkan tingkat mortalitas yang cukup tinggi. Gagal
ginjal kronik menempati urutan ke 6 penyebab kematian pasien yang dirawat di
rumah sakit diseluruh Indonesia.2
Sekitar 50% dari penyakit ginjal kronik disebabkan oleh diabetes
mellitus, 27% disebabkan hipertensi, 13% disebabkan glomerulonefritis dan
penyebab lain hanya berkisar 10%. Terkait hipertensi, diketahui prevalensi
hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas.
Yang menarik di sini adalah hipertensi dan penyakit ginjal kronik sama-sama
bersifat asimptomatik pada stadium awalnya sehingga penderita cenderung tidak
menyadari sudah terkena penyakit tersebut. Oleh karena itu, diperlukan suatu
2

skrining dan diagnosis yang terpadu untuk segera mengenali kedua penyakit
tersebut. Hal ini disebabkan karena pada penyakit ginjal kronik, kehilangan nefron
bersifat ireversibel sehingga penderita dengan GFR <15 ml/menit/1,73m2 harus
menjalani hemodialisis. Selain itu, komplikasi yang ditimbulkan sangat berbahaya
dan mortalitas juga sangat tinggi.3,4 Oleh sebab itu penyusunan laporan kasus ini
bertujuan untuk menjelaskan lebih dalam tentang penyakit ginjal kronik ec.
hipertensi nefropati ditujukan untuk dokter dan praktisi klinis yang membaca
laporan kasus ini. Diharapkan setelah membaca laporan kasus ini, pembaca dapat
sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang penyakit ginjal kronik ec.
hipertensi nefropati dan tentang tatalaksananya di Rumah Sakit.

1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan
memahami tentang penyakit ginjal kronik dan untuk memenuhi persyaratan dalam
mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.

1.3.Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis
dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara
umumnya agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai
penyakit ginjal kronik.
3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik


Penyakit ginjal kronik adalah adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Kriteria definisi CKD:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional dengan atau tanpa laju filtrasi glomerulus
dengan manifestasi kelainan patologis(yang ditentukan secara radiologik
misalnya, terdapatnya kista, massa, scarring, atropi ginjal; yang
ditentukan secara histologik, misalnya kelainan pada hasil biopasi ginjal)
atau ditemukannya marker kerusakan ginjal seperti mikroalbuminuria,
proteinuria, hematuria, cast(hipertensi tidak termasuk).
2. GFR kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.5,6

2.2. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik


Data dan studi epidemiologi tentang penyakit ginjal kronik di Indonesia
dapat dikatakan tidak ada. Yang adapun juga langka adalah studi atau data
epidemiologi klinik. Pada saat ini tidak dapat dikemukakan pola prevalensi di
Indonesia, demikian pula morbiditas dan mortalitas. Data klinik yang ada berasal
dari RS Referal Nasional, RS Referal Provinsi, RS Referal Swasta Spesialitik.
Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok
yang khusus.4
Kesulitan dalam menentukan angka yang tepat tentang prevalensi
penyakit ginjal kronik di Indonesia adalah karena banyaknya pasien yang datang
ke rumah sakit dalam stadium terminal atau karena memerlukan dialisis. Namun
di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 6%dari populasi dewasa menderita gagal
4

ginjal kronik dengan GFR > 60 mL/min per 1.73m2 (stadium 1 dan 2 ) dan 4.5%
berada dalam stadium 3 dan 4.2

2.3. Etiologi dan Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik


Tabel 2.1. Penyebab utama Penyakit Ginjal Kronik6
Penyebab Contoh
Glomerulopati (primer) Fokal glomerulosklerosis
Nefropati IgA
Membranoproliferatif gromerulonefritis
Nefropati membranosa
Glomerulopati terkait penyakit Amiloidosis
sistemik dan sekunder Hepatitis B dan C
Infeksi
DM
HUS
SLE
RA
Sindroma Goodpasture
Glomerulonephritis post-infeksi
Wegener’s granulomatosis
Nefropati herediter Nefritis herediter (sindroma Alport’s)
Penyakit kistik
Penyakit ginjal polikistik
Hipertensi Glomerulosklerosis malignan
Nefroangiosklerosis
Uropati Obstruktif BPH
Fibrosis retroperitoneal
Obstruksi ureter (kongenital, kalkulus,
keganasan)
Refluks vesikoureter
Penyakit makrovaskular ginjal Stenosis arteri renal (aterosklerosis atau
dysplasia fibromuskular)
Ateroemboli
Trombosis vena renalis

Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan dua mekanisme: (1) Adanya


mekanisme spesifik (contohnya kompleks imun dan mediator inflamasi pada
beberapa tipe glomerulonephritis atau paparan toksin pada penyakit tertentu) dan
(2) mekanisme progresif berupa hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang masih
berfungsi.
5

Hipertensi sistemik yang terjadi mengakibatkan hipertensi glomerulus.


Ginjal secara normal dilindungi dari hipertensi sistemik dengan adanya
mekanisme otoregulasi. Namun, hal ini tidak terjadi pada tekanan darah yang
tinggi. Hipertensi glomerulus yang terjadi memicu perubahan lokal pada
hemodinamik glomerulus sehingga terjadi kerusakan glomerulus. Respon dari
pengurangan jumlah nefron diperantarai oleh hormon vasoaktif, sitokin, dan
faktor pertumbuhan.
Hipertensi glomerulus normalnya merupakan mekanisme adaptasi nefron
yang tersisa untuk meningkatkan kerja glomerulus akibat kehilangan nefron.
Dengan adanya mekanisme adaptasi ini, kehilangan 75% jaringan renal hanya
mengakibatkan turunnya GFR 50% dari normal.6 Hal ini berarti hipertensi
sistemik ditranslasikan secara langsung pada barrier filtrasi glomerulus yang
menyebabkan kerusakan glomerulus. Namun, pada saat ini, terjadi hipertrofi dan
hiperfiltrasi renal yang mengakibatkan jaringan renal lebih terkekspos dengan
jumlah zat berbahaya yang lebih banyak.8
Hipertensi kronik bahkan menyebabkan vasokonstriksi dan sklerosis arteriol
yang menyebabkan atrofi glomerulus dan tubulointerstitial. Faktor pertumbuhan
lainnya seperti angiotensin II, EGF, PDGF, TGF-β, aktivasi kanal ion dan respon
gen awal tertentu terlibat dalam hubungan tekanan darah yang tinggi yang
menyebabkan proliferasi miointima dan sklerosis pembuluh darah.8 Peningkatan
aktivitas RAA yang terjadi juga dapat mengakibatkan hipertrofi dan sklerosis
pada nefron yang masih aktif. Sklerosis yang terjadi disebabkan TGF-β. TGF-β
dan faktor pertumbuhan lainnya penting untuk fibrogenesis glomerulus. Sitokin
ini menstimulasi sel glomerulus untuk memproduksi ECM, menghambat sintesa
protease.8
6

DIABETES MELLITUS

NEFROPATI DIABETIK HIPERTENSI

Kerusakan pembuluh darah renal


Hipertensi renovaskular
Vasokonstriksiiskemia nefron

Kerusakan nefron(jumlah nefron ↓) Aktivasi saraf simpatis


aliran darah ke nefron ↓
GFR ↓ Permeabilitas Vasokonstriksi sistemik dan
glomerulus ↑ Aktivasi sistem RAA
sitokin+GF
Kompensasi hiperfiltrasi dan Retensi air dan natrium
Hipertropi surviving nefron Peningkatan filtrasi untuk memperbaiki perfusi
untuk mempertahankan GFR protein darah ke ginjal dan otak

Hipertopi berupa penggantian Reabsorpsi Proteinuria Rangsangan rasa haus


jaringan normal dengan jaringan protein ↑
ikat (Maladaptasi nefron)
TGF-β VasokontriksiGFR ↓
Fibrosis dan scarring(glomerulosklerosis) Inflamasi (Lingkaran setan)
(Iskemianekrosisfibrosis) tubulointerstitial

Nefron makin rusak

Nefron tinggal 70%

Dekompensasi mempertahankan GFR

Penyakit Ginjal KronikGangguan berbagai organ

Gambar 2.1 Patogenesis Penyakit Ginjal Kronik5,6,7,8,9,10

2.4. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik


Ketika pasien datang yang kita lakukan pertama kali adalah menentukan
apa benar pasien menderita gagal ginjal menyingkirkan diagnosis banding
lainnya. Kemudian, tentukan juga apakah gagal ginjal tersebut akut atau pun
kronik. Penyakit ginjal akut bersifat reversibel, jadi gejala yang ditimbulkan
7

tidaklah terlalu berarti.9 Berbeda dengan penyakit ginjal kronik yang kronis dan
irreversibel, menimbulkan manifestasi gejala pada seluruh tubuh, baik
keseimbangan cairan tubuh maupun gangguan fungsi organ. Gangguan elektrolit
biasanya terjadi apabila jumlah nefron telah berkurang lebih dari 60-70%.5,7,10
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik10
Stadium GFR(ml/menit/1,73 m2) Gangguan metabolik
1 >90 Asimptomatik, kadar kreatinin mulai
meningkat
2 60-89 PTH mulai meningkat, kadar urea dan
kreatinin serum telah meningkat
3 30-59 Aborpsi kalsium menurun, malnutrisi,
hipernatremia, hipertensi, LVH, anemia,
mual, muntah
4 15-29 Hiperfosfatemia, asidosis metabolik,
peningkatan trigliserida, hiperkalemia,
pruritus
5 <15 atau memerlukan Uremia atau azotemia
dialisis

Pemeriksaan dilakukan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,


pemeriksaan laboratorium baru melakukan pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan
dilakukan secara bertahap untuk menyingkirkan diagnosis banding lain dan untuk
mengidentifikasi penyebab penyakit. Pada anamnesis, tanyakan gejala utama dan
gejala tambahan, anamnesis periodisitas dan kronisitas gejala. Kemudian, analisis
gejalanya secara lebih mendalam. Tanyakan juga keadaan yang mungkin menjadi
faktor resiko hipotesis awal, riwayat keluarga dan riwayat pemakaian obat-
obatan.11,12
Gejala gangguan ginjal belum begitu tampak pada penderita gagal ginjal
akut, apalagi pada pasien stadium awal, penderita hanya akan mengeluhkan
oliguria. Keluhan penderita gagal ginjal akut biasanya lebih terorientasi pada
penyakit penyebab gagal ginjal akut. Penderita gagal ginjal akut akibat gangguan
prerenal akan mengeluhkan keadaanya yang sesak karena hipertensi, rasa
haus(dehidrasi) karena diare atau sepsis. Penderita gagal ginjal akut akibat
gangguan renal akan mengeluhkan sesuai gejala dari kerusakan ginjal. Penderita
gagal ginjal akut akibat gangguan postrenal akan mengeluhkan nyeri kolik akibat
8

batunya ataupun Lower Urinary Tract Syndrome akibat BPH. Akan tetapi, bila
penderita gagal ginjal akut sudah menuju ke tahap L/E dari RIFLE, gejala seperti
lemah, lesu, anoreksia, mual, muntah, gatal-gatal, rentan terhadap pendarahan
bahkan bisa terjadi kejang-kejang.12,13,14
Pasien gagal ginjal kronik yang masih berada dalam stadium 1 dan 2
biasanya masih asimptomatik. Stadium 3 dan 4 terjadi poliuria, nokturia, badan
lemah, nafsu makan berkurang dan penurunan BB. Stadium 4/5 telah terjadi gejala
sistemik uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, mual,
muntah, pruritus, osteomalasia, rentan infeksi, gangguan keseimbangan air dan
gejala terus memburuk sampai indikasi transplantasi ginjal. Penderita gagal ginjal
kronik dengan komplikasi, akan mengehipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, klorida). 10,14
Gejala yang dialami penderita gagal ginjal akut dan kondisi akut pada
gagal ginjal kronik biasanya sama. Bedanya, pada kondisi akut gagal ginjal
kronik, penderita akan mengeluhkan sesak nafas yang lebih berat dibanding
penderita gagal ginjal akut. Hal ini akibat komplikasi gagal ginjal kronik pada
kardiovaskular yang progresif. Selain itu, penderita gagal ginjal akut selalu
mengeluhkan oliguria atau anuria, sedangkan urinari penderita gagal ginjal kronik
tahap awal masih normal atau bahkan mengalami poliuria akibat kompensasi
nefron. 6,10,15
Setelah itu, eksplorasi faktor risiko untuk menentukan penyebab. Faktor
risiko penderita Acute Kidney Injury terbanyak adalah akibat dehidrasi, hipertensi,
gagal jantung, nekrosis tubular akut dan hanya sedikit yang disebabkan obstruksi
saluran kemih. 50% dari gagal ginjal kronik disebabkan oleh diabetes mellitus,
27% disebabkan hipertensi, 13% disebabkan glomerulonefritis dan penyebab lain
hanya berkisar 10%. Perlu ditanyakan obat-obat yang digunakan sebelumnya
seperti diuretik, NSAIDS, ACE-inhibitor, atau ARB untuk mengidentifikasi obat-
obatan yang nefrotoksik. Selain itu, riwayat keluarga penderita gagal ginjal
menjadi suatu faktor resiko penting timbulnya hal yang sama pada
keturunannya.16
9

Setelah anamnesis, selanjutnya lakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan


fisik dianjurkan dilakukan pada ginjal, jantung, paru dan abdomen untuk
menyingkirkan asumsi penyakit lain dan untuk menentukan apakah terdapat
komplikasi pada organ tersebut. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda
vital, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. 5,17
Pada pemeriksaan fisik prerenal gagal ginjal akut ditemukan hipertensi,
penurunan tekanan vena jugularis, berkurangnya turgor kulit, dan membran
mukosa yang kering. Untuk gangguan sirkulasi yang menyebabkan prerenal ARF,
dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik penyakit hati kronik, gagal jantung
lanjut, sepsis, dan sebagainya(tergantung etiologi). Apabila pada kulit didapati
petekie, purpura, ecchymosis menandakan kemungkinan gagal ginjal akut yang
berhubungan dengan pembuluh darah. Ditemukannya uveitis mengindikasikan
adanya nefritis interstitial dan necrotizing vasculitis. Ocular palsy menandakan
keracunan etilen glikol atau necrotizing vasculitis.5,1018
Umumnya pemeriksaan fisik pada gagal ginjal kronik tidak begitu
membantu namun dapat mengetahui etiologi atau komplikasi yang telah terjadi.
Hal ini disebabkan karena pada stadium awal, penderita gagal ginjal kronik masih
belum menunjukkan kelainan apapun. Tetapi, bila sudah menimbulkan
komplikasi, gejala akan sangat parah. Pada inspeksi penderita gagal ginjal kronik
akan tampak pucat. Penderita gagal ginjal akut, kecuali gagal ginjal akut yang
disebabkan anemia, tidak akan terlihat pucat.Pemeriksaan Pada palpasi dan
perkusi ginjal akan dirasakan ginjal yang semakin mengecil. Pemeriksaan palpasi
dan perkusi jantung akan menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Dan
identifikasi murmur saat auskultasi. Pemeriksaan perkusi paru-paru juga sering
menimbulkan bunyi redup yang menunjukkan terdapatnya edema paru.12,13
Setelah pemeriksaan fisik, lanjutkan dengan pemeriksaan laboratorium
dan pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah
pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan BUN, pemeriksaan kreatinin, pemeriksaan
elektrolit dan urinalisis (protein, sedimen urin dan kultur urin bila terdapat tanda
infeksi). Untuk konfirmasi gagal ginjal termasuk gagal ginjal akut atau gagal
ginjal kronik, lakukan pemeriksaan USG. Untuk pasien yang dicurigai penderita
10

gagal ginjal kronik, wajib dilakukan pemeriksaan radiologik jantung berupa foto
toraks maupun EKG. Selain itu, pemeriksaan penunjang harus dilakukan juga
sesuai dengan penyakit penyerta. Misalnya, lakukan pemeriksaan KGD atau
reduksi urin pada penderita DM, faal hati (SGOT, SGPT) pada pasien dengan
gangguan hati, foto polos dan IVP pada penderita dengan gangguan ginjal atau
obstruksi saluran kemih (pertimbangkan juga kadar ureum dan kreatinin sebelum
melakukan IVP). 7,19,20
Pemeriksaan Hb bisa menjadi suatu patokan awal untuk membedakan
gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Hb (normal= 12-16 g/dL)8 yang
menurun (anemia normokrom normositik) dijumpai pada penderita gagal ginjal
kronik.6,19 Selain itu, pada penderita gagal ginjal kronik sering juga ditemukan
disfungsi platelet dan trombositopenia akibat uremia.10 Pemeriksaan leukosit
untuk menentukan ada tidaknya terjadi komplikasi infeksi saluran kemih atau
sepsis. Pada pasien gagal ginjal stadium akhir biasanya menunjukkan keadaan
leukopenia.21
Peningkatan BUN (ureum normal=20-40 mg%)13 dan kreatinin
merupakan pertanda khas untuk gagal ginjal, baik gagal ginjal akut maupun gagal
ginjal kronik. Bedanya, penderita gagal ginjal akut menunjukkan penurunan
ureum secara tiba-tiba, sedangkan penderita gagal ginjal kronik menunjukkan
peningkatan ureum yang perlahan.10 False postive terjadi pada pasien dengan
intake protein yang tinggi. BUN juga mungkin meningkat pada pasien dengan
perdarahan pada mukosa dan saluran pencernaan, dan pengobatan steroid. Kadar
kreatinin darah diperiksa untuk menentukan stadium penyakit melalui perhitungan
GFR dengan rumus: GFR (ml/menit/1,73m2)= 186 x (Kreatinin serum)-1,154 x
(Umur)-0,203 x (0,742 pada wanita) x (1,21 pada orang kulit hitam).7,13
Pemeriksaan protein urin pada penderita gagal ginjal akut biasanya +2
dan + pada penderita gagal ginjal kronik. Pemeriksaan sedimen urin penderia
gagal ginjal akut bila terdapat hemautir menunjukkan eritrosit yang banyak dan
silinder eritrosit. Penderita gagal ginjal kronik menunjukkan eritrosit yang sedikit,
leukosit pada urin, waxy xast, broad renal dan failure cast.14
11

USG merupakan diagnosis pasti untuk membedakan gagal ginjal akut


maupun gagal ginjal kronik. Gejala akut gagal ginjal akut hampir sama dengan
gejala akut pada gagal ginjal kronik. Penting untuk membedakan kedua hal ini
sebab akan sedikit berbeda dalam prosedur diagnosis, penatalaksanaan dan
prognosisnya. Yang dinilai pada USG adalah ukuran ginjal. Pada pasien gagal
ginjal kronik, ukuran ginjalnya telah atropi sebab pengurangan nefron yang
irreversibel dan digantikan oleh jaringan ikat (fibrosis dan sklerosis). Berbeda
dengan gagal ginjal akut yang reversibel, ukuran ginjal masih tampak normal.7,13
Karena komplikasi utama gagal ginjal kronik adalah gangguan gagal
ginjal kronik, pada penderita gagal ginjal kronik harus dilakukan penilaian fungsi
jantung. Biasanya pemeriksaan penunjang yang dipilih adalah foto toraks dan
EKG. Biasanya, hasil pemeriksaan akan mengarah pada pembesaran ventrikel kiri
akibat hipertensi dan anemia dan bisa juga menunjukkan gambaran gagal
jantung.10,21

2.5. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik


Prinsip penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:5
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
 Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Tabel 2.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya5
Derajat LFG Rencana tatalaksana
(ml/menit/1,73m2)
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan(progression) fungsi
ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-30 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Tetapi pengganti ginjal
12

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran
ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang
dapat memperburuk keadaan pasien, antara lain, gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:22
 Diet dengan jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hari, pengaturan asupan
karbohidrat 50-60% dari kalori total, pengaturan asupan lemak 30-40% dari
kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas
jenuh dan tidak jenuh, garam 2-3 gram/hari, kalium 40-70 mEq/kgBB/hari,
fosfor 5-10 mg/kgBB/hari, dan pembatasan jumlah protein sebagai berikut:
Tabel 2.4 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik23

LFG Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari


(ml/menit)
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hari ≤ 10 g
nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hari ≤ 10 g
protein nilai biologi tinggi atau tambahan
0,3 gr asam amino esesial atau asam keton
< 60 0,8/kg/hari (+1 gr protein / g proteinuria ≤9g
(sindrom atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
nefrotik) esensial atau asam keton
13

d. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi
penyakit kardiovakular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia,
dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit
ginjal kronik secara keseluruhan.

e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium V, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa:
 Hemodialisis

Gambar 2.2 Mekanisme Hemodialisis24


14

Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam


kompartemen darah pada dialyzer. Dialyzer mengandung ribuan serat (fiber)
sintetis yang berlubang kecil ditengahnya. Darah mengalir di dalam lubang serat
sementara cairan dialisis (dialisat) mengalir diluar serat, sedangkan dinding serat
bertindak sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya proses
ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terjadi dengan cara meningkatkan tekanan hidrostatik
melintasi membran dialyzer dengan cara menerapkan tekanan negatif kedalam
kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan zat-zat terlarut berpindah dari
darah kedalam cairan dialisat.
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama
hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah
hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam, dan menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom
disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan
intrakranial, kejang, hemodialisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi
komplemen akibat dialisis dan hipoksemia. Kontraindikasi dari hemodialisis
adalah perdarahan, ketidakstabilan hemodinamik, dan aritmia.24
Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap
dalam gizi yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk
terjadinya kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2
g/KgBB/hari dengan 50% terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi. Asupan
kalium diberikan 40-70 mEq/hari.22
Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium
terminal antara lain karena telah terjadi:24
o Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik).
o Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, misalnya asidosis
metabolik, hiperkalemia, dan hiperkalsemia.
o Kelebihan cairan ( volume overload ) yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.
o Gejala-gejala keracunan ureum ( uremic symptoms )
15

Dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari:24
o Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata.
o K serum > 6mEq/L
o Ureum darah > 200 mg/dl
o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
o Fluid overloaded atau kelebihan cairan yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.
 Peritoneal Dialisis (PD)
Peritoneal Dialisis (beberapa orang menyebutnya sebagai 'cuci perut') merupakan
proses dialisis yang berlangsung di dalam rongga perut memanfaatkan ruang
peritoneum. Cairan dialisis/dialisat dimasukkan kedalam rongga perut melalui
suatu kateter two way (disebut Tenckhoff catheter) yang lembut, untuk kemudian
didiamkan beberapa waktu (disebut dwell time). Antara darah dengan cairan
dialisis dibatasi oleh membran peritoneum yang berfungsi sebagai media
pertukaran zat. Ketika cairan dialisat berada di dalam rongga peritoneum maka
terjadi pertukaran zat-zat, yang berguna akan terserap kedalam darah dan yang
tidak berguna (produk limbah dan racun) serta kelebihan air akan terserap
kedalam cairan dialisat melalui proses ultrafiltrasi. Ketika klep kateter
pengeluaran dibuka, maka cairan dialisis meninggalkan tubuh dengan membawa
serta limbah (racun) ditambah ekstra cairan yang tadi diserap dari dalam darah
pasien.24
Indikasi pemakaian dialisis peritoneal dapat digunakan pada pasien:24
o Gagal ginjal akut (dialisat peritoneal akut)
o Gangguan keseimbangan cairan elektrolit atau asam basa
o Intoksikasi obat atau bahan lain
o Gagal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik)
o Keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya
 Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti utama pada pasien gagal ginjal
tahap akhir hampir di seluruh dunia. Manfaat transplantasi ginjal sudah jelas
16

terbukti lebih baik dibandingkan dengan dialisis terutama dalam hal perbaikan
kualitas hidup. Salah satu diantaranya adalah tercapainya tingkat kesegaran
jasmani yang lebih baik. Misalnya seorang perempuan muda yang menerima
transplantasi ginjal bisa hamil dan melahirkan bayi yang sehat. Manfaat
transplantasi ginjal paling jelas terlihat pada pasien usia muda dan pasien diabetes
melitus.
Cangkok ginjal adalah mencangkokkan ginjal sehat yang berasal dari manusia
lain (donor) ke tubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu tindakan bedah
(operasi). Biasanya ginjal cangkokan ditempelkan (dicangkokkan) di sebelah
bawah pada pembuluh darah yang sama dari ginjal lama yang sudah 'tidak'
berfungsi sedangkan ginjal lama dibiarkan ditempatnya.25
Tabel 2.5 Perbandingan Keuntungan Transplantasi Ginjal dan Hemodialisis
Kronik.24
Transplantasi Ginjal HD kronik
Prosedur Biasanya satu kali Seumur hidup
Kualitas hidup Baik sekali Cukup baik
(jika berhasil)
Ketergantungan pada minimal Besar
fasilitas medic
Jika gagal Dapat HD kembali atau Meninggal
transplantasi lagi
Angka kematian pertahun 4-8 % 20-25 %

Penatalaksanaan Farmakologis Hipertensi


Terapi hipertensi pada CKD non diabetik dan CKD diabetik, level turunnya
tekanan darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis dan
prognosis progresifitas dan komplikasi CVD pada CKD.26,27
Tabel 2.6 Rekomendasi penatalaksanaan hipertensi pemilihan obat anti hipertensi
pada CKD27
Clinical assessment of Blood Preffered Agents for CKD, Other agent to
Kidney disease Pressure with (or without) reduced CVD risk,
Target Hypertension target BP
Blood pressure > < 130/80 ACE Inhibitor or ARB Diuretik preffered
130/80 mmHg and spot then BB or CCB
urine total protein to
creatinin ratio > 200
mg/g
Blood pressure > < 130/80 No prefered Diuretik, BB or
17

130/80 mmHg and spot CCB


urine total protein to
craetinin ratio < 200
mg/g
Blood pressure < 130/80 ACE Inhibitor or ARB Diuretik preffered
130/80 mmHg and spot then BB or CCB
urine total protein to
craetinin ratio > 200
mg/g

Gambar 2.3 Manajemen hipertensi pada CKD28

2.6. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik


Tabel 2.7. Komplikasi CKD berdasarkan derajatnya7,29
Stadium Penjelasan LFG (ml/menit) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal ≥ 90 -
dengan LFG normal
2 Kerusakan ginjal 60-89 Tekanan darah mulai
dengan penurunan LFG meningkat
ringan
3 Penurunan LFG sedang 30-59 - Hiperfosfatemia
- Hipokalsemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hipertensi
- Hiperhomosistenemia
4 Penurunan LFG berat 15-30 - Malnutrisi
- Asidosis metabolik
- Cenderung
hiperkalemia
- Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung
- Uremia
18

2.7. Prognosis Penyakit Ginjal Kronik


Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis berdasarkan data
epidemiologi telah menunjukkan bahwa semua penyebab kematian meningkat
sesuai dengan penurunan fungsi ginjalnya.3 Penyebab utama kematian pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler (45%), dengan atau
tanpa ada kemajuan ke stage V.30 Penyebab lainnya termasuk infeksi (14%),
penyakit cerebrovaskular (6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur, albumin
serum rendah, status sosial ekonomik rendah dan dialisis inadekuat adalah
prediktor signifikan dalam angka kematian.
Angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis
dibandingkan pada pasien kontrol dengan umur yang sama. Angka kematian
setiap tahun adalah 21,2 setiap seratus pasien per tahun. Angka kelangsungan
hidup yang diharapkan pada pasien grup usia 55-64 tahun adalah 22 tahun
sementara pada pasien dengan gagal ginjal terminal angka kelangsungan hidup
adalah 5 tahun.6
Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa
waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh.6,7
Transplantasi Ginjal meningkatkan kelangsungan hidup pasien penyakit ginjal
kronik stage V secara signifikan bila dibandingkan dengan pilihan terapi
lainnya.8,9 Namun, transplasntasi ginjal ini terkait dengan mortalitas jangka
pendek yang meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Selain transplantasi,
intensitas yang tinggi dari home hemodialysis tinggi tampak terkait dengan
peningkatan ketahanan hidup dan kualitas hidup yang lebih besar, bila
dibandingkan dengan cara konvensional yaitu hemodialiasis dan dialysis
peritonial yang dilakukan tiga kali seminggu.29
19

BAB 3
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)
CATATAN MEDIK PASIEN

No. Reg. RS : 73.88.74


Nama lengkap : Fatimah
Tanggal lahir : 3/11/1964 Umur : 47 tahun Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Lr.Mangga Medan Marelan No. Telepon : -
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status : Menikah
Pendidikan : Tamat SLTP Jenis Suku : Batak Agama : Islam

Dokter Muda : Cherly

Dokter : dr.Ahmad Muhar

ANAMNESIS Tanggal Masuk : 9/9/2012

Autoanamnesis Alloanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama : Sesak nafas
Deskripsi : Hal ini dialami os sejak ± 5 jam SMRS di mana sesak nafas
bersifat terus menerus dan semakin memberat. Sesak nafas
tidak berhubungan dengan aktivitas, perubahan posisi,
maupun cuaca. Os juga mengeluhkan kedua kaki bengkak
(+) sejak 1 hari SMRS, jempol kaki kiri memerah (+), nyeri
(+) terutama pada malam hari sehingga os sulit untuk
berjalan. Os mengaku selama ini suka makan jeroan dan
daging-dagingan dalam porsi yang lumayan banyak. Nyeri
dada (-), batuk (-), demam (-), keringat malam (-),
penurunan BB (+) ± 5 kg dalam 2 tahun terakhir, nafsu
makan menurun (+), mual (-), muntah (-), nyeri kepala (+).
BAK (+) frekuensi berkurang, warna kuning keruh, volume
kira-kira ¾ botol aqua sedang sudah 2 hari. Riwayat BAK
20

seperti cucian daging (-), BAK berpasir (-), BAK kuning teh
pekat (-). BAB (+), frekuensi dan konsitensi normal. Dua
tahun yang lalu, os pernah dirawat di RS dr. Pirngadi
Medan dengan gejala yang sama dan didiagnosis menderita
gagal ginjal stadium akhir melalui hasil pemeriksaan darah
dan USG sehingga os disarankan untuk melakukan cuci
darah teratur (senin-kamis). Os kemudian teratur
menjalankan cuci darah sehingga gejala sesak nafas tidak
lagi dirasakan oleh os. Namun pada jadwal hari kamis
terakhir, os tidak melakukan cuci darah. Riwayat hipertensi
(+) diketahui os sejak ± 5 tahun ini dengan tekanan darah
tertinggi 200 mmHg, os berobat tidak teratur. Riwayat
penyakit gula (-), kolesterol tidak jelas, asam urat tidak
jelas.
RPT : gagal ginjal stadium akhir, hipertensi, asam urat.
RPO : tidak jelas

RIWAYAT KELUARGA :
Tidak jelas.

RIWAYAT PRIBADI

Riwayat Alergi
Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala
Tahun Jenis imunisasi
- - -
- -

Hobi : tidak ada yang khusus


Olah Raga : tidak ada yang khusus
Kebiasaan Makanan : tidak ada yang khusus
Merokok : (-)
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks Bebas: (-)
21

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum: Abdomen:
Pasien sesak, lemah, kesakitan Tidak ada keluhan
Kulit: Ginekologi:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Kepala dan leher: Alat kelamin:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Mata: Ginjal dan Saluran Kencing:
Tidak ada keluhan BAB sedikit, volume ± 400 cc/hari
Telinga: Hematologi:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Hidung: Endokrin/Metabolik:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Muskuloskeletal:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Pernafasan: Sistem saraf:
Sesak nafas Tidak ada keluhan
Payudara: Emosi:
Tidak ada keluhan Terkontrol
Jantung: Vaskuler:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan

DISKRIPSI UMUM

Ringan Sedang Berat


Kesan Sakit
Gizi  BB: 48 kg, TB: 150 cm
RBW= 96% (kesan normoweight)

TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi:
Komunikasi sulit, rasa awas
terhadap lingkungan baik
Nadi (HR) 100 x/i Reguler, t/v: kuat
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan : 200/100 Lengan kanan : 210/110
mmHg mmHg
Lengan kiri : 200/100 Lengan kiri : 210/110
mmHg mmHg
Temperatur Aksila: 36,5 °C Rektal : tdp
Pernafasan Frekuensi: 32 x/i Deskripsi: reguler, cepat dan
dalam, abdominotorakal.
22

KULIT: ikterus (-), petekie (-), purpura (-), hematoma (-), edema (+), turgor kulit
baik
KEPALA DAN LEHER: simetris, TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, pembesaran
KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (-), bibir sianosis (+)
minimal
MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik (-), RC +/+,
pupil isokor, ka=ki, ø 3mm
TELINGA: dalam batas normal
HIDUNG: dalam batas normal
RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal
TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris fusiformis. Simetris fusiformis.

Palpasi Stem fremitus sulit dinilai Stem fremitus sulit dinilai


Perkusi Sonor memendek pada Sonor memendek pada lapangan
lapangan bawah kedua paru bawah kedua paru

Auskultasi SP: bronkial pada lapangan SP: bronkial pada lapangan


bawah kedua paru bawah kedua paru
ST: ronki basah basal pada ST: ronki basah basal pada
lapangan bawah kedua paru lapangan bawah kedua paru

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra
Kanan : LSD
Kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V
Jantung : HR: 100 x/i, reguler, intensitas kuat
M1>M2, A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P, T1>T2
23

ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel
- Hati: ttb
- Limpa : ttb
Schuffner : -, Haecket : -
- Ginjal : ttb
Perkusi : timpani
Auskultasi : normoperistaltik, double sound (-).

PINGGANG
Tapping pain (-), ballotement (-)

EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
Inferior : edema (+/+), kesan inflamasi pada
falang I pedis sinistra

ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan

Rectal Toucher (RT): Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis : (+) normal
Refleks Patologis : (-)

BICARA:
Dalam batas normal
24

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN


Darah (9/9/2012) Kimia Klinik (9/9/2012) AGDA (9/9/2012)
Hb: 7,19 g% Glukosa ad random: 114 pH: 7,398
Leukosit: 10.200/μL mg/dL pCO2: 26,4 mmHg
Eritrosit: 2,6x106/μL Ureum: 131mg/dl pO2: 68 mmHg
Ht: 22,70 % Kreatinin: 13,96 mg/dl HCO3: 16,4 mmol/L
MCV: 87,3/fL Asam urat: 9,5mg/dl BE: -8,6 mmol/L
MCH: 27,3/fL SaO2: 92,7%
MCHC: 31,3/fL Na: 149 mmol/L
Trombosit: 201.000/μL K: 7,2 mmol/L
RDW: 13,3 fL Cl: 112 mmol/L
PDW: 15,6 fL
MPV: 11,2 fL
25

RESUME DATA DASAR


(Diisi dengan Temuan Positif)

Nama Pasien : Fatimah No. RM: 73.88.74


1. KELUHAN UTAMA: Sesak nafas
2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit
Dahulu, Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, dll.)
Hal ini dialami os sejak ± 5 jam SMRS di mana sesak nafas bersifat terus
menerus dan semakin memberat. Sesak nafas tidak berhubungan dengan
aktivitas, perubahan posisi, maupun cuaca. Os juga mengeluhkan kedua kaki
bengkak (+) sejak 1 hari SMRS, jempol kaki kiri memerah (+), nyeri (+)
terutama pada malam hari sehingga os sulit untuk berjalan. Os mengaku selama
ini suka makan jeroan dan daging-dagingan dalam porsi yang lumayan banyak.
Nyeri dada (-), batuk (-), demam (-), keringat malam (-), penurunan BB (+) ± 5
kg dalam 2 tahun terakhir, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), nyeri
kepala (+). BAK (+) frekuensi berkurang, warna kuning keruh, volume kira-kira
¾ botol aqua sedang sudah 2 hari. Riwayat BAK seperti cucian daging (-), BAK
berpasir (-), BAK kuning teh pekat (-). BAB (+), frekuensi dan konsitensi
normal. Dua tahun yang lalu, os pernah dirawat di RS dr. Pirngadi Medan
dengan gejala yang sama dan didiagnosis menderita gagal ginjal stadium akhir
melalui hasil pemeriksaan darah dan USG sehingga os disarankan untuk
melakukan cuci darah teratur (senin-kamis). Os kemudian teratur menjalankan
cuci darah sehingga gejala sesak nafas tidak lagi dirasakan oleh os. Namun pada
jadwal hari kamis terakhir, os tidak melakukan cuci darah. Riwayat hipertensi
(+) diketahui os sejak ± 5 tahun ini dengan tekanan darah tertinggi 200 mmHg,
os berobat tidak teratur. Riwayat penyakit gula (-), kolesterol tidak jelas, asam
urat tidak jelas.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala: konjungtiva palpebra inferior anemis (+/+)
Leher: TVJ R-2 cm, bibir sianosis (+) minimal.
Toraks:
Inspeksi: simetris fusiformis, pernafasan Kussmaul (+)
Palpasi: stem fremitus sulit dinilai
Perkusi: sonor memendek pada lapangan bawah kedua paru
Auskultasi: SP: bronkial pada lapangan bawah kedua paru
ST: ronki basah basal pad lapangan bawah kedua paru
Abdomen:
Inspeksi: simetris
Palpasi: soepel, H/L/R : ttb
Perkusi: timpani
Aukultasi: peristaltik (+) normal
Pinggang, inguinal, dan genitalia dalam batas normal
Ekstremitas superior: dalam batas normal
Ekstremitas inferior: edema (+/+), kesan inflamasi pada falang I pedis sinistra
26

4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah lengkap: anemia
Kimia Klinik: hiperkalemia, hiperkloremia, dan gangguan fungsi ginjal
AGDA: asidosis metabolik dengan kompensasi penuh, hipoksemia ringan
5. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Tidak ada pemeriksaan dilakukan
27

RENCANA AWAL
Nama Penderita: Fatimah No. RM: 73.88.74
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah
(meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan
dan edukasi)
No Masalah Rencana Rencana Rencana Rencana
Diagnosis Terapi Monitor Edukasi
ing
1 Acute on CKD - Darah - Tirah baring - Balance Menerangkan
stage V ec. dd/ lengkap - Diet ginjal cairan - dan
1. HN 2. UAN - AGDA 1600 kkal dgn 500 cc menjelaskan
+ edema paru - Elektrolit 40 gr protein keadaan,
+ hiperkalemia - Faal ginjal - O2 2-4 L/i penatalaksan
+ hipoksemia - EKG - IVFD NaCl aan dan
ringan + - Foto 0,9% 10 gtt/i komplikasi
anemia ec. toraks - Inj.Furosemide penyakit pada
penyakit PA/lateral 1amp/8jam pasien dan
kronik + - Konsul - Inj.Ceftriaxone keluarga
asidosis divisi 1gr/12jam
metabolik nefrologi - Captopril
dengan dan 3x25mg
kompensasi hipertensi - Amlodipine
penuh 1x10mg
- Allopurinol
1x100 mg
- HD cito
28

Tgl S O A P
Terapi Anjuran
9 September Sesak nafas Sens: cm Acute on CKD stage V - Tirah baring - Cek elektrolit post
2012 (+) TD : 170/80 mmHg ec. dd/ - Diet ginjal 1600 kkal dgn HD
HR : 90 x/i 1. HN 2. UAN + edema 40 gr protein - Cek AGDA post HD
RR : 40 x/i paru + hiperkalemia + - O2 2-4 L/i - Foto toraks PA/lateral
T : 36,5 oC hipoksemia ringan + - IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
anemia ec. penyakit - Inj.Furosemide
Kepala: anemia (+/+), bibir kronik + asidosis 1amp/8jam
sianosis (+)↓ metabolik dengan - Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Toraks: SP bronkial di kompensasi penuh - Captopril 3x25mg
lapangan bawah kedua - Amlodipine 1x10mg
paru, ST ronki basal basal - Allopurinol 1x100 mg
di lapangan bawah kedua
paru↓
Abdomen: dalam batas
normal
Ekstremitas inferior:
edema (+/+)↓
10 September Sesak nafas ↓ Sens: cm CKD stage V ec. dd/ - Tirah baring - Rencana PBJ
2012 TD : 140/70 mmHg 1. HN 2. UAN + anemia - Diet ginjal 1600 kkal dgn
HR : 88 x/i ec. penyakit kronik 40 gr protein
RR : 24 x/i - O2 2-4 L/i
T : 36,5 oC - IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
- Inj.Furosemide
Kepala: anemia (+/+) 1amp/8jam
minimal, bibir sianosis (-) - Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Toraks: SP vesikuler, ST (- - Captopril 3x25mg
) - Amlodipine 1x10mg
Abdomen: dalam batas - Allopurinol 1x100 mg
29

normal
Ekstremitas inferior:
edema (-/-)
11 September Sesak nafas ↓ Sens: cm CKD stage V ec. dd/ - Tirah baring - PBJ
2012 TD : 130/80 mmHg 1. HN 2. UAN + anemia - Diet ginjal 1600 kkal dgn
HR : 88 x/i ec. penyakit kronik 40 gr protein
RR : 24 x/i - Inj.Furosemide 1
T : 36,5 oC amp/8jam
- Captopril 3x25mg
Kepala: anemia (+/+) - Amlodipine 1x10mg
minimal, bibir sianosis (-) - Allopurinol 1x100 mg
Toraks: SP vesikuler, ST (-
)
Abdomen: dalam batas
normal
Ekstremitas inferior:
edema (-/-)
33

Kesimpulan :
Ibu F, 47 tahun, didiagnosis dengan CKD stage V ec. dd/ 1. HN 2. UAN + anemia ec.
penyakit kronik
- Ad Vitam : dubia ad malam
- Ad Functionam : dubia ad malam
- Ad Sanactionam : malam

VERIFIKASI Dokter Ruangan Chief of Ward Sie. Pendidikan

Tanda tangan dr. Ahmad Muhar dr. M. Aron Pase


33

BAB 4
KESIMPULAN

Gejala sesak nafas dapat disebabkan karena gangguan pada organ paru, jantung
maupun di luar kedua organ. Keadaan sesak nafas akibat gangguan paru biasanya
berupa mekanisme asidosis respiratorik yang menunjukkan pola pernafasan cepat dan
dangkal. Keadaan sesak nafas akibat gangguan jantung biasanya disebabkan gangguan
difusi O2 dan CO2 akibat gagal jantung, hipertensi, aritmia, kardiomiopati maupun
perikarditis. Pola sesak nafas yang ditunjukkan berupa dyspnea on exertion atau
orthopnea. Gejala sesak nafas yang muncul selain dari gangguan paru dan jantung
meliputi akibat dari asidosis metabolik, nyeri, penyakit neuromuskular dan gangguan
psikis. Pola seak nafas asidosis metabolik biasanya menunjukkan ciri Kussmaul
breathing, pernafasan cepat dan dalam seperti pasien pada kasus ini. Gangguan
keseimbangan asam basa sering dijumpai pada kasus gangguan ginjal dan diabetes
mellitus.
Pasien pada kasus ini juga mengeluhkan BAK yang menurun drastis dalam 2
hari terakhir. Selain itu, terdapat riwayat penyakit ginjal kronik dan lalai melakukan
hemodialisis pada jadwal terakhir. Diagnosis menjadi lebih mengarah pada suatu
keadaan akut pada penyakit ginjal kronik sesuai dengan definisinya bahwa keadaan akut
terjadi pada suatu keadaan penyakit ginjal yang telah menunjukkan penurunan pada
fungsi ginjal selama > 3 bulan. Untuk penyebabnya sendiri, pada pasien ini
dihipotesiskan disebabkan oleh hipertensi nefropati dan nefropati uric acid mengikut
pada riwayat gejala hipertensi dan asam urat yang dialami sekarang.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai konjungtiva palpebra inferior anemis (+/+),
bibir sianosis (+) minimal, SP: bronkial pada lapangan bawah kedua paru, ST: ronki
basah basal pad lapangan bawah kedua paru, edema pada kedua ekstremitas inferior,
dan kesan inflamasi pada falang I pedis sinistra. Untuk penegakan diagnosis, dilakukan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah lengkap, AGDA, elektrolit, dan faal
ginjal. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan kesan anemia, hiperkalemia,
hiperkloremia, dan gangguan fungsi ginjal, asidosis metabolik dengan kompensasi
penuh, dan hipoksemia ringan. Khusus untuk faal ginjal, perhitungan dengan rumus
33

Kockcroft gault menghasilkan perkiraan GFR = 3,78 ml/menit/1,73 m2. Perhitungan


GFR menunjukkan pasien telah berada dalam stadium akhir pada CKD(End Stage of
Kidney Disease) dan telah mengalami manifestasi klinis pada berbagai organ. Pasien
harus dirujuk untuk mendapat terapi dialisis dan pengaturan diet ketat oleh nefrologis
dan ahli gizi. Pasien dianjurkan rawat inap pada saat kondisi akut dan dianjurkan untuk
melakukan hemodialisis segera. Setelahnya, pasien harus diedukasi untuk rehabilitasi
mengenai diet dan penatalaksanaan untuk kontrol.
33

DAFTAR PUSTAKA

1. Vijay Kher. End stage renal disease in developing countries. Kidney Int
2002;62:350-62.
2. Santoso D, Mardiana N, Irwanadi C, Pranawa, Yogiantoro, & Soewanto Referral
Pattern in chronic dialysis patients (Abstract). Annual meeting nephrology 2001.
Medan November 1-3, 2003.
3. Study on the prevalence of non insulin dependent diabetes mellitus and impaired
glucose tolerance. Highlighting the specific marker of the early renal involvement.
Doctoral dissertation. 1996. University Antwerp.
4. Perkovic V, Cass A, Patel A, Colman S, Chadban S, Neal B. Prevalence and
distribution of renal impairement in Thailand-The Interasia study. Nephrology
2004;9(Sppl):P34.
5. Suwitra K, Markum HMS. Penyakit ginjal kronik; Gagal ginjal akut. In: Sudoyo
AR, Setiyohadi N, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 1 edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 574-580.
6. http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/
chronic_kidney_disease.html
7. Work Group and Evidence Review Team of National Kidney Foundation-Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. American
Journal of Kidney Disease [serial on the internet]. 2002 [cited 2010 September 01];
39(1):[about 356 p.]. Available from:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/ckd_evaluation_classification_strati
fication.pdf
8. Matovinovic MS. 2001. Pathophysiology and Classification of Kidney Disease.
Electronic Journal of IFCC 20(1): 1-10.
9. Guyton AC, Hall JE. Pengaturan keseimbangan asam-basa; Miksi, diuretik, dan
penyakit ginjal. In: Setiawan, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC; 1996. p. 481-503, 512-522
33

10. Ingram RH, Brady HR, Brenner BM, Karl S, Jacob G, Singh AK. Dyspnea; Acute
renal failure; Chronic renal failure; Dialysis in the treatment of renal failure. In:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo LL, Jameson JL, editors.
Harrison’s principles of internal medicine 16th edition. New York: Mc-Hill
Company; 2005. p. 201-204, 1653-1667.
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/ckd_evaluation_classification_strati
fication.pdf.
11. NICE team. Early identification and management of chronic kidney disease in
adults in primary and secondary care. NICE Clinical Guideline [serial on the
internet]. 2008 [cited 2010 September 01]; 16:[about 42 p.]. Available from:
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/12069/42116/42116.pdf.
12. Amend WJ, Vincenti FG. Acute renal failure; Chronic renal failure & dialysis. In:
Tanagho EA, McAninch JW, editors. Smith’s general urology 17th edition. New
York: McGraw-Hill Company; 2008. p. 520-532.
13. Agraharkar M. Acute renal failure: overview, differential diagnosis and workup,
treatment & medication. Medscape; c1994-2010 [updated 2010 June 29; cited 2010
September 01]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12846757.
14. Haidary AL, Logan JL, Van Myck DB. Acute renal failure; Chronic renal failure.
In: Greene HL, Johnson WP, Lemke D, editors. Decision making in medicine: an
alogarithmic approach. New York: McGraw-Hill Company; 1998. p. 299-301.
15. Sherwood L. Sistem kemih; Keseimbangan cairan dan asam-basa. In: Santoso BI,
editor. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC; 2001. p. 490-500, 520-
532.
16. Yacoop MM, Kumar P, Clark M. Acute renal failure; Chronic renal failure. In:
Kumar P, Clark M, editors. Kumar and clark’s clinical medicine 6th edition.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p. 490-500, 659-681.
17. Campbell MF. Etiology, pathogenesis, and management of renal failure. In: Walsh
PC, Vaughan, Wein AJ, editors. Campbell urology 8th edition. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2002. p. 273-303.
33

18. Kuypers DR. Chronic kidney disease: uremic pruritus. CME; c2009-2010 [updated
2009 Aug 19; cited 2010 September 01]. Available from:
http://cme.medscape.com/viewarticle/587670_2.
19. Andreoli TE, Bennett JC, Carpenter CJ, Plum F. Acute renal failure; Chronic renal
failure. In: Abdulezz SR, Bunke M, Singh H, Shah SV, editors. Cecil essentials of
medicine 4th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p. 231-251.
20. Silbernagl S, Lang F. Acute renal failure; Chronic Renal Failure. In: Graham GR,
editor. Color atlas of pathophysiology. Stuttgart: Thieme Verlag; 2003. p. 108-113.
21. Lingappa VR. Renal disease. In: McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF, editors.
Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine 4th edition. New
York: McGraw-Hill Company; 2003. p. 452-462.
22. Centers for Disease Control and Prevention. An Estimated 26 million in the United
States have Chronic Kidney Disease. Available from:
http://www.cdc.gov/Features/dsChronicKidneyDisease/. Accessed on: 12
September 2012.
23. J.McPhee MD, Steven dkk.2009. Kidney Diseses: Current Medical Diagnosis and
Treatment. Chapter 22. United States of America: Mc Graw Hill. 2009. CHAPTER
22
24. Wijaya, Adi Mulyadi. 2010. Kidney or Renal Replacemnet Therapy. Available
from:http://www.infodokterku.com/index.php%3Foption%3Dcom_content%26vie
w%3Darticle%26id%3D68:terapi-pengganti-ginjal-atau-renal-replacement-therapy-
rrt%26catid%3D29:penyakit-tidak-menular%26Itemid%3D18&anno=2. Accessed
on: 12 September 2012
25. J.McPhee MD, Steven dkk. 2009. Kidney Disease: Current Medical Diagnosis and
Treatment. Chapter 22. United States of America: Mc Graw Hill.
26. Brazy P et al. 1989. Progressionn of renal insufficiency: Role of blood pressure.
Kid Int vol 35:670-4
27. Ruggenenti P et al. 2008. Role of Remission Clinic in the longitudinal treatment of
CKD. J Am Soc Nephrol ,19:1213-24
33

28. Cohen DL, Townsend RR. Is There Added Value to Adding ARB to ACE inhibitor
in the Management CKD. JASNexpress 2008, September as
doi:10.1681/ASN.200804381
29. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL, Fauci
AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 16th ed. New York; McGraw Hill; 2005. P. 1653-63.
30. Goldsmith, David. 2007. Chronic Kidney Disease-Prevention of Progression and of
Cardiovascular Complication: ABC of Kidney Disease. Chapter 3. Blackwell
Publishing Ltd.