Anda di halaman 1dari 35

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR
TEKANAN DARAH TINGGI

KELOMPOK A-3

Ketua : Achmad Naufal 1102016004


Sekertaris : Arum Budiati 1102017040
Anggota : Dian Rizky Putri Arika Harahap 1102016053
Kinaryochi Wijaya 1102016098
Amalia Ramadhani 1102017020
Anggie Yustika Sandy Sihotang 1102017025
Annisa ulfa 1102017035
Arif Fatkhur Rozi 1102017037
Clarisza Nadira 1102017058
Dian Sukma Afista 1102017070

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2018

Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510


Telp. 62 21 4244574 Fax. 62 21 4544574
SKENARIO
TEKANAN DARAH TINGGI

Ny. A, 60 tahun, melakukan pemeriksaan kesehatan di RS YARSI. Pasien tidak ada


keluhan apapun. Pada pemeriksaan fisik berat badan 60 kg, tinggi badan 155 cm, TD
160/100 mmHg saat posisi duduj frekuensi nadi 70 x/menit regular. Periksaan jantung
didapatkan batas jantung kanan dan kiri normal, tidak terdengar gallop ataupun
murmur. Dokter menganjurkan agar Ny. A menghidari makanan yang tinggi garam
dan mengkonsumsi obat darah tinggi secara teratur.
KATA SULIT
1. Gallop : Kelainan irama jantung seperti bunyi derap langkah kaki kuda,
berkaitan denga kondisi gagal jantung.
2. Murmur : Suara berdesing atau serak yang muncul ketika darah bergerak
melalui jantung atau pembuluh darah

PERTANYAAN
1) Apa yang dapat menyebabkan hipertensi ?
2) Apa hubungan diet atau nutrisi tinggi garam dengan kenaikan tekanan darah ?
3) Apa saja faktor risiko hipertensi ?
4) Apa gejala dari hipertensi ?
5) Bagaimana cara mencegah hipertensi ?
6) Pemeriksaan apa saja yang dibutuhkan untuk hipertensi ?
7) Apa saja yang termasuk obat antihipertensi ?

JAWABAN
1. - Usia
- Jenis kelamin
- Riwayat keluarga
- Obesitas
2. Konsumsi garam meningkat menyebabkan retensi cairan di dalam tubuh
sehingga menyebabkan hipertensi
3. - Usia
- Jenis kelamin
- Riwayat keluarga
- Obesitas
4. Kerusakan organ target :
- Otak dan mata : sakit kepala dan gangguan penglihatan
- Jantung : nyeri dada, sesak, detak jantung tidak teratur (berdebar)
5. - Membatasi asupan garam
- Menghidari merokok
- Menghidari alkohol dan narkoba
- Olahraga teratur
- Menurunkan berat badan
6. Anamnesis
- Keluhan utama
- Riwayat keluarga
Pemeriksaan fisik :
- Tensi
- PF. Jantung
Pemeriksaan Penunjang :
- EKG
7. - diuretik : Furosemid, Klorotiazid
- Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACE Inhibitor)
- Vasodilator
- Beta-Blocker
- Alfa-Blocker
- Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
HIPOTESIS
SASARAN BELAJAR
LO.1. Memahami dan menjelaskan jantung dan pembuluh darah
1.1. Anatomi makroskopik
1.2. Anatomi mikroskopik
1.3. Fisiologi
LO.2. Memahami dan menjelaskan hipertensi
2.1. Definisi
2.2. Epidemiologi dan Demografi
2.3. Klasifikasi
2.4. Etiologi dan Faktor risiko
2.5. Patofisiologi
2.6. Manifestasi klinik
2.7. Diagnosis dan Diagnosis banding
2.8. Tatalaksana
2.9. Komplikasi
2.10. Pencegahan
2.11. Prognosis
LO.1. Memahami dan menjelaskan jantung dan pembuluh darah
1.1. Anatomi makroskopik
Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu
sendiri. Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia.
Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh
apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut
dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan
ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid,
berkontraksi secara teratur.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax


diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang
mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.
Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa


2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium.


Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat


kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum
tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium
lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam
lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat :
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan
vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung
menutupi otot jantung disebut juga epikardium.Diantara lapisan
pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel
yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu
atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel
dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang
dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan
septum interventrikulorum.

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang


rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui
vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri
dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima
darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah
de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri
paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel
kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan
katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan
pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang
mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri.

Katup jantung terbagi atas :


 Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup ini memilki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa
iregular yang dilapisi endokardium.
 Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda
jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae yang melekat pada
M.papilaris. chorda tendineae mencegah terjadinya pembalikan
daun katup ke arah belakang menuju atrium.
 Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada
tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan
darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
 Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari
tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan
mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
 Katup bikuspid (Mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel
kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris,
fungsinya sama seperti katup trikuspid.
 Katup semilunar aorta dan Pulmonar : terletak di jalur keluar
ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup
semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi
konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi
bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh.
 Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan
trunkus pulmonar.
 Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
 Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar
menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan
mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Vaskularisasi Jantung: Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri


pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua
buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung,


membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur
tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra
dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A.
Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior,
cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini
memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A.
Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior
cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.
Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1) Arteria coronaria dextra dengan cabang:


i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding
belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2) Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
i. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi
bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis
sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra, atrium sinistra.
Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna


2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior


2. vena cordis minima ( THEBESI )
1.2. Anatomi mikroskopik
Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler,
venul, dan vena.
 Arteri

Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta
cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari
serat elastin yang memberi daya pegas selama aliran darah dan
kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol
aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh
zona okludens dan gap junction), jaringan sub endotel (tdd serat
kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag). Tunika media :
merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam
bentuk lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas,
vasa vasorum. Pada abyi baru lahir, hampir tidak mempunyai lamel.
Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika adventitia :
lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen,
fibroblas dan makrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan
vaskuler.

Arteri besar (aorta) arteri carotis


Sumber :
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htm
Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat
lapisan endotel dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas,
ketebalan juga tergantung faktor usia. Pada anak-anak, lapisan ini
sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan
melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot
polos diantara serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin.
Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika adventitia : relatif
tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen,
elastin, fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran
elastika eksterna, saraf dan vasa vasorum yang menembus ke
t.medianya.

Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/his
to%20g%20cardiovascular.htm

Sumber:
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htm
Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif
tebal, mempunyai otot ± 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis.
Tidak mempunyai lamina elastika interna.
Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos.
Berfungsi untuk mengontrol distribusi darah dengan cara
mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen awal setiap
percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang
membentuk sfingter pra kapiler.

Sumber :
http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exe
rcises/lab_exercise_14_vessels.htm
Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan
pembuluh darah terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis
endotel sehingga hanya bisa dilewati satu sel darah merah saja. Kapiler
merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

Sumber : http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233
Sumber :
http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-
40x-extra2.jpg
Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang
yang memeluk sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi
sebagai kontraktil. Bila ada cedera, sel ini berproliferasi dan
berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

Sumber : http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/
 Vena

Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong


mengarah gepeng dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika
intimanya terdiri atas selappis sel endotel. Tidak ada tunika elastika
intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya.
Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal
dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.
Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya
lebar. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang
tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang
tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang
dan membentuk sebagian besar dindingnya yang tersusun atas jaringan
ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang.
Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah).
Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan
lamina basal dengan sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot
polos. Batas tunika intima dan media tidak jelas. Tunika media relatif
tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan fibroblast. Tunika
adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat
elastin dan fibroblast. Contoh : vena porta.

Sumber :
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htmhttp://php.
 Jantung

Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung


mempunyai kantung agar aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri
dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam terdiri dari endotelial dan
subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub
endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan
dengan jaringan penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada
lapisan subendokardial endokardium.
Sumber :
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htm
 Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium
ventrikel. Endokardium terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel
endotel terletak paling dalam, lapisan subendotel yang
mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang
mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium
atrium lebih tipis dibanding ventrikel, serat otot jantung disini
tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. Epikardium
berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel endotel.
 Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium,
tapi lapisan endokardium lebih tipis dari endokardium atrium.
Endokardium terdiri dari : selapis sel endotel yang merupakan
selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung serat
kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat
purkinje yang mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung sitoplasma. Miokardium
terdiri atas otot jantung dan lebih tebal. Epikardium adalah suatu
membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
mesotel.

Sumber :
http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantun
g_01_.html
Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar
epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.
Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/his
to%20g%20cardiovascular.htm
(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

1.3. Fisiologi
Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam
keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem
vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan
ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan
tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan
sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah
ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama
kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada
tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel


Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat
ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah
di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium
sehingga katup AV tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik


Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong
katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium
dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan
aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta
dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta
meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta
lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang
lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara
drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikel


Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam
penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di
ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume
darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik


Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan
ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan
katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang
dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun
katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam
waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh


suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1) 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis,
yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan suatu potensial aksi

2) Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi


tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan
suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel
pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat lubang vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung
khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan
atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang
berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum,
melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di
sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting
pohon.

LO.2. Memahami dan menjelaskan hipertensi


2.1. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90
mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam
keadaan cukup istirahat/tenang.

2.2. Epidemiologi dan Demografi

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi hipertensi


pada penduduk umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah
sebesar 31,7%. Menurut provinsi, prevalensi hipertensi tertinggi di
Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah di Papua Barat (20,1%).
Sedangkan jika dibandingkan dengan tahun 2013 terjadi penurunan sebesar
5,9% (dari 31,7% menjadi 25,8%). Penurunan ini bisa terjadi berbagai
macam faktor, seperti alat pengukur tensi yang berbeda, masyarakat yang
sudah mulai sadar akan bahaya penyakit hipertensi. Prevalensi tertinggi di
Provinsi Bangka Belitung (30,9%), dan Papua yang terendah (16,8)%).
Prevalensi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui kuesioner
terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang didiagnosis tenaga
kesehatan atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen. Jadi, ada 0,1 persen
yang minum obatsendiri. Selanjutnya gambaran di tahun 2013 dengan
menggunakan unit analisis individu menunjukkan bahwa secara nasional
25,8% penduduk Indonesia menderita penyakit hipertensi. Jika saat ini
penduduk Indonesia sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat 65.048.110
jiwa yang menderita hipertensi. Suatu kondisi yang cukup mengejutkan.
Terdapat 13 provinsi yang persentasenya melebihi angka nasional, dengan
tertinggi di Provinsi Bangka Belitung (30,9%) atau secara absolut sebanyak
30,9% x 1.380.762jiwa = 426.655 jiwa.

2.3. Klasifikasi
Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi
sistolik, hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran :
1. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan
peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan
diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik
berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila jantung
berkontraksi (denyut jantung). Tekanan sistolik merupakan tekanan
maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan
darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
2. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya
ditemukan pada anakanak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik
terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal,
sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya
dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik
berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan
relaksasi di antara dua denyutan.
3. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan
diastolik.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II. (Tabel
1) :
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII
Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Darah (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 90-99
Hipertensi derajat II ≥ 160 ≥ 100

Klasifikasi menurut etiologi :


 Hipertensi primer/esensial

Adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologis yang jelas. Suatu


peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh
ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini
tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan
seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,
stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti
konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan
merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi
primer disebabkan oleh faktor stress.

 Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling


umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh
gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan
menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.
Tabel 2. Klasifikasi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)


Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90
Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

2.4. Etiologi dan Faktor risiko


Faktor resiko Hipertensi adalah umur, jenis kelamin, riwayat keluarga,
genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah/dikontrol), kebiasaan
merokok, konsumsi garam, konsumsi lemak jenuh, penggunaan jelantah,
kebiasaan konsumsi minum-minuman beralkohol, obesitas, kurang aktifitas
fisik, stres, penggunaan estrogen.
Ada pun penyebab hipertensi terbagi menjadi:

a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial


Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik),
walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti
kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar
90% penderita hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial


Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10%
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada
sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian
obat tertentu (misalnya pil KB).

2.5. Patofisiologi
Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan
darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang
reflek kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang
bereaksi segera. Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan
oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai
organ terutama ginjal.
1) Perubahan anatomi dan fisiologi pembuluh darah
Aterosklerosis adalah kelainan pada pembuluh darah yang ditandai
dengan penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Aterosklerosis
merupakan proses multifaktorial. Terjadi inflamasi pada dinding
pembuluh darah dan terbentuk deposit substansi lemak, kolesterol,
produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya dalam
lapisan pembuluh darah. Pertumbuhan ini disebut plak. Pertumbuhan
plak di bawah lapisan tunika intima akan memperkecil lumen
pembuluh darah, obstruksi luminal, kelainan aliran darah, pengurangan
suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.
Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi
sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida
endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi
primer.
2) Sistem renin-angiotensin
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme
(ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.
a. Meningkatkan sekresi Anti-Diuretic Hormone (ADH) dan rasa haus.
Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat
dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada
akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada
gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
3) Sistem saraf simpatis
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor
ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda
spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

2.6. Manifestasi klinik


1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah
intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung,
mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk,
mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Berdasarkan kerusakan organ target:


1. Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,
transient ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris.
2. Jantung: palpitasi, nyeri da da, sesak, bengkak kaki, tidur dengan
bantal tinggi (lebih dari 2 bantal).
3. Ginjal: haus, polyuria, nokturia, hematuria, hipertensi yang disertai
kulit pucat anemis.
4. Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten.
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak
ada keluahan. Bila simtomatik, maka biasanya di sebabkan oleh
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten.
2. Cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vaskular lainnya adalah epikstasis, hematuria,
pandangan kabur karena perdarahan retina.
3. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer,
peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada sindrom
Cushing.

2.7. Diagnosis dan Diagnosis banding


DIAGNOSIS
Anamnesis

1) Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian


belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama
sewaktu mengalami ketegangan.
2) Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau
sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
3) Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah
tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)
4) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
5) Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah
dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang
ditimbulkan.
6) Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah
terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi
(kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung
pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
7) Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan
keduaovarium atau monopause.
8) Riwayat keluarga untuk hipertensi.
9) Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan
buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress,
psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan


berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau
berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a) Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.


b) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel
kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c) Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung
dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.
d) Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi
kardiomegali atau tidak.
e) EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi
hipertrofi ventrikel kiri
f) Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan
kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal
dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau
belum.
g) Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa
penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan
intoleransi glukosa.
h) Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit
kardiovaskular lain di masa yang akan datang.
i) profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi
berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 – 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 – 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 – 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L
j) Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk


mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma
(pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal.
Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat
kelancaran aliran darah.
DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi : Adanya riwayat hipertensi, kesan


pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat
pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang
rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga
tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal: Gejala yang dominan adalah tidak toleran
terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing,
sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita
tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto
rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan
kanan.
3. Hipertensi Sekunder : Terjadinya tekanan darah tinggi akibat
penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal
(glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres
akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta : Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan
luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya,
paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan
bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan
dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang
timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

2.8. Tatalaksana
Non Farmakologik
1) Pembatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan
resisten terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam
cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan
menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya,
penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada
perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau
rendah garam.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-
2300 mg natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-
15 mmHg dan tekanan diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam
sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada
kebanyakan pendrita hipertensi.
2) Mengurangi berat badan
3) Pembatasan alkohol
4) Latihan fisik
5) Berhenti merokok
6) Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

Farmakologi
1. Diuretik
Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah
jantung. Efek hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang
melalui berkurangnya tahanan vaskular, sedangkan curah jantung
kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler tetap
berkurang sedikit.

Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular


oleh reduksi ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup
pengurangan volum cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di
otot polos yang sekunder dapat mengurangi konsentrasi ion Ca
intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten terhadap stimulus yang
mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan respon dari
reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor.

 Efek Samping :
Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling
mengganggu pada obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat
hiperurisemia yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula
terjadi, dan merupakan efek samping yang terkait dosis

 Golongan obat:
a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)
b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)
c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton.
2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan
irama jantung dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan
pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin
plasma yang meningkat.

Beberap mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan


obat ini, mencakup :
1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung
2) Menurunkan tingkat renin di plasma
3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer
4) Efek sentral tidak langsung

 Efek Samping :
Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien
dengan asma bronkial.

 Golongan Obat :
a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz,
guanfasin)
b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)
c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel,
reserpin)
d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)
e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin,
fenoksibenzamin, fentolamin)
f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)

3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)


Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-
aldosteron, namun juga menghambat degradasi bradikinin,
menstimulasi sintesis prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang
mereduksi aktivitas saraf simpatis.

 Efek Samping :
Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang
mendapat obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien
dengan stenosis arteri renal bilateral, yang dapat mengakibatkan
gagal ginjal.
 Golongan obat:
Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril,
ramipril, quinapril, trandolapril.

4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)


Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan
ARB. Namun efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat
terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral dan
hiperkalemia.
 Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan,
olmesartan, valsartan.
5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists,
calcium channel blocking agents, CCT).
Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot
polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel.
Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan
retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya.

 Efek samping
Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah
nyeri kepala, edema perifer, bradikardia dan konstipasi.
 Golongan obat : Diltiazem, verapamil.
2.9. Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan
pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang
tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan
jantung.

1. Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi


berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil
rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin
membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya
gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan
kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila
kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung
untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian
dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat
pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang
akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari


pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-
zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi
penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ
tubuh lain terutama otak.

2.10. Pencegahan
Pencegahan:
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi
risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga


sebanyak 2-3 kali seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan
kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang.
Hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10.Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
2.11. Prognosis
Hipertensi adalah the disease cardiovascular continum yang akan
berlangsung seumur hidup sampai pasien meninggal akibat kerusakan
target organ (TOD). Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan: 35%
semua kematian kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian
PJK, 50% penyakit jantung kongestif, 25% semua kematian premature
(mati muda), serta menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit
ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal terminal.
DAFTAR PUSTAKA

Available from:
file:///C:/Users/Dina/Downloads/BUKU_SAKU_HIPERTENSI.pdf [Accessed
09/12/2018]

Available from: file:///C:/Users/Dina/Downloads/infodatin-hipertensi.pdf


[Accessed 09/12/2018]

Available from:
http://www.depkes.go.id/article/view/18051600004/hipertensi-membunuh-
diam-diam-ketahui-tekanan-darah-anda.html [Accessed 09/12/2018]

Dorland, W. N. (2008). Kamus Saku Kedokteran Dorland (28 ed.). (Y. B.


Hartanto, W. K. Nirmala, Ardy, & S. Setiono, Eds.) Jakarta: Elsevier.

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta :


Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 333-339

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid


II. Edisi V. Jakarta : InternaPublshing
Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI