Patologia de Glandulas

salivales
Dra. María Angélica Matamala Soto
Cirujano de Cabeza y Cuello
Y PLMF
Saliva
Funciones
Produccion de saliva
 Introducción
—  Dilema diagnóstico
—  Afectación por patología local y procesos
sistémicos o localizados en estructuras adyacentes
(mandíbula, tejido conectivo, muscular y
linfonodos)

—  Ocho grandes grupos de procesos patológicos

originados en las glándulas salivales
Diagnóstico diferencial en patología
de Glándulas salivales
—  Anomalías del desarrollo
—  Alteraciones funcionales
—  Alteraciones inflamatorias
—  Litiasis
—  Trumatismos
—  Sialoadenosis
—  Grandes Sd salivales y lesiones no clasificables
—  Tumores benignos y malignos. Metástasis
 Anomalías del desarrollo
—  Glándulas aberrantes: regiones cervical y
mandibular y gl linfáticos

—  Conductos excretores accesorios

—  Agenesia
—  Hipoplasia
—  Hiperplasia
—  Fístulas
 Alteraciones funcionales
—  Hipersialorrea (ptialismo): lesiones orales como
aftas, estomatitis, alt neurológicas que dificulten la
deglución, medicamentos antisicóticos, agonistas
colinérgicos, etc.

—  Hiposialia o asialia: xerostomía (sensación de

sequedad bucal) cuando se hayan disminuídas la
producción y/o secreción de saliva. Fisiológica o
síntoma de una enf de las gl. (farmacos
anticolinérgicos, ansiedad y dehidratación)
 Alteraciones inflamatorias
—  Sialoadenitis agudas
—  Bacteriana: 80% E. Aureus, Str viridans y anaerobios
—  Viral: paramyxovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr
—  Sialoadenitis crónica
—  Recurrente: etiología mulfactorial, factor común-> estasis
salival
—  Específica: secundaria a enf infecciosas sistémicas: TBC,
sífilis, actinomicosis, histoplasmosis y enf por arañazo de
gato.

—  Sialoadenitis alérgica: a medios de contraste, fármacos

(nitrofurantoína, clorhexidina, fenilbutazona)
—  Sialoadenitis por irradiación: gl Parótida + sensible. Dosis de
40-50 Gy lesiones irreversibles con atrofia y xerostomía
 Litiasis
—  Cálculos mas frecuentes en gl Submaxilar por
secreción mas viscosa

—  Triada: obstrucción, ectasia e infección

—  Clínica: inicio brusco de tumefacción y dolor en
relación con la ingesta

—  Litiasis asintomática: Rx o exámen clínico

 Traumatismos
—  Lesiones del nervio facial y fístulas salivales
—  Mas frecuentes las fístulas de la gl Parótida
—  La mayoría cierran en forma espontánea
—  Las fístulas que permanecen activas por 3 a 6
meses, en general, no cierran espontáneamente
 Sialoadenosis
—  Conjunto de enfermedades no inflamatorias relacionadas con
alteraciones metabólicas y secretoras del parénquima glandular

—  Representa una reacción de las glándulas salivales a diversas

enfermedades endocrinas como DM2, Obesidad, Hipotiroidismo o disfx
gonadal

—  También se asocia a malnutrición o alcoholismo crónico

—  Clínica: tumefacción parotídea recurrente y bilateral
—  Los cambios en las gl submaxilares, sublinguales y menores son
mínimos

—  Probablemente no correspondan a alteración de las gl salivales sino a un

problema de su inervación

—  En la mayoría de los casos, se acompaña de polineuropatía periférica y

transtornos del SNA
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Linfadenopatía: 50% infecciosa (linfadenitis
inespecíficas, TBC o Toxoplasmosis); 33%
Linfomas; 10% metástasis.

—  Linfomas de glándulas salivales

—  Primitivos: ganglios intraglandulares y no en otro
órgano (no Hodgkin en general, en Parótida o
Submaxilar). Parenquimatosos y nodulares.
—  Secundarios: en pac con Sialoadenitis inmunes. Pac
con Sd. Sjoegren riesgo 40 veces mayor de
desarrollar linfomas intra o extraglandulares.
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Sarcoidosis
—  Enfermedad granulomatosa de orígen desconocido
—  Afecta mas frecuentemente: pulmones, gl linfáticos,
piel y ojos.
—  Jóvenes 20-40 años, mas frecuante en mujeres
—  Afectación Parótida 4-6%
—  Clínica: Parotidomegalia bilateral, indolora,
xerostomía
—  Coexistencia de Sarcoidosis y Linfoma 5.5 veces mas
frecuente (anormalidades inmunológicas)
—  Sd de Heerfordt: fiebre uveoparotídea
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Lesión Linfoepitelial benigna o Sialoadenitis
mioepitelial
—  Acumulación de tejido linfoide en la gl salivales por
inflamación crónica de varias enf. Autoinmunes o sin
alteraciones asociadas
—  El tejido acinar es reemplazado por tejido linfoide, con
Sialomegalia
—  Mayor riesgo de Linfoma
—  Riesgo de Linfoma en pac con Sialoadenitis mioepitelial y
Sd de Sjögren es 43.8 veces mayor que la población
general
—  Período de tiempo entre DG de Lesión linfoepitelial benigna
y el desarrollo de Linfoma puede variar de meses a años
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Sd de Sjögren:
—  Enf inflamatoria crónica de patogenia autoinmune
que afecta a todo el sistema glandular exocrino
—  Asociación de queratoconjuntivitis seca y xerostomía
diaria por mas de 3 meses (primario)
—  Secundario: cuando se asocia a otra enf autoinmune
—  Infiltración linfocitaria (T y B)
—  Atrofia acinar de gl salivales mayores y menores
—  Síntomas oculares y orales mujeres > 40 años asoc
con A reumatoide y otras enf del tej conectivo
—  Bp de Gl salival menor
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Enfermedad de las Gl salivales asociada a Sida
—  Sd similar al de Sjögren
—  Infiltración Parotídea celular debida a linfocitos T CD
4+
—  Síntoma principal: sialomegalia que afecta a una o
más gl mayores y más frecuente la Parótida
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Sialometaplasia necrotizante
—  Infarto de la glándula salival
—  Infrecuente, autolimitado
—  Enfermedad benigna de las gl salivales menores en la mayoría de los
casos
—  Localización: unión entre paladar duro y blando, trígono retromolar,
mucosa de la mejilla, labio inferior
—  Menor afectación de gl salivales mayores
—  Etiología desconocida, abuso de alcohol y tabaco, prótesis mal ajustada
—  Teoría isquémica: muchos pac sufren arteriopatías, con DM, enf vascula
—  Mayoría hombres media 50 años
—  Lesión área aritematosa solevantada y progresa a ulcera profunda que
simula malignidad
—  Lesiones uni o bilaterales 1 a 3 cm
—  Lesión se resuelve en 6 a 10 semanas
 Tumores benignos y malignos.
Metástasis
—  Parótida 80% tumores benignos; 80% en el lóbulo
superficial; 80% Adenoma Pleomorfo.

—  Mayor probabilidad de malignidad mientras menor

es la gl salival
Grandes Sd. Salivales y lesiones
no clasificables
—  Tumor de Kuttner:
—  Forma de Sialoadenitis esclerosante crónica
—  Se presenta como inflamación dura en la gl
submandibular
—  Ocasionalmente se asocia a pancreatitis esclerosante
—  Existe una destrucción progresiva inmunológica de la
glándula y la enfermedad debe ser considerada como
sialoadenitis inmune obstructiva
 Métodos de estudio
—  Hstoria clínica: tumor, dolor, parálisis facial
—  Exámen físico
—  Diagnóstico por imágenes
—  Diagnóstico Anatomopatológico: PAAF
(95%s-98%e); Biopsia
FIN