Anda di halaman 1dari 14

LBM 3 SGD 12

“NYERI DADA”
STEP 1
1. ROSC keberhasilan resusitasi jantung yg ditandai dgn kembalinya
sirkulasi spontan antara lain: nadi teraba, tek darah terukur, tdpt gerak salah
satu anggota gerak da nada pulsasi a. carotis communis.
Step 2
1. Mengapa pada pasien tdpt keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar ke
epigatrium?
2. Mengapa pada pasien ku lemah, apatis dan tek daah turun, hr dan rr naik?
3. Mengapa pada pasien tiba tiba mengalami kondisi tdk responsive yg ditandai
dgn nadi, arteri carotis tdk teraba?
4. Mengapa dokter memberikan oksigen 3l/menit via kanul dan aspirin 80 mg
sublingual?
5. Mengapa pasien dirujuk ke icu?
6. Apa interpretasi dari ekg scenario?
7. Bagiamana pf dan pp di scenario?
8. Apa factor resiko dan etilogi dari scenario?
9. Apa diagnosis dan dd pada scenario?
10.Bagaimana tatalaksana dari scenario?
11.Bagaiman rjp seseuai aha 2015?
12.Apa komplikasi pd scenario?

Step 3
1. Mengapa pada pasien tdpt keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar ke
epigatrium?
Nyeri kardiak (iskemia myocard akut)
Def o2 dan akumuasi metabolit (jantung akan hiperkinesis) rangsang saraf
sensorik di myocarserat afferent naik ke ssp melewati truncus
simpatikus rs posterior med spinalis nyeri kardiak
Facies diafragma nyeri afferentn torahicu n.7-9 kulit penghatra
sama epigastrium
(Bisa karena esofagus nyeri sampai epigastrium)
Frank starling ssat ventrikel lemah peningkatan diastolic volume
peningkatan preload

Iskemi gang metabolit jd anaerob as laktat rangsang nyeri di epi


jantung lambung
Antacidtdk menghilang hilang
Nyeri saat istirahat Nyeri sebelum dan stelah makan
Nyeri semkain lama semakin sakit Tambah saat merunduk /berbaring
Sertai muntah, sakit kpl dan sesak Tdk ada penjalaran ke dada ataupn
napas lengan

2. Mengapa pada pasien ku lemah, apatis dan tek daah turun, hr dan rr naik?
Ku lemah:
Hipoksia (o2 turun) penyebab aterosklerosisi sumbatan pemb darah
aliran balik rendah tek daah turun
Rr naik
Rr naik krn peningkatan asupan o2
Tek darah turun ( tonus simpatetik) hr meningkat (vasokontriksi krn tek
darah turun)
3. Mengapa pada pasien tiba tiba mengalami kondisi tdk responsive yg ditandai
dgn nadi, arteri carotis tdk teraba?
AterosklerosisIskemiHenti jantung a.carotis tdk teraba
Gang sirkulasi indikasi untuk rjp ( dewasa: a.carotis, anak2: a.brachialis,
a. femoralis) diberikan nafas buatan
Adanya colaps dari PD
Indikasi RJP
Hilang kesedaran
Gasping
Seperti orang meninggal
A carotis tidak teraba
4. Mengapa dokter memberikan oksigen 3l/menit via kanul dan aspirin 80 mg
sublingual?
Aspirin
Gol nsid  menghambat nyeri ( memiliki efek antiiskemi ( hambat platelet
tromboxan a2), angina, infark myoca) tdk ada sumbatan
Aspirin antiinflamasihmabta cox, il 1yg dlepas ssat infalamasi
Sublingual: shortacting (kerja cepat)
O2 (ekg dahulu (elevasi infark myo) meningkatkan saturasi o2 dlm
tubuh
Nadi rendahpemberian o2
Tambahan :
dosis oral 75-162 mg
Iv : 160- 325 mg
5. Mengapa pasien dirujuk ke icu?
Indikasi rjp ihca dan ohca
Primer:
Akses tanggap darurat
Cprs:
telpon
Defibrilasi cepat: bantuan hidup pasca serangan jantung (icu) manual dan
aed memberiakn energy ke jantung
Rjp : 100 kali/menit anak 5 cm, bayi: (dicek a. carotis)
Dinding dada kembali atau blm
Hindari bantuan napas teralu sering 30:2 nafas
Icu perawatan jangka panjang
Indikasi rjp:
Aliran darah kurang dr 5 mnt

Kontra:
 fraktur costae dan thorax
 pneumothorax
 emfisema
 cardiac errest >5 mnt
 pupil dilatasi max tdk respon 10-15 mnt
 gambaran ekg yg flat
tujuan rjp:
 mengambalikan sirkuasi pda henti napas, henti jantung pd org yg
fungsi gagal total
 cegah berhentinya sirkulasi dan respirasi
 meberikan bantuan eksterna sbg fungsi jantung, repsirasi pd pasien yg
henti jantung melalui cpr maupun rjp

Urutan sesuai prioritas  memperhatikan dari kemungkinkan dari hidup.
Indikasi ICU
- Perlu intervensi medis scr segera oleh tim intessive care
- Pasien perlu pengelolaan fungsi ssitem organ tubuh berfungsi dan
koordinasi dan berkelanjutan agar dapat dilkukan pengawasan
Ekg  gangguan kardiologi  sesuai dengan kriteria 2
- Pasien kritis butuh pemantauan continue dan tindakan segera cegah
dekompensasi fisiologis
6. Apa interpretasi dari ekg scenario?
Ekg hantara elektroda jantung
Nodus saatrium sinistragel p p atrium dx depolarisasi, sin depolar
nod avp ke qrs hantarkan elktroda depolarisasi ventrikel sin: ada 3
cabang serabut vend ex (kom qrs) gel t (ventrikel repolarisasi)
Infark ada 3 gambaran: gel t tinggi, elevasi st, gel q (normal tdk tampak
atau kecil)
Gel t tinggi: 1/3 atau 2/3 gel r
inter
Gel r: 8mm
T:5mm (masuk= normal)
St:l2,l3 avf elevasi st infark inferior (extremitas inferor)
Gel q sudah ada kerusakan sel myocardium (kerusakn sel yg irreversible)
Infact  gel t elevasi/ depresi elvasi segmen st . adanya q patologis

7. Bagiamana pf dan pp di scenario?


Pf : inspeski pasien tampak gelish dengan ku kurang , nyeri dada kurang dari
30 menit ,
Pp:
kreatinin  fungsi ginjal 3 jam serangan paling bagus , terdapat ezym di
myocardium (imuno essay with serum star kurang 24 /L) bisa false positive :
ketika ada myoglobin yang tidak spesifik di jantung , biasanya meningkat
pada trauma oto, pengguna alkoho, altlet,
CKMB  spesifik troponin tinggi (3-4 jam ) bertahan (10-14 hari)
kerusakan myocardium,
Troponin : protein otot  regulator spesifik otot jantung
METODE : cemiluminacent
Jantung serial -> bagus untuk px gangguan cardilogi

lab drah  leukositosis (onset menetap sampai 7 hari)


lab (pem asam laktat,troponin, kolesterol, tg), ekg

8. Apa factor resiko dan etilogi dari scenario?


Factor resiko: bisa dimodifikasi:
rokok, hiperlipid (ateroskelrosis mudah trjd thrombus (lemak), obes,
hipertensi,
tdk bisa dimodifiksi: jen kelamin, lingkungan, herediter
Etiologi:
-Primer
Gagal jantung, tamponade jantung, myocarditis, kardiomiopati hipertensi
dan fibrilasi ventrikeiskemi myocard,infark, gang elektrolit maupun obat
obatan
-Sekunder
Asfkisia sumbatan jalan nafas, kehilangan darah dgn cepat, anoksia alveolar,
hipoksia berat, syok septic dan acute brain insult
9. Apa diagnosis dan dd pada scenario?
Diagnosis: infark myordium (stemi) ada elevasi st pada lead
II,III,AVf,V3,V4,V5  Bagian inferior
Dd: angina pectoris stable (nyeri dada sedikit kekiri, bahu ,lengan jari
bang ulnar punggung , pundak kiri, nyeri tumpul seperti rasa tertindih dan
berat di dada, deskan kuat dr dalam dan bawah diafragma, keringat dingin)
Ekg: dperesi segmen st, dgn atau inversi gel t, tdk ada gel q, fototorax ada
kalsifikasi coroner
dan nonstable ( berat dari pada srangan kedua, saat istirahat, mualkeringan
dongin
st elevasi, perubahan gel st dan t yg nonspesifik, ckmb tdk spesisfik,
lokasi di substerna, retro atau perikondrial, membaik saat istirahat, cetus
emosi
ekg: inversi gel t, elevasi seg st, parah (gel q muncul)
lab: 3 jam stelah infark ckmb meningkat

10.Bagaimana tatalaksana dari scenario?


Epinefrin 1 mg iv
Vasopressin 40 unit iv
Amiodaron 300 mg bolus secara iv bisa diganti dengan lidokain 1 – 1,2 mg /
kgBB
Cardiac arrest:
Rjp/ resusitasi jantung paru >5 mnt
1. Raba a.carotis communis ( hrs2 penolong : komprsi dan bantu napas)
2. Dilakukan 5 cm , 30 klai komprsi (mengemmbang terlebih dahulu) dan 2
kali bantuan napas, bayi 4cm, tdk boleh di cek a carotis communis sampe
legkap dicek apakah syok atau tdk
3. Rs: manual divebrilator 360 joule monofasik, bifasik 200 j.
4. Diluar rs: aed kalo tdk bisa diualng lagi

11.Bagaiman rjp seseuai aha 2015?


12.Apa komplikasi pd scenario?
Kematian jika tidak ditatalaksana secara benar
MOF = mullti orga failure
13.Farmakologi dan farmakodinamik?
NO ( nitrit oxide)
>n

Merelaksasi otot polos vaskuker – nitrit direduksi MLTH  NO  interaksi


untuk mengfkonfersi GTP  cGMP mengaktifkan fosfa memutuskan rantai
myosin  relx
Selain itu cGmp  punya usia pendek  dimet PDE
aspirin (gambar dibawah)
Aspirin  inhibisi cox 1 dan cox 2  scr irreversible  pge turun dan
tromboksan turun
Tromboksan

Anti koagulan ( heparin) gambar diatas


14.Carilah Video rjp !

LINE_MOVIE_1542325474229.mp4

How to Perform CPR video.mp4

Ohca  call for help


IHCA --? Cold blue

Ventilasi terdapat perbedaan antara mouth to mouth dengan co2


CO2  sebagai rangsang untuk menembus sawar otak  rubah > Asam
karbonat  hydrogen  rasang inspirasi dan kesadaran dari pasien