LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN STROKE NON HEMORAGIK

KEPERAWATAN GERONTIK

Disusun Oleh :

Pika Indah Saputri

1708515

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2010). Stroke atau

cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia

A Price, 2008).

Stroke non hemoragik adalah stroke yang disebabkan karena sumbatan

pada arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi

kematian sel atau jaringan otak yang disuplai. Stroke Non hemoragik merupakan

proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi

setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi

perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya

dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008)

B. ETIOLOGI

Menurut Baughman, C Diane.dkk (2015) stroke biasanya di akibatkan

dari salah satu tempat kejadian, yaitu:

1. Trombosis

(Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak

dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).

 3. Hemorargik cerebral

Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam jaringan

otak atau ruang sekitar otak. Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke

otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi

baik sementara atau permanen.

Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :

1. Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan

lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari

endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis,

yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium

yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah

dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.

2. Infeksi

Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama

yang menuju ke otak.

3. Obat-obatan

Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke

seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen

pembuluh darah ke otak.

4. Hipotensi
 Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.

Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

C. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Luckman (2017), stroke dapat menyebabkan berbagai defisit

neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang

tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat , dan jumlah aliran

darah kolateral (sekunder atau aksesori). Tanda dan gejala ini muncul pada

penderita stroke antara lain :

1. Kehilangan motorik : hemipelgi (paralisys pada suatu sisi) karena lesi

pada sesi otak yang berlawanan, hemiparesis atau kelemahan salah satu

sisi tubuh

2. kehilangan komunikasi: disartria (kesulitan bicara),disfasia atau afasia

(kehilangan bicara), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan

yang dipelajari sebelumnya)

3. Gangguan persepsi : disfungsi persepsi visual, gangguan hubungan visual

spasial, kehilangan sensori

4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis

5. Disfungsi kandung kemih

NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

1. DEFISIT LAPANG
 PENGLIHATAN

a. Homonimus hemianopsia  Tidak menyadari orang/objek

(kehilangan setengah lapang ditempat kehilangan peglihatan

penglihatan)  Mengabaikan salah satu sisi tubuh

 Kesulitan menilai jarak

b. Kehilangan penglihatan perifer  Kesulitan melihat pada malam hari

 Tidak menyadari objekatau batas

c. Diplopia
objek

 Penglihatan ganda
2 DEFISIT MOTORIK

a. Hemiparase  Kelemahan wajah, lengan dan kaki

b. Hemiplegia pada sisi yang sama

 Paralisis wajah, lengan dan kaki

pada sisi yang sama

c. Ataksia  Berjalan tidak mantap, tegak

 Tidak mampu menyatukan kaki,

perlu dasar berdiri yang luas

d. Disatria  Kesulitan dalam membentuk kata

 e. Disfagia  Kesulitan dalam menelan
3. DEFISIT SENSORI  Kebas dan kesemutan pada bagian

a. Parestesia (terjadi pada sisi tubuh

berlawanan dari lesi)  Kesulitan dalam proprisepsi

4 DEFISIT VERBAL  Ketidakmampuan menggunakan

a. Afasia ekspresif simbol berbicara

 Tidak mampu menyusun kata-kata

b. Afasia reseptif yang diucapkan

 Kombinasi baik afasia reseptif dan

c. Afasia global ekspresif
5. DEFISIT KOGNITIF  Kehilangan memori jangka

pendek dan panjang

 Penurunan lapang perhatian

 Kerusakan kemampuan untuk

berkonsentrasi

 Alasan abstrak buruk

 Perubahan penilaian
6. DEFISIT EMOSIONAL  Kehilangan kontrol diri

 Labilitas emosional

 Penurunan toleransi pada

situasi yang menimbulkan

stress
  Menarik diri

 Rasa takut, bermusuhan dan

marah

 Perasaan isolasi

(Lukman, 2017)

D. PATOFISIOLOGI

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya

dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan

perdarahan aterm.

3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau

menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1. Keadaan pembuluh darah.

2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran

darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak

menjadi menurun.

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak

yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar

 pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan

perfusi otak.

4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung karena

lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah ke

otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan

dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena

gangguan paru dan jantung). Thrombus dapat berasal dari flak

arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana

aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh

darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti

thrombosis.. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6

menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia

serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah

satunya cardiac arrest. (Harsono, 2015

E. PATHWAY

Penyakit yang mendasari stroke(Stress, HT, Kegemukan ) Resiko jatuh, mengalami Cidera Kepala
Ringan

Ekstra kranial Tulang Kranial Intra kranial

Resiko Infeksi

Terputusnya kontinuitas jaringan Terputusnya kontinuitas Jaringan otak

rusak

Kulit,otot dan vaskuler Jaringan tulang Perubahan

autoregulasi
 Gangguan suplai darah Nyeri akut Perubahan
Autoregulasi

Oedem
cerebral

Iskemia

Kejang

Hipoksia

Obstruksi
jalan napas

Infark gangguan hemiparese dispnea

SNH

Proses metabolisme otak terganggu Gangguan mobilitas fisik

Gangguan Perfusi jaringan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Radiologi

a. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

b. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

c. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik

d. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

 e. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

f. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

pineal

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai

pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil

biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari

pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin.

c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan

kemudian berangsur-angsur turun kembali.

d. Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu

sendiri

(Hudak, 2016).

F. PENATALKASANAN

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis

sebagai berikut :

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :

 a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lender yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,

membantu pernafasan.

b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-

latihan gerak pasif.

(Mansjoer, 2016).

5. Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

a. Breathing (Pernapasan)

a) Usahakan jalan napas lancar.

b) Lakukan penghisapan lendir jika sesak.

c) Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.

d) Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

b. Bood (Tekanan Darah)

a) Usahakan otak mendapat cukup darah.

b) Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

c. Brain (Fungsi otak)

a) Atasi kejang yang timbul.

 b) Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

d. Bladder (Kandung Kemih)

a) Pasang katheter bila terjadi retensi urine

e. Bowel (Pencernaan)

a) Defekasi supaya lancar.

b) Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

6. Menurunkan kerusakan sistemik.

Infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak.

Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus

diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan

sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk

area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat.

Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat

diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi

dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah.

7. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya

dokter maupun perawat. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak

ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa

dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak

akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic

diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara

bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan

 nitropusid. ika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut

biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons

alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini

merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin

dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala,

menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat

membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik

seperti manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun

penggunaannya masih merupakan kontroversial.

8. Terapi Farmakologi

Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun

heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk

menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul

rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan

dapat menurunkan kecenderungan perdarahan pada penggunaannya. Jika

pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat

diberikan obat anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan

platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa

trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet

merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti

pada halnya heparin.

G. KOMPLIKASI
 1. Hemiparesis dan Hemiplagia

2. Afraksia

3. Afasia : sensorik, motorik, global

4. Disartia: kesulitan dalam berkata

5. Disfagia : sukar menelan

6. Perubahan penglihatan

7. Perubahan berpikir abstrak

8. Emosi labil

9. Inkontinensia

H. PENGKAJIAN

a. Pengkajian Primer

1. Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan

sekret akibat kelemahan reflek batuk

2. Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya

pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar

ronchi /aspirasi

3. Circulation

Tekanan Darah dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada

tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,

kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

4. Dissability
 Pergerakan tubuh mengalami gangguan/ kelemahan

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas : kelemahan, kehilangan

sensasi atau paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau

kejang otot )

Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran , perubahan tonus otot

(flaksid atau spastic), araliysis hemiplegia ) , kelemahan umum dan

gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung,

disritmia, gagal jantung ,endokarditis bacterial), polisitemia

Data obyektif: ipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG, pulsasi

: kemungkinan bervariasi dnyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau

aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif: Pasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif: labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan,

gembiraan dan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif: ikontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung

kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum
 Data Subyektif:

 Nafsu makan hilang

 Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

 Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan

faring )

 Obesitas ( faktor resiko )

6. Sensori neural:

Data Subyektif:

 Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

 Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau

perdarahan sub arachnoid

 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati

 Penglihatan berkurang

 Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas

dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
  Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,

gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan

gangguan fungsi kognitif

 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua

jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek

tendon dalam ( kontralateral )

 Wajah: paralisis / parese (ipsilateral )

 Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan

ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata

komprehensif, global / kombinasi dari keduanya

 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,

stimuli taktil

 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada

sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif: Perokok ( faktor resiko )

9. Keamanan
 Data obyektif:

 Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

 Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,

hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang

pernah dikenali

 Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi

suhu tubuh

 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi sosial

Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Hudak, 2016)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan

intracerebral. (Marilynn E. Doenges, 2000)

2. Nyeri akut b.d agen cedera fisik( trauma pada kepala)

3. Hambatan mobilitas fisik b.d hemiparase sinistra

4. Resiko infeksi b.d trauma

 (Carpenito, 2016).

K. INTERVENSI

1. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intra

cerebral
1) Tujuan :
Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
2) Kriteria hasil :
 Klien tidak gelisah
 Tidak ada keluhan nyeri kepala
 GCS 456
 Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan
16-20 kali permenit)
3) Rencana tindakan
a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab gangguan perfusi
jaringan otak dan akibatnya
b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest total
c) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua
jam
d) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis)
e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
f) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor
4) Rasional
a) Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
b) Untuk mencegah perdarahan ulang
c) Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk
penetapan tindakan yang tepat
d) Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan draimage vena dan
memperbaiki sirkulasi serebral
e) Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial
terjadi perdarahan ulang
f) Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK.
Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap
perdarahan dalam kasus stroke hemoragik / perdarahan lainnya
g) Memperbaiki sel yang masih viable

2. Nyeri akut b.d agen cidera fisik (trauma pada kepala)

Tujuan:

a. Melaporkan nyeri berkurang

b. Pasien tampak tenang dan rileks

c. Skala nyeri menurun

Intervensi

a. Kaji keluhan nyeri

b. Observasi TTV

c. Ajarlan teknik relaksasi untuk mengurangi nyeri

d. Kolaborasikan dengan pemberian obat analgetik seperti ketorolac untuk

mengurangi nyeri

3. Hambatan mobilitas fisik b.d hemiparase sinistra

Tujuan

a. Kekuatan otot bertambah

b. Pasien menunjukkan kegiatan untuk meningkatkan mobilitas

c. Pasien dapat menggunakan alat bantu secara benar

d. Pasien mampu meminta bantuan untuk melakukan aktivitas

mobilitas
Intervensi

a. Ubah posisi miring 2/3jam miring kanan miring kiri dan

terlentang

b. Berikan gerakan flexi bantal

c. Berikan latihan rentang gerak pasif/aktif pada ekstremitas

saat masuk

d. Berikan penyangga lengan pada pasien dengan posisi tegak

e. Tempatkan bantal dibawah aksila

4. Resiko infeksi b.d trauma

Tujuan

a. Suhu 36-37

b. Nadi 60-100x/mnt

c. Tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi

a. Observasi TTV

b. Observasi tanda-tanda infeksi pada luka robek

c. Berikan perawatan luka dan GB

d. Jika perlu berikan antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2016). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC
Harsono. 2015. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Gajah Mada: University Press.

Hudak, Gallo. 2016. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company

Luckman & Sorenson. 2008. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B.

Saunders Company.

NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia :

Mosby Company

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC