Anda di halaman 1dari 67

GANGGUAN GIZI

MAKRO DAN MIKRO

Raihanah Suzan
2

Zat gizi (nutrien) :

Senyawa-senyawa penting/esensial yang harus


dikonsumsi dalam jumlah cukup untuk tumbuh
kembang, pemeliharaan, mengganti jaringan yang
rusak, reproduksi, dan hidup sehat
3

• Karbohidrat
• Lemak
Makronutrien:
• Protein
• Air

Nutrien
• Vitamin
Mikronutrien
• Mineral
Status Gizi

Refleksi Kecukupan zat-zat gizi


Intake  Expenditure 
Zat-zat Gizi zat-zat gizi

Dibagi 2 golongan besar :


1. Status gizi normal
2. Malnutrisi
Penyakit Defisiensi Gizi
Kausa :
1. Intake  kurang → disebut sebagai penyakit defisiensi
primer exogenous malnutrition .
2. Gangguan :
Ingesti
Absorbsi
Utilisasi
Destruksi
Kebutuhan
Ekskresi

Penyakit defisiensi sekunder / Endogenous malnutrisi .


Penyebab Inadekuasi Primer

Konsumsi : Tidak tersedianya B.M. Imbalanced Diet 


Diet tidak adekuat / inadekuat
Diet Seimbang :
Diet yang mengandung seluruh zat gizi dalam jumlah sesuai
kebutuhan tubuh.

Distribusi pada tingkat keluarga :


Ignorance  mengenai : zat-zat gizi, kebutuhan zat-zat gizi
Tabu
Tak tersedianya B.M.
Pola makan ynag salah
Kemampuan membeli yang rendah
Penyebab Sekunder

 Gangguan Absorbsi :
∆ Maldigesti ( insufisiensi pankreas )
∆ Sindroma malabsorbsi
∆ Inhibitors of bioavailability
Contoh : Tea pada absorbsi Fe

 Storage Defect :
Menke’s syndrome ( Cu )
 Defek Metabolisme :
Obat-obat anti folat

 Defek Utilitasi :
Keracunan Pb ( Affects Fe )

 Defek Retensi :
Secretory diarrhea 
Gangguan metabolisme → Catabolic Losses 
Sindroma Fanconi
Bagaimana dengan kebutuhan yang meningkat
Contoh : kehamilan, laktasi, luka bakar, tumor tertentu.

Nutrient induced susceptibility to conditioned


nutrient deficiency
Contoh : vitamin C ( Asam askorbat )

Pemakaian kronis dosis tinggi requirement be


rubah; bila tiba-tiba dari perhari 1 g 50 mg/hari
( merupakan kebutuhan normal) scurvy

Mirip dengan penghentian Kortikosteroid


Tahap-tahap perkembangan penyakit defisiensi

Tissue Depletion
Suplai tidak mencukupi cadangan zat gizi dipakai Tissue
Depletion
Berlangsung terus gangguan pada efisiensi sistema enzim tubuh
Jika mencapai titik kritis

Kelainan Biokimiawi
Misal : Penimbunan asam piruvat oada defisiensi vitamin B1

Defisiensi berlangsung terus-menerus perubahan


fungsional ( Faal ).
Misal : Hemeralopia
Tahap perkembangan / patogenesis penyakit defisiensi

Inadekuasi Primer

Cadangan Zat Gizi


Inadekuasi Zat Gizi
Tissue Depletion

Inadekuasi Sekunder
Kelainan Biokimiawi

Kelainan Anatomi Perubahan Faali


Gambar 1 : Perkembangan dan Evaluasi Malnutrisi Klinik

Intake  yang kurang → Defisiensi Defiseiensi


Primer Sekunder ▪ Gangguan absorbsi
▪ Utilisasi
▪ Ekskresi meningkat
▪ Distribusi
▪ Kebutuhan meningkat

Desaturasi secara bertahap Dievaluasi dengan analisis darah,


urine maupun jaringan

Lesi biokimia Penurunan aktivitas enzim, ganggu


an metabolisme

Clinical trial  Lesi anatomi / gejala-gejala Evaluasi Klinis


penyakit defisiensi
MASALAH GIZI DI INDONESIA
Kekurangan gizi makro :
1. KEP
Kekurangan gizi mikro :
2. Kekurangan Vitamin A (KVA)
3. Anemia Gizi Besi
4. Gangguan Akibat Kekurangan Yodium
(GAKY)
Dampak defisiensi / kelebihan zat gizi 
Malnutrisi (Jelliffe,1966)

Gizi salah terjadi akibat ketidak-


seimbangan asupan zat gizi

Kekurangan atau kelebihan zat Kekurangan


atau kelebihan
gizi secara menyeluruh zat gizi tertentu

Misal: defisiensi zat


Gizi kurang- Gizi lebih – besi, kelebihan
buruk obesitas fluor (fluorosis
gigi), defisiensi
(undernutrition) (overnutrition) asam lemak
esensial
DIAGNOSISPENGERTIAN GIZI BURUK
GIZI BURUK

Klinis dan atau antropometris

DIAGNOSIS GIZI BURUK :


1. Terlihat sangat kurus dan atau edema,
dan atau
2. BB/TB atau BB/PB : <-3 SD

15
KLASIFIKASI
ANAK GIZI BURUK

1. Kwashiorkor

2. Marasmus

3. Marasmik-kwashiorkor

16
Gizi buruk : Kwashiorkor

 edema
 rambut kemerahan, mudah
dicabut
 kurang aktif, rewel/cengeng
 pengurusan otot
 Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi
coklat kehitaman dan
terkelupas (crazy pavement
de rmatosis)

17
Gizi Buruk :Kwashiorkor

Hepatomegali

Pitting Edema

18
Gizi Buruk : Marasmus

 wajah seperti orang


tua
 kulit terlihat longgar
 tulang rusuk tampak
terlihat jelas
 kulit paha berkeriput
 terlihat tulang
belakang lebih
menonjol dan kulit di
pantat berkeriput
( baggy pant )
19
Gizi Buruk : Marasmus

Kulit pantat berkeriput (baggy pants)


20
GIZI BURUK :
MARASMIK - KWASHIORKOR

21
VITAMIN A
Retinol
β-Karoten
BM Sumber
• Preformed : hati, lemak dari susu,
cod liver oil, bagian organ dari
hewan

• Provitamin A: daun berwarna hijau


tua, sayuran/buah berwarna
kuning oranye. Makin gelap
warnanya makin tinggi kandungan
karotenoidnya (pigmen sayuran /
buah tersebut tidak terlihat karena
tertutup oleh klorofil)
Fungsi
• Pigmen di retina
• Regulasi ekspresi gen dan diferensiasi sel
• Antioksidan (β-Karoten)

Defisiensi
• Buta senja
• Xeropthalmia
• Keratinisasi kulit
Penyebab
• Penyakit hati
• PEM
• Abetalipoproteinemia
• Malabsorpsi lemak akibat insufisiensi asam empedu
• Infeksi akut : defisiensi protein akut, measles
• Infeksi kronik : parasit intestinal
• Merokok  berhubungan dengan penurunan kadar retinol
Klasifikasi Xeroptalmia oleh WHO
 XN = buta senja
 X1A = xerosis konjungtiva
 X1B = bercak bitot
 X2 = xerosis kornea
 X3A = keratomalasia (<1/3 permukaan kornea)
 X3B = keratomalasia (>1/3 permukaan kornea)
 XS = skar pada kornea
 XF = xeroptalmia fundus
 Biokimia = plasma retinol <0,35 μmol/L
X1A (Xerosis Konjungtiva)

Tanda-tanda:
• Penumpukan keratin & sel epitel yang khas
• Konjungtiva kering, tampak menebal dan
berlipat-lipat
• Keluhan orang tua mata anaknya bersisik

31
Kerutan dan hiperpigmentasi
X1B (dengan Bitot’ spot)

‘Foam-like’ substance

Hyperpigmentation & wrinkle


(X-1b)

32
X2 (Xerosis Kornea)

Tanda-tanda :
•Kekeringan meluas sampai kornea
•Kornea tampak suram & kering dan permukaan kasar
•K.U. anak biasanya buruk (gizi buruk & penyakit
penyerta lain)

33
Kerutan dan hiperpigmentasi
X3 ( KERATOMALACIA)

Terdiri dari X3a dan X3b


Tanda-tanda:

kornea melunak seperti bubur & dapat menjadi


ulkus X3a < 1/3 kornea , X3b  ≥ 1/3 kornea
Keadaan umum anak sangat buruk, dapat
terjadi perforasi kornea/ pecah

34
X3A

Corneal ulcer < 1/3

Conjunctival & ciliary injection


35
X3 B

Ulkus kornea > 1/3

Keratomalacia

36
XS (Jaringan parut kornea)

Tanda-tanda:

Kornea mata tampak putih/ bola mata mengecil


Meninggalkan bekas luka parut/ sikatrik
Menjadi buta & tidak dpt sembuh, walau dioperasi
cangkok kornea

Corneal scar

37
XF (XEROFTALMIA FUNDUS)

 Dengan ophtalmoscope
pada fundus terlihat
bintik-bintik berwarna
kuning pucat disekitar
pembuluh darah retina.

 Akan menghilang
setelah 2-4 bulan terapi
vitamin A

38
Pencegahan
• 6 – 12 bulan: vitamin A biru (100.000) SI
• 12 – 59 bulan: vitamin A merah (200.000 SI)

Terapi
• Terapi gangguan mata  Buta senja sampai xerosis
kornea
• Hari 1
• < 5 bulan : 50.000 SI
• 6 – 11 bulan : 100.000 SI
• 12 – 59 bulan : 200.000 SI
• Hari 2 : berikan vitamin A sesuai umur
• Hari 3 : berikan vitamin A sesuai umur
ANEMIA
Defisiensi Fe, Asam Folat, vitamin B12
ANEMIA

Kadar Hb dibawah normal

Kadar Hb normal:
bayi / balita : 11 g/ dl
usia anak sekolah : 12 g/ dl
ibu hamil : 11 g/ dl
pria dewasa : 13 g/ dl
wanita dewasa : 12 g/dl

Tanda-tanda klinis:
- pucat (mata, telapak tangan)
- mudah lelah
- daya tahan terhadap penyakit menurun
41
ANEMIA

Telapak tangan anak yang menderita anemia terlihat sangat pucat.


Bandingkan telapak tangan anak yang menderita anemia dengan telapak
tangan orang sehat. 43
(sumber foto: Management of Severe Malnutrition, WHO)
Anemia defisiensi Besi
IQ  10-20 point
penyebab tak langsung Penyebab langsung Status besi
Stages of iron depletion

normal Depleted Iron Iron


stores deficient deficiency
erythropoiesis anaemia

Iron stores
Red cells

Tissue iron normal depleted absent absent


Serum ferritin normal   
Serumtransferrin receptor normal   
Serum iron normal normal  
Transferrin saturation normal normal  
Free erythrocyte protopotphyrin normal normal  
Haemoglobin normal normal normal 
Pencegahan
• Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan
dianjurkan 1 mg/kg BB/hari
• Bayi 1,5-2,0 kg: 2 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2
minggu
• Bayi 1,0-1,5 kg: 3 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2
minggu
• Bahan makanan yang sudah difortifikasi seperti susu
formula untuk bayi dan makanan pendamping ASI seperti
sereal.
Terapi Defisiensi Fe
Anak
• Terapi oral  dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari.
Respons terapi  kenaikan kadar Hb sebesar 2 g/dL
atau lebih setelah terapi 1 bulan. Bila respons ditemukan,
terapi dilanjutkan sampai 2-3 bulan.
• Vitamin C 2X50 mg/hari  >> absorbsi besi.

• Asam folat 2X 5-10 mg/hari  >> aktifitas eritropoiesis

• Hindari makanan yang menghambat absorpsi besi (teh,


susu murni, kuning telur, serat) dan obat seperti antasida
dan kloramfenikol.
• Banyak minum untuk mencegah terjadinya konstipasi
(efek samping pemberian preparat besi)
Anemia Defisiensi Asam Folat
Klinis: untuk cegah anemia
diberikan 0,4mg/hari

Kebutuhan:
– Rata-rata 0,4 mg/hari
– Wanita hamil 0,8
mg/hari
– Wanita menyusui 0,5
mg/hari

Sumber:
• Hati, ginjal, sayur-sayuran
hijau seperti bayam
• Buah-buahan, susu 
kadar rendah
Anemia Defisiensi Vitamin B12
Kebutuhan : 2,8 – 5 μgr

Sumber
• Terutama BM hewani
• Yang terkaya: hati,
ginjal, terasi
YODIUM
• Mineral yang terdapat di tanah dan air.
• Mudah menguap
• Absorption: 100%
• Sebagai ion iodide sirkulasi
• Active uptake oleh epitel kel.tiroid
• Transport oleh tiroglobulin
• Ekskresi: urin, paru, keringat, tinja
• Dalam tubuh
- 90% pada kel. Tiroid (10-30 mg)
- ludah, kel mammae, lambung, ginjal

• Kebutuhan pada orang dewasa :


0,15 mg atau 150µg (1mg = 1/100 g)
Makanan sumber
- makanan laut
- Kontaminan
- Linamarin: dalam singkong melepas sianida

Fungsi
• Unsur hormon Tiroid
• Basal metabolisme
• Suhu tubuh
• Transkripsi genetik
• Perkembangan otak
GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN
YODIUM (GAKY)
• sekumpulan gejala
yang dapat
ditimbulkan karena
tubuh menderita
kekurangan yodium
secara terus
menerus dalam
waktu yang lama.
Penyebab defisiensi
• Kadar tanah – rendah
• Zat goitrogens
- tiosianat/sianida  menghambat
• uptake yodium ke tiroglobulin
• tiroid peroksidase
• integrasi Yodium ke tiroglobulin
- ubi, kol, tepung kedele
• Defisiensi Selenium, zat besi dan vit.A
- akumulasi peroksida merusak kel. tiroid
- gagal deiodinase - merusak sintesa hormon tiroid
- def.Fe def. menurunkan tiroperoksidase yg tergantung
heme
- def. vit.A – menekan produksi TSH yg di mediasi vit.A
Menentukan status
• BMR
• Kadar hormon tiroid dan TSH
• Yodium urin
59

Goitrogens

Singkong

Millet

Taro/talas

Ubi merah

Jagung

Efek hilang pada pemanasan dan pengolahan


60

rebung

kol

berbagai jenis kacang

Turnips

Non makanan:- polutan – resorsinol, as. Ftalik


- sianida dari asap rokok
Sasaran : Ibu hamil
WUS

Dosis dan kelompok sasaran pemberian kapsul yodium


- Bayi < 1tahun : 100 mg
- Balita 1-5 : 200 mg
- Wanita 6-35 tahun : 400 mg
- Ibu hamil (bumil) : 200 mg
- Ibu meneteki (buteki) : 200 mg
- Pria 6-20 tahun : 400 mg

•GAKY tidak berhubungan dengan tingkat


sosek melainkan dengan geografis
Pencegahan/penanggulangan

• Fortifikasi : garam
• Suplementasi : tablet, injeksi lipiodol, kapsul minyak
beryodium.
Referensi
• Heimburger, DC. Handbook of clinical nutrition. 4th ed.
2006
• ESPEN. Basic in clinical nutrition. 4th ed. 2011
• Sayogo S. Nutrition in low body weight. 2011
• Kartika, Rini. Gangguan gizi makro dan mikro. 2016
• KEMENKES RI. Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.
2011
Tugas
• Pilihlah salah satu gangguan gizi makro atau mikro di
Indonesia. Jelaskan epidemiologinya dan berikan usulan
program atau tatalaksana yang dapat dilakukan untuk
mengatasinya.
• Di tulis tangan di kertas double folio bergaris.
• Kumpulkan paling lambat tanggal 27 September 2017 jam
14.00 WIB.
SELAMAT BELAJAR