Anda di halaman 1dari 27

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. T
Usia : tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat :
Suku : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan :
ekerjaan :
Status Pernikahan : Bercerai

II. RIWAYAT PSIKIATRI


Alloanamnesis pada tanggal 2 desember di RSJ Prof Dr.Soerojo Magelang
diperoleh dari:
Nama : Tn.
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat :
Suku : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Perangkat Desa
Status Pernikahan : Menikah
Hubungan :

Autoanamnesis pada tanggal 2 desember 2018 di RSJ Prof. Dr. Soerojo Magelang.
A. Keluhan Utama
Pasien sering mengamuk dan marah-marah
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Autoanamnesis
Pasien datang diantar pak RT dan Polisi ke IGD Rumah Sakit Jiwa Prof.
dr. Soerojo Magelang. Pasien mengatakan dirinya dimasuki setan dihatinya,
pasien merasa diminta untuk memenuhi kebutuhan umat manusia, harus
berkomunikasi melalui anak kecil, pasien merasa dirinya seorang anak nabi,
pernah bertemu Tuhan dan Nabi dalam mimpi, pasien juga mengatakan dapat

Tutorial Klinik 1
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
melihat aura, dapat menyampaikan pikirannya kepada MC ditelevisi merasa
pikirannya disampaikan saat MC itu berbicara, pasien juga mendengar bisikan
dari yang memasuki hatinya sehingga membuat hatinya berbeda dari yang
lain, pasien mengatakan telinga sebelah kanan mendengar bisikan dari seorang
laki-laki, telinga sebelah kiri mendengar bisikan dari perempuan, pasien juga
merasa pak RT yang mengantarnya ke IGD sudah menutupi kesalahan alwi
sehingga pasien mengigit pak RT tersebut.

Alloanamnesis
Dari pak RT pasien diketahui pasien sering “kumat” beberapa minggu
terakhir yaitu dengan cara marah-marah, berbicara sendiri, merusak perabotan
rumah dan sering mengganggu wanita dan anak-anak, keluarga sudah tidak
peduli dengan pasien. Pasien memiliki senjata tajam dan senapan angin warga
sekitar sudah merasa resah dengan keberadaan pasien dan takut akan diganggu
oleh pasien, pasien mengalami keluhan pertama karena cerai dengan istri yang
baru dinikahi 3 hari.

C. Riwayat Gangguan Sebelumnya


1. Riwayat Gangguan Psikiatri
Gejala muncul pertama kalinya tahun 2015-2016. Namun, pasien baru di
rawat inap di RSJ Prof. Dr. Soerojo Magelang pada tahun 2017. Riwayat
2. Gangguan Medis Umum
Pasien tidak memiliki riwayat gangguan medis umum sebelumnya.
3. Riwayat Penggunaan NAPZA, Alkohol, Rokok
Pasien tidak memiliki riwayat penggunaan rokok, alkohol, NAPZA.

D. Riwayat Kehidupan Pribadi


Genogram:

Keterangan :
: laki-laki : perempuan
: laki-laki sudah meninggal : perempuan sudah meninggal
: pasien : tinggal serumah

Tutorial Klinik 2
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
E. Riwayat Sosial Ekonomi Sekarang
Untuk kebutuhan sehari-hari, dipenuhi dari penghasilan pasien dan
orangtua.
F. Taraf Kepercayaan
Autoanamnesis : dapat dipercaya
Alloanamnesis : dapat dipercaya
Grafik PerjalananPenyakit
Gejala

2015 2016 2017 Desember 2018

Fungsi peran

Tutorial Klinik 3
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Internus
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 2 desember 2018
1. Keadaan umum : Tampak sehat, kesan gizi cukup
2. Kesadaran : Neurologis : Compos Mentis
Psikologis : Jernih
3. Tanda vital
Tekanan darah : 117/72 mmHg
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 16x/menit
Suhu : 36,7 °C
4. Kepala ( mata dan THT )
Kepala : Normocephali, krepitasi (-), hematom (-)
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
TIO palpatorik dalam batas normal
Hidung : Kavum nasi lapang/lapang, sekret -/-
Telinga : Normotia/normotia, sekret -/-
Mulut : Sianosis (-)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
5. Thorax
a. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5-6
Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler,
murmur (-),gallop (-)
b. Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris
Palpasi : Vokal fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor kanan=kiri
Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler
6. Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
7. Urogenital : Tidak dinilai
8. Ekstremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral hangat/ hangat hangat/hangat
Cappilary refill <2detik <2 detik

Tutorial Klinik 4
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
test
Deformitas -/- -/-

B. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 2 desember 2018
1. Kaku kuduk : Tidak ditemukan
2. Saraf kranialis I - XII : Dalam batas normal
3. Motorik :
Motorik Superior Inferior
Gerakan N/N N/N
Kekuatan 5/5 5/5
Tonus N/N N/N
Trofi E/E E/E

4. Sensorik : Dalam batas normal


5. Refleks fisiologis : +/+
6. Refleks patologis : - /-

C. Pemeriksaan Status Mental


Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 2 desember 2018
A. Deskripsi Umum
1. Penampilan
Tampak seorang laki-laki, wajah sesuai usianya, rawat diri kurang
baik, berpakaian lengkap
2. Kesadaran
a. Neurologik : Compos Mentis
b. Psikologik : Jernih
3. Pembicaraan
a. Kualitas : Spontan
b. Kuantitas : normal
4. Tingkah laku : Normoaktif
5. Sikap : Kooperatif
6. Kontak Psikis : Mudah ditarik, mudah dicantum
perhatiannya.
B. Alam Perasaan
1. Mood : Euthymic
2. Afek : appropriate, luas, labil
C. Gangguan Persepsi
1. Ilusi : Tidak ada
2. Halusinasi : Auditorik (+), Visual(-)
Tutorial Klinik 5
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
3. Depersonalisasi : Tidak ada
4. Derealisasi : Tidak ada
D. Proses Pikir
1. Arus Pikir
a. Kuantitas : cukup
b. Kualitas : koheren
2. Isi pikir : waham kebesaran, waham curiga, waham sisip
pikir
3. Bentuk Pikir : Non-realistik
E. Sensorium dan Kognitif
1. Tingkat kesadaran : Jernih
2. Orientasi Waktu : Baik
Tempat : Baik
Personal : Baik
Situasional : Baik
3. Pengetahuan umum : Baik
4. Daya ingat
a. Jangka panjang : Baik
b. Jangka pendek : Baik
c. Segera : Baik
5. Konsentrasi : Cukup
6. Perhatian : Cukup
7. Kemampuan baca tulis : Baik
8. Pikiran abstrak : Cukup
9. Kemampuan visuospasial : Baik
10. Daya nilai sosial : Baik

F. Pengendalian Impuls
Pengendalian diri selama pemeriksaan : Baik
Respon pasien terhadap pemeriksa : Baik

G. Tilikan
Derajat 1 : Penyangkalan total terhadap penyakitnya.

IV. RESUME
Seorang laki-laki berusia tahun datang berobat ke IGD RSJ Prof. dr.
Soerjo Magelang karena sering marah-marah, berbicara sendiri, merusak
perabotan rumah dan sering mengganggu wanita dan anak-anak, keluarga
sudah tidak peduli dengan pasien. Pasien memiliki senjata tajam dan senapan
angin warga sekitar sudah merasa resah dengan keberadaan pasien dan takut
akan diganggu oleh pasien. Pasien mengatakan dirinya dimasuki setan
dihatinya, pasien merasa diminta untuk memenuhi kebutuhan umat manusia,

Tutorial Klinik 6
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
pasien merasa dirinya seorang anak nabi, pernah bertemu Tuhan dan Nabi
dalam mimpi, pasien juga mengatakan dapat melihat aura, dapat
menyampaikan pikirannya kepada MC ditelevisi merasa pikirannya
disampaikan saat MC itu berbicara, pasien juga mendengar bisikan dari yang
memasuki hatinya, pasien mendengar bisikan di telinga kanan dari seorang
laki-laki, telinga sebelah kiri mendengar bisikan dari perempuan, pasien juga
merasa pak RT yang mengantarnya ke IGD sudah menutupi kesalahan alwi
sehingga pasien mengigit pak RT.
V. FORMULA DIAGNOSI
Pada pasien ditemukan sindroma atau pola perilaku atau psikologis yang
bermakna secara klinis dan menimbulkan penderitaan (distress) dan hendaya
(disability) dalam fungsi pekerjaan, sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien
mengalami suatu gangguan jiwa sesuai dengan definisi yang tercantum dalam
PPDGJ III.
Pada pasien ini didapatkan adanya :
a. Sindrom Skizofrenia :
- Delusion of control
- Waham kebesaran
- Thought echo
- Thought broadcasting
- Halusinasi auditorik
- Hendaya
- Onset kurang lebih 1 tahun
b. Sindrom depresi :
- Kepercayaan diri berkurang
- Merasa putus asa
- Menyendiri
c. Sindrom paranoid :
- Delusion of control
-

VI. DIAGNOSIS BANDING


a F41.1 Gangguan cemas menyeluruh
b F41.2 Gangguan campuran anxietas dan depresi

VII. PENEGAKAN DIAGNOSIS


Diagnosis Kerja
F41.1 Gangguan Cemas Menyeluruh

Tutorial Klinik 7
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
Penderita harus menunjukkan gejala anxietas Terpenuhi
sebagai gejala primer yang berlangsung hampir
setiap hari untuk beberapa minggu sampai
beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya
menonjol pada situasi khusus tertentu saja
Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur- Terpenuhi
unsur berikut:
d. Kecemasan (khawatir akan nasib buruk,
merasa seperti di ujung tanduk, sulit
konsentrasi, dll)
e. Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala,
gemetaran, tidak dapat santai, dll)
f. Overaktivitas otonom (jantung berdebar-
debar, sesak napas, keluhan lambung, mulut
kering, dll)
Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan Terpenuhi
berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan-
keluhan somatik berulang yang menonjol

Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara Terpenuhi


(untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak
membatalkan diagnosis utama gangguan cemas
menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi
kriteria lengkap dari episode depresi, gangguan
anxietas fobik, gangguan panic atau gangguan
obsesif-kompulsif

Diagnosis Banding
F41.2 gangguan campuran anxietas dan depresi
Terdapat gejala-gejala anxietas maupun depresi, Terpenuhi
dimana masing-masing menunjukkan rangkaian

Tutorial Klinik 8
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
gejala yang cukup berat untuk menegakkan
diagnosis tersendiri. Untuk anxietas, beberapa
gejala otonomik harus ditemukan walaupun tidak
terus menerus, disamping rasa cemas atau
kekhawatiran berlebihan
Bila ditemukan anxietas berat disertai depresi yang Terpenuhi
lebih ringan, maka harus dipertimbangkan kategori
gangguan anxietas lainnya atau gangguan anxietas
fobik
Bila ditemukan sindrom depresi dan anxietas yang Tidak terpenuhi
cukup berat untuk menegakkan masing-masing
diagnosis, maka kedua diagnosis tersebut harus
dikemukakan, dan diagnosis gangguan campuran
tidak dapat digunakan. Jika karena sesuatu hal
hanya dapat dikemukakan satu diagnosis, maka
gangguan depresif harus diutamakan
Bila gejala-gejala tersebut berkaitan erat dengan Tidak terpenuhi
stress kehidupan yang jelas, maka harus digunakan
kategori gangguan penyesuaian

VIII. DIAGNOSIS MULTIAKSIAL


AKSIS I : F20.0 Skizofrenia Paranoid
AKSIS II : Belum ada diagnosis
AKSIS III : Belum ada diagnosis
AKSIS IV : Masalah dengan primary support group
AKSIS V : GAF 40-31 (Gejala sementara dan dapat diatasi, disabilitas
ringan dalam sosial, pekerjaan, dll)

IX. DAFTAR MASALAH


Masalah Deskripsi
Organobiologik Gangguan aktivitas dopamin, serotonin dan
norepinefrin
Psikologis Masalah dengan pacar
Sosial Keterbatasan dalam interaksi sosial

Tutorial Klinik 9
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
X. PENATALAKSANAAN
A. Farmakoterapi
 Fluoxetine 1 x 10 mg
Fluoxetine merupakan antidepresan golongan SSRI (selesctive
serotonin reuptake inhibitor) dan saat ini meruapak lini pertama untuk
pengobatan gangguan cemas karena memiliki efek anxiolitik. Onset
SSRI lebih lambat dibandingkan dengan benzodiazepine ( berkisar 2-4
minggu) tetapi tidak menimbulkan gejala withdrawl dan kemungkinan
penyalahgunaan yang kecil. Obat ini bekerja dengan meningkatkan
kadar serotonin dengan memblokade serotonin re-uptake pump. Selain
itu, fluoxetine juga meningkatkan kadar norepinefrin (NE) dan
dopamine (DA) melalui kerjanya sebagai antagonis reseptor 5HT2C.
Dosis yang dianjurkan adalah10-20 mg/hari.
 Alprazolam 2 x 0,5 mg
Alprazolam adalah obat golongan benzodiazepine yang dipilih
untuk pasien ini. Alprazolam adalah obat lini kedua untuk pengobatan
gangguan panik.
Benzodiazepine merupakan obat terpilih untuk gangguan cemas
dan berperan dalam terapi awal antidepresan SSRI. Benzodiazepine
bekerja dengan:
- Berikatan pada reseptor benzodiazepine pada GABA-A ligan
gated chloride channel complex sehingga kanal ion terbuka, ion
klorida meningkat dan terjadi peningkatan depolarisasi.
- Meningkatkan efek inhibitor dari neurotransmitter GABA
- Menginhibisi aktivitas neuronal khususnya pada amigdala
sebagai pusat rasa takut
Benzodiazepine memiliki onset kerja yang lebih cepat
dibandingkan dengan antidepresan SSRI sehingga dapat meredakan
anxietas terlebih dahulu dan memperbaiki insomnia. Pemberian obat
golongan benzodiazepine akan diturunak dosisnya (tapering off)
kemudian dihentikan untuk mencegah adiksi. Dosis anjuran adalah 2-
6 mg/hari dengan waktu paruh 12-15 jam.
 Risperidone 2 x 0,5 mg

Tutorial Klinik 10
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
Risperidone termasuk antipsikotik turunan benzisoxazole,
merupakan antagonis aminergik selektif dengan afinitas terhadap
reseptor serotonergic 5-HT2 dan dopaminergic D2. Risperidone
berikatan dengan alfa1 adrenergik dan tidak memiliki afinitas terhadap
reseptor kolinergik.
Meskipun Risperidone merupakan antagonis D2 kuat, dimana
dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia, hal tersebut
menyebabkan berkurangnya depresi aktivitas motorik dan induksi
katalepsi dibanding neuroleptik klasik. Antagonism serotonin dan
dopamine sentral yang seimbang dapat mengurangi kecenderungan
timbulnya efek samping ekstrapiramidal, dia memperluas aktivitas
terpeutik terhadap gejala negative dan afektif dari skizofrenia.

B. Non-Farmakoterapi
 Psikoterapi
Memotivasi dan memberi dukungan sehingga pasien dapat
berfungsi fisik dan sosial secara optimal serta memotivasi pasien
sehingga mendapatkan dukungan emosional. Psikoterapi diharapkan
dapat menyemangati pasien untuk memasuki dunia luar, menghadapi
resiko dipermalukan, penolakan dan kegagalan.
 Psikoedukasi keluarga
Memberikan bimbingan kepada keluarga agar selalu berperan
aktif dalam setiap proses penatalaksanaan pasien. Memberi penjelasan
kepada keluarga tentang pentingnya peranan obat untuk kesembuhan
pasien sehingga keluarga perlu mengingatkan dan mengawasi pasien
untuk minum obat secara teratur. Efek samping obat juga perlu
diberitahukan kepada keluarga. Memberikan motivasi kepada keluarga
untuk bersama-sama membantu pasien pulih dengan lebih meluangkan
waktu untuk pasien terutama mendekatkan diri terhadap pasien agar
pasien dapat lebih terbuka dengan keluarganya.

Tutorial Klinik 11
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
XI. PROGNOSIS
PREMORBID
Riwayat gangguan jiwa dalam keluarga: (-) Baik
Dukungan keluarga: Baik Baik
Status sosial ekonomi: menengah ke bawah Buruk
Stresor: Tidak jelas Buruk

MORBID
Onset usia: 27 tahun Buruk
Perjalanan penyakit: akut Baik
Respon terapi (obat-obatan): cepat Baik
Kepatuhan minum obat: patuh Baik

Ad vitam : dubia ad bonam


Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad malam

Tutorial Klinik 12
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
A. Skizofrenia
1. Definisi
Skizofrenia merupakan gangguan jiwa yang didasari oleh
gangguan pada otak yang persisten dan serius yang mengakibatkan
gangguan persepsi, pikiran, pembicaraan, emosi dan perilaku. 1
Skizofrenia merupakan suatu sindroma klinis yang bervariasi, tetapi
sangat destruktif, psikopatologinya mencakup aspek-aspek kognisi,
emosi, persepsi dan aspek-aspek perilaku lainnya. Ekspresi dari
manifestasi gangguan ini bervariasi di antara pasien, tapi efeknya
selalu berlangsung lama dan berat. Gangguan ini biasanya dimulai
sebelum usia 25 tahun, dapat mengenai siapa saja dari kelompok
sosial ekonomi manapun.2
2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat prevalensi seumur hidup untuk skizofrenia
berkisar 1 %, ini berarti 1 dalam 100 orang akan mengalami
skizofrenia dalam hidupnya. Menurut studi The Epidemiological
Catchment Area yang disponsori oleh National Institute of Mental
Health prevalensi seumur hidup skizofrenia berkisar antara 0,6-1,9%.
Menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder V
Text Revised (DSM-V-TR) insidens tahunan skizofrenia berkisar
antara 0,5-5,0 per 10.000 dengan beberapa variasi geografis.3
Skizofrenia ditemukan di semua kelompok masyarakat dan wilayah
geografis. Meskipun data yang tepat sulit diperoleh, namun angka
insidensi dan prevalensi di seluruh dunia secara kasar sama. Insidensi
skizofrenia pada pria sedikit lebih besar dibandingkan pada wanita.
Terdapat insidensi skizofrenia yang lebih besar di daerah urban
dibandingkan rural. Derajat keparahan skizofrenia lebih besar di negara
maju, dibandingkan negara sedang berkembang.4
3. Etiologi
Etiologi skizofrenia terdiri dari faktor-faktor biologik, psikososial dan
genetik.
A. Faktor-faktor biologik
Faktor-faktor biologik terdiri dari :
1) Neurokimiawi otak
Terdiri dari hipotesis dopamin, hipotesis serotonin,hipotesis
GABA, hipotesis glutamat.
a. Hipotesis dopamin
Formulasi paling sederhana dari hipotesis dopamin
skizofrenia menyatakan skizofrenia disebabkan oleh
aktivitas dopaminergik yang berlebihan. Teori dasar ini
tidak mengelaborasi apakah hiperaktivitas dopaminergik
Tutorial Klinik 13
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
itu sehubungan dengan terlalu banyak pelepasan dopamin,
terlalu banyak reseptor dopamin, hipersensitivitas
reseptor dopamin terhadap dopamin atau kombinasi dari
mekanisme-mekanisme ini.5,6
b. Hipotesis serotonin
Hipotesis ini menyatakan serotonin yang berlebihan sebagai
penyebab gejala positif dan negatif pada skizofrenia.2,6
c. hipotesis gamma-aminobutiryc acid (GABA)
Neurotransmiter asam amino inhibitory gamma-
aminobutiryc acid (GABA) dikaitkan dengan patofisiologi
skizofrenia didasarkan pada penemuan bahwa beberapa
pasien skizofrenia mempunyai kehilangan neuron-neuron
GABA-ergic di hipokampus. GABA memiliki efek
regulatory pada aktivitas dopamin, dan kehilangan neuron
inhibitory GABA-ergic dapat menyebabkan hiperaktivitas
neuron-neuron dopaminergik.2,7
d. Hipotesis glutamat
Glutamat dianggap terlibat karena penggunaan
fensiklidin, suatu antagonis glutamat menghasilkan suatu
sindroma akut yang serupa dengan skizofrenia.2
2) Hipotesis degeneratif saraf (neurodegenerative
hypothesis)
Sejumlah proses degeneratif saraf dihipotesiskan, berkisar
dari apoptosis abnormal yang diprogram secara genetik,
degenerasi dari neuron-neuron yang kritis, pemaparan prenatal
terhadap anoksia, toksin- toksin, infeksi atau malnutrisi,
proses kehilangan neuronal yang dikenal sebagai
excitotoxicity akibat aksi berlebihan dari neurotransmiter
glutamat. Jika neuron- neuron tereksitasi ketika memperantarai
gejala-gejala positif, kemudian mati akibat proses toksik yang
disebabkan neurotransmisi excitatory yang berlebihan, ini
membawa ke stadium residual burn out dan gejala-gejala
negatif.8
3) Hipotesis perkembangan saraf (neurodevelopmenta
hypothesis)
Banyak teori-teori tentang skizofrenia menyatakan gangguan ini
berasal dari abnormalitas dalam perkembangan otak.
Sebagian menyatakan bahwa problem didapatkan dari
lingkungan otak janin. Skizofrenia dapat berawal dengan
proses degeneratif yang didapat yang berpengaruh dengan

Tutorial Klinik 14
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
perkembangan saraf. Sebagai contoh skizofrenia meningkat
pada orang-orang dengan riwayat semasa janin mengalami
komplikasi obstetrik saat dalam kehamilan ibu, berkisar dari
infeksi virus, kelaparan, proses autoimun dan masalah-
masalah lain yang menyebabkan gangguan pada otak di awal
perkembangan janin, dapat berkontribusi terhadap penyebab
skizofrenia. Faktor-faktor ini juga akhirnya dapat mengurangi
faktor-faktor pertumbuhan saraf dan merangsang proses-
proses tetentu yang membunuh neuron-neuron yang kritis,
seperti sitokin, infeksi virus, hipoksia, trauma, kelaparan atau
stres.9-11
4) Elektrofisiologi
Studi-studi elektrofisiologi menunjukkan bahwa banyak
pasien skizofrenia mempunyai rekaman elektrofisiologik
abnormal, peningkatan sensitivitas terhadap prosedur aktivasi
(aktivitas spike yang sering setelah kurangnya tidur, penurunan
aktivitas alfa, peningkatan aktivitas theta dan delta). 2
5) Psikoneuroimunologi
Sejumlah abnormalitas berkaitan dengan skizofrenia, mencakup
penurunan produksi T-cell interleukin-2, pengurangan jumlah
dan respons limfosit perifer, reaktivitas humoral dan seluler
abnormal terhadap neuron, adanya antibodi brain-directed
(antibrain).12
6) Psikoneuroendokrinologi
Banyak laporan menggambarkan perbedaan neuroendokrin
pada pasien skizofrenia dan kelompok kontrol. Contohnya:
abnormalitas dexamethason suppression test, penurunan
luteinizing hormone dan follicle-stimulating hormone.12

B. Faktor psikososial
1) Teori psikoanalitik
Sigmund Freud menyatakan skizofrenia berasal dari
perkembangan yang terfiksasi. Fiksasi ini mengakibatkan defek
pada perkembangan ego dan defek-defek ini memberikan
kontribusi terhadap gejala-gejala skizofrenia.2
2) Dinamika keluarga
Sejumlah pasien skizofrenia berasal dari keluarga-keluarga
yang disfungsi. Perilaku keluarga patologis dapat meningkatkan
stres emosional yang merupakan hal yang rentan pada pasien
skizofrenia untuk mengatasinya. Dinamika keluarga
tersebut berupa double bind communication, schisms and
Tutorial Klinik 15
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
skewed family, pseudomutual dan pseudohostile families, dan
emosi yang diekspresikan secara tinggi.2
C. Faktor genetik
Terdapat kontribusi genetik pada sebagian atau mungkin semua
bentuk skizofrenia, dan proporsi yang tinggi dari variasi dalam
kecenderungan skizofrenia sehubungan dengan efek genetik.
Risiko menderita skizofrenia sebesar 1% pada populasi umum
jika tidak ada keluarga yang terlibat. Bila salah satu orang tua
menderita skizofrenia maka insidens untuk menderita
skizofrenia sebesar 12%. Insidens skizofrenia pada kembar
dizigotik jika salah satu menderita skizofrenia sebesar 12%,
pada kembar monozigotik sebesar 47%. Jika kedua orang tua
menderita skizofrenia insidensnya sebesar 40%. 2,13
4. Gambaran klinis
Skizofrenia adalah penyakit kronis dengan gejala heterogen.
Menurut penelitian terakhir psikopatologi pada skizofrenia dapat
digolongkan dalam tiga dimensi, yakni gejala positif, gejala negatif,
dan disorganisasi. Gejala- gejala positif meliputi halusinasi, waham,
gaduh gelisah, dan perilaku aneh atau bermusuhan. Gejala negatif
meliputi afek tumpul atau datar, menarik diri, berkurangnya motivasi,
miskin kontak emosional (pendiam, sulit diajak bicara), pasif, apatis,
dan sulit berpikir abstrak. Gejala-gejala disorganisasi meliputi
disorganisasi pembicaraan, disorganisasi perilaku, serta gangguan
pemusatan perhatian dan pengolahan informasi. Gejala-gejala ini
juga dikaitkan dengan hendaya sosial dan pekerjaan pasien
skizofrenia. 2 , 1 4
Perjalanan klinis gangguan skizofrenia berlangsung secara perlahan-
lahan, meliputi beberapa fase, dimulai dari keadaan premorbid (sebelum
sakit), prodromal (awal sakit), fase aktif, dan keadaan residual (sisa).
1). Fase premorbid
Riwayat premorbid tipikal pada skizofrenia adalah mereka
sebelum sakit memiliki ciri atau gangguan kepribadian
tertentu, yakni skizoid, skizotipal, paranoid, dan ambang.14
2). Fase prodromal
Yang dimaksud dengan prodromal adalah tanda dan gejala
awal suatu penyakit. Untuk kepentingan deteksi dini, pemahaman
terhadap fase prodromal menjadi sangat penting karena dapat
memberi kesempatan atau peluang yang lebih besar untuk
mencegah berlarutnya gangguan, disabilitas, dan memberi
kemungkinan kesembuhan yang lebih besar jika diberi terapi

Tutorial Klinik 16
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
yang tepat. Tanda dan gejala prodromal skizofrenia berupa
anxietas, depresi, keluhan somatik, perubahan perilaku, dan
timbulnya minat baru yang tidak lazim. Gejala prodromal
tersebut dapat berlangsung beberapa bulan atau beberapa tahun
sebelum diagnosis pasti skizofrenia ditegakkan. Keluhan
kecemasan dapat berupa perasaan khawatir, was- was, tidak
berani sendiri, takut keluar rumah, dan merasa diteror. Keluhan
somatik dapat berupa nyeri kepala, nyeri punggung, kelemahan,
atau gangguan pencernaan. Perubahan minat, kebiasaan, dan
perilaku dapat berupa pasien mengembangkan gagasan abstrak,
filsafat, dan keagamaan. Munculnya gejala prodromal ini dapat
terjadi dengan atau tanpa pencetus, misalnya trauma emosi,
frustasi karena permintannnya tidak terpenuhi, penyalahgunaan
zat, atau separasi dengan orang yang dicintai.14
3). Fase aktif
Fase aktif skizofrenia ditandai dengan gangguan jiwa yang
nyata secara klinik, yakni kekacauan alam pikir, perasaan, dan
perilaku. Penilaian pasien terhadap realita mulai terganggu dan
pemahaman dirinya buruk atau bahkan tidak ada.15
4). Fase residual
Fase stabil atau residual muncul setelah fase akut atau setelah
terapi dimulai. Gambaran fase ini sering menyerupai gejala
prodromal, dan sering disertai beberapa gejala psikotik yang
lemah atau residual. Sering dijumpai pula penumpulan atau
pendataran emosi dan hendaya fungsi peran sosial.16
Perjalanan penyakit yang klasik dari skizofrenia ditandai dengan
remisi dan eksaserbasi. Sesudah episode psikotik, pasien sembuh
secara bertahap dan kemudian berfungsi secara relatif normal untuk
jangka waktu yang cukup panjang. Kemudian pasien mengalami
kekambuhan. Pola gangguan selama 5 tahun pertama setelah
diagnosis biasanya menunjukkan perjalanan penyakit pasien tersebut
nantinya. Setiap kekambuhan akan disertai bertambah buruknya
fungsi-fungsi dasar pasien dan meningkatkan kerentanan otak untuk
mengalami episode psikotik selanjutnya. Kerentanan pasien
terhadap stres biasanya berlangsung seumur hidup. Gejala positif
biasanya berkurang dengan berjalannya waktu, namun gejala negatif
menjadi bertambah parah.17
5. Kriteria diagnostik skizofrenia
Terdapat beberapa kriteria diagnostik skizofrenia di dalam DSM-V
antara lain :3

Tutorial Klinik 17
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
A. Karakteristik gejala
Terdapat dua (atau lebih) dari kriteria di bawah ini, masing-masing
ditemukan secara signifikan selama periode satu bulan (atau
kurang, bila berhasil ditangani):

a. Delusi (waham)
b. Halusinasi
c. Pembicaraan yang tidak terorganisasi (misalnya, topiknya
sering menyimpang atau tidak berhubungan).
d. Perilaku yang tidak terorganisasi secara luas atau munculnya
perilaku katatonik yang jelas.
e. Gejala negatif; yaitu adanya afek yang datar, alogia atau avolisi
(tidak adanya kemauan).
B. Disfungsi sosial atau pekerjaan
Untuk kurun waktu yang signifikan sejak munculnya onset
gangguan, ketidakberfungsian ini meliputi satu atau lebih fungsi
utama; seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan
diri, yang jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset (atau
jika onset pada masa anak-anak atau remaja, adanya kegagalan
untuk mencapai beberapa tingkatan hubungan interpersonal,
prestasi akademik, atau pekerjaan yang diharapkan).2,3

C. Durasi
Adanya tanda-tanda gangguan yang terus menerus menetap selama
sekurangnya enam bulan. Pada periode enam bulan ini, harus
termasuk sekurangnya satu bulan gejala (atau kurang, bila berhasil
ditangani) yang memenuhi kriteria A (yaitu fase aktif gejala) dan
mungkin termasuk pula periode gejala prodromal atau residual.
Selama periode prodromal atau residual ini, tanda-tanda dari
gangguan mungkin hanya dimanifestasikan oleh gejala negatif atau
dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk
yang lemah.2,3

D. Di luar gangguan Skizoafektif dan gangguan Mood


Gangguan-gangguan lain dengan ciri psikotik tidak dimasukkan,
karena :

1) Tidak ada episode depresif mayor, manik atau episode campuran


yang terjadi secara bersamaan yang terjadi bersama dengan
gejala fase aktif.

Tutorial Klinik 18
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
2) Jika episode mood terjadi selama gejala fase aktif, maka durasi
totalnya akan relatif lebih singkat bila dibandingkan dengan
durasi periode aktif atau residualnya.2,3
E. Di luar kondisi di bawah pengaruh zat atau kondisi medis umum
Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari suatu
zat (penyalahgunaan obat, pengaruh medikasi) atau kondisi medis
umum.2,3

F. Hubungan dengan gangguan perkembangan atau Autism Spectrum


Disorder (Gangguan Autistik)
Jika ada riwayat gangguan autistik atau gangguan perkembangan
lainnya pada masa anak-anak, diagnosis tambahan skizofrenia
dibuat hanya jika muncul delusi atau halusinasi secara menonjol
untuk sekurangkurangnya selama satu bulan (atau kurang jika
berhasil ditangani).2,3

Selain itu, terdapat kriteria diagnosis menurut Pedoman Diagnostik


Skizofrenia yang diatur dalam PPDGJ III, yaitu :4

1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam
atau kurang jelas) :
a) (1) Thought echo yaitu isi pikiran dirinya sendiri yang berulang
atau bergema dalam kepalanya (tidak keras) , dan isi
pikiran ulangan, walaupun isi sama, namun kualitasnya
berbeda; atau (2) Thought insertion or withdrawal yaitu isi
pikiran yang asing dari luar masuk kedalam pikirannya
(insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari
luar dirinya (withdrawal); dan (3) Thought broadcasting yaitu isi
pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum
mengetahuinya
b) (1) Delusion of control yaitu waham tentang dirinya (secara
jelas merujuk ke pergerakan tubuh atau anggota gerak atau
pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau (2) Delusion of influence
yaitu waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan
tertentu dari luar; atau (3) Delusion of passivity yaitu waham
tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu
kekuatan tertentu dari luar; (4) Delusional perception yaitu
pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna, sangat
khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat
c) Halusinasi auditorik
Tutorial Klinik 19
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus
terhadap perilaku pasien, atau mendiskusikan perihal pasien
diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang
berbicara), atau jenis suara halusinasi lain yang berasal dari
salah satu bagian tubuh
d) Waham – waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya
setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil,
misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau
kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya
mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan
makhluk asing dari dunia lain).
2. Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada
secara jelas :
a) Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila
disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang
setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun
disertai oleh ide – ide berlebihan (over loaded ideas) yang
menetap, atau yang apabila terjadi setiap hari selama berminggu
– minggu atau berbulan – bulan terus menerus
b) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan
(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan
yang tidak relevan atau neologisme
c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement),
posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,
negativisme, mutisme dan stupor
d) Gejala negatif, seperti sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya
yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan
menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi
neuroleptika
3. Adanya gejala – gejala khas tersebut diatas telah berlangsung
selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk
setiap fase nonpsikotik prodormal)
4. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam
mutu keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku
pribadi (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya
minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam
diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

6. Tatalaksana skizofrenia
Terapi Psikofarmakologi
Tutorial Klinik 20
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
Sejak tahun 1950, pengobatan berpusat pada pemberian
antipsikotika yang mengurangi gejala hingga 70%-80%. Golongan
antipsikotika dibagi menjadi antipsikotika tipikal dan antipsikotika
atipikal.18,19

A. Antipsikotika Tipikal 19,20

Disebut juga Dopamine Receptor Antagonist . Terdiri dari


Fenotiazine , Butirofenon (haloperidol), tioxanten, dibenzoxazepin,
dihidroindol, difenilbutilpiperidin. Jenis yang paling sering
digunakan dalam praktek klinis adalah haloperidol. Antipsikotika
atipikal memberikan gejala sindroma ekstrapiramidal ditandai
dengan distonia, akatisia, bahkan dapat memberikan efek samping
Sindroma Neuroleptik Maligna yang sangat berbahaya dengan
gejala seperti hipertermia, rigiditas dan distonia, akinesia, mutisme,
kebingungan, agitasi, peningkatan tekanan darah hingga kolaps
kardiovaskuler. Juga dilaporkan gangguan fungsi endokrin , yaitu
peningkatan sekresi prolaktin (pembesaran payudara, galaktore,
amenore,gangguan orgasme pada wanita, impotensi pada pria).

B. Antipsikotika Atipikal 19,20

Disebut juga Serotonine Dopamine Antagonist. Antipsikotika


atipikal saat ini telah menjadi pilihan utama dalam terapi
skizofrenia dan secara bertahap menggantikan antipsikotika tipikal.
Mekanisme kerjanya adalah berafinitas terhadap “Dopamine D2
Receptors” dan “ Serotonin 5 HT2 Receptors” (Serotonin-
dopamine antagonists) dan memiliki efek menurunkan gejala
ekstrapiramidal (EPS) dan efektif mengatasi simptom negatif.
Perbedaan antipsikotika tipikal dan atipikal adalah antipsikotika
tipikal hanya memblok reseptor D2 sedangkan antipsikotika
atipikal memblok secara bersamaan reseptor serotonin ( 5HT2 ) &
reseptor D2. Antipsikotika atipikal menyebabkan EPS jauh lebih
kecil, umumnya pada dosis terapi jarang terjadi EPS, serta dapat
mengurangi gejala negatif, afektif dan kognitif skizofrenia.
Antipsikotika atipikal terbagi menjadi :

1) Risperidone
Merupakan obat antipsikotik turunan benzisoxazole. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa risperidone merupakan antipsikotik
yang efektif dengan efek samping sindroma ekstrapiramidal
minimal dibandingkan antipsikotik konvensional potensi tinggi

Tutorial Klinik 21
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
(Haloperidol). Risperidone lebih baik untuk mengatasi gejala
negatif pada skizofrenia daripada haloperidol. Pada saat ini
risperidone tersedia dalam bentuk tablet maupun cairan untuk
pemberian peroral dan depot jangka lama. Suatu penelitian
tersamar ganda mengindikasikan bahwa terapi risperidone yang
mengakibatkan gejala ekstrapiramidal sangat tergantung pada
peningkatan dosis,walaupun pada umumnya penderita yang
diterapi dengan dosis yang dianjurkan 6 mg/hari tidak
mengeluhkan gejala ekstrapiramidal.

Reaksi distonik pada pasien yang mendapatkan risperidone


juga ditemukan. Risperidone juga secara hipotesa meningkatkan
konsentrasi prolaktin,sebagai suatu efek langsung obat dengan
aktivitas D2. Hal ini memungkinkan terjadinya galaktore dan
ganguan menstruasi pada wanita,juga disfungsi seksual pada pria.
Efek samping lainnya yang biasa terjadi adalah
konstipasi,takikardia,dan peningkatan berat badan.Risperidone
memiliki resiko yang rendah untuk terjadinya sindroma neuroleptik
maligna.

2) Olanzapine
Olanzapine merupakan obat yang aman dan efektif untuk
pengobatan skizofrenia, termasuk gelaja positif & negatif, lebih
baik dari haloperidol untuk gejala negatif. Olanzapine juga
dilaporkan efektif untuk mengobati kegelisahan akut pada
skizofrenia. Berpotensial untuk mengobati pasien yang mengalami
relaps. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan
olanzapine adalah mengantuk, hipotensi ortostatik, konstipasi serta
bertambahnya berat badan . Sedangkan efek samping yang lebih
jarang terjadi adalah reaksi diastonia akut, asthenia, akatisia,
sindroma neuroleptik maligna, gejala ekstrapiramidal, kejang-
kejang. Olanzapine memiliki efek meningkatkan berat badan dan
meningkatkan kadar trigliserida rata-rata dibandingkan dengan
antipsikotika lainnya.

3) Quetiapine
Quetiapine merupakan antagonis reseptor D2, 5-HT2, 5-
HT6, D1, H1, α1-α2-, memiliki efek antipsikotika yg kuat dan baik
mengatasi gejala negatif tanpa menimbulkan efek samping
ekstrapiramidal yang berarti ( karena adanya aktivitas agonis
parsial pada reseptor 5HT1A). Studi pada manusia menunjukkan

Tutorial Klinik 22
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
minimalnya efek ekstra piramidal . Quetiapine efektif untuk
skizofrenia akut dengan eksaserbasi akut dan skizoafektif. Efek
samping yang sering terjadi adalah somnolen, hipotensi postural,
serta rasa pusing. Peningkatan prolaktin dan gangguan
metabolisme jarang dilaporkan pada pasien.

4) Aripiprazole
Aripiprazole merupakan agonis partial dopamin. Sampai
saat ini mekanisme kerjanya belum jelas . Aripiprazole efektif utk
gejala negatif dan neurokognitif, dengan profil efek samping yang
lebih rendah. Aripiprazole tidak mengakibatkan hipodopaminergik
berat di area striatal sehingga tidak menyebabkan gejala
ekstrapiramidal.Juga tidak mengakibatkan hiperprolaktinemia dan
peningkatan berat badan pada pasien.
5) Clozapine
Clozapine merupakan antipsikotika lini kedua, yang
digunakan apabila obat lini pertama tidak efektif dalam mengatasi
gejala skizofrenia atau lebih dikenal sebagai resisten teryhadap
pengobatan. Clozapine dikenal sebagai antipsikotika yang efektif
dalam mengatasi gejala negatif dan positif skizofrenia dengan
sedikit mempengaruhi kognitif pasien skizofrenia. Pasien yang
mendapatkan clozapine perlu dimonitor secara ketat karena efek
samping agranulositosis yang serius. Efek samping lainnya yang
perlu diwaspadai adalah gangguan usus, kejang, miokarditis dan
diabetes. Masalah yang dapat muncul juga adalah sialorea dan
peningkatan berat badan yang dapat mempengaruhi kepatuhan
pengobatan.

Saat ini, pemberian terapi antipsikotik tidak hanya semata-


mata mengatasi gejala positif dan negatif saja, namun kualitas
hidup dan performa fungsi pasien menjadi target terapi yang
utama.18,21

Terapi Nonpsikofaramakologi

Pengobatan untuk terapi Skizofrenia harus dilakukan secara


komprehensif, multimodal, dan dapat diterapkan secara empiris
terhadap pasien. Walaupun medikasi antipsikotik adalah inti dari
pengobatan skizofrenia, penelitian telah menemukan bahwa
intervensi psikososial dapat memperkuat perbaikan klinis.
Modalitas psikososial harus diintegrasikan secara cermat ke dalam
regimen obat dan harus mendukung regimen tersebut. Sebagian

Tutorial Klinik 23
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
besar pasien skizofrenia mendapatkan manfaat dari pemakaian
kombinasi pengobatan antipsikotik dan psikososial.

A. Psikoterapi

Psikoterapi ialah perawatan dan penyembuhan gangguan


jiwa dengan cara psikologis,beberapa pakar psikoterapi
beranggapan bahwa perubahan perilaku tergantung pada
pemahaman individu atas motif dan konflik individu atas motif
dengan konflik yang tidak disadari.22

1) Cognitive Beahavior Therapy (CBT)


Cognitive beahavior therapy adalah suatu terapi psikososial
yang mengintegrasikan modifokasi perilaku melalui pendektan
restrukturisasi kognitif. Cognitive behavior therapy pada intinya
adalah suatu bentuk terapi psikososial yang bertujuan merubah
pola pikir negatif menjadi positif sehingga perilaku maladaptif
yang timbul akibat pola pikir salah dapat berubah menjadi perilaku
yang positif dan adaptif.22

2) Terapi Perilaku (behavioristik)


Pakar terapi perilaku melihat adanya pengaruh variabel
kognitif pada perilaku (misalnya, pemikiran individu tentang
situasi menimbulkan kecemasan tentang akibat dari tindakan
tertentu) dan telah mencakupkan upaya untuk mengubah variabel
semacam itu dengan prosedur yang khusus ditujukan pada perilaku
tersebut. Secara umum terapi ini juga bermaksud secara langsung
membentuk dan mengembangkan perilaku penderita Skizofrenia
yang lebih sesuai, sebagai persiapan penderita untuk berperan
dalam masyarakat.22

Tutorial Klinik 24
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
B. Rehabilitasi

Menurut WHO Expert Commite on Medical Rehabilitation


rehabilitasi adalah serangkaian usaha yang terkoordinasi, terdiri
dari upaya medis, sosial, eduksional dan vokasional untuk melatih
kembali seseorang (yang handicap) agar dapat mencapai
kemampuan fungsional pada taraf setinggi mungkin.51 Menurut
Direktorat Kesehatan Jiwa (1985), aspek-aspek rehabilitasi adalah
sebagai berikut:23

1) Medik
Suatu usahya rehabilitasi yang bertujuan untuk mengurangi
kecacatan serta meningkatkan kemampuan yang ada secara
medis/psikiatris dengan menggunakan obat-obatan psikofarmaka.

2) Psikologik dan Sosial


Merupakan suatu usaha rehabilitasi yang bertujuan
mempersiapkan individu agar sejauh mungkin mampu
melaksanakan fungsi psikis dan sosialnya secara wajar dalam
masyarakat dengan menggunakan terapi-terapi psikologi dan sosial
berupa psikoterapi individual dan kelompok, terapi keluarga, terapi
rekreasi, terapi kesenian, terapi olah raga dan lain-lain untuk
tercapainya penyesuaian diri, harga diri juga tercapainya
pandangan dan sikap yang sehat dari masyarakat terhadap
rehabilitan.

3) Reedukasi dan Vokasional


Suatu usaha rehabilitasi yang bertujuan untuk
meningkatkan taraf pengetahuan individu yang sesuai dengan
kemampuan dan ketidakmampuannya dengan meningkatkan taraf
pengetahuan individu sehingga individu dapat bekerja/berusaha
secara produktif dan berguna.

4) Legislatif dan Administratif


Usaha rehabilitasi yang bertujuan kearah terbentuknya
peraturan perundangundangan yang mengatur usaha rehabilitasi
pasien mental.

Tutorial Klinik 25
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
DAFTAR PUSTAKA
1. Durand, Vincent Mark, and David H Barlow. Essentials Of Abnormal
Psychology. Belmont, CA: Thomson/Wadsworth. 2006.
2. Sadock, BJ dan Sadock, VA. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th York: Lippincott Williams &
Wilkins. 2007.
3. American Psychiatric Association (APA) Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorder. DSM 5, Arlington: American Psychiatric Association. 2013
4. Buchanan RW dan Carpenter WT. Concept of Schizophrenia, in Kaplan &
Sadock (ed) Comprehensive Textbook of Psychiatry, Eighth Edition,
Lippincott William & Wilkins, New York. 2005.
5. Bobo WV dan Rapoport JL. 'The Neurobiology of Schizophrenia', Dalam
Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB dan Maj M. (Penyunting)
Psychiatry, 3rd edition, John Wiley & Sons, Ltd. 2008.
6. Abi-Dargham A dan Grace AA. 'Dopamine and schizophrenia', Dalam
Weinberger, D.R. dan Harrison, P.J. (Penyunting) Schizophrenia, 3rd edition,
Blackwell Publishing Ltd. 2011.
7. Krystal JH dan Moghaddam B. 'Contributions of glutamate and GABA
systems to the neurobiology and treatment of schizophrenia', Dalam
Weinberger DR dan Harrison PJ. (Penyunting) Schizophrenia, 3rd edition,
Blackwell Publishing Ltd. 2011.
8. Murray RM dan Bramon E. Developmental Model of Schizophrenia, in
Kaplan & Sadock (ed) Comprehensive Textbook of Psychiatry, Eighth
Edition, Lippincott William & Wilkins, New York. 2005.
9. Kato T, Abe Y, Sotoyama H, Kakita A, Hirokawa S, Ozaki M, Takahashi H
dan Nawa H. 'Transient Exposure of Neonatal Mice to Neuregulin-1 Results
in Hyperdopaminergic States in Adulthood: Implication in
Neurodevelopmental Hypothesis for Schizophrenia', Molecular Psychiatry,
2011;(16):307-320.
10. Jaaro-Peled H, Hayashi-Takagi A, Seshadri S, Kamiya A, Brandon NJ dan
Sawa A. 'Neurodevelopmental Mechanisms of Schizophrenia : Understanding
Disturbed Postnatal Brain Maturation Through Neuregulin-1-ErbB4 and
DISC1', Trends Neuroscience Sep 2009;(32):485-495.
11. Harrison PJ dan Weinberger D. 'Schizophrenia genes, gene expression, and
neuropathology: on the matter of their convergence', Molecular Psychiatry
2005;(10): 40-68.
12. Stahl SM. Essential Pharmacology Neuroscientific Basis and Practical
Applications, 3rd Press. 2008.
13. Owen MJ, Craddock N dan Jablensky A. 'The Genetic Deconstruction of
Psychosis. Refining', Dalam Taminga CA, Sirovatka PJ, Regier DA dan Van

Tutorial Klinik 26
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
Os J. (Penyunting) Deconstructing Psychosis. Refining The Research Agenda
for DSM-V, New York: American Psychiatric Association. 2010.
14. Kirkpatrick B dan Tek C. Schizophrenia : Clinical Features and
Psychopatology in Kaplan & Sadock (ed) Comprehensive Textbook of
Psychiatry, Eighth Edition, Lippincott William & Wilkins, New York. 2005.
15. Sudiyanto A. Fungsi Peran Sosial dan Pencapaian Remisi Pasien
Skizofrenia,Konferensi Nasional Skizofrenia III, Bali. 2004.
16. Jones PB dan Buckley PF. Schizophrenia, Churchill Livingstone,
Philadelphia. 2005.
17. Basoeki L. Aspek-Aspek Psikososial pada Pasien Skizofrenia di Negara Maju
Dibandingkan dengan Negara Berkembang, Konferensi Nasional Skizofrenia
III, Bali. 2004.
18. Lieberman JA, Murray, RM.. The outcome of Psychotic Illness.Dalam:
Comprehensive Care of Schizophrenia A Text Book of Clinical Management.
London: Martin Dunitz Ltd, 2001.
19. Cristoph U, Christine R, Caroline C. Antipsychotic Combinations vs
Monotherapy in Schizophrenia: A Meta-analysis of Randomized Controlled
Trials. Schizophrenia Bulletin. 2009 ; 35( 2): 443–457.
20. Alan FS, Charles BN. Essentials of Clinical Psycopharmacology. Washington
DC. American PWayne S, Fenton, editor. Schizophrenia : Integrated treatment
and functional outcomes. Dalam : Comprehensive Textbook of Psychiatry.
8th ed. Kaplan HI,Sadock BJ . Philadelphia : Lippincott William & Wilkins,
2007; hal 1487- 1501sychiatry Publishing,Inc ;2001.
21. Wayne S, Fenton, editor. Schizophrenia : Integrated treatment and functional
outcomes. Dalam : Comprehensive Textbook of Psychiatry. 8th ed. Kaplan
HI, Sadock BJ . Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2007; 1487-
1501
22. Sutatminingsih R. Schizophrenia. Universitas Sumatera Utara: Medan. 2000.
23. Direktorat Kesehatan Jiwa. Pedoman Rehabilitasi Pasien Mental Rumah Sakit
Jiwa di Indonesia. Cetakan Kedua. Jakarta: Direktorat Jendral Pelayanan
Medik. Direktorat Kesehatan Jiwa. 1985.

Tutorial Klinik 27
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura